1. Scharakteryzuj wady rozwojowe OUN powstające w następstwie niezrośnięcia cewy nerwowej ?
   

• współistnieją z nimi ubytki kręgosłupa ( rozszczep , schisis) i skóry , których rozwój powoduje tkanka neuroektodermalna

• łączą się z zaburzeniami rozwojowymi kręgosłupa i czaszki

A) Wady na poziomie rdzenia :

- ubytki kostne ( łuki tylne ) kręgosłupa najczęściej występują w odcinku lędżwiowo-krzyzowym ( rozszczep kręgosłupa , spina bifida)

Tarń dwudzielna ( spina bifida ) :

• polega na braku spojenia łuków kręgowych

• przeważnie bezobjawowa

• nie wymaga leczenia

• może dochodzic do uwypuklenia opon w miejscu rozszczepu - przepuklina oponowa ( meningocele) - wymaga leczenia operacyjnego

- przepukliny oponowe ( meningocele) uwypuklone pod skórę, przez ubytki kostne w kręgoslupie opony rdzenia kręgowego ( twarda i pajęcza)

- przepuklina oponowo-rdzeniowa ( myelomeningocele) - uwypuklanie się opon i tkanki nerwowej rdzenia przez ubytki kostne w kręgosłupie ; najczęstsza wada ;zaburzona jest ciągłość powłok skórnych ( przepuklina otwarta ) , której towarzyszy nieprawidłowe ukształtowanie naczyń ;

objawy kliniczne : - niedowłady

- zaburzenia czucia

-utajony rozszczep kręgosłupa ( spina bifida occulta) - najlżejsza postać wady , brak zamknięcia tylko łuku tylnego kręgosłupa jednego lub kilku kręgów

- rozdwojenie rdzenia - polega na podziale rdzenia na 2 odrębne części , mogą występować również wady kręgosłupa na poziomie lędźwiowo-krzyżowym ; korzenie rdzenia przebiegają prawidłowo

- wodordzenie - nadmierne poszerzenie kanału środkowego ; kanał wysłany jest wyściółką , glejem podwyściółkowym

- jamistość rdzenia ( syringomyelia):

• w trakcie wzrostu rdzenia dochodzi do przesunięcia kanału do przodu - mogą powstawać jamy obejmujące struny tylne

• dochodzi do rozrostu gleju w centralnej części rdzenia

• jama wysłana jest wyściółką

• wokół jamy mogą występować naczynia o nieprawidłowej budowie ( w klinice zmiany pogarszają się z wiekiem )

• badanie neuropatologiczne wykazuje obecność zmian wtórnych ( zmiany naczyniopochodne )

- całkowity brak rdzenia ( amyelmia)

B) Wady na poziomie mózgu - rzadsze

• utajone rozszczepy kostne

• przepukliny w obrębie mózgu

• przepukliny oponowo-mózgowe (opony + tkanka mózgowa) - wystepują najczęściej , stanowią ok. 80% wszystkich wad mózgu ( w obrębie kości potylicznej )

• przepukliny czołowe - rzadsze

• bezmózgowie ( amencephalia) - brak pokrywy czaszki , współistnieje z brakiem przodomózgowia ( tj. brak struktur OUN)

2. Rola mikrogleju w reakcjach patologicznych w obrębie OUN

a) czynność fagocytarna w :

• 
  zmianach demielinizacyjnych

• obrażeniach urazowych 2 doby po uszkodzeniu tkanki nerwowej komórki

• uszkodzeniach naczyniopochodnych mikrogleju zaokraglają się , obrzmiewają , jądro

przesuwa się na obwód

b) w przebiegu porażenia postępującego przybierają postać pałeczek ( w cytoplazmie komórek mikrogleju znajdują się złogi żelaza tzw. zapalnego - nie pochodzącego z hemoglobiny )

c) fagocytoza martwych komórek nerwowych ( neuronophagia )

3. Porównaj cechy obrzęku naczyniopochodnego i cytotoksycznego

1. naczyniopochodny - okołoogniskowy - wynik uszkodzenia bariery krew- mózg (zawały, krwotoki, urazy, ropne zapalenie opon, czynniki toksyczne) lub błędnego jej uformowania (nowotwory) .Płyn obrzękowy gromadzi się przede wszystkim w wypustkach astrocytów przylegających do ścian naczyń włosowatych ( w korze) lub w wypustkach astrocytów i między nimi ( w istocie białej) . Gromadzący się płyn jest przesączem osocza zawierającym białko i sód.

Przyczyny:

1) Zaburzenia krążenia

• krwotok nad- i podtwardówkowy

• zawał krwotoczny

• ognisko krwotoczne

2) Czynniki fizyczne

• uraz mechaniczny , chirurgiczny

• ciało obce zewnątrz i wewnątrzpochodne

• promienie jonizujące

• wzrost temperatury ( zimno - doświadczalnie)

• przewodnienie mózgu

3) Czynniki zapalne

• wszystkie zapalenia mózgu

• zapalenie opon - rozpad granulocytów

• wokół ropni mózgu

2. cytotoksyczny - nie związany z przesiąkaniem płynu z przestrzeni, ale z gromadzeniem płynu w komórkach (uszkodzenie pompy Na/ K);(zakłócenie działania pompy sodowej komórek prowadzi do gromadzenia się sodu i wody w cytoplazmie komórek); dotyczy większego obszaru mózgowia lub całości , głównie uszkadza istotę szarą , płyn jest ubogobiałkowy

Niedotlenienie ----- brak ATP ----- staje uszkodzona pompa Na/K ----- gromadzenie Na w neuronach , komórkach glejowych i śródbłonkowych----- wchłanianie wody do komórek

Przyczyny :

Endogenne :

• asfiksja

• hipoksja

• zaburzenia krążenia

• zatrzym,anie akcji serca

• zaburzenia metaboliczne ( uremia , cholemia , hipo- i hiperkaliemia , sepsa , cukrzyca)

Egzogenne :

• zatrucie cjankiem, tlenkiem węgla, ołowiem , cyną

• nadmierna podaż alkoholu

• nadmiar strofantyny

Mikroskopowo:

1. obrzęk naczyniopochodny:

• wzrasta przestrzeń między poszczególnymi osłonkami (”spłonienie mielinowe”)

• widoczne jeziorka płynu wokół poszerzonych naczyń

2. obrzęk cytotoksyczny:

• trudny do oceny: płyn wewnątrz komórek

• badania: fluorescencja

4. Wyjaśnij mechanizm powstawania i następstwa obrzęku mózgu.

Obrzęk mózgu jest to objaw chorobowy .

W tkance nerwowej dochodzi do gromadzenia się nadmiernej ilości płynów ( w przestrzeniach między włóknami nerwowymi istoty białej , w komórkach glejowych , neuronach i w śródbłonku ) Prawidłowo , każda struktura mózgu ma inna ilość wody np. kora mózgu - 80% ( zależnie od wieku , u dzieci więcej , u starszych mniej ) torebka wewnętrzna - 70% . Przy obrzęku mózgu może dojść do 100% zawartości wody , tworzą się jeziorka pozbawione tkanki nerwowej , następstwem tego jest wzrost objętości mózgu .

Obrzęk wyzwala się w ciągu kilku minut , ale zanim zajmie całą tkankę nerwową mina godziny , doba .

Pełne nasilenie obrzęku 2-3 dni od zadziałania czynnika , ustąpienie po kilku tygodniach.

Obrzęk może objąć cały mózg , bądź jego część .

Mechanizm powstawania :

1. obrzek naczyniopochodny - - w wyniku uszkodzenia bariery krew- mózg do przestrzeni pozakomórkowej mózgu dostaje się przesącz osocza , bogaty w białko

2. obrzęk cytotoksyczny - w wyniku zakłócenia działania pompy sodowej komórek dochodzi do gromadzenia się sodu i wody w cytoplazmie komórekglejowych , neuronów i śródbłonka

Na wielkość obrzęku mają wpływ :

• RR - wzrost RR powoduje wzrost obrzęku na zasadzie gromadzenia się wody w mechanizmach irygacyjnych. Gdy bardzo wysokie RR to dochodzi do zajęcia całego mózgowia. Płyn przemieszczony jest najbardziej na obwód.

• Ruch falowy astrocytów

Makroskopowo :

• mózg powiększony , cięższy

• mózg blady , wilgotny . lśniący

• zakręty poszerzone i spłaszczone

• rowki zaciśnięte , komory spłaszczone

• opony twarde , napięte

• tkanka mózgowa wypierana w kierunku wcięcia namiotu ( wklinowanie hipokampa)i do otworu potylicznego większego ( wklinowanie migdałków które może skończyć się śmiercią )

Klinicznie :

• zaburzenia świadomości

• objawy wzrostu ciśnienia śródczaszkowego

• śmierć , gdy dochodzi do wklinowania migdałków do otworu potylicznego większego

Ewolucja obrzęku zależny nie tylko od etiologii ale też :

• wieku pacjenta

• chorób towarzyszących ( nadciśnienie nasila uszkodzenie krew/mózg)

• cukrzycy

• osmolalności surowicy

• pH

• wartości gazometrycznych krwi

5. Porównaj mechanizmy powstawania , obraz morfologiczny i następstwa kliniczne obrzęku i obrzmienia mózgu .

Obrzęk mózgu - patrz wyżej

Obrzmienie mózgu - jest to efekt wzrostu objętości krwi w łożysku naczyniowym mózgu

Przyczyna :

• porażenie mięśniówki tętniczek w zaburzeniu ośrodka naczynioruchowego i funkcji układu wegetatywnego ( podwzgórze ) np. w urazie czaszkowo-mózgowym

• dochodzi do całkowitego ustania perfuzji mózgu z przyżyciową autolizą tkanki nerwowej

ICP = RR

- obrzmienie prowadzi do śmierci pnia mózgu

- różny sposób leczenia :

• w obrzęku - leki osmotycznie czynne

• w obrzmieniu - hiperwentylacja - prowadzi do odruchowego zwężenia naczyń mózgowych

6. Omów przyczyny i następstwa wzrostu ciśnienia śródczaszkowego

• norma ciśnienia śródczaszkowego 10-20cmH2O

Przyczyny wzrostu ciśnienia śródczaszkowego :

• wodogłowie zewnętrzne

• wodogłowie wewnętrzne

• ropień mózgu

• zapalenie opon i mózgu

• obrzęk cytotoksyczny

• obrzęk naczynioruchowy

• wylewy śródczaszkowe

• wylewy śródmózgowe

• nowotwory

Doktryna Monro-Kelie

V mózgowia + V płynu mózgowo-rdzeniowego + V krwi = const

• każdy przyrost objętości zachodzi kosztem pozostałych ;

• oznacza to odpowiednio (następstwa):

1. wypieranie PMR ( zwężenie układu komorowego)

2. zaciskanie światła naczyń ( wtórne przekrwienie bierne , niedokrwienie)

3. kompresja mózgu z następczymi zmianami wstecznymi

4. wewnątrzczaszkowe przemieszczenie mózgowe

1. przestrzeń nadnamiotowa / podnamiotowa ( poprzez wcięcie namiotu móżdżku)

2. przestrzeń podnamiotowa/kanał kręgowy ( poprzez otwór potyliczny wielki )

3. lewa / prawa półkula mózgu ( pod sierpem mózgu )

efekt wgłobienia - konsekwencja 1i 2 - bezpośrednie zagrożenie życia , zaburzenie krążenia = uszkodzenie ośrodków oddechowego i naczynioruchowego

Objawy:

• rozsadzające bóle głowy

• wymioty

• bradykardia

• obrzęk tarczy nerwu wzrokowego ( tarcza zastoinowa)

• zaburzenia świadomości narastające do śpiączki

• objawy oponowe

7. Omów przyczyny i następstwa wodogłowia .

Wodogłowie

- objaw choroby polegający na tym , że w układzie komorowym w przestrzeniach podpajeczynówkowych gromadzi się więcej płynu mózgowo-rdzeniowego niż normalnie

Mechanizmy powstawania :

1. HYPERSECRETNUS - nadmierna produkcja

• najrzadsza przyczyna wodogłowia

• występuje u noworodków w wyniku:

1. zastoju

2. procesy zapalne wyściółki i splotu naczyniówkowego

3. nowotwory - zwłaszcza brodawczak splotu

2. OCLUSIVUS - utrudniony odpływ

• zrosty w następstwie wylewów krwawych

• urazy okołoporodowe

• urazy - krwiak
  

• wady wrodzone :

1. zespół Arnolda Chariego - wada rozwojowa , dochodzi do zrostu pomiędzy I kręgiem a czaszką ( podstawa mózgu ) . Spłycenie czaszki i przemieszczenie pnia mózgu w kierunku otworu potylicznego . Towarzyszy temu spina bifida

2. Parencephalia - miejscowe uszkodzenie mózgu prowadzące do rozpadu tkanki mózgowej i wytworzenia się jamy łączącej się z układem komorowym - ograniczonej na powierzchni zewnętrznej mózgu , oponą miękką

• zmiany zapalne swoiste ( kiła , gruźlica , toksoplazmoza )

• zmiany zapalne nieswoiste - szczególnie ich zejście ze zrostami

• procesy zapalne ziarnistości Pacciniego

• nowotwory - blokada i nadprodukcja - brodawczak splotu , wyściółczak , rdzeniak

• guzy wewnątrzkomorowe

• zmiany uciskające z zewnątrz

3. ARESORETINUS - niewłaściwe wchłanianie do zatoki strzałkowej górnej

• zapalenia i zarośnięcia ziarnistości pajęczynówki

• zarośnięcie przestrzeni podpajęczynówkowej

• zakrzepica lub zmiany w zatoce strzałkowej górnej

Wodogłowie wewnętrzne - rozszerzenie się komór i zanik otaczającej komory tkanki mózgowej wskutek utrudnionego przepływu PMR

Wodogłowie zewnętrzne - pod pajęczynówką gromadzi się płyn w skutek izolowanego lub uogólnionego zaniku kory mózgu

Skutki zależą od :

• wieku -

1. okres przedpoprodowy - trudnosci porodowe

2. okres przed skostnieniem szwów- zanik tkanki nerwowej , powiększenie czaszki ,

3. wiek późny - wzrost ICP

• miejsca zablokowania przepływu

• szybkości powstania

• czynnika sprawczego

Wodogłowie noworodków i niemowląt -

• wzrost obwodu głowy

• rozsunięcie niezrośniętych szwów

• objaw zachodzącego słońca ( gałki zwrócone ku dołowi , w zezie zbierznym)

• objawy neurologiczne ( piramidowe i pozapiramidowe, )

• niedorozwój

Makroskopowo:

• komory znacznie poszerzone

• ściana półkul ścieńczała

• w obrębie ściany rozplem gleju

• zakręty drobne , nieregularne

• w istocie białej glejoza włóknista

8. Przedstaw przyczyny i następstwa urazów czaszkowo-mózgowych.

Urazy czaszkowo-mózgowe

• częsta przyczyna zgonów ( po zawałach serca , nowotworach , udarach mózgu)

Przyczyny :

• wypadki komunikacyjne ( 50% )

• upadki z wysokości ( 20 % )

• wypadki przy pracy ( 10% )

• urazy pozostałe ( 20 % )

Do urazów dochodzi w wyniku gwałtownych przyspieszeń lub opóźnień ruchów głowy.

• gwałtowne przemieszczenie z rozerwaniem , pociąganiem naczyń ( krwotoki , niedokrwienie )

• uszkodzenie dróg nerwowych

• powstanie ognisk stłuczenia i rozerwania mózgu w skutek uderzenia powierzchnie mózgu o struktury kości lub wolny brzeg opony twardej ( sierp mózgu , namiot móżdżku )

Bezpośredni uraz w przebiegu otwartych obrażeń , ciało obce , lub odłamy kostne penetrują do mózgu powodując :

• rozerwanie naczyń

• krwotok śródmózgowy

9. Przedstaw histoklinikę ogniskowych uszkodzeń mózgu.

Do ogniskowych uszkodzeń mózgu zaliczamy :

• stłuczenia mózgu

1. mnogie uszkodzenia drobnych naczyń po kontakcie z nierównościami kostnymi czaszki

2. najczęściej w częściach biegunowych i podstawnych płatów czołowych i skroniowych

3. ma kształt klina z podstawa do powierzchni kory

• krwiaki śródczaszkowe pourazowe

1. przyczyny - pęknięcie naczyń lub tętniaków w wyniku urazu

2. Makroskopowo :

1. żywoczerwony skrzep w pierwszych godzinach

2. po kilku dniach barwa brunatna i resorbcja

3. mikroskopowo :

1. liczne neutrofile i makrofagi uprzątają

2. organizacja jak w zawałach ale później i dłużej

• wtórne krwotoki do pnia

• pourazowe ropnie mózgu

1. jest to wynaczynnienie i ropienie

2. może ulegać rozmiękaniu

3. etapy powstawania :

1. wczesny okres - martwica rozpływną tkanki nerwowej mózgu , którą otaczają liczne neutofile

2. uformowany ropień - zbiorowisko ropy

3. nastepny okres - na skutek proliferacji naczyń krwionośnych , rozplemu fibroblastów i pomnożenia gleju powstaje torebka ropnia

4. wraz ze współistniejącym obrzękiem mózgu ropień wywołuje objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowgo

10. Przedstaw histoklinikę rozlanych uszkodzeń mózgu .

• obrzęk , obrzmienie ( patrz wyżej )

• uszkodzenie aksonalne ( we wszystkich urazach czaszkowo mózgowych )

• uszkodzenie hipotensyjne

• •Uraz akceleracyjno-deceleracyjny

• •Klasyczne wstrząśnienie mózgu:

= utrata przytomności w następstwie urazu

= powrót do pełnego stanu świadomości-do

• 6

• h

• -

= niepamięć wsteczna związana z urazem

11. Podaj przyczyny , czynniki patogenetyczne oraz morfologiczny obraz krwotoków mózgowych .

Krwotok mózgowy

- źródłem krwawienia do mózgu są najczęściej : a. lenticulo-striata , a. lenticulo-optica

Przyczyny :

• zmiany w ścianie tętnicy :

1. osłabienie ściany tętnicy przez proces miażdżycowy ( w skutek nagłego wzrostu ciśnienia tętniczego - wysiłek , emocje , kaszel - dochodzi do pęknięcia tętnicy )

2. tętniaki prosowate

3. naczyniaki

• zmiany w tkankach otaczających tętnice ( okołonaczyniowe drobne ogniska martwicy )

• wpływ czynników hemodynamicznych

• nadcięnienie tętnicze

• tętniaki i zniekształcenia tętniczo - żylne

• skazy krwotoczne

• angiopatia amyloidowa

• narkomania amfetaminowa

• ukrwotocznienie zawału mózgu

• krwawienie do guza

• przerzuty nowotworowe

• zaburzenia elektrolitowe - dializa

- krwotoki mózgowe mogą tez powstawać na tle urazu :

• skaleczenie mózgu - mechaniczne uszkodzenie naruszające ciągłość narządu wskutek bezpośredniego działania na tkankę np. postrzał , zmiarzdżenie

• stłuczenie mózgu - wylew pourazowy bez naruszania ciągłości mózgu

- ognisko krwotoczne składa się z masy skrzepów związanych z martwiczą tkanką mózgową

- ognisko krwotoczne zajmuje jądra podstawy i istotę biała półkuli

• wokół martwicy pojawiają się granulocyty i makrofagi , które stopniowo rozpuszczają i fagocytują zawartość ogniska

• gdy chory nie umrze od razu po udarze - w drobnym ognisku powstaje blizna , a w większym jama poudarowa

• 2-3 dni po krwotoku do jąder podstawy i istoty białej zdarza się przebicie do komór głównie przez głowę jądra ogoniastego , która wcześniej ulega martwicy z powodu uszkodzenia tętnic , które je zaopatrują

- Po uprzątnięciu ogniska krwotocznego tworzy się blizna glejowo-łącznotkankowa , która w przypadku naruszenia opony miękkiej przez uraz zespala mózg z oponą twardą . Blizna taka nieraz bywa źródłem padaczki pourazowej .

Powikłania:

• wynaczyniona krew i zniszczona tkanka - resorpcja - jama pokrwotoczna (lacuna posthaemorrhagica)

• rozległe ognisko - ryzyko:

• przebicia do komory bocznej (przez głowę i trzon jądra ogoniastego - tętniczki kandelabrowe - opóźnione: 2- 3 dni po krwotoku)

• wzrostu ciśnienia śródczaszkowego z wgłobieniem zakrętu hipokampa

• powstania wtórnego ogniska w pniu mózgu (najczęściej )

• szybko narastającego wodogłowia niekomunikującego

• konsekwencją może być porażenie kończyn - wzrost ryzyka zakrzepicy i zatoru tętnicy płucnej

mechanizm wtórnego krwotoku do pnia mózgu :

- po wylewie objętość mózgu zwiększa się , do czego przyczynia się obrzęk pojawiający się wokół ogniska krwotocznego - dochodzi do wzrostu ciśnienia w przestrzeni nadnamiotowej - część mózgu przesuwa się w kierunku otworu w namiocie , co powoduje początkowo naciągnięcie , a następnie pękanie tętnic przeszywających , biegnących od tętnicy podstawnej w głąb mózgu - w części podstawnej mostu , blisko linii środkowej , dochodzi wtedy do krwotoków wtórnych

12. Podaj mechanizm powstawania i histoklinikę krwiaka podtwardówkowego i nadtwardókowego .

krwiak nadtwardówkowy - hematoma epidurale - krwawienie tętnicze (tętnica oponowa środkowa lub jej gałązka) - spowodowane uszkodzeniem blaszki kostnej czaszki; głównie okolica skroniowa i ciemieniowa;

PRZEBIEG:

• wylana krew odłuszcza oponę twardą od kości zwykle na niewielkiej przestrzeni

• powiększający się krwiak wypycha mózg w kierunku otworu w namiocie móżdżku - dochodzi do wylewów w moście i do wklinowania migdałków móżdżku do otworu potylicznego wielkiego

• szybko narastają objawy ciasnoty czaszkowej (15% zgonów na tle urazów)

KLINIKA:

• uraz

• powrót świadomości na kilka lub kilkanaście godzin = przerwa jasna

• bóle głowy , zaburzenia świadomości , objawy ogniskowe - najczęściej ośrodkowy niedowład n.VII , oraz niedowład kończyny górnej , a potem również dolnej

• tętno zwalnia , źrenica po stronie krwiaka rozszerza się

krwiak podtwardówkowy - hematoma subdurale - krwawienie żylne (żyły mostkowe, rzadziej z zatoki czy gałązek tętniczych lub żylnych opon miękkich)

PRZYCZYNY :

• tępy uraz czaszki

• uraz powoduje przesunięcie półkul mózgu w stosunku do ściany czaszki i przerwanie żył biegnących od powierzchni mózgu do zatoki strzałkowej górnej

PRZEBIEG :

• krwiak jest często obustronny , zlokalizowany na powierzchni płatów ciemieniowych , skąd rozlewa się na całą półkulę

• w przypadku krwotoku z zatoki opony twardej za względu na wypływanie dużej ilości krwi - klinika podobna jak w krwotoku nadtwardókowym

• zazwyczaj jednak krew sączy się powoli do obszernej przestrzeni - chory traci przytomność w chwili urazu , a potem ją odzyskuje na pewien czas ( przerwa jasna ) , by znów ją utracić , gdy nagromadzi się wiele krwi

• objawy kliniczne związane z uciskiem półkuli mózgowej

• objawy ciasnoty wewnątrzczaszkowej mogą wystąpić nawet po dłuższym okresie bezobjawowym

• krwiak narasta wolno

• może ulec otorbieniu

• powiększa się w skutek krwawienia z ziarniny wytwarzającej się na wewnętrznej powierzchni opony twardej

• może wystąpić u noworodka jako wynik naderwania namiotu móżdżku , krew gromadzi się wokół rdzenia przedłużonego i podrażnia ośrodek oddechowy , co wywołuje ruchy oddechowe płodu jeszcze w macicy - płód aspiruje do płuc wody płodowe i po wydaleniu z macicy ginie z uduszenia

krwiak podtwrdókowy ostry - objawy kliniczne identyczne jak w krwiaku nadtwardókowym

• szybkie narastanie krwiaka w skutek rozdarcia dużego naczynia lub niewydolności mechanizmu krzepnięcia

• wymaga milnej interwencji neurochirurgicznej

krwiak podtwardókowy przewlekły - objawy rozwijają się bardzo powoli

• w miarę upływu czasu krwiak ulega otorbieniu

- dolewająca się krew ulega organizacji i na wewnętrznej powierzchni opony powstaje wielowarstwowy płaszcz dochodzący do 2-3 cm.

13.Omów mechanizmy powstawania i przebieg zawału niedokrwiennego , krwotocznego i wtórnie ukrwotocznionego mózgu .

ZAWAŁ NIEDOKRWIENNY = ROZMIĘKANIE MÓZGU

• martwica niedokrwienna tkanek mózgu o charakterze rozpływnym

• obraz morfologiczny :

• po 1h :

• tkanka blada , matowa , granica między istotą szarą a biała zaciera się

• konsystencja martwicy ulega obniżeniu

• wokół martwicy rozwija się obrzęk ( do 10 dni )

• pojawiają się liczne leukocyty

- po 48 h

• pojawiają się komórki żerne ( makrofagi z elementów mikrogleju , z monocytów krwi i z przydanki naczyń ) , które uprzątają i odtransportowują powstałe produkty rozpadu - faza rozbiórki i uprzątania tzw. ruchoma

- kilka dni

• całe pole martwicy pokryte makrofagami obładowanymi ciałami lipidowymi ( pod mikroskopem makrofagi mają postać kulistych tworów o cytoplazmie obładowanej tłuszczem i piankowatej )

• w polu martwicy wrastają naczynia

• wokół zawału obecne odczynowe astrocyty - udział w procesie rozbiórki nieruchomej

- 7 dni do kilku tygodni

• martwica ulega organizacji (rozplem włókien łącznotkankowych i glejowych )

• blizna kolagenowo-glejowa w małych ubytkach

• jama poudarowa wypełniona żółtym płynem ( w większości przypadków < 1mm)

ZAWAL KRWOTOCZNY

• powstaje gdy ciśnienie krwi w naczyniach otaczających pole martwicy jest wysokie

• najczęściej występuje w korze i bywa najczęściej następstwem zatoru

• dodatkowe unaczynnienie kory przez gałązki oponowe umożliwia dopływ krwi do obszaru zawału ( gdy ciśnienie krwi w obszarze zawału jest niższe , to krew przez anastamozy z otoczenia dopływa do tkanki umierającej i przepaja ją

Makroskopowo :

• tkanka usiana drobnymi wybroczynami

• w korze giną neurony , w istocie białej rozpada się mielina

Mikroskopowo :

• wokół naczyń włosowatych drobne skupienia erytocytów

• we wczesnej fazie - leukocyty między krwinkotokami potem makrofagi

• Hb krwi przekształca się w hemosyderynę

• Fazy rozbiórki jak w zawale bladym

ZAWAŁ WTÓRNIE UKRWOTOCZNIONY

• powstaje , gdy po okresowym zamknięciu naczynia następuje jego udrożnienie np. po rozpuszczeniu skrzepliny

• zlokalizowany w zwojach podstawy i istocie białej półkul oraz w części gruczołowej móżdżku

KLINIKA :

Zawały mózgu prowadzą do :

• czuciowo-ruchowych porażeń połowiczych strony przeciwnej z osłabieniem odruchów głębokich

• w późniejszym okresie dochodzi do zespołu porażenia kurczowego ze wzrostem odruchów głębokich i objawami piramidowymi ( np. objaw Biabińskiego )

• w rozległych zawałach występują dodatkowo zaburzenia mowy i świadomości oraz ewentualnie odwracanie głowy i gałek ocznych w stronę ogniska zawałowego

14 . Przedstaw zmiany w naczyniach będące przyczyną zaburzeń naczyniopochodnych mózgu

Choroby naczyń

• waskulopatie pierwotne :

• dysplazja włóknisto -mięśniowa

• guzkowate zapalnie wielotętnicze

• guzkowate zapalenie tętnic

• olbrzymiokomórkowe , ziarniniakowe zapalenie tętnic

• waskulopatie wtórne :

• w przebiegu RZS

• w przebiegu SLE

• zarostowe zapaleni tętnic

• zarostowe zapalenie naczyń w przebiegu grzybicy kropidlakowej

Miażdżyca-

• choroba dotyczy tętnic o średnicy powyżej 600μm

• powoduje zespól zmian w błonie wewnętrznej tętnic ( gromadzenie lipidów , węglowodanów , złogów wapnia , produktów rozpadu krwinek )

• wtórnie zmiany w błonie środkowej tętnic

Stwardnienie tętnic

• zmiany zwyrodnieniowe układu naczyniowego

Stwardnienie tętniczek

• dotyczy tętniczek o średnicy poniżej 600 μm

• zmiany zachodzą w błonie środkowej tętnic

• dochodzi do zwłóknienia , zeszkliwienia , zwapnienia tętniczek

Guzkowe zapalenie tętnic

• rzadko

Reumatyczne zapalenie tętnic

• zmiany dotycza tetniczek oponowych i korowych

• wystepują w postaci 2 zmian :

• martwica włóknikowata

• zarostowe zapalenie błon wewnętrznych tętnic

Tętniak

• ograniczone rozszerzenie ściany tętnicy:

• workowate - 30-60 lat , w rozwidleniach , kuliste owalne , w kole tętniczym mózgu - często

• wrzecionowate - wzdłuż pnia tętnic , na tle miażdżycy

• prosówkowate - małe tętnice w wyniku nadciśnienia

15. Omów mechanizm niedokrwienia mózgu i następstwa

Niedokrwienie mózgu w wyniku zamknięcia tętnic mózgowych , lub bez zamknięcia prowadzi do powstania ogniska martwicy czyli zawału mózgu .

Istnieją 3 mechanizmy powstania niedokrwienia :

1. z zamknięciem światła naczyń

1. żylne

1. thrombophlebitis

2. phleothrombitis

2. tętnicze

1. zewnątrznaczyniowe

1. ucisk tętnicy

2. wewnątrznaczyniowe

1. zakrzep

1. zmiany w ścianie

2. zaburzenia krzepnięcia

2. zator

1. zmiany we wsierdziu

2. zmiany w ścianie tętnic

2. bez zamknięcia światła naczyń

1. tępy uraz czaszki

2. nagły spadek ciśnienia

1. wstrząs

2. przemijające zatrzymanie akcji serca

3. częstoskurcz napadowy

4. omdlenie

3. niewydolność koła tętniczego Wilizjusza - nieprawidłowości rozwojowe

• często martwica niedokrwienna mózgu powstaje na obszarach granicznych ukrwienia tj. na styku obszarów zaopatrywanych przez dwie tętnice np. tętnicę mózgową środkową i przednią

• lokalizacja zawału zależy od tego , która tętnica została zamknięta

• rozległość zawału zależy od wielkości zamkniętej tętnicy oraz miejsca zamknięcia ( odcinek proksymalny lub dystalny) a także od możliwości wytworzenia krążenia obocznego

• powolne zamykanie naczynia sprzyja uruchomieniu dróg obocznych ( zawał ograniczonych rozmiarów ) , zaś nagłe zamknięcie naczynia ( zator ) prowadzi do powstania zawału rozległego

• ewolucja zmian w obrębie martwicy jest podobna jak w zejściu ogniska krwotocznego i przebiega w kilku fazach :

• świeża martwica rozpływna - do tygodnia

• resorpcja zmian martwiczych - 4-6 tygodni

• bliznowacenie ( małe ogniska zawałowe ) lub powstanie jamy poudarowej - kilka miesięcy

• wykładnikiem klinicznym rozległych krwotoków i zawałów jest tzw udar mózgu

• niedokrwienie mózgu bez całkowitego przerwania dopływu krwi kończy się tzw. martwicą niezupełną ( wybiórczą ) : w korze giną neurony , w istocie białej rozpada się mielina , przemijające napady niedokrwienia bez skutków morfologicznych zdarzają się u ludzi z nasiloną miażdżycą tętnic mózgowych w razie obniżenia ciśnienia tętniczego , skurczu tętnic , mikrozatoru albo mikrozakrzepu oraz w zespole kradzieży podobojczykowej

KLINIKA :

Zawały mózgu prowadzą do :

• czuciowo-ruchowych porażeń połowiczych strony przeciwnej z osłabieniem odruchów głębokich

• w późniejszym okresie dochodzi do zespołu porażenia kurczowego ze wzrostem odruchów głębokich i objawami piramidowymi ( np. objaw Biabińskiego )

• rozległych zawałach występują dodatkowo zaburzenia mowy i świadomości oraz ewentualnie odwracanie głowy i gałek ocznych w stronę ogniska zawałowego

16. Omów obrazy morfologiczne wirusowych zapaleń OUN

Przyczyny :

1. wirusy RNA

1. enterowirusy

2. poliowirusy- zapalenie rogów przednich rdzenia kregowego ( ch. Heinego-Medina)

3. wirusy ECHO

4. arbowirusy ( ukłucie komara lub kleszcza )

5. wirusy odry

6. wirus różyczki

7. wirus świnki

8. wirus wścieklizny( zapalenie praktycznie zawsze śmiertelne , w Europie rezerwuarem są lisy )

2. wirusy DNA

1. herpeswirusy

1. wirus opryszczki typ 1i2

2. wirus ospy wietrznej i półpasiec

3. CMV

4. EBV

2. wirusy Papova

3. adenowirusy

• Makroskopowo :

• Mózg jest prawie nie zmieniony , minimalnie obrzęknięty , czasem z wybroczynami i martwicą

• Mikroskopowo :

• Uszkodzenie istoty szarej z rozpadem neuronów

• W przypadku wścieklizny neurony zawierają wtręty wewnątrzjądrowe , zwane ciałkami Nergriego.

• W miejscach zniszczenia neuronów mnożą się komórki glejowe , a pobliskie naczynia są otoczone naciekiem limfocytów i plazmocytów

• Naciek zajmuje też oponę miękką

• Wtręty spotykane w zakażeniu CMV i Hermes wirus to tzw. Wtrety typu A , natomiast w poliomielitis - typu B

• Wirus polio niszczy wybiórczo komórki rogów przednich i komórki Betza kory ruchowej

• Charakterystyczne zmiany :

• Nacieki zapalne

• Dominującymi składnikami są komórki jednojądrzaste ( limfocyty , plazmocyty , komórki krwiopochodne )

• Limfocyty są obecne przez cały czas

• Plazmocyty - występują w późniejszym czasie

• Obejmują ograniczony obszar lub rozlany

• Początkowo przeważają nacieki z granulocytów obojętnochłonnych w pobliżu naczyń

• Nacieki mogą być zlokalizowane także w oponach - rozplem okołonaczyniowy lub rozlewający się ( obejmuje rozległe obszary )

• Martwica komórki z neurofagią ( ubytki komórki )

• Obrzęk mózgu , głównie uogólniony , typowe cechy obrzęku naczyniowego

• Charakter zależy od nasilenia

• Drobne krwinkotoki lub drobne wynaczynnienia

• Rozległe wynaczynnienia

• Krwotoki lub martwica krwotoczna

17. Omów etiologię , drogi zakażenia i histoklinikę ropnych zapaleń opon miękkich i mózgu

Przyczyny :

• dwoinki zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

• dwoinki zapalenia płuc

• pałeczki grypy ( rzadko)

• paciorkowce ( rzadko )

Drogi zakażenia :

• drogą krwi z zakażonymi zakrzepami w przebiegu ropnicy

• przez ciągłość z ropiejącego zmienionego wyrostka sutkowego czaszki

• z miejsca otwartego obrażenia czaszkowo-mózgowego

• z zapalenie zmienionych żył w obrębie jamy czaszki

Makroskopowo :

• zapalenie obejmuje przede wszystkim przestrzenie podpajęczynókwowe sklepistości mózgu , gdzie głównie w głębi rowków gromadzi się wysięk ropny

• naczynia pajęczynówki są silnie nastrzyknięte krwią

• zapalenie może szerzyć się z przestrzeni podpajęczynówkowej wzdłuż przestrzeni okołonaczyniowych naczyń przenikających do powierzchownych warstw mózgu

Mikroskopowo :

• w wysięku początkowo jest dużo granulocytów , potem pojawiają się makrofagi

• po dłuższej chorobie dochodzi do włóknienia w obrębie przestrzeni podpajęczynówkowej , czasem z konsekwencją postaci wodogłowia

• wtórne zmiany martwicze mózgu - w przypadku przejścia zapalenia do powierzchownych warstw mózgu

18. Podaj histoklinikę gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu

• zapalenie gruźlicze jest zapaleniem ziarniniakowym i wysiękowym włóknikowym

• powstaje na drodze krwiopochodnej

• zajmuje zbiornik podstawy mózgu

• Makroskopowo :

• Zielonkawożółte masy

• Niekiedy drobne gruzełki gruźlicze wzdłuż naczyń bruzdy bocznej

• Przestrzenie podpajęczynókowe zawierają płyn wysiękowy z domieszką włóknika , ulegający serowaceniu

• Zapalenie przebiega podostrze

GRUŹLICA OUN

• pojawia się wtórnie do przebiegu gruźlicy czynnej innych narządów lub towarzyszy rozsianej gruźlicy krwiopochodnej

Makroskopowo :

• gruzełki wzdłuż naczyń mózgowych

• ogniskowo rozmiękanie mózgu

• wysięk włóknikowy

• rozplem tkanki łącznej

• blokada odpływu PMR do komory IV- wodogłowie wewnętrzne

Kliniczne okresy :

I - okres zwiastunów - bóle głowy , utrata łaknienia , spadek masy ciała , apatia , stany podgorączkowe

II - okres podrażnienia opon - zaburzenia świadomości , narastające bóle głowy , wymioty , podrażnienie nerwów czaszkowych , objawy ogniskowe korowe , tarcza zastoinowa , drgawki , dość wysoka gorączka

III- okres końcowy - porażenny - rozwija się stan śpiączkowy , wyniszczenie , zaburzenie oddychania

19. Przedstaw ogólną charakterystykę nowotworów OUN

Nowotwory OUN :

• są to wszystkie nowotwory w obrębie jamy czaszki , niezależnie od tkanki w której powstają

• u osób dorosłych są 3-cią co do częstości grupą nowotworów , a u dzieci zajmują 2 miejsce , tuż po nowotworach układu krwiotwórczego

Cechy:

1. występowanie w określonych okolicach ( szczególnie dotyczy to oponiaków i niektórych glejaków ) ( rdzeniak - podnamiotowo ; gwiaździak - nadnamiotowo)

2. występowanie w określonym wieku - np. rdzeniak u dzieci, glejak wielopostaciowy - u dorosłych

3. częstość występowania zależy od płci - oponiak i nerwiak - częściej u kobiet, rdzeniak i szyszyniak - częściej u mężczyzn

4. brak skłonności do rozprzestrzeniania się poza jamę czaszki - szerzenie się przez PMR jest raczej rozsiewem niż przerzutem

20. Scharakteryzuj nowotwory pochodzenia zarodkowego OUN

Nowotwory pochodzenia zarodkowego :

1. Nabłoniak rdzeniakowy

2. Wyściólczak zarodkowy

3. Nowotwory neuroektodermalne prymitywne

1. nerwiak zarodkowy

2. nerwiak zwojowokomórkowy zarodkowy

4. Rdzeniak

1. Rdzeniak desmoplastyczny

2. Rdzeniakomięsak

3. Rdzeniak barwnikowy

5. Atypowy guz teratoidny

Nabłoniak rdzeniakowy

• bardzo rzadki i niezwykle złośliwy

• występuje u dzieci w komorze bocznej

• duży guz wyraźnie odgraniczony , mało spoisty , kruchy z ogniskami martwicy

Nerwiak zarodkowy

• bardzo rzadki

Wyściółczak zarodkowy

• bardzo rzadki

• u dzieci

• w ścianie komory bocznej lub III

Rdzeniak

• nieznana histogeneza ( pochodzi z płodowej ziarnistej warstwy kory móżdżku )

• stanowi 7% nowotworów tylko u dzieci i młodszych dorosłych

• prawie wyłącznie w półkulach ( u dorosłych ) i robaku móżdżku ( u dzieci ) ( wypełnia światło komory IV i sięga aż do wodociągu mózgu , nacieki w półkulach - oponę pajęczą i w pniu mózgu)

• w OUN rozprzestrzenia się drogą płynu mózgowo-rdzeniowego

makroskopowo:

• miękki ( tylko przy naciekaniu pajęczynówki bardziej lity )

• kruchy guz

• na przekroju szary

• galaretowaty z ogniskami martwicy

mikroskopowo:

• małe , okrągłe , gęsto ułożone komórki o gęstym rąbku cytoplazmy i owalnym jądrze

• liczne figury podziału

• drobne pola martwicy

• zajmuje naczynia włosowate

• pseudorozetki

• IV stopień złośliwości biologicznej

• Rokowanie złe - większość dzieci ginie w przeciągu 2 lat

21. Scharakteryzuj nowotwory OUN wywodzące się z gleju gwiaździstego

Nowotowry astrocytarne :

1. Gwiaździaki o wzroście rozlanym

1. Włókienkowy

2. Protoplazmatyczny

3. gemistocytarny

2. Gwiażdziak anaplastyczny

3. Glejak wielopostaciowy

1. Glejak wielopostaciowy olbrzymiokomórkowy

2. glejakomięsak

4. Gwiaździak włosowatokomórkowy

5. Żółtakogwiaździak pleomorficzny

6. Gwiaździak podwyściółkowy olbrzymiokomórkowy

Gwiaździaki (astrocytoma) - najliczniejsze:

• występuje ok.40 r.ż.

• rozrasta się w istocie białej półkul mózgowych we wzgórzu i moście

• białawy

• często ulega zwyrodnieniu rzekomotorbielakowatemu

• po usunięciu daje możliwość wznowy

• wykazuje tendencje do transformacji w nowotwór złośliwy

• histologicznie dojrzały

• nowotwór nadnamiotowy

• histologicznie wyróżnia się :

• gwiaździak włókienkowy -

• zbudowany z astrocytów o licznych i długich wypustkach

• najczęstsza postać

• występuje w półkuli lub móżdżku

• rozrasta się w istocie białej ( białawy , guzowaty , spoisty twór w jego części centralnej może się uwidocznić torbiel )

• zajmuje płat czołowy lub skroniowy

• o nieostrych granicach i obniżonej spoistości

• zawiera komórki o nieobfitej cytoplazmie z domieszka astrocytów i włókien

- gwiaździak protoplazmatyczny -

- zbudowany z komórek o szerokim rąbku cytoplazmy i nielicznych wypustkach

- gwiaździak gemistocytarny -

- zbudowany z komórek przypominających gemistocyty

Gwiaździak anaplastyczny (astrocytoma anaplasticum):

• nowotwór złośliwy

• w utkaniu znaczne obszary anaplazji komórkowej , biologiczny stopień złośliwości - III

• jeden z częstszych gwiaździaków

• głównie u dorosłych w półkulach mózgu

• makroskopowo :

• przypomina postacie łagodne

• na przekroju :

• zabarwienie szarawe

• drobnoziarnista , krucha struktura

• utkanie wyraźniejsze , większe ( komórki zróżnicowane pod względem wielkości i kształtu , jądra komórkowe dobrze się barwią )

• ogniskowo cechy anaplazji

Gwiaździak włosowatokomórkowy

• dotyczy komory III , robaka móżdżku

• ograniczony może zawierać torbiele

• obszary wydłużonych komórek , których wypustki tworzą przeplatające się pasma

Glejak wielopostaciowy

• najmniej zróżnicowany i najczęściej spotykany

• 5. - 6.dekada życia

• nowotwór istoty białej półkuli mózgowej ( okolica czołowo-skroniowa , może zajmować też spoidło i przeciwległą półkulę , podwzgórze , a nawet śródmózgowie , b. Rzadko w móżdżku.)

• nieregularny rozrost , zbliżony do kulistego

• nacieka korę mózgu z oponami lub szerzy się na ścianę komór

makroskopowo :

• liczne , rozległe obszary martwicy i krwotoków

• niewyraźne granulocyty

• na przekroju ziarnista struktura

mikroskopowo :

• cechy atypii komórkowej ( małe wrzecionowate i okrągłe komórki o małym jądrze z licznymi figurami podziału )

• polmorfizm komórkowy z komórkami olbrzymimi , często wielojądrowymi

• znaczny rozplem naczyń ( gł. W części obwodowej ) , rozrosty naczyniowe maja charakter girland , struktur przypominających kłębki oraz szerokich zatok naczyniowych
  
  
  

• martwica ogniskowa - 2 typy -

• martwica skrzepowa - rozległe ogniska , nieswoista ziarnina

• martwica palisadowa - pola martwicy obrzeżone wrzecionowatymi komórkami o układzie palisad , nieswoiste ogniska

• przebieg kliniczny - bardzo szybki

• rokowanie - złe

• biologiczny stopień złośliwości - IV

ŻÓŁTAKOGWIAŹDZIAK PLEOMORFICZNY

• występuje najczęściej

• 70-85 % wszystkich neo

• u dorosłych i dzieci

• częściej u mężczyzn

• może być zlokalizowany w każdej części mózgowia

22.Podaj histoklinikę nowotworów opon mózgowo-rdzeniowych

1. Nowotwory komórek meningoepitelialnych

1. Oponiak

2. nowotwory mezenchymalne , nie pochodzące z meningotelium

3. Pierwotne zmiany barwnikowe

4. Nowotwory o niewyjaśnionej histogenezie

1. Naczyniak krwionośny zarodkowy

Są to nowotwory komórek meningotelialnych

OPONIAKI

• stanowią 13-19% guzów OUN

• powstają w wyniku urazów przewlekłych czaszki w 5 dekadzie życia , 2 razy częściej u kobiet

• bardzo rzadkie u dzieci

• dominują guzy o lokalizacji wewnątrzczaszkowej ( przedni , środkowy dół czaszki )

• 12% występuje w kanale kręgowym

• zrasta się z opona twardą wewnatrzmózgową lub wewnatrzoczodołową

• wywodzi się z wyściółki opon

• przeważnie niezłośliwy

• mikroskopowo :

• owalne guzki , twarde , szarobiaławe , dobrze odgraniczone

• ugniata mózg , ale nie nacieka go

• rośnie powoli i powoli ujawniają się objawy

• powierzchnia zewnętrzna gładka lub gruboziarnista

• na przekroju powierzchnia jednorodna , barwy szarej lub szaroróżowej

• może zrastać się z kością czaszki - z powodu ucisku kość czaszki może znikać

• po operacyjnym usunięciu pojawia się wznowa

• mikroskopowo :

• wieloboczne komórki o układach wirowatych przypominających łuski cebuli

• w centrum powstają zwapnienia czyli ciałka piaszczakowate

• I stopień złośliwości biologicznej

• Histologicznie wyróżnia się 1 postaci :

• Meningotelialny ( najczęstszy )

• Włóknisty

• Przejściowy

• Piaszczakowaty

• Naczyniakowaty

• Drobnotorbielakowaty

OPONIAK ATYPOWY :

• postać złośliwa

• mogą ujawniać się cechy atypii

OPONIAK BRODWAKOWATY

• gęstokomórkowy guz z licznymi figurami podziału

• postać złośliwa, rozplem naczyń krwionośnych

23. Omów histoklinikę glejaka wielopostaciowego

24. Podaj charakterystykę nowotworów podnamiotowych mózgu z uwzględnieniem wieku i przebiegu klinicznego

Podnamiotowo :

• tylnego dołu czaszki

• guzy półkul i robaka móżdżku

• guzy komory IV i pnia mózgu

• guzy kata mostkowo-móżdżkowego

• prawie zawsze nerwiaki

• rdzeniak

25. Podaj kryteria złośliwości biologicznej nowotworów OUN

Złośliwość biologiczną guza nowotworowego określa się na podstawie obrazu morfologicznego ; wyróżnia się czterostopniową klasyfikacje złośliwości ( wg. WHO)

I^o neo łagodny

• nie ma martwicy , rozplemu naczyń krwionośnych , podziałów komórkowych

• komórki przypominają dojrzałe komórki macierzyste

• stosując operację można uzyskać ponad 5-letnie przeżycie lub całkowite wyleczenie

• do grupy tej należą : oponiak , zwojak , nerwiak , brodawczak splotu naczyniówkowego , gwiażdziaki , wyściółczaki ( niektóre ) , astrocytoma pilocyticum

II^o neo względnie łagodny

• wśród komórek dojrzałych pojedyncze postacie niedojrzałe

• nie ma podziałów komórkowych , pól martwicy oraz rozplemu naczyń

• do tej grupy należą : izomorficzna postać gwiaździstokomórkowego , skapodrzewiaka , wyściółczaka

• przeżycie pooperacyjne - 3-5 lat

III^o neo względnie złośliwy

• rośnie liczebność komórek , liczne komórki niezróżnicowane , polimorfizm komórkowy , anaplazja

• względnie często nieprawidłowe figury podziału

• niewielkie obszary martwicy i rozplem naczyn włosowatych

• do tej grupy należą : anaplastyczne i polimorficzne glejaki z grupy gwiaździaka , skapodrzewiaka i wyściółczaka

• przeżycie pooperacyjne - 2-3 lata

IV^o neo złośliwy

• utkanie guza bogatokomórkowe , komórki nie zróżnicowane

• liczne figury podziałów komórkowych

• do tej grupy należą : glejak wielopostaciowy , rdzeniak zarodkowy

• przeżycie pooperacyjne - 6-15 miesięcy

9

---