Pobudliwość mięśni, STOMATOLOGIA, II ROK, fizjologia

POTENCAŁ SPOCZYNKOWY W NEURONIE

Potencjał spoczynkowy występuje, gdy neuron nie jest pobudzany.
Powierzchnia nieuszkodzonego ciała neuronu, czy też jego włókien w spoczynku jest izopotencjalna co znaczy, że pomiędzy dwoma dowolnymi punktami na powierzchni neuronu nie ma różnicy potencjałów.
Stwierdzana w neuronach w czasie spoczynku różnica potencjałów między wnętrzem a otoczeniem nosi nazwę potencjału spoczynkowego lub błonowego potencjału spoczynkowego.
Różnica ta wynosi:

Wewnątrz neuronu i jego wypustek: -60 do -80mV
W mięśniach poprzecznie prążkowanych -80 do -90Mv

RÓŻNICE W SKŁADZIE CYTOPLAZMY NEURONU A ŚR. ZEW.

W śr. Zew. Głównym anionem jest chlor, którego stężenie jest tu ok. 10x wyższe niż w cytoplazmie neuronu. U źródeł tego nierównomiernego rozłożenia jonów chlorkowych leży przede wszystkim obecność w cytoplazmie neuronu dużych, nie przechodzących przez błonę komórkową anionów organicznych. W związku z tym można powiedzieć, że rozmieszczenie jonów chlorkowych w śr. Wew.- I zew.komórkowym jest wynikiem równowagi Donnana.
Z jonów odgrywających pierwszorzędową rolę role w genezie zjawisk bioelektrycznych należy wymienić sód i potas Sód jest ok. 10x bardziej stężony na zewnątrz neuronu, niż w jego wnętrzu. Natomiast stężenie potasu jest 30x wyższe w cytoplazmie neuronu niż w jego otoczeniu.
Wspomniane w p. a aniony organiczne znajdujące się wew. Neuronu przeważają ilościowo nad kationami w cytoplazmie neuronu co jest przyczyną występowania ujemnego potencjału spoczynkowego wew. Komórek. błona komórkowa jest spolaryzowana.
Stężenia poszczególnych jonów w płynie wew.kom. nie zmieniają się, jeżeli ich metabolizm nie ulega zmianie i jeśli na bł. Kom. nie działają bodźce z zew. W tych warunkach wytwarza się równowaga pomiędzy stężeniem poszczególnych jonów na zew. I wew. Komórek. Równowaga ta jest wypadkową gradientów koncentracji i gradientów ładunków elektrycznych poszczególnych jonów płynu zew.- i wew.kom.
Równowaga ta jest utrzymywana dzięki prądowi jonowych w bł. Kom. skierowanych do wnętrza lub na zewnątrz komórki. Ich istnienie jest możliwe tylko przy przyjęciu hipotezy o istnieniu oddzielnych kanałów w bł. Kom. dla poszczególnych jonów, które w zależności od stanu czynnościowego otwierają się i zamykają.

POMPA SODOWO POTASOWA - DZIAŁANIE

Utrzymanie wew. Komórek dużego stężenia Janów K⁺ i małego stężenia jonów Na⁺wymaga aktywnego transportu obu tych kationów przez błone komórkową przeciwko gradientowi stężeń (wew. Kom. występuje ujemny potencjał spoczynkowy, więc naturalnie kationy będą chciały przechodzić do wew. Komórek w celu wyrównania potencjałów na zew. I wew. Komórek.)
Transport ten zachodzi dzięki działalności w błonie neuronu systemu pomp sodowych i potasowych.
U podstaw tych układów leży działalność specjalnego błonowego enzymu transportującego - adenozynotrójfosfatazy (Na-K-ATP-aza lub po prostu ATP-aza), aktywowanej przez Na⁺ i K⁺
Na skutek aktywności transportującej ATP-azy jony sodowe nieustannie usuwane są na zew. Komórki, a do jej wnętrza wprowadzanie SA jony potasowe, przy czym stosunek wymiany wynosi 2 jony potasowe za 3 jony sodowe.
ATP-aza jest więc aktywowana przez jony sodowe działające na wew. Powierzchnię kom. im większy napływ tych jonów do wnętrza na skutek biernej dyfuzji, tym większa jest aktywność pompy jonowej i tym większy czynny transport na zewnątrz. na skutek istnienia tego ujemnego sprzężenia zwrotnego czynny transport sodu jest równy biernej dyfuzji tych jonów, wobec czego średni ich przepływ przez bł. Pozostającą w stanie spoczynku wynosi 0.

POMPA SODOWO - POTASOWA - F-CJE:

Gradient sodowo-potasowy :

kontroluje objętość komórki;
jest niezbędny dla pobudzenia nerwów i mięśni;
jest siłą napędową transportu aktywnego cukrów oraz aminokwasów

Zatrzymanie pompy prowadzi do:

zmian składu płynu wewnątrzkomórkowego
zmian składu płynu zewnątrzkomórkowego, w którym stężenie jonów Na⁺ zmniejsza się i zwiększa stężenie jonów K⁺
utraty przez komórki własnych właściwości
braku reakcji komórek na bodźce i do ich niepobudliwości.
POBUDZENIE. BODZIEC POD-, NAD-, PROGOWY.

Pobudzenie - To zmiana właściwości błony komórkowej lub metabolizmu komórkowego pod wpływem czynników działających z zewnątrz komórki, czyli pod wpływem bodźców.
W warunkach fizjologicznych bodźcami działającymi na przeważającą liczbę komórek w organizmie są substancje chemiczne.
Natomiast komórki tworzące w organizmie narządy odbiorcze, czyli receptory, odbierają w warunkach fizjologicznych również bodźce fizyczne w różnej postaci, np. fal świetlnych, fal akustycznych, energii cieplnej, energii mechanicznej (jako ucisk lub jako rozciąganie itp.).
Każdy bodziec fizyczny lub chemiczny, działając w dostatecznie dużym natężeniu na komórki, może wywołać ich pobudzenie
Bodźce fizjologiczne - są to bodźce, które nie uszkadzają komórki i wywołują całkowicie odwracalne procesy. Niektóre komórki w organizmie człowieka odbierają w czasie swojego życia kilka miliardów bodźców, zmieniając za każdym razem swój metabolizm.
Pobudliwość - zdolność do reagowania na bodziec.
Próg pobudliwości - najsłabszy bodziec zdolny do wywołania w danych warunkach określonej reakcji. Ów bodziec nazywa się bodźcem progowym.
Bodziec podprogowy - Bodziec o natężeniu niższym od progowego.
Bodziec nadprogowy - Bodziec o natężeniu wyższym od progowego.
Neuron może zadziałać na bodziec w dwojaki sposób:

Depolaryzacją - czyli zmniejszeniem spoczynkowej różnicy potencjałów; dochodzi do pobudzenia neuronu.
Hiperpolaryzacją - czyli zwiększeniem spoczynkowej różnicy potencjału; dochodzi do zahamowania neuronu, co można określić z jednej strony jako stan uczynnienia, a z drugiej strony jako unieczynnienie.
Oba te procesy są procesami aktywnymi, wymagającymi energii.

Substancje chemiczne występujące w płynie zewnątrzkomórkowym, wiążąc się z receptorami w bł. Kom., otwierają kanały dla prądów jonowych lub aktywują enzymy w niej zawarte. Komórki jednak tych tkanek reagują szybko na bodziec, w ułamkach sekundy, otwieraniem się kanałów jonowych, natomiast zmiana metabolizmu w innych tkankach wymaga dłuższego czasu. Z tego względu do pobudliwych zalicza się te tkanki, które szybko odpowiadają na bodźce. Są to tkanki zbudowane z komórek nerwowych i ich wypustek oraz komórek mięśniowych: mięśni poprzecznie prążkowanych, mięsni gładkich i mięśnia sercowego.
ROLA JONÓW WAPNIA W POBUDLIWOŚCI

Zwiększenie stężenia jonów wapniowych w środowisku zewnątrzkomórkowym może obniżyć pobudliwość komórkową jony wapnia aktywują kanały sodowe i obniżają potencjał progowy (zwiększają przedział miedzy potencjałem spoczynkowym i progowym); i odwrotnie: zmniejszone stężenie Ca²⁺ powoduje wzrost pobudliwości (np. w tężyczce);
maja również wpływ na przebieg potencjału czynnościowego zwalniając lub przyśpieszając wychodzenie jonów K⁺ z komórki poprzez kontrolowanie części kanałów potasowych czynnych w okresie repolaryzacji.
niektóre kanały wapniowe są aktywowane przez szczytowa depolaryzację i powodują dokomórkowy prąd wapniowy, który opóźnia repolaryzację błony (np. plateau potencjału czynnościowego mięśnia sercowego);
molekularny mechanizm skurczu mięśniowego wymaga przyłączenia jonów wapniowych do troponiny, co dopiero umożliwia połączenie aktyny i miozyny;
wnikanie jonów wapnia przez błonę presynaptyczną zdepolaryzowaną docierającym impulsem rozpoczyna proces uruchomienia pęcherzyków synaptycznych ( odłączenie blokującej je synapsyny), łączenia ich z błoną komórkową i uwalniania mediatora do szczeliny synaptycznej.

W synapsach jony magnezowe mogą konkurować z wapniowymi, utrudniając przewodnictwo synaptyczne.

GENEROWANIE POTENCJAŁU CZYNNOŚCIOWEGO W NEURONIE.

Bodziec działający na bł. Kom. neuronu zmienia jej właściwości, co z kolei wywołuje potencjał czynnościowy.
Do wnętrza neuronu przez otwierające się kanały dla prądu jonów sodowych, napływają jony Na⁺, co powoduje wyrównanie ładunków elektrycznych pomiędzy wnętrzem i otoczeniem. Zjawisko to określa się jako depolaryzację błony komórkowej.
Jony Na⁺ początkowo wnikają do wnętrza neuronu tylko w miejscu działania bodźca.
Z chwilą wyrównania ładunków elektrycznych w tym jednym miejscu depolaryzacja zaczyna się rozszerzać na sąsiednie odcinki błony komórkowej, przesuwając się również wzdłuż aksonów.
Impulsem nerwowym jest przesuwanie się fali depolaryzacji od miejsca zadziałania bodźca na bł. Kom., aż do zakończeń neuronu.
W organizmie impulsy nerwowe są przekazywane z jednej komórki nerwowej na drugą za pośrednictwem zakończeń aksonów.
Miejsce stykania się ze sobą bł. Kom. zakończenia aksonu z bł. Kom. drugiej kom. nosi nazwę synapsy.
Bł. Kom. neuronu przekazującego impuls nazywamy błoną presynaptyczną.
Bł. Kom. neuronu odbierającego impuls nosi nazwę błony postsynaptycznej.
Odpowiedź lokalna - czynna odpowiedź neuronu na bodziec depolaryzacyjny, choć nie posiada właściwości rozprzestrzeniania się.
Potencjał czynnościowy - dochodzi do niego, gdy dojdzie do depolaryzacji krytycznej lub progowej. Ze względu na kształt nazywany jest potencjałem iglicowym. Jego istotna cechą jest zdolność do rozprzestrzeniania się. Pojawia się zgodnie z zasadą „wszystko albo nic.”
Zasada „wszystko albo nic” - gdy na skutek stymulacji zmiany elektroniczne osiągną w neuronie poziom depolaryzacji krytycznej i powstanie potencjał iglicowy, dalsze pobudzanie nie zmienia w danych warunkach amplitudy powstałego potencjału.

FAZY POTENCJAŁU CZYNNOŚCIOWEGO

Start: faza spoczynkowa
faza depolaryzacji - polaryzacja błony maleje do 0.
faza (poziom) nadstrzału (overshoot) (faza przepolaryzowania) - potencjał wnętrza komórki staje się wyższy niż płynu międzykomórkowego i osiąga wartość ok. +30mV
repolaryzacja zw. z potencjałem iglicowym - zw. z przekazywaniem informacji.
Polaryzacja:

Hiperpolaryzacyjny potencjał następczy - w końcowej fazie potencjału czynnościowego, potencjał błonowy staje się bardziej ujemny od potencjału spoczynkowego.
Podepolaryzacyjny potencjał następczy - potencjał nieco wyższy od spoczynkowego
Powrót do stanu spoczynkowego

MECHANIZM POWSTAWANIA RÓŻNYCH RODZAJÓW REFRAKCJI

Refrakcja - właściwość komórek pobudliwych (a także błon komórkowych wypustek tych komórek), polegająca na okresowej niewrażliwości na stymulujące je bodźce po przejściu potencjału czynnościowego. Przeciwdziała nakładaniu się potencjałów czynnościowych na siebie w związku z tym występują one jako odrębne zjawiska bioelektryczne. Ponadto determinuje w dużej mierze częstości wyładowań neuronu.
Refrakcja bezwzględna - okres, w którym nie może powstać - bez względu na natężenie stosowanego bodźca - kolejny potencjał czynnościowy.
Refrakcja względna - Okres, w którym neuron odzyskuje wprawdzie swą pobudliwość, lecz prób depolaryzacji krytycznej jest podwyższony (do wywołania potencjału czynnościowego potrzebny jest silniejszy bodziec).
Pojęcie to ma szczególne znaczenie w elektrofizjologii mięśnia sercowego i służy do opisywania czasu powrotu pobudliwości poszczególnych (prawidłowych oraz patologicznych) struktur układu bodźcoprzewodzącego serca (węzła zatokowego, mięśniówki przedsionków, drogi szybkiej węzła przedsionkowo-komorowego, drogi wolnej węzła przedsionkowo-komorowego, drogi dodatkowej, pęczka Hissa, włókien Purkiniego, roboczych komórek mięśni komór).

SCHEMAT KOLEJNYCH FAZ POTENCJAŁU CZYNNOŚCIOWEGO

0x08 graphic

PODZIAŁ WŁÓKIEN NERWOWYCH POD WZGLĘDEM SZYBKOŚCI PRZEWODZENIA. CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA SZYBKOŚĆ PRZEWODZENIA.

Struktura neuronu:

Wejście neuronu (dendryty i częściowo ciało neuronu)
Strefa inicjacji impulsów (początkowy odcinek aksonu)
Strefa przewodzenia (gł. Akson)
Wyjście neuronu (zakończenie aksonu)

Szybkość przewodzenia zależy od:

Średnicy włókien nerwowych (im grubsze włókno tym większa prędkość przewodzenia)
Sposobu przewodzenia

Przewodzenie ciągłe - we włóknach bez osłonki mielinowej (włóknach bezrdzennych) potencjały czynnościowe wędrują ruchem jednostajnym ze stałą dla danych warunków prędkością.
Przewodzenie skokowe - odbywa się we włóknach rdzennych, posiadających osłonkę mielinową. Odbywa się z niejednolitą prędkością: prędkość przewodzenia jest bardzo duża w obszarach pomiędzy cieśniami węzłów, natomiast w samych cieśniach węzłów następuje „przestój” potencjału czynnościowego. Prędkość jest znacznie wyższa jest „dopasowana” do funkcji danych włókien, a więc do biologicznego znaczenia szybkości reakcji.
ze względu na stałe procesy odnowy jonowej (w przewodzeniu ciągłym wzdłuż całego włókna, a w przewodzeniu skokowym w cieśniach węzłów) amplituda potencjału czynnościowego nie maleje w miarę przesuwania się tego potencjału wzdłuż włókien nerwowych. Jest to zjawisko zwane przewodzeniem bez dekrementu (strat). w niektórych przypadkach chorobowych, występuje przewodzenie z dekrementem, co oczywiście zaburza czynność układu nerwowego.

Podłużnej oporności włókna nerwowego - jest wprost proporcjonalna do kwadratu średnicy przewodnika. włókna o dużym przekroju będą miały względnie niską oporność aksoplazmy i będą przewodzić szybciej.

^*Inne typy przewodzenia we włóknach nerwowych:

Przewodzenie ortodromowe - przewodzenie informacji od dendrytów do zakończeń aksonu; jest kierunkiem fizjologicznym.
Przewodzenie antydromowe - kierunek przeciwny; nie występuje w organizmach żywych możliwy do uzyskanie eksperymentalnie.
Przewodzenie aferentne - przewodzenie z obwodu na układ
Przewodzenie eferentne - przewodzenie z układu na obwód
Podział włókien nerwowych ze względu na szybkość przewodzenia:

WPŁYW HIPO- I HIPERKALEMII NA POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY I CZYNNOŚCIOWY W NEURONIE.

Hipokalemia - to stan, w którym stężenie jonów potasu (K+) w surowicy krwi jest poniżej wartości przewidywanych przez normy laboratoryjne. Stężenie jonów potasu powinno zawierać się w przedziale 3.5-5.0 mmol/L.
Hiperkalemia - u człowieka stan, w którym stężenie jonów potasowych K⁺ w surowicy krwi przekracza przyjętą wartość 5,5 mmol/l, chociaż granica jest płynna.
Wielkość błonowego potencjału spoczynkowego określana jest głównie przez wielkość gradientu stężeń dla jonów potasowych i zbliża się do potencjału równowagi dla potasu.
Ponieważ prawidłowy przebieg potencjałów czynnościowych i wszystkich zjawisk z nimi związanych, a przede wszystkim przewodnictwa stanu czynnego, zależy od potencjału spoczynkowego, na tle którego komórki zostały aktywowane, prawidłowa czynność komórek zależy w dużym stopniu właśnie od prawidłowego potencjału spoczynkowego.
Wzrost stężenia jonów K⁺ obniża gradient stężeń dla jonów K⁺ poprzez błonę pobudliwą, powodując obniżenie potencjału błonowego w kierunku potencjału progowego. Błona staje się bardziej pobudliwa i bodźce, już o mniejszej sile, mogą wywoływać potencjał progowy i prowadzić do potencjału czynnościowego.
Obniżenie stężenia jonów K⁺ prowadzi do hiperpolaryzacji błony i zmniejszenia jej wrażliwości

WPŁYW HIPO- I HIPERKALCEMII NA POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY I CZYNNOŚCIOWY W NEURONIE.

Hiperkalcemia - podwyższenie stężenia wapnia we krwi
Hipokalcemia - obniżenie stężenie wapnia we krwi
Prawidłowy poziom wapnia w surowicy wynosi 2,25 - 2,65 mmol/l.
Podwyższenie stężenia jonów Ca²⁺ obniża pobudliwość, zarówno neuronów, jak i miocytów, na skutek zwiększenia stopnia depolaryzacji.
Obniżenie stężenia jonów Ca²⁺ podnosi pobudliwość, zarówno neuronów, jak i miocytów, na skutek zmniejszenia stopnia depolaryzacji, wymaganej do osiągnięcia potencjału progowego i wywołania potencjału czynnościowego (na skutek napływu jonów Na⁺)

SCHEMAT KRZYWEJ POBUDLIWOŚCI WŁÓKIEN NERWOWYCH.

Krzywa pobudliwości włókien nerwowych (krzywa Hoorwega-Weissa) - wykres przedstawiający zależność między napięciem przyłożonym do włókna nerwowego (oś Y), a czasem potrzebnym do zainicjowania potencjału czynnościowego (oś X).
Zauważono, że przykładając coraz większe napięcie, czas, w którym obserwuje się początek reakcji (reakcja w postaci potencjału czynnościowego) jest krótszy. Krzywa pobudliwości ma przebieg podobny do wykresu funkcji y=1/x w I ćwiartce kartezjańskiego układu współrzędnych (hiperbola).
Z krzywą łączą się 3 ważne pojęcia:

Czas użyteczny
Reobaza
Chronaksja

Czas użyteczny - To najkrótszy czas potrzebny do pobudzenia włókna nerwowego przy użyciu bodźca o wysokim napięciu (np. 5V)
Reobaza - To najniższe napięcie, przy którym zostaje wywołany potencjał czynnościowy, niezależnie od czasu trwania bodźca którym drażnimy.
Chronaksja - To czas, w którym nastąpi pobudzenie włókna, jeżeli przyłożone zostanie napięcie dwukrotnie większe od reobazy. Chronaksja służy do określania stopnia pobudliwości włókien nerwowych (w zależności od rodzaju włókna waha się w przedziale 0,1-0,5ms^[2] Do pomiaru chronaksji używa się chronaksometrów.

0x08 graphic

SYNAPSA CHEMICZNA, BUDOWA I FUNKCJONOWANIE.

W skład synapsy wchodzą 3 zasadnicze elementy:

Element presynaptyczny - tworzą zakończenia aksonów. Błona zakończeń jest nazywana błoną presynaptyczną.
Szczelina synaptyczna - jest przerwą strukturalną między elementami pre- i postsynaptycznymi.
Element postsynaptyczny - jego skład mogą wchodzić różne części neuronu postsynaptycznego ( np. dendryty, ciało neuronu) w zależności od charakteru synapsy. W związku z lokalizacją kluczowych procesów postsynaptycznych w błonie elementu postsynaptycznego wprowadzono pojęcie błony postsynaptycznej.

Najbardziej istotnym elementem w przekazywaniu informacji innym komórkom poprzez synapsy jest zmiana nośnika dla informacji.
W elemencie presynaptycznym nośnikiem dla przesyłana informacji SA potencjały czynnościowe.
W obrębie natomiast samej synapsy dochodzi do zmiany nośnika elektrycznego na chemiczny.
Dzieje się to na skutek wydzielania przez element presynaptyczną substancji chemicznych, zwanych mediatorami synaptycznymi (przekaźniki synaptyczne, substancje przenośnikowe).
W obrębie synapsy właśnie te substancje przekazują nadaną przez element presynaptyczną informację nerwową do elementu postsynaptycznego.

NEUROTRASMITERY W UKŁADZIE NERWOWYM

Neurotransmiter - związek chemiczny, którego cząsteczki przenoszą sygnały pomiędzy neuronami (komórkami nerwowymi) poprzez synapsy, a także z komórek nerwowych do mięśniowych lub gruczołowych.
Służy do zamiany sygnału elektrycznego na sygnał chemiczny w synapsie i do przekazywania tego sygnału z jednej komórki (zwanej presynaptyczną) do innej (zwanej postsynaptyczną).
W klasycznym przypadku neuroprzekaźnik jest zgromadzony w pęcherzykach synaptycznych znajdujących się w komórce presynaptycznej blisko błony presynaptycznej. W rezultacie depolaryzacji błony presynaptycznej pęcherzyki te przyłączają się do błony presynaptycznej, następuje fuzja ich błony z błoną presynaptyczną i egzocytoza czyli uwolnienie zawartego w nich neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej - zamiana sygnału elektrycznego na chemiczny.
Na błonie postsynaptycznej występują receptory danego neuroprzekaźnika.
Przyłączenie neuroprzekaźnika do błony postsynaptycznej powoduje zmianę jej polaryzacji (tzn. ujemnego potencjału elektrycznego wnętrza komórki postsynaptycznej mierzonego względem przestrzeni zewnątrzkomórkowej).
W przypadku synapsy pobudzającej jest to zmiana dodatnia, zwana depolaryzacją. W przypadku synapsy hamującej jest to zmiana ujemna, zwana hiperpolaryzacją. W obu przypadkach ta zmiana polaryzacji jest następnie przenoszona wzdłuż błony komórki postsynaptycznej i w pewnych przypadkach, jeżeli jest wystarczająco silna, może być propagowana wzdłuż aksonu.
Transmitery pobudzające:

Acetylocholina
Aminy:

Dopamina
Noradrenalina
Serotonina

Aminokwasy pobudzające:

Sole kwasu asparaginowego
Sole kwasu glutaminowego

Transmitery hamujące:

kwas gamma-aminomasłowy (GABA)
RODZAJE SYNAPS - TYPY I PRZYKŁADY

Poszczególne komórki nerwowe nie są ze sobą zespolone, a jedynie stykają się ze sobą. To samo można powiedzieć o sposobie łączenia się zakończeń aksonu z efektorem. Ten obszar styku nosi nazwę synapsy.
W zależności od rodzaju stykających się elementów wyróżnia się:

Synapsy nerwowo-nerwowe (styk 2 nerwów)
Synapsy nerwowo-mięśniowe

Połączenia między 2 komórkami mogą przebiegać rozmaicie i w związku z tym wyróżnia się szereg synaps, których nazwy wskazują na charakter styku międzyneuronalnego. Wyróżnia się więc:

Synapsy aksodendryczne - pomiędzy zakończeniem neuronu a dendrytem
Synapsy aksoaksonalne - pomiędzy zakończeniem jednego aksonu, a zakończeniem innego.
Synapsy aksosomatyczne - pomiędzy zakończeniem aksonu a ciałem neuronu
Synapsy bezaksonowe - pomiędzy dendrytem jednego neuronu i dendrytem innego.
Ze względu na rodzaj przekaźnictwa synapsy możemy podzielić na:

Elektryczne - potencjał czynnościowy wędrujący do zakończeń aksonu wywołuje lokalne prądy depolaryzujące błonę postsynaptyczną (koneksony), przewodnictwo w tych synapsach jest dwukierunkowe.
Chemiczne - mitochondria i pęcherzyki synaptyczne + cały zestaw enzymów niezbędnych do syntezy neurotransmitera wytwarzane są w ciele komórki i stąd wędrują wzdłuż aksonu ortodromowo do jego zakończeń na zasadzie transportu aksonalnego
Ze względu na efekt wywoływany przez neuromediator synapsy można podzielić na:

Pobudzające - neurotransmiter (acetylocholina, noradrenalina, serotonina, dopamina) powoduje otwarcie kanałów sodowych i napływ sodu do komórki co prowadzi do depolaryzacji błony postsynaptycznej i powstawania postsynaptycznego potencjału pobudzającego (EPSP)
Hamujące - neurotransmiter (GABA, glicyna, somatostatyna, alanina, prostaglandyny) wywołuje otwarcie kanałów potasowych i chlorowych, ucieczka potasu i napływ chloru do komórki wywołuje hiperpolaryzację błony postsynaptycznej czyli powstanie postsynaptycznego potencjału hamującego (IPSP)
ZNACZENIE KONWERGENCJI I DYWERGENCJI W PRZEWODNICTWIE NERWOWYM, PRZYKŁADY

Konwergencja - Występowanie na błonie pojedynczej komórki postsynaptycznej tysięcy synaps pochodzących z kolbek od wielu różnych neuronów presynaptycznych

0x08 graphic
0x01 graphic

Dywergencja - rozbieżne połączenie neuronu z sąsiednimi neuronami; jego akson rozgałęziając się przesyła impulsy do wielu innych neuronów, wpływając na ich pobudliwość.

0x01 graphic

ZŁĄCZE NERWOWO-MIĘŚNIOWE

=miejsce stykania się wypustki komórki nerwowej z komórką mięśniową.
Sygnały, przechodząc przez to złącze, powodują skurcz i skracanie się włókna mięśniowego. Każde włókno mięśniowe ma jedno złącze nerwowo - mięśniowe leżące w połowie jego długości. Natomiast każdy nerw ruchowy rozgałęzia się wielokrotnie i może tworzyć złącza z wieloma włóknami mięśniowymi.

SKURCZ IZOTONICZNY, IZOMETRYCZNY I AUKSOTONICZNY - MECHANIZM, PRZYKŁADY

Rodzaj skurczu	mechanizm	przykład
Skurcz izotoniczny	zmiana długości mięśnia przy stałym poziomie napięcia mięśniowego	Ruch
Skurcz izometryczny	wzrost napięcia mięśnia przy stałej długości, skurcz ten nazywany jest także skurczem izotermicznym, ze względu na utrzymanie ciepłoty ciała	utrzymanie części ciała w stałym położeniu, stanie, trzymanie ciężarów, dreszcze
Skurcz auksotoniczny	zmiana długości i napięcia mięśni	Chodzenie, bieganie

ZMIANY ZACHODZĄCE W SARKOMERZE PODCZAS SKURCZU I ROZKURCZU MIĘŚNIA

Komórka mięśniowa poprzecznie prążkowana - wielojądrzasta komórka, cylindryczna na przekroju poprzecznym, o średnicy ok. 50μm. Otoczona jest sarkolemą - pobudliwą błoną komórkową. Wnętrze komórki wypełnia sarkoplazma i pęczki włókienek mięśniowych.
Włókienko mięśniowe - czyli miofibryla, ma odcinki o większym i mniejszym współczynniku załamania światła występujące naprzemiennie. Odcinki silniej załamujące światło tworzą ciemniejsze prążki zwane prążkami anizotropowymi (A), odcinki zaś słabiej załamujące światło jasne prążki izotropowe (I). W miofibrylach położonych obok siebie prążki anizotropowe i izotropowe sąsiadują ze sobą i w ten sposób tworzą poprzeczne prążkowanie całej komórki mięśniowej.
Włókienko mięśniowe składa się z grubych i cienkich nitek białek kurczliwych. Nitkę grubą tworzą cząsteczki miozyny, natomiast nitka cienka utworzona jest z cząsteczek aktyny i tropomiozyny.
Sarkomer - obejmuje cały jeden prążek anizotropowy i sąsiadujące z nim 2 połówki prążka izotropowego. Prążek anizotropowy tworzą nitki grube miozyny, prążek izotropowy zaś nitki cienkie aktyny, które doczepione są do błony granicznej Z.
W czasie skracania się komórki mięśniowej nitki aktyny tworzące prążki izotropowe wsuwają się pomiędzy nitki miozyny i dzięki temu wszystkie prążki I nikną.
Podczas rozkurczu nitki aktyny wysuwają się spomiędzy nitek miozyny i prążki I ponownie stają się widoczne.

0x01 graphic

TROPONINY

Troponiny są to cząsteczki osadzone na tropomiozynie.
Każda z nich ma 3 podjednostki (T, I, C) o odmiennych właściwościach.

T - za jej pośrednictwem troponina łączy się z tropomiozyną
I - wykazuje duże powinowactwo do aktyny
C - wykazuje duże powinowactwo do jonów wapniowych.

MOLEKULARNE PODSTAWY SKURCZU MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO

0x01 graphic

RODZAJE I ISTOTA SKURCZU TĘŻCOWEGO

Skurcz tężcowy - W wyniku drażnienia mięśnia całą serią następujących po sobie bodźców, jeżeli przerwy pomiędzy pobudzeniami błony komórkowej są krótsze niż czas trwania skurczu pojedynczego, każde następne pobudzenie podtrzyma aktywację układów kurczliwych wywołaną pobudzeniem poprzedzającym. W rezultacie napięcie rozwinięte w odpowiedzi na pierwsze pobudzenie w serii zostanie podtrzymane tak długo, jak długo mięsień będzie drażniony.
Skurcz tężcowy niezupełny - jeżeli następne pobudzenie występuje w momencie, kiedy mięsień zaczął się rozkurczać, szczyt wykresu skurczu jest linią falistą. Można w niej wyróżnić poszczególne komponenty skurczowe.
Skurcz tężcowy zupełny - jeżeli następne pobudzenie wypada na ramieniu występującym skurczu, mięsień nie może się przed następnym pobudzeniem rozkurczyć. Szczyt wykresu takiego skurczu jest linią zbliżoną do prostej.
Maksymalne napięcie, jakie mięsień rozwija w czasie skurczu tężcowego, zmienia się wraz ze zmianą częstotliwości działających nań bodźców.
Jeżeli na mięsień będziemy działać początkowo bodźcami o niskiej częstotliwości, a następnie będziemy tę częstotliwość stopniowo zwiększać, otrzymamy serię skurczów pojedynczych, które następnie zaczną się stopniowo zlewać, tworząc skurcz tężcowy niezupełny.
W miarę dalszego zwiększania częstotliwości drażnienia rozkurcz mięśnia pomiędzy poszczególnymi pobudzeniami będzie coraz mniej pełny, a maksymalne napięcie rozwijane przez mięsień będzie to coraz większe na skutek pełniejszego sumowania skurczów. Wreszcie skurcz tężcowy niezupełny przejdzie w skurcz tężcowy zupełny.
Zwiększenie częstotliwości drażnienia w czasie skurczu tężcowego zupełnego spowoduje dalszy wzrost napięcia aż do chwili, w której przerwy pomiędzy bodźcami staną się krótsze niż refrakcji. Od tej chwili tylko co drugi bodziec wywołuje pobudzenie, wobec czego zarówno efektywna częstotliwość pobudzeń, jak i napięcie obniża się.

TYPY MIĘŚNI SZKIELETOWYCH; BADANIE ICH POBUDLIWOŚCI.

Mięśnie szkieletowe: są przyczepione do kości i wykonują ruchy dowolne.
Podział ze względu na budowę:

długie (np. w kończynach)
płaskie (np. wyścielające ścianę klatki piersiowej i brzucha)‏
krótkie (np. wokół kręgosłupa)‏
okrężne (np. oczu, ust, odbytu)

Podział ze względu na motorykę mięśni:

Szybkokurczliwe
Wolnokurczliwe

Podział ze względu na czynności

Synergiczne
Antagonistyczne
Podział topograficzny:

grzbietu,
głowy,
tułowia,
kończyn,
brzucha,
klatki piersiowej
Elektromiografia (EMG) - Badania potencjałów czynnościowych całego mięśnia pracującego w ustroju ludzkim lub zwierzęcym.
Do badań służą dwojakiego typu elektrody:

Powierzchowne (skórne) - tj. blaszki srebrne układane na skórze ponad badanym mięśniem i połączone z aparaturą wzmacniającą i rejestrującą.
Elektrody w postaci różnego typu igieł wkłuwanych do mięśnia. dokonuje się rejestracji zarówno potencjałów spontanicznych, tj. powstających w czasie pobudzenia mięśnia narzuconego przez neurony ruchowe rdzenia kręgowego, jak i potencjałów wywołanych drażnieniem elektrycznym nerwu ruchowego lub bezpośrednio komórek mięśnia.
Najmniejszą grupą komórek powodujących powstanie potencjału czynnościowego są w mięśniu pobudzonym na drodze fizjologicznej komórki należące do jednej jednostki motorycznej, tj. unerwione przez rozgałęzienia jednego aksonu ruchowego.
w skład jednostki motorycznej wchodzi od kilku komórek, np. w mięśniach zewnętrznych gałki ocznej (ruchy bardzo precyzyjnie regulowane), do ok. 200kom w dużych mięśniach grzbietu, których skurcze nie wymagają tak precyzyjnej regulacji.
Badania potencjałów jednostek motorycznych wywołanych drażnieniami pojedynczych, odreparowanych od nerwu włókien nerwowych, przeprowadzone za pomocą wkłuwanych elektrod wielopunktowych wskazują, ze komórki należące do danej jednostki motorycznej nie są ułożone w zwarte pęczki, ale rozrzucone na znacznej grubości mięśnia.
Komórki należące do różnych jednostek są ze sobą przemieszane.
Skurcz jednostki motorycznej powoduje ledwie widoczne przesunięcie w stawie wywołane przez dany mięsień.
Pobudzenie wszystkich komórek jednostki motorycznej występuje jednocześnie, gdyż zostają one pobudzone przez ten sam impuls wysłany z neuronu ruchowego.
Pobudzenia jednostki motorycznej występują z różnymi częstotliwościami, tj. jednostka wykonuje serię skurczów pojedynczych łączących się przy większych częstotliwościach w skurcz tężcowy niezupełny.
Płynny skurcz mięśnia jest wynikiem licznych skurczów wielu jednostek motorycznych przesuniętych w fazie. W przypadku ich synchronizacji powstaje drżenie.
W miarę uruchamiania coraz liczniejszych jednostek motorycznych podczas zwiększania siły skurczu, jak również zwiększania częstotliwości ich wyładować, częstotliwość rejestrowanych potencjałów wzrasta.
W miarę zwiększania siły skurczu na drodze uruchamiania coraz większej ilości jednostek motorycznych i zwiększania częstotliwości pobudzeń, rośnie zarówno częstotliwość, jak i amplituda załamków elektromiogramu.
Spontaniczne i wywołane potencjały mięśni rejestruje się w klinice neurologicznej, stosując opisane wyżej techniki dla diagnostyki chorób aparatu ruchowego.
GENERACJA TONUSU MIĘŚNI SZKIELETOWYCH.

Tonus - lekkie fizjologiczne napięcie mięśni szkieletowych, powstające poprzez niewielkie impulsy nerwowe wytwarzane przez móżdżek.

BUDOWA I RODZJE MIĘŚNI GŁADKICH

Tkanka mięśniowa gładka - rodzaj tkanki mięśniowej, która składa się z wrzecionowatych komórek, zawierających jedno centralnie położone jądro komórkowe. Filamenty w tej tkance są ułożone nieregularnie (brak prążkowania).
Ten typ tkanki mięśniowej znajduje się w:

ścianach naczyń krwionośnych,
ścianach czy śluzówkach narządów jamistych
ścianach czy śluzówkach przewodów:

przewodu pokarmowego,
dróg oddechowych,
pęcherza moczowego,
dróg rodnych.

Działa niezależnie od woli, powolnie i długotrwale, jest odporny na zmęczenie.
Wnętrze kom. mięśniowych gładkich ma ujemny potencjał elektryczny, wynoszący w spoczynku średnio -50mV.
Zwiększenie pobudliwości wyraża się długotrwałym zmniejszeniem ujemnego potencjału wewnątrzkomórkowego. To zmniejszenie potencjału spowodowane jest otwieraniem się w błonie komórkowej kanałów jonów wapniowych, co prowadzi do częściowej długotrwałej depolaryzacji na skutek zwiększonego dokomórkowego prądu jonów Ca²⁺
Komórka o zmniejszonej pobudliwości ma wnętrze bardziej ujemne, osiągając -65mV (hiperpolaryzacją) i jest całkowicie rozkurczona.
Hiperpolaryzacja błony jest spowodowana ucieczką jonów K⁺ z wnętrza komórki lub utrudnionym wchodzeniem Janów Ca²⁺ do komórki.
Tkanka mięśniowa gładka pełni funkcje żywotne na przykład:

nadaje kształt soczewkom,
poszerza źrenice,
reguluje przepływ krwi przez naczynka krwionośne,
przesuwa pokarm w układzie pokarmowym.
Znacznie ważniejsza jest odporność na znużenia czyli zdolność do pozostawiania w długotrwałym skurczu, nawet w warunkach niedoboru tlenu.
Mięśnie gładkie kurczą się pod wpływem:

Samoistnego pobudzenia, które występuje rytmicznie w niektórych komórkach trzewnych mięsni gładkich. Szerzy się na komórki sąsiednie, doprowadzając cały mięsień do skurczu. Komórki te spełniają funkcje rozrusznika dla pozostałych komórek. Wyzwalają samoistne skurcze z częstotliwością od jednego skurczu na 5s do jednego skurczu na kilka minut.
Czynnika miejscowego mechanicznego lub chemicznego, działającego bezpośrednio na komórki.
Przekaźników chemicznych wytworzonych w odległych tkankach i przenoszonych drogą humoralną - kontrola humoralna np. hormony rdzenia nadnerczy
Przekaźników chemicznych wydzielonych z aksonów neuronów należących do ukł. autonomicznego, czyli na zasadzie kontroli nerwowej za pośrednictwem uwalnianych transmiterów. Aksony neuronów układu autonomicznego biegną pomiędzy komórkami mięśni gładkich, tak że uwalniając transmiter, działają jednocześnie na kilka komórek.
Na komórki gładkie działają najczęściej 2 transmitery:

Noradrenalina
acetylocholina
MIĘŚNIE GŁADKIE TYPU TRZEWNEGO

Stanowią warstwy lub pierścienie równolegle ułożonych komórek, w których pobudzenie przenosi się z jednej komórki na drugą dzięki połączeniom szczelinowym. Tworzą tym samym czynnościowe syncytia.
Występują w:

ścianach przewodu pokarmowego
moczowodach
pęcherzu moczowym
macicy

spełniają 2 typy czynności mechanicznej:

skurcze
zmiany napięcia

oba typy czynności mechanicznej mogą występować jednocześnie lub niezależnie od siebie.

MIĘŚNIE GŁADKIE TYPU WIELOJEDNOSTKOWEGO

Komórki kurczą się niezależnie i pobudzenie nie przenosi się z jednej komórki na drugą.
Występują w ścianach naczyń krwionośnych i tęczówce.

RÓŻNICE MORFOLOGICZNE I CZYNNOŚCIOWE POMIĘDZY MIĘŚNIAMI SZKIELETOWYMI I GŁADKIMI
MECHANIZM SPRZĘŻENIA ELEKTROMECHANICZNEO MIĘŚNIA

Sprzężenie elektromechaniczne - suma procesów łączących pobudzenie błony komórkowej z aktywacją układów kurczliwych mięśnia. Procesy te są zależne od szeregu struktur i od ich właściwości czynnościowych.
Aktywacja układów kurczliwych zapoczątkowana zostaje przez pojawienie się zjonizowanego wapnia w sarkoplazmie pobudzonej komórki.
Stężenie progowe jonów Ca²⁺ dla aktywacji układów kurczliwych wynosi 10^-6mmol
Stężenie tych jonów w sarkoplazmie komórki w stanie spoczynku wynosi 10^-7mmol
W jaki sposób pobudzenie błony komórkowej prowadzi do zwiększenia stężenia zjonizowanego Ca²⁺ w sarkoplazmie?

podstawą morfologiczną tego procesu są 2 rodzaje struktur:

Cewki poprzeczne
Zbiorniki końcowe siateczki sarkoplazmatycznej

Cewki poprzeczne (T) - są to wgłębienia błony komórkowej rozpoczynające się na poziomie linii Z sarkomerów i biegnące w głąb komórki. Stanowią kontynuację błony komórkowej.
Siateczka sarkoplazmatyczna - zbudowana z systemu cewek ułożonych wzdłuż sarkomerów pomiędzy włókienkami mięśniowymi. W pobliżu linii Z cewki podłużne przechodzą w pęcherzykowate twory, zwane zbiornikami końcowymi. (CK) Ich ściany przylegają ściśle do ścian odpowiednich cewek T.
Zbiorniki końcowe 2 sąsiadujących sarkomerów oraz przebiegająca pomiędzy nimi cewka T tworzą tzw. Triadę.
W ścianie elementów siateczki sarkoplazmatycznej znajduje się układ enzymatyczny podobny do pompy jonowej zewnętrznej błony komórkowej, transportujący jony Ca²⁺ do ich wnętrza.
Na skutek aktywności tej pompy wapniowej zawartość Ca²⁺ w elementach siateczki jest bardzo wysoka.
Dzięki swoim właściwościom elementy siateczki wychwytują bardzo silne jony Ca²⁺ ze środowiska wewnątrzkomórkowego. Dodane do kompleksu miozyna-aktyna powodują jego rozszczepienie i inaktywację ATP-azy przez wychwycenie jonów Ca²⁺ związanych z troponiną i zablokowanie w ten sposób punktów uchwytu miozyny na drobinach aktyny. w związku z tym elementy siateczki nazywamy czynnikiem rozkurczającym.
Izolowane elementy siateczki uwalniają do środowiska związany w nich wapń pod wpływem gwałtownych zmian pola elektrycznego oraz pod wpływem wzrostu stężenia jonów Na⁺ w środowisku.
PRAWO STARLINGA

większa ilość krwi wpływającej do serca w trakcie rozkurczu (objętość końcoworozkurczowa) powoduje wypłynięcie większej ilości krwi w trakcie skurczu (objętość wyrzutowa). Innymi słowy, siła skurczu mięśnia jest wprost proporcjonalna do długości początkowej jego włókien. Długość włókien mięśniowych zależy od stopnia wypełnienia komór serca krwią, a ta z kolei od dopływu krwi do serca. W efekcie obserwuje się zwiększenie objętości wyrzutowej serca (SV). Dzięki temu możliwe jest zsynchronizowanie powrotu żylnego z objętością wyrzutową bez interwencji zewnętrznych czynników (układ nerwowy lub hormony).