1. Znaczenie leucyny w metabolizmie białka polega na: stymulowaniu fosforylacji białek wiążących oraz białka S6, a także tworzeniu kompleksu eIF4F.
2. Czynniki indukujące ekspresje białek SZOKU CIEPLNEGO : stres termiczny, stres oksydacyjny, zatrucie metalami ciężkimi, zatrucie alkoholem, inhibitory przemian energetycznych, zapalenie.
3. Kinaza aktywowana przez AMP(AMPK ) stymuluje proces: transportu glukozy do komórki.
4. Cholesterol opuszcza wątrobę w lipoproteinach bardzo niskiej gęstości - very low density lipoproteins - VLDL które przechodzą w IDL, a następnie w LDL pod wpływem LIPAZY LIPOPROTEINOWEJ umieszczonej w ścianach naczyń krwionośnych.
5. HDL są wychwytywane przez wątrobę za pośrednictwem - scavenging receptor - SR
6. KALBINDYNA jest zaangażowana w :
7. Wydalanie fosforanów jest hamowane przez: kalcytriol
8. Witamina zaangażowana w reakcje transaminacji: B6
9. Nadmiernemu gromadzeniu ŻELAZA przeciwdziała białko: HFE
10. Charakterystyka transportera cynku ZnT- 8 : Ekspresja wyłącznie w komórkach beta trzustki. Zn jest niezbędny do wydzielania insuliny - jej umieszczania w pęcherzykach wydzielniczych i uwalniania. Polimorfizm ZnT-8 u ludzi jest związany z podatnością na cukrzycę typu II.
11. Charakterystyka transportera cynku ZnT- 3: Transport Zn do pęcherzyków synaptycznych w neuronach glutaminergicznych mózgu - modulowanie sygnału - neurony gluzinergiczne, Regulator glutaminergiczny AMPA.
12. Wchłanianie MIEDZI zachodzi przy udziale następujących białek: DMT 1, CTR 1.
13. Transport witaminy C do wnętrza enterocytu jest regulowany przez: kinazę białkową C, transport kwasu askorbinowego do wnętrza enterocytów jest regulowany przez jego stężenie.
14. Wchłanianie fosforanów jest POBUDZANE przez: kalcytriol, parathormon.
15. SELEN wchodzi w skład: dejodynaz, peroksydaz glutationowych.
16. Najwyższe stężenia CHROMU? Występują w następujących narządach : wątroba, szpik kostny.
17. Głównym substratem w syntezie prostanoidów jest KWAS ARACHIDONOWY , który jest uwalniany z FOSFOLIPIDÓW BŁONOWYCH pod wpływem CYKLOOKSYGENAZY.
18. Droga witaminy K od przewodu pokarmowego do tkanek: - W enterocytach witamina K jest wbudowywana do chylomikronów, - Do tkanek dociera z chylomikronami resztkowymi (CR) i innymi lipoproteinami. Wychwyt komórkowy witaminy K zachodzi za pośrednictwem receptorów lipoprotein. Do wychwytu filochinonu prawdopodobnie niezbędna jest apoE, czyli wychwyt następuje z chylomikronów resztkowych. Wychwyt CR głównie w wątrobie i kościach (20% wychwytu wątrobowego). W kościach komórki wychwytujące CR to komórki śródbłonka naczyń zatokowych, osteoblasty i makrofagi. CR być może przechodzą przez śródbłonek i w przestrzeni podśródbłonkowej są wzbogacane w apoE. W okresie intensywnej mineralizacji w osteoblastach znaczna indukcja genu apoE. U myszy pozbawionych genu apoE osteokalcyna ma znacznie obniżony poziom karboksylacji i zdolność wiązania hydroksyapatytów. Podanie myszy CR wzbogaconych filochinonem powoduje szybki wzrost poziomu karboksylowanej osteokalcyny w krążeniu.
19. Antycukrzycowe działanie witaminy K polega na: witamina K za pośrednictwem osteokalcyny może wpływać na wydzielanie insuliny i jej działanie w tkankach docelowych. Osteokalcyna stymuluje wydzielanie insuliny i zwiększa insulinowrażliwość tkanek.
20. Mechanizmy wchłaniania magnezu w przewodzie pokarmowym: Regulacja homeostazy magnezu zachodzi w przewodzie pokarmowym i w nerkach. Wchłanianie Mg zachodzi w jelicie czczym i krętym. Wchłanianie jest liniowo proporcjonalne do spożycia, tylko przy niskim spożyciu wzrasta absorpcja względna. Przy użyciu izotopów stałych ustalono, że u zdrowego człowieka na diecie zachodniej absorpcja względna wynosi 0,44. Wchłanianie na drodze transportu aktywnego, wysycalnego transcelularnego i biernego, paracelularnego (zgodnie z gradientem elektrochemicznym). Wchłanianie: w błonie apikalnej transporter TRPM6; w błonie podstawno-bocznej antyport z jonami sodowymi - gradient jonów sodowych wytwarzany przez ATP-azę Na-K.
21. Buforujące działanie magnezu: Komórki pobierają magnez do osiągnięcia pożądanego stężenia. W przypadku niedoboru może nastąpić więc obniżenie stężenia w osoczu przy niezmienionym poziomie wewnątrzkomórkowym. Magnez w kościach zaadsorbowany w warstwie zewnętrznej pozostaje w równowadze z zewnątrzkomórkowym, jest łatwo mobilizowany, opuszcza kości w stanach niedoboru Mg i w zakwaszeniu (właściwości buforujące jak wapń), jego poziom ulega obniżeniu wraz ze starzeniem się organizmu do połowy występującego w młodości. Stężenie w osoczu utrzymywane jest w zakresie 0,75-1 mmol/l przez uwalnianie z zewnętrznej warstwy kości i wzrost reabsorpcji w nerkach. Obniżenie stężenia w osoczu świadczy o poważnym deficycie Mg w organizmie. Receptory rejestrujące poziom ca i Mg przy wysokim poziomie Mg w osoczu inicjują reakcje hamujące odpowiedź na takie hormony, jak PTH, kalcytonina, glukagon, wazopresyna argininowa, które stymulują reabsorpcję Mg.
22. Dla którego z niżej wymienionych czynników żywieniowych wykazano działanie proapoptotyczne w komórkach mięśnia sercowego: kwasy tłuszczowe.
23. mTOR to: kinaza zaangażowana w regulację procesu translacji.
24. Metabolizm po spożyciu posiłku jest regulowany głównie przez:, insulinę
25. Cholesterol w organizmie pełni funkcję: prekursora hormonów steroidowych, prekursora kwasów żółciowych, składnika błon komórkowych.
26. Poziom steroli w komórce wpływa: Na syntezę Kwasów tłuszczowych, Cholesterolu, Receptorów LDL.
27. Przykłady genów docelowych dla LXR: geny transporterów ABC, apolipoprotein, SREBP. LXR kontrolują homeostazę lipidów aktywując geny związane z: odkomórkowym transportem cholesterolu, syntezą kwasów żółciowych, syntezą kwasów tłuszczowych, transportem lipidów.
28. Wydalanie fosforanów jest hamowane przez: kalcytriol
29. Wapń wpływa na skurcz mięśni wiążąc się z następującymi białkami: kalbindyna, troponina.
30. Witamina zaangażowana w reakcje utleniania: B2 (reakcje utleniania-redukcji).
31. W obniżanie poziomu kalcytriolu zaangażowana jest: Hydroksylacja w pozycji 25.
32. Barierę antyoksydacyjną tworzą: Katalaza, Peroksydaza glutationowa
33. Poziom transporterów witaminy B2 maleje ze wzrostem aktywności: ?
34. Ilość ryboflawiny syntetyzowanej przez bakterie w jelicie grubym: jest wyższa na diecie roślinnej (ZALEŻY OD DIETY).
35. Wewnątrzkomórkowa homeostaza żelaza regulowana jest: Translacyjnie.
36. Charakterystyka transportera cynku ZnT-3.
37. Znaczenie selenu dla aktywności tarczycy polega na: Selen jest pierwiastkiem bardzo ważnym dla aktywności tarczycy. Selen wchodzi w skład dejodynaz oraz peroksydaz glutationowych chroniących tarczycę przed uszkodzeniem oksydatywnym. Niedostateczne spożycie selenu powoduje: obniżenie aktywności dejodynaz i stężenia T3 w osoczu, uszkodzenie oksydatywne tkanki tarczycy.
38. Syntezę prostanoidów rozpoczyna enzym Cyklooksygenaza, a syntezę leukotrienów rozpoczyna enzym lipooksygenaza.
39. Wpływ antykoagulantu warfaryny na metabolizm witaminy K polega na: INHIBICJI enzymu REDUKTAZY EPOKSYDOWEJ podczas redukcji epoksydu, w metabolizmie karboksylacji z udziałem witaminy K. Mechanizm karboksylacji z udziałem witaminy K: Utlenianie witaminy K - przejście z postaci hydrochinonu do epoksydu. Utlenienie, a następnie karboksylacja glutaminianu przez karboksylazę glutaminianu. Redukcja epoksydu do chinonu, a następnie hydrochinonu - reduktaza epoksydowa.
40. Mechanizm reabsorpcji magnezu w kanalikach dalszych polega na:
W nerkach: około 70% Mg surowicy jest filtrowane, z czego: 10-15% reabsorbowane w kanalikach bliższych, 60-70% w pętli Henlego, 10-15% w kanalikach dalszych. W pętli Henlego reabsorpcja zachodzi na drodze transportu paracelularnego, w którym uczestniczy białko paracellina-1. Mutacje genu paracelliny-1 związane są z utratą Mg - syndrom hipomagnezemii i hiperkalciurii. W kanalikach dalszych reabsorpcja zachodzi na drodze transportu trancelularnego. Receptory rejestrujące poziom ca i Mg przy wysokim poziomie Mg w osoczu inicjują reakcje hamujące odpowiedź na takie hormony, jak PTH, kalcytonina, glukagon, wazopresyna argininowa, które stymulują reabsorpcję Mg.
41. Skutki mutacji genów receptorów Mg/Ca: aktywujące - niedoczynność przytarczyc, spadek stężenia PTH, spadek reabsorpcji Ca i Mg, hypokalcemia, hyperkalciuria, hypomagnezemia. Unieczynniające - wzrost stężenia PTH, hypokalciuria, hyperkalcemia, hymermagnezemia. Choroba letalna, śmierci zapobiega wczesne usunięcie przytarczyc. TRPM6 - hypomagnezemia z wtórną hypokalcemią, normalizacja przez podawanie dużych dawek Mg. Transportera Na/Cl w kanalikach dalszych - „salt wasting syndrom” hypokalemia, alkaloza metaboliczna, hypomagnezemia, hypokalciuria. Podjednostki γATPazy Na/K - izolowana dominująca hypomagnezemia.
42. Wzrost stężeń w osoczu po posiłku proporcjonalny do ilości spożytej dotyczy następujących aminokwasów: alanina.
43. Czynniki żywieniowe o działaniu proapoptotycznym w śluzówce jelita grubego: Działanie tłuszczu zależy jednak od składu kwasów tłuszczowych: proapoptotyczne działanie w śluzówce jelita wykazują wielonienasycone kwasy n-3. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe - produkty fermentacji błonnika - indukują apoptozę w komórkach jelita grubego.
44. Proteoliza proteasomalna oparta jest na działaniu: ubikwityny
45. Aktywność kinazy aktywowanej przez AMP wzrasta pod wpływem związania: grupy fosforanowej.
46. Glukoza stymuluje proces: glikolizy, lipogenezy
47. Odkomórkowy transport cholesterolu zachodzi za pośrednictwem białek TRANSPORTERA ABC, których ekspresja jest indukowana przez czynnik transkrypcyjny…………………………….., którego ligandami są………………………………
48. Receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomalne typu alfa stymulują: utlenianie kwasów tłuszczowych
49. Przykłady genów docelowych dla SREBP- 1c: SREBP1c - geny docelowe związane z syntezą KT i tri glicerydów: Liaza cytrynianowa, Karboksylaza acetylo-CoA, Syntaza kwasów tłuszczowych, Desaturaza stearoilo-CoA, Acylotransferaza 3-fosforanu glicerolu.
50. Do czynników regulujących homeostazę retinoidów należą: Hydroksylaza kwasu retinowego, Acylotransferaza lecytyna- re tinol (LRAT)
51. W regulację homeostazy kalcytriolu zaangażowane są: 25-hydroksylaza Wit.D3
52. Antymiażdżycowe działanie alfa-tokoferolu polega na: ?
53. Przy niskim poziomie żelaza w komórce stymulowana jest synteza: ?
54. Wapń wpływa na przewodzenie impulsów nerwowych wiążąc się z następującymi białkami: kalretinina
55. Wchłanianie biotyny odbywa się za pośrednictwem transporterów: Wchłanianie w bliższej części jelita cienkiego, za pośrednictwem przenośników zależnych od gradientu jonów sodowych - specyficznych także w stosunku do kwasu pantotenowego i liponowego - multivitamin transporting system. Transport z enterocytu do krwi z wykorzystaniem przenośników, ale niezależny od jonów sodowych.
56. Charakterystyka transportera cynku ZnT-1: Ekspresja w błonie komórkowej w wielu tkankach, m.in. w jelicie, wątrobie, nerkach, mózgu. Zapobiega nadmiernemu wzrostowi stężenia Zn w komórce prawdopodobnie hamując transport Zn przez kanały wapniowe. W mózgu zmniejsza toksyczność Zn w neuronach i astrocytach. Ekspresja regulowana przez czynnik transkrypcyjny MTF-1 - indukcja przy wzroście poziomu Zn w komórce.
57. Wchłanianie miedzi zachodzi przy udziale następujących białek: DMT 1, Ctr 1
58. Budowa i rola selenoproteidu P: Główny osoczowy i pozakomórkowy selenoproteid. Syntetyzowany i wydzielany przez większość tkanek, głównie jednak przez wątrobę. Szybki turnover: okres półtrwania 3-4h. Wiąże się z komórkami śródbłonka. Proteina o pełnej długości zawiera 10 reszt cysteinowych. Prawdopodobnie odpowiedzialny za utrzymanie homeostazy selenu w organizmie. Funkcja- transport selenu.
59. Etapy transportu chromu do puli wewnątrzkomórkowej: Chrom jest transportowany do tkanek przez transferrynę. Insulina stymuluje przemieszczanie receptora transferynowego do błony komórkowej. Z kompleksu transferryna - receptor Cr jest uwalniany po zakwaszeniu pęcherzyka endocytotycznego (w błonie pęcherzyka znajduje się ATP-aza tłocząca jony wodorowe do wnętrza pęcherzyka). Chrom wiąże się z apochromoduliną (chromodulina pozbawiona chromu).
60. Witamina K współdziała z enzymami katalizującymi reakcje………………………………………………………………… w wyniku których powstają białka……………………………………………………………………………………………………………………………………………………….posiadające zdolność……………………………………………………………………………………………………………………………………………
61. Witamina D3 powstaje w skórze z cholesterolu pod wpływem światła ultrafioletowego a następne etapy jej przemian zachodzą w wątrobie, nerkach i tkankach docelowych
62. Barierę antyoksydacyjną tworzą enzymy: Katalaza, Peroksydaza glutationowa
63. Transport witaminy B6 do wnętrza enterocytów: Jest niezależny od jonów sodowych, Zależy od kwaśnego środowiska
64. Wchłanianie tiaminy pokarmowej zachodzi w bliższej części jelita cienkiego i polega na biernej dyfuzji lub aktywnym transporcie przez specyficzne transportery w antyporcie z jonami wodorowymi, sprzężonej z fosforylacją witaminy.
65. Przed wchłonięciem ryboflawiny do wnętrza enterocytów muszą zajść następujące reakcje: rozkład białek przez proteazy, rozkład koenzymów do wolnej ryboflawiny (FAD do FMN - pirofosfataza, FMN do ryboflawiny - fosfataza).
66. Transport folianów do wnętrza komórek odbywa się za pośrednictwem specyficznych receptorów i przenośników
67. Wchłanianie biotyny w przewodzie pokarmowym zachodzi przy udziale przenośników, które transportują także kwas pantotenowy i liponowy
68. Receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomalne typu gamma powodują: wzrost wrażliwości na insulinę
69. Białko SREBP indukuje ekspresję genów enzymów: syntezy cholesterolu, syntezy kwasów tłuszczowych
70. Retinol powstaje z beta-karotenu w enterocytach pod wpływem dioksygenazy 15-15'
71. Do genów regulowanych przez kalcytriol należą geny białek zaangażowanych w: metabolizm energetyczny, metabolizm żelaza, reakcje odpornościowe.
72. Tokoferole opuszczają enterocyty w chylomikronach a docierają do wątroby w chylomikronach resztkowych
73. Rola białka alfa-TPP polega na pośredniczeniu we wbudowywaniu: Alfa-tokoferolu do VLDL
74. Do genów regulowanych przez alfa-tokoferol należą: PPAR gamma
75. Stres oksydacyjny powstaje wtedy, gdy szybkość tworzenia RFT jest większa, niż pojemność systemu antyoksydacyjnego
76. Funkcja witaminy C to udział w syntezie: Kolagenu, Kwasów żółciowych.
77. Transport witaminy C do wnętrza enterocytów jest regulowany przez: kinazę białkową C, stężenie w jelicie.
78. Funkcja witaminy B3 w ustroju polega na tym, że wchodzi w skład koenzymów współpracujących z: Dehydrogenazami
79. Funkcja witaminy B6 w ustroju polega na udziale w: Reakcjach transami nacji, syntezie neurotransmiterów
80. Do czynników regulujących homeostazę retinolu należą: hydroksylaza kwasu retinowego, acylotransgeraza lecytyna-retinol (LRAT)
81. Turnover białka to: Naprzemiennie występujące reakcje syntezy i proteolizy
82. Aminokwasy po wchłonięciu w jelicie kierowane są żyłą wrotną do wątroby, gdzie zachodzą następujące ich przemiany: synteza białek (albuminy osoczowej, transferyn, fibrynogenu), katabolizm nadmiaru aminokwasów oraz przejście do osoczowej puli aminokwasów
83. Pula wolnych aminokwasów w osoczu jest kształtowana przez: spożycie białka, aktywność aminotransferaz w wątrobie
84. Głównym „magazynem” aminokwasów w organizmie jest: mięśnie szkieletowe
85. Chaperony tworzą kompleks z: ATP
86. Główne systemy proteolityczne w komórce to: system lizosomalny, system zależny od ubikwityny i ATP oraz system zależny od jonów wapniowych
87. Proteoliza zależna od jonów wapniowych obejmuje białka: długo żyjące normalne białka
88. Proteoliza proteasomalna obejmuje między innymi: krótko żyjące białka regulatorowe
89. Apoptosom składa się z: Cytochromu C, białka Apaf, ATP i kaspazy 9
90. Podaj przykłady apoptozy występującej w normalnym funkcjonowaniu organizmu: Tworzenie palców dłoni i stóp u płodu wymaga apoptozy łączącej je tkanki. Martwica endometrium macicy przed menstruacją jest spowodowana apoptozą. Tworzenie właściwych połączeń między neuronami w mózgu wymaga usunięcia nadmiaru komórek przez apoptozę
91. Białko p53 to: Białko antynowotworowe - proapoptotyczne
92. Dla którego z niżej wymienionych składników pokarmowych wykazano działanie proapoptotyczne w komórkach jelita grubego: Wielonienasycone kwasy tłuszczowe
93. Aminokwasy wpływają na proces translacji między innymi za pośrednictwem: Kinazy mTOR
94. Aminokwasy wywołujące pęcznienie komórki to: Aminokwasy, których transport zależy od jonów sodowych
95. Kinaza aktywowana przez AMP stymuluje proces: Transportu glukozy do komórek
96. Glukoza działa za pośrednictwem następujących czynników transkrypcyjnych: ChREBP, PDX
97. Glukoza indukuje ekspresję: Kinazy pirogronianowej
98. Proces aktywny w okresie postprandialnym to: Synteza glikogenu
99. Największe tempo turnover białek charakteryzuje: Szpik kostny
100. Aktywności enzymów katabolizmu aminokwasów: Wzrastają wraz ze spożyciem białka
101. Podczas głodzenia wzrasta wydalanie reszt aminowych w postaci: amoniaku
102. Główne aminokwasy przenoszące azot aminowy z mięśni to: Alanina, Glutamina
103. Metabolizm białka i węglowodanów w okresie postabsorpcyjnym jest regulowany przez: Glukagon, Glukokortykosteroidy
104. Chaperony między innymi: Pomagają przy prawidłowym fałdowaniu łańcucha peptydowego
105. Mikroautofagia to: proces lizosomalnej degradacji białka - małe porcje cytoplazmy tworzą wgłębienia na powierzchni lizosomów - odpowiedzialna za ciągłą degradację długożyjących białek.
106. Makroautofagia oparta jest na działaniu: Lizosomów
107. Proteoliza proteasomalna wiąże się z działaniem: Ubikwityny
108. Białko proapoptotyczne to: Bax
109. Podaj przykłady antyapoptotycznego działania wirusów: Wirus opryszczki (Papilloma - rak szyjki macicy) wytwarza białko E6 blokujące białko p53 indukujące apoptozę. Wirus Epsteina-Barra (mononukleoza i chłoniaki) wytwarza białko zwiększające syntezę Bcl-2 w atakowanej komórce.
110. Receptory zaangażowane w indukcję apoptozy przez czynniki zewnętrzne: Fas i TNF
111. Dla którego z niżej wymienionych czynników żywieniowych wykazano działanie proapoptotyczne? Likopen
112. Aminokwasy wpływają na proces translacji między innymi za pośrednictwem: Fosforylacji białek wiążących eIF4E.
113. Transport aminokwasów do wnętrza komórki i ich metabolizm wywołują w komórce zmiany podobne do działania jednego z następujących hormonów: Insuliny
114. Kinaza aktywowana przez AMP stymuluje proces: Glikolizy
115. Glukoza indukuje ekspresję genów: Transporterów glukozy
116. Glukoza działa za pośrednictwem następujących czynników transkrypcyjnych: PDX, SP
117. W indukcji procesu translacji glukoza współdziała z: Aminokwasami
118. Czynniki SREBP indukują ekspresję: Receptorów LDL, Kluczowego enzymu w syntezie cholesterolu
119. Czynniki PPAR-alfa indukują ekspresję: Oksydazy długołańcuchowych kwasów tłuszczowych
120. Witamina A jest magazynowana w postaci palmitynianu retinylu
121. Retinoidem wpływającym na ekspresję genów jest kwas retinowy który działa za pośrednictwem CRABP: własnych receptorów jądrowych/steroidowych
122. Witamina A jest transportowana z jelita w postaci estrów retinylu zawartych w lipoproteinach, które nazywają się chylomikronami
123. Receptory kalcytriolu noszące nazwę VDR znajdują się w błonie komórkowej i jądrze komórkowym
124. Ekspresja genu hydroksylazy 25-OH-D3 zachodzi w wątrobie i jest indukowana przez: Kwasy żółciowe
125. Kalcytriol wpływa na ekspresję: Kalbindyny
126. Biodostępność tokoferoli zależy od ich wydalania/obecności białek wiążących
127. Do genów regulowanych przez alfa-tokoferol należą geny: PPAR gamma, Cykliny, Cytochromu p450
128. Transport witaminy C do wnętrza enterocytów zależy od: jej stężenia w jelicie
129. Na wchłanianie ryboflawiny mają wpływ: Proteazy, Sole żółciowe
130. Ilość ryboflawiny syntetyzowanej przez bakterie w jelicie grubym: Jest większa na diecie roślinnej
131. Na wchłanianie tiaminy mają wpływ: Jony sodowe, pH
132. Transport tiaminy z enterocytów do krwi zachodzi z udziałem enzymu: ATPazy sodowo-potasowej
133. Wchłanianie folianu: zależy od pH
134. Jakie enzymy wpywajana homeostaze wit D: 25-hydroksylazy cholekalcyferolu (CYP27), 24-hydroksylaza, 1-alfa-hydroksylaza
135. Od czego zależy wchlanianie B1? jony sodowe , (ATP- aza sodowo- potasowa)
136. Niedobór wit. PP występuje: przy niedoborach w diecie niacyny lub tryptofanu, a także w schorzeniach - Hartnupa (zaburzenia transportu tryptofanu), chorobach nowotworowych (intensywna synteza serotoniny z tryptofanu), alkoholizmie i przy stosowaniu niektórych leków - np. przeciwgruźliczych.
137. Dehydrogenazy w wit. B3: Nukleotyd nikotynoamido-adeninowy - NAD i jego fosforan - metabolizm energetyczny; NADP - syntezy NAD, NADP - koenzymy dehydrogenaz, NADPH - synteza kwasów tłuszczowych.
138. Wpływ alkoholu na wchlanianie B1 czy B2: Alkohol i jego metabolit - aldehyd octowy - ingerują w każdy etap metabolizmu tiaminy: transport dokomórkowy, fosforylację i wiązanie z enzymami. Nawet przy spożyciu adekwatnym alkoholicy mogą mieć niewystarczający poziom tiaminy dla utrzymania normalnego funkcjonowania neuronów. Wiązanie TPP do transketolazy wymaga obecności jonów magnezu, których niedobór występuje przy chronicznym spożyciu alkoholu. Skutkiem zmian w metabolizmie glukozy na skutek niedoboru tiaminy jest w mózgu także upośledzenie syntezy mieliny wynikające z ograniczenia wbudowywania kwasów tłuszczowych.
139. Rola białek wiążących tokoferole: (TAP) - białka, które zdolne są do wiązania alfa-tokoferolu z większym powinowactwem, niż innych tokoferoli, a także do wiązania fosfolipidów. Białko alfa-TTP (32kDa) - w wątrobie selektywnie łączy się z alfa-tokoferolem i pośredniczy we wbudowywaniu go do VLDL. Kluczowa rola alfa-TTP w utrzymaniu homeostazy alfa-tokoferolu została poznana, kiedy stwierdzono mutację jego genu u pacjentów z rodzinnym izolowanym niedoborem witaminy E, nazywanym także ataksją z niedoborem witaminy E. Defekt genetyczny powodujący niedobór alfa-TTP łączy się z objawami neurologicznymi takimi jak zanik odruchów ścięgnistych, dyzartia i ociężałość umysłowa, a także miopatie. Ekspresja genu alfa-TTP zależy od spożycia alfa-tokoferolu z dietą. Wzrost poziomu mRNA alfa-TTP stwierdzono jednak zarówno po uzupełnieniu niedoboru alfa-tokoferolu jak i w stanie deficytu.
140. Jak regulowana jest homeostaza żelaza? potranslacyjnie, translacyjnie, transkrypcyjnie.
Wewnątrzkomórkowa homeostaza żelaza jest regulowana przez: czynniki regulujące translację mRNA białek zawierających żelazo lub związanych z metabolizmem żelaza (np. syntazy kwasu delta-aminolewulinowego - enzymu uczestniczącego w syntezie hemu, dehydrogenazy bursztynianowej, akonitazy, ferrytyny, receptorów transferyny).
141. Wchłanianie żelaza: wchłanianie żelaza - dwunastnica i początkowy odcinek jelita czczego. Żelazo hemowe - wbudowane w hem, transportowane do enterocytów za pośrednictwem receptorów błonowych. Wchłanianie żelaza hemowego nie zależy od pH. Blokada katabolizmu hemu przez inhibitor oksygenazy hemowej hamuje wchłanianie żelaza hemowego. Etapy wchłaniania żelaza niehemowego: 1.Transport do wnętrza enterocytów przez transporter metali dwuwartościowych (NRAMP2 lub DMT) poprzedzony redukcją żelaza trójwartościowego przez reduktazę. 2.Fe+2 w enterocycie zostaje związane z chaperonami, które dostarczają go do odpowiednich białek. 3.Przez błonę podstawno-boczną jest transportowany jon Fe+2 przez ferroportynę, w przekazaniu go do transferyny prawdopodobnie uczestniczą związki niskocząsteczkowe, np. dwuwęglany. 4.Utlenienie przez ceruloplazminę poprzedza związanie przez transferrynę. 5.Białko HFE ulokowane w błonie podstawno-bocznej enterocytu, a także w błonach innych komórek związane z zabezpieczeniem przed nadmiernym wchłanianiem żelaza - defekt genu białka HFE występuje w hemochromatozie - nadmiernym gromadzeniu żelaza w tkankach i krążeniu).
142. Co się dzieje po przyłączeniu żelaza do IRP? Wiązanie żelaza przez białko IRP - wzrasta wraz z poziomem żelaza w komórce. Związanie żelaza przez IRP powoduje ich unieczynnienie, czyli odblokowanie syntezy ferrytyny i syntaza kwasu delta-aminolewulinowego, zahamowanie syntezy receptorów transferyny.
143. Wchłanianie miedzi. Mechanizm wchłaniania miedzi: Dwunastnica i początkowy odcinek jelita czczego. Transport błonowy: transporter metali dwuwartościowych 1 (DMT1), lub transporter miedzi 1 (Ctr1 - tylko Cu+ - konieczna redukcja przez reduktazę umieszczoną w błonie enterocytu). Transport przez Ctr1 stymulowany przez niskie pH. Po wejściu do enterocytu szybkie związanie z chaperonami i transport Cu do miejsc przeznaczenia. Wyjście z enterocytu - ATPaza miedziowa (Menkesa).
144. Chyba o CAMP i kinazie tyrozynowej w folianach. Bakterie jelitowe produkują głównie monoglutaminian. System transportujący w jelicie grubym ma cechy występującego w jelicie cienkim. Obydwa systemy transportujące są regulowane przez wewnątrzkomórkowe ścieżki angażujące kinazę tyrozynową i cAMP. Mutacje transporterów folianu w jelicie powodują jego złe wchłanianie - stosowanie dawek farmakologicznych w takich przypadkach umożliwia wchłanianie na zasadzie transportu biernego. Niedobór folianu w diecie - stymulacja („up regulation”) wychwytu nośnikowego, wzrost poziomu mRNA i transportera zredukowanego folianu. Zmiany w poziomie białka transportera podczas ontogenezy - obniżenie w okresie dojrzałości.
145. Coś o roli selenu ale nie w mózgu nie wiem, czy nie było o dejonidazach. Selen jest pierwiastkiem bardzo ważnym dla aktywności tarczycy. Selen wchodzi w skład dejodynaz oraz peroksydaz glutationowych chroniących tarczycę przed uszkodzeniem oksydatywnym.Niedostateczne spożycie selenu powoduje: obniżenie aktywności dejodynaz i stężenia T3 w osoczu, uszkodzenie oksydatywne tkanki tarczycy.
146. Wymienić to co się zalicza do selenoproteidów: Selenoproteid P: Główny osoczowy i pozakomórkowy selenoproteid. Syntetyzowany i wydzielany przez większość tkanek, głównie jednak przez wątrobę. Szybki turnover: okres półtrwania 3-4h. Wiąże się z komórkami śródbłonka. Proteina o pełnej długości zawiera 10 reszt cysteinowych. Prawdopodobnie odpowiedzialny za utrzymanie homeostazy selenu w organizmie.
147.Wchłanianie wit B5: W pożywieniu kwas pantotenowy występuje jako CoA albo białko transportujące acyl (ACP). Przed wchłonięciem CoA jest hydrolizowany stopniowo do kwasu pantotenowego. Wchłanianie prze transportery zależne od Na, transport wysycalny. Przy stężeniach wysokich transport bierny - przy 10x wzroście spożycia spadek wchłaniania do 10% ilości spożytej.
148. Rola megaliny: Rola megaliny nie ogranicza się do reabsorpcji nerkowej. Megalin in the ciliary epithelium of the eye, Megalina w tymocytach, Megalina w pneumocytach typu II, W enterocytach, W endometrium i jajowodach, W komórkach ucha wewnętrznego, W macicy, W nerkach.
149. Receptory jądrowe na jaką formę wit. A reagują i jak się nazywają: RXR i RAR reagują na kwas retinowy
150. Witamina przenosząca grupy jednowęglowe jakieś (była konkretna grupa wpisana): foliany
151. Co się dzieje z tiaminą po wejściu do enterocytu: fosforylacja i co powstaje: TPP
152.Funkcja witaminy B3: Nukleotyd nikotynoamido-adeninowy - NAD i jego fosforan - metabolizm energetyczny; NADP - syntezy. NAD, NADP - koenzymy dehydrogenaz, NADPH - synteza kwasów tłuszczowych. Kwas nikotynowy stosowany w dawkach farmakologicznych (2-4g): obniża stężenie cholesterolu w krążeniu i hamuje uwalnianie kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej, powoduje zmniejszenie zapasów glikogenu i tłuszczu w mięśniach szkieletowych i mięśniu sercowym, podwyższenie stężenia glukozy i kwasu moczowego we krwi.
153. Białko wiążące wapń w mięśniach: Kalretikulina - białko wiążące wapń w retikulum endoplazmatycznym komórek mięśni gładkich, szkieletowych oraz komórek niemięśniowych.
154. Rola selenu w tarczycy: dejodynazy jodotyronin regulujące wydzielanie T3
155. Co jest czynnikiem fosfaturemicznym: FGF-23
156. Funkcje fizjologiczne RFT: obrona antybakteryjna fagocytów, system cytochromu P-450 i innych oksygenaz, synteza eikozanoidów, synteza jodotyronin, tlenek azotu - rozszerza naczynia krwionośne.
157. Witamina zaangażowana w reakcje utleniania i redukcji: B2
158. Na czym polega działanie antynowotworowe wit E: Indukcja apoptozy przez tokoferole. Wywoływanie procesu apoptozy wykazano dla bursztynianu alfa-tokoferolu (Alfa-TOS) działającego na komórki nowotworowe, ale nie na komórki pierwotne. Stwierdzono jego proapoptotyczny efekt w komórkach raka piersi, prostaty oraz promielocytach leukemicznych. W badaniach na komórkach raka piersi wykazano, że TOS odbudowuje w komórkach utraconą podczas transformacji nowotworowej zdolność do syntezy aktywnych cząsteczek czynnika transformującego beta (TGF-beta) i ich receptorów. Receptor śmierci Fas, w komórkach nowotworowych schowany w cytoplazmie, ulega pod wpływem TOS przemieszczeniu do błony komórkowej, co przywraca jego funkcjonowanie jako inicjatora kaskady apoptotycznej. TOS stymuluje także ekspresję ligandu Fas. Alfa-tokoferol nie indukuje apoptozy, ale wzmacnia efekt alfa TOS. Dla wywierania efektu antynowotworowego alfa TOS musi być podawany dootrzewnowo ze względu na zachowanie struktury estru. Jest prawdopodobne, że ze względu na obecność bursztynianu alfa TOS ma właściwości lizosomotropowe w komórkach nowotworowych.
159. Cynk-w jakich neuronach się gromadzi? Zn gromadzi się w pęcherzykach synaptycznych neuronów glutaminergicznych. Glutaminergiczne neurony zawierające Zn - gluzinergiczne. Neurony gluzinergiczne tworzą sieć obejmującą perikariony w korze mózgowej i ciele migdałowatym, wysyłające aksony do innych struktur mózgu - „exclusive output voice” kory mózgowej i ciała migdałowatego.
160. Coś o transporcie jonu Fe przez błonę podstawno-boczną. Transport do wnętrza enterocytów przez transporter metali dwuwartościowych (NRAMP2 lub DMT) poprzedzony redukcją żelaza trójwartościowego przez reduktazę. Fe+2 w enterocycie zostaje związane z chaperonami, które dostarczają go do odpowiednich białek. Przez błonę podstawno-boczną jest transportowany jon Fe+2 przez ferroportynę, w przekazaniu go do transferyny prawdopodobnie uczestniczą związki niskocząsteczkowe, np. dwuwęglany.
161. Co reguluje poziom Fe i na jakiej zasadzie: IRP i regulacja translacji
162. O witaminę C-co ona pomaga syntetyzować. Udział w syntezie: kolagenu, amin katecholowych, karnityny, kwasów żółciowych, wchłanianiu żelaza.
163. O magnez (o TRPM). Wchłanianie: w błonie apikalnej transporter TRPM6, w błonie podstawno-bocznej antyport z jonami sodowymi - gradient jonów sodowych wytwarzany przez ATP-azę Na-K.
164. Co sie dzieje po przyłączeniu żelaza do IRP? Wiązanie żelaza przez białko IRP - wzrasta wraz z poziomem żelaza w komórce. Związanie żelaza przez IRP powoduje ich unieczynnienie, czyli odblokowanie syntezy ferrytyny i syntaza kwasu delta-aminolewulinowego, zahamowanie syntezy receptorów transferyny.
165. Co reguluje poziom Fe i na jakiej zasadzie? IRP i regulacja translacji. Wewnątrzkomórkowa homeostaza żelaza jest regulowana przez: czynniki regulujące translację mRNA białek zawierających żelazo lub związanych z metabolizmem żelaza (np. syntazy kwasu delta-aminolewulinowego - enzymu uczestniczącego w syntezie hemu, dehydrogenazy bursztynianowej, akonitazy, ferrytyny, receptorów transferyny), Iron regulatory protein - IRP-1 (98kDa) i 2 (105 kDa), wiązanie żelaza przez białko IRP - wzrasta wraz z poziomem żelaza w komórce.
166. Żelazo (proc translacyjny, postranslacyjny) co zaczyna byc aktywne kiedy hem zaczyna byc wysycony żelazem? HEPCYDYNA
167. Co zaczyna byc aktywne kiedy kom jest wysycona Fe? Wysoki poziom żelaza we krwi hepcydyna degradacja ferroportyny zmniejszenie uwalniania Fe z enterocytów, hepatocytów, splenocytów (obniżenie Fe w krążeniu).
168. Rola selenu w dejonidazach, jodotyroninowa. Selen jest pierwiastkiem bardzo ważnym dla aktywności tarczycy. Selen wchodzi w skład dejodynaz oraz peroksydaz glutationowych chroniących tarczycę przed uszkodzeniem oksydatywnym.Niedostateczne spożycie selenu powoduje: obniżenie aktywności dejodynaz i stężenia T3 w osoczu, uszkodzenie oksydatywne tkanki tarczycy. Szczególnie szkodliwe działanie na morfologię tarczycy ma niedobór selenu połączony z niedoborem jodu. Skojarzony niedobór jodu i selenu uważany jest za przyczynę powstawania kretynizmu śluzakowatego, obserwowanego na obszarach deficytowych pod względem jodu i selenu.
169. Rola selenu w tarczycy: dejodynazy jodotyronin regulujące wydzielanie T3
170. Jakie enzymy wpywaja na homeostaze wit D? 25-hydroksylazy cholekalcyferolu (CYP27), 24-hydroksylaza, 1-alfa-hydroksylaza.
172. Na czym polega działanie antynowotworowe wit E? Indukcja apoptozy przez tokoferole. Wywoływanie procesu apoptozy wykazano dla bursztynianu alfa-tokoferolu (Alfa-TOS) działającego na komórki nowotworowe, ale nie na komórki pierwotne. Stwierdzono jego proapoptotyczny efekt w komórkach raka piersi, prostaty oraz promielocytach leukemicznych. W badaniach na komórkach raka piersi wykazano, że TOS odbudowuje w komórkach utraconą podczas transformacji nowotworowej zdolność do syntezy aktywnych cząsteczek czynnika transformującego beta (TGF-beta) i ich receptorów. Receptor śmierci Fas, w komórkach nowotworowych schowany w cytoplazmie, ulega pod wpływem TOS przemieszczeniu do błony komórkowej, co przywraca jego funkcjonowanie jako inicjatora kaskady apoptotycznej. TOS stymuluje także ekspresję ligandu Fas. Alfa-tokoferol nie indukuje apoptozy, ale wzmacnia efekt alfa TOS. Dla wywierania efektu antynowotworowego alfa TOS musi być podawany dootrzewnowo ze względu na zachowanie struktury estru. Jest prawdopodobne, że ze względu na obecność bursztynianu alfa TOS ma właściwości lizosomotropowe w komórkach nowotworowych
173. Działanie antyoksydacyjne: Usuwanie pozakomórkowych reaktywnych form tlenu (RFT), hamowanie działania wewnatrzkomórkowego RFT - uaktywniania czynników transkrypcyjnych NF kappaB i AP-1.
174. Rola białek wiążących tokoferole. (TAP) - białka, które zdolne są do wiązania alfa-tokoferolu z większym powinowactwem, niż innych tokoferoli, a także do wiązania fosfolipidów. Białko alfa-TTP (32kDa) - w wątrobie selektywnie łączy się z alfa-tokoferolem i pośredniczy we wbudowywaniu go do VLDL. Kluczowa rola alfa-TTP w utrzymaniu homeostazy alfa-tokoferolu została poznana, kiedy stwierdzono mutację jego genu u pacjentów z rodzinnym izolowanym niedoborem witaminy E, nazywanym także ataksją z niedoborem witaminy E. Defekt genetyczny powodujący niedobór alfa-TTP łączy się z objawami neurologicznymi takimi jak zanik odruchów ścięgnistych, dyzartia i ociężałość umysłowa, a także miopatie. Ekspresja genu alfa-TTP zależy od spożycia alfa-tokoferolu z dietą. Wzrost poziomu mRNA alfa-TTP stwierdzono jednak zarówno po uzupełnieniu niedoboru alfa-tokoferolu jak i w stanie deficytu.
175. Alfatokoferol - makrofagi? Alfatokoferol ma hamujące działanie na kinazę białkową C i kinazę fosfatydyloinozytolu prowadzący do działania antypoliferacyjnego (wyst w makrofagach).
176. Witamina zaangażowana w reakcje utleniania i redukcji: B2
177. Dehydrogenazy w wit B3: nukleotyd nikotynoamido-adeninowy - NAD i jego fosforan - metabolizm energetyczny; NADP - syntezy NAD, NADP - koenzymy dehydrogenaz, NADPH - synteza kwasów tłuszczowych.
178. Niedobór wit B3 (PP) występuje: przy niedoborach w diecie niacyny lub tryptofanu, a także w schorzeniach - Hartnupa (zaburzenia transportu tryptofanu), chorobach nowotworowych (intensywna synteza serotoniny z tryptofanu), alkoholizmie i przy stosowaniu niektórych leków - np. przeciwgruźliczych.
179. Wchłanianie wit. B5: W pożywieniu kwas pantotenowy występuje jako CoA albo białko transportujące acyl (ACP), przed wchłonięciem CoA jest hydrolizowany stopniowo do kwasu pantotenowego, wchłanianie prze transportery zależne od Na, transport wysycalny, przy stężeniach wysokich transport bierny - przy 10x wzroście spożycia spadek wchłaniania do 10% ilości spożytej.
180. CAMP i kinazie tyrozynowej w folianach: Bakterie jelitowe produkują głównie monoglutaminian. System transportujący w jelicie grubym ma cechy występującego w jelicie cienkim. Obydwa systemy transportujące są regulowane przez wewnątrzkomórkowe ścieżki angażujące kinazę tyrozynową i cAMP. Mutacje transporterów folianu w jelicie powodują jego złe wchłanianie - stosowanie dawek farmakologicznych w takich przypadkach umożliwia wchłanianie na zasadzie transportu biernego. Niedobór folianu w diecie - stymulacja („up regulation”) wychwytu nośnikowego, wzrost poziomu mRNA i transportera zredukowanego folianu. Zmiany w poziomie białka transportera podczas ontogenezy - obniżenie w okresie dojrzałości.
181. Cos z folianow- mozliwe ze symport H+, antyport OH: symport z H+, antyport z OH- wchłanianie zależy od pH - lepiej w kwaśnym
182.Witamina przenosząca grupy jednowęglowe: foliany
183. Wit. przenosząca grupy metylowe: B12
184. Co jest czynnikiem fosfaturemicznym: FGF-23
185. Funkcje fizjologiczne RFT. Funkcje fizjologiczne wolnych rodników: obrona antybakteryjna fagocytów, system cytochromu P-450 i innych oksygenaz, synteza eikozanoidów, synteza jodotyronin, tlenek azotu - rozszerza naczynia krwionośne.
186. Kalbindyna. Kalbindyna należy do rodziny troponiny C. Kalbindyna jest syntetyzowana w jelitach, nerkach, mózgu i innych tkankach. Istnieją dwie izoformy kalbindyny - D9K i D28K. D9K - występuje przede wszystkim w jelicie. D28K - w nerkach i innych tkankach. Rolą kalbindyny jest wiązanie wapnia: jelitowa uczestniczy w jego wchłanianiu, nerkowa w resorpcji z przesączu kłębuszkowego. W neuronach kalbindyna zabezpiecza przed wzrostem stężenia Ca, a tym samym chroni przed apoptozą. W schizofrenii zaobserwowano obniżenie poziomu kalbindyny w wielu strukturach mózgowych, w pierwszym rzędzie w korze mózgowej. Teorie działania kalbindyny: transportująca - transport jonu w cytosolu, buforująca - zabezpiecza przed toksycznym stężeniem jonu wewnątrz komórki, aktywująca - wzmaga aktywność kanałów wapniowych lub enzymatyczną ATP-azy przyczyniając się do aktywnego transportu jonów ze światła kanalika do wnętrza komórek.