KREW jest tkanką łączną składającą się z elementów morfotycznych (erytrocyty, leukocyty, trombocyty) oraz osocza. U człowieka elementy morfotyczne stanowią 45% całkowitej objętości krwi, a 55% osocze. OSOCZE 1.SKLADNIKI ORGANICZNE (8%)- BIALKA :albuminy, globuliny fibrynogen, GLUKOZA(cukier ok. 5 mmol/l krwi)), WTK(wyższe kwasy tluszczowe(ok. 0.6 mmol/100ml krwi), CHOLESTEROL (frakcje cholesterolu: HDL-dobry cholesterol ; LDL-zly cholesterol),HORMONY,WITAMINY,ENZYMY,SOLE MINER., BUFORY(substancje ktoreograniczaja zmiany pH : bufor węglanowy, fosforanowy, bialczanowy, hemoglobinowy)
Erytrocyty. Podstawową funkcją erytrocytów jest rozprowadzanie tlenu. Erytrocyty nie posiadają jądra( młode mają ,ale tracą bo transportują krew) ani mitochondriów. Skutkiem tego jest niezdolność do przeprowadzania własnych przemian metabolicznych, a to oznacza ,że transportowany tlen nie jest zużywany po drodze na potrzeby krwinki, tylko w całości dociera do tkanek. Brak dużych organelii w komórce daje więcej miejsca wewnątrz dla hemoglobiny.
Powstają w szpiku kostnym, rozkładane w śledzionie. U kobiet jest ich: 4-4,5mln/mm3 , u mężczyzn- 5-5,5 mln/ mm3. Najwięcej erytrocytów znajduje się we krwi noworodków. Zbyt mała ilość erytrocytów prowadzi do anemii. Żyją 120 dni. Mogą być różnej wielkości i kształcie (anizocytoza -kształt , polikilocytoza- wielkość). Erytropoetyna (hormon) -reguluje ilość produkowanych krwinek czerwonych. Funkcja: transport O2 i CO2( gazów oddechowych) oraz utrzymuje równowagę kwasowo- zasadową.
Leukocyty Ich wspólną cechą jest uczestnictwo w reakcjach obronnych organizmu. Wszystkie leukocyty mają zdolność aktywnego ruchu - mogą przemieszczać się w kierunku przeciwnym do przepływającej krwi, a nawet przedostawać się przez ściany naczyń krwionośnych do tkanek i narządów. U zdrowego człowieka w 1ul krwi znajduje się przeciętnie 5-7 tysięcy leukocytów, ale w czasie infekcji liczba ta wzrasta niekiedy nawet do 10 tysięcy. Podwyższony poziom leukocytów może być objawem białaczki .Ogólne cechy: są komórka w pełni ukształtowanymi, posiadają jądro i inne organella komórkowe. Ich wielkość jest różna ,ale zawsze większe od erytrocytów. Kształt najczęściej kulisty. Są bezbarwne. Posiadają zdolność aktywnego ruchu, przy czym mogą opuszczać naczynia krwionośne i przeciskać się między komórkami w tkankach. Większość z nich ma zdolność fagocytozy .Żyją krótko ,przeciętnie kilka dni. Ze względu na różnice w budowie komórek leukocyty dzieli się na :granulocyty ( z ziarnistościami w cytoplazmie) i agranulocyty( bez ziarnistości).
Granulocyty powstają w szpiku kostnym i stanowią ok. 60% wszystkich leukocytów. Charakterystyczną cechą ich budowy jest obecność płatowatego jądra komórkowego. Wyodrębniamy : a)granulocyty obojętnochłonne ( neutrofile) : 64%, jądro komórkowe ma 5-6 płatów. Mają zdolność do przenikania przez błony komórkowe - diapedeza. Mają zdolność do poruszania się w kierunku ogniska zapalnego ( chemotaksja) .Fagocytoza- zjawisko polegające na wychwytywaniu i wchłanianiu drobnych cząsteczek organicznych Mają enzymy trawiące wirusy. Barwią się na kolor fioletowy .b) granulocyty kwasochłonne (eozynofile)- ok. 3% .Mają jądro komórkowe trójpłatowe. Barwią się na czerwono. Funkcja: niszczenie obcych białek w tym alergenów ,walka z pasożytami. c) granulocyty zasadochłonne (bazofile)- Jądro trójpłatowe. Barwią się na kolor malinowy. Funkcja odpornościowa. Mają heparynę- silny środek przeciwkrzepliwy.
Do agranulocytów należą limfocyty i monocyty. Stanowią ok. 35% wszystkich leukocytów. Powstają w szpiku kostnym czerwonym jak i w grasicy ,śledzionie ,migdałach oraz w węzłach chłonnych układu limfatycznego. Są komórkami bardzo ruchliwymi, stale krążącymi między krwią i limfą. Cechują je duże ,zajmujące prawie całą objętość komórki, jądro komórkowe oraz zdolność przekształcania się w inne typ komórek krwi i tkanki łącznej. Limfocyty przekształcają się w komórki tkanki łącznej skóry ,odgrywają ważną role w procesie gojenia się ran.
W zależności od miejsca dojrzewania limfocyty dzieli się na dwie klasy: dojrzewające w szpiku kostnym limfocyty B( odpowiedzialne za pamięć immunologiczną typu humoralnego, czyli produkcją przeciwciał) oraz dojrzewające w grasicy limfocyty T. ( odpowiedzialne za pamięć immunologiczną typu komórkowego) .Obie grupy komórek nie różnią się morfologicznie i uczestniczą w powstawaniu tzw. odporności swoistej tzn. skierowanej przeciwko konkretnemu czynnikowi zakaźnemu. Odporność ta przejawia się m.in. tworzeniem przez limfocyty B specyficznych białek- przeciwciał, które wchodząc w kontakt z czynnikiem zakaźnym neutralizują go. Produkcja przeciwciał i przebieg całej reakcji obronnej z ich udziałem są kontrolowane przez niektóre limfocyty T.
Monocyty- są dużymi komórkami z charakterystycznym ,nerkowatym jądrem komórkowym. Powstają zarówno w szpiku kostnym jak i w narządach limfatycznych i stanowią ok. 5% wszystkich leukocytów. We krwi pozostają krótko, tylko 1-3 dni, po czym przedostają się do tkanek i przeistaczają w makrofagi. Monocyty oraz makrofagi mają zdolność do fagocytozy. Ze względu na stosunkowo duże rozmiary mogą pochłaniać nie tylko małe komórki bakteryjne ,ale także duże komórki eukariotyczne. Odgrywają istotną rolę w niszczeniu komórek nowotworowych oraz usuwaniu starych elementów morfotycznych , głównie erytrocytów i trombocytów. Monocyty i makrofagi uczestniczą również w zwalczaniu wirusów. W odpowiedzi na kontakt z nimi wytwarzają interferony- białka utrudniające wnikanie wirusów do komórek oraz hamujące ich namnażanie.
Trombocyty . Ilość:300-700 tys/ mm3. Trombocyty nie są komórkami, ale ich fragmentami oderwanymi z dużych komórek szpiku kostnego. Krążą we krwi krótko, tylko 8-10 dni, po czy zatrzymywane są i rozkładane w śledzionie. Nie posiadają jądra komórkowego. Posiadają substancje powodujące obkurczanie się naczyń krwionośnych. Uczestniczą w wielu procesach chroniących organizm przed wykrwawieniem. Najczęstszą chorobą związaną z niedoborem trombocytów jest tzw. skaza krwotoczna, objawiają się zaburzeniami krzepnięcia krwi. Ich rola poelga na tym ,że wydzielają pod wpływem zranienia specjalny enzym- trombokinaze. Enzym ten zapoczątkowuje cała kaskadę reakcji ,których końcowym skutkiem jest przekształcenie rozpuszczonego w osoczu fibrynogenu w nierozpuszczalną włóknistą fibryne.
UNERWIENIE SERCA, MOŻNA PODZIELIĆ NA: współczulne, które zapewniają: nerw sercowy szyjny górny odchodzący od zwoju szyjnego górnego, nerw sercowy szyjny środkowy od zwoju szyjnego środkowego, nerw sercowy szyjny dolny od zwoju szyjnego dolnego, nerwy sercowe piersiowe od części piersiowej pnia współczulnego. Przywspółczulne zapewniają: gałęzie sercowe górne od części szyjnej nerwu błędnego, gałęzie sercowe piersiowe od części piersiowej nerwu błędnego, gałęzie sercowe dolne od nerwu krtaniowego wstecznego. Wymienione nerwy i gałęzie układają się w dwie grupy: powierzchowną - nerwy współczulne i jest to splot sercowy powierzchowny, głęboką - gałęzie przywspółczulne; splot sercowy głęboki. Sploty te przechodzą w splot wieńcowy lewy i prawy. W splotach tych występują liczne zwoje sercowe, w których następuje przełączenie przywspółczulnych włókien przedzwojowych na zazwojowe. Czynnościowo unerwienie współczulne przyspiesza akcję serca, przywspółczulne zwalnia. WEGETATYWNY u.nerwowy:
>Współczulny (noradrenalina)impuls z ośrodka przyspieszającego pracę serca odc.piersiowy seg.1-7, wł.przedzwojowe, acetylocholina, pień współczulny,łączą się z kom zwojowymi dolnego i środkowego i górnego zwoju szyjnego. wł.zazwojowe, do serca Pobudzenie współczulne (+)
- batmotropowe - pobudliwość
- dronotropowe - przewodnictwo
- chronotropowe- ilość skurczów
- izotropowe - siła skurczu
- tonatropowe - napięcie mięśnia
>Przywspółczulny (acetylocholina
impulsy wł.przedzwojowymi z ośrodka zwalniającego pracę serca (jądro grzbietowe nerwu błędnego), noradrenalina, głęboki i powierzchowny splot sercowy.wł. zazwojowe zwój przedsionkowy i przedsionkowo-komorowy. Pobudzenie przywspółczulne (-) (napisać tropizmy serca jw.).
CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA SIŁĘ SKURCZU MIĘŚNIA SERCOWEGO: ( 4 czynniki skurczu), 1. morfologiczne ( budowy): powierzchnia przekroju poprzecznego, dł.czyli stan rozciągania mięśnia przed rozpoczętą pracą, rozciągnięcie mięśnia 20-30%wartości maksym., ilość jedn.motor. zaang.do skurczu, skład włókien mięśniowych, kąt przejścia włókien mięśniowych we włókna ścięgniste, kąt przyczepu mięśniowego, skład włókien ST i Ft ; im więcej FT tym siła większa 2. czynnościowe ( nerwowe): regulacja nerwowa ( siła bodźca , częstotliwość pobudzenia ). Siła skurczu zależy od: 1) liczby jednostek motorycznych biorących udział w skurczu, 2) częstotliwości, z jaką poszczególne jednostki motoryczne są pobudzone, 3) stopnia rozciągnięcia mięśnia przed jego skurczem.
OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWA SERCA - ilość krwi, która jest wyrzucana z serca podczas jednego skurczu , pozostała krew zostaje w sercu i jest to krew zalegająca inaczej rezydualna. CO WPŁYWA NA TĄ OBJĘTOŚĆ: kurczliwość mięśnia sercowego, ilość krwi powracająca do serca - mała ilość krwi małe rozciągnięcie mięśnia sercowego, opór w naczyniach krwionośnych, opory w aorcie. +Objętość komór ok. 200ml+Wyrzucone-70ml+Objętość pozostajaca-(rezydualna)U sportowcow -80ml,U mężczyzn ok. 70ml,U kobiet-60-65ml, wzór Starra RRs- wartość ciśnienia skurczowego RRr- wartość ciśnienia rozkurczowego
SV= 101r(RRS*0,5)-(Rur*1,09)-(0,61*m)m-wiek.
POJEMNOŚĆ MINUTOWA SERCA - ilość krwi która przepompowywana jest przez serce w ciągu jednej minuty. 4/4,5l kobiety 5l mężczyźni. Q=HR*SV HR- tętno.
CIŚNIENIE TĘTNICZE KRWI- wartość siły jaką krew naciska na naczynia krwionośne. RRs - 139 RRr - 89. CZYNNIKI ZMIENIAJĄCE WARTOŚĆ CIŚNIENIA SKURCZOWEGO: ilość krwi, elastyczność naczyń krwionośnych. CZYNNIKI ZMIENIAJĄCE WARTOŚĆ CIŚNIENIA ROZKURCZOWEGO: lepkość - gęstość im większa tym ciśnienie wzrasta, tętno im wyższe tym wartość ciśnienia wyższa.
BUDOWA U.BODŹCO-PRZEWODZĄCEGO SERCA: węzeł przedsionkowo-zatokowy, węzeł przedsionkowao-komorowy, węzeł pęczek przeds.-kom., włókna Purkiniego.
TRANSPORT O2 i CO2 (gazow za pośrednictwem krwi)TLEN:0,3% Rozpuszczona w osoczu, pozostale związki z hemoglobina tworza oksychemoglobine, 1 czasteczke hemoglobiny +4 czasteczki tlenu, 1g Hb wiaze 1,34 ml tlenu, pojemność tlenowa: K 14g , M 16g Hb na 100ml krwi, 1g Hb -1,34 | 14g Hb - x = ok.1802/na 100ml krwi. K ok 17ml O2 / 100ml krwi. M ok 21ml O2 / 100ml krwi. CO2: 10%. W formie rozpuszczonej w osoczu, 70%. W postaci HCO3-, 20% w postaci Karbaminianów-wynik polaczenia CO2 z grupami aminowymi czesci białkowej Hb.
POJEMNOŚĆ ŻYCIOW PŁUC - VC ilość powietrza którą usuwamy z płuc, między max wdechem a wydechem. 4,4-5L.ZALEŻY OD: wzrostu i masy ciała, wytrenowania, wieku, płci, pozycji, deformacji klatki piersiowej. SKŁADA SIĘ: oddechowa(500ml), dopełniająca (2500ml), zapasowa(1000ml).
POJEMNOŚĆ CAŁKOWITA PŁUC - ilość powietrza która została zassana do płuc podczas max wdechu. Dzieli się ona na pojemnośc wdechową i pojemność zalegającą czynnościową.SKŁADA SIĘ: oddechowa(500ml), dopełniająca (2500ml), zapasowa(1000ml), zalegająca (1200ml).
MECHANIKA ODDYCHANIA Wentylacja płuc uzależniona jest od ruchów oddechowych klatki piersiowej. Polegają one na wdechu i wydechu. WDECH - powiększa się objętość klatki piersiowej. Następuje skurcz mięśni wdechowych, czyli przepony i m. międzyżebrowych zewnętrznych, powoduje to powiększenie wymiarów wew. kl. piersiowej: pionowego, czołowego i strzałkowego. Opłucna płucna przylega do opłucnej ściennej i w czasie wdechu podąża za nią, w której panuje ujemne ciśnienie. Powoduje to rozciągnięcie tkanki płucnej, obniża się ciśnienie w pęcherzykach płucnych, w drogach oddechowych i następuje napływ powietrza do płuc w celu wyrównania różnicy ciśnień. Na szczycie wdechu mięsnie wdechowe rozkurczają się i kl. piersiowa zmniejsza swoją objętość, ciśnienie w pęcherzykach płucnych wzrasta powyżej ciśnienia atmosferycznego i powietrze jest usuwane na zewnątrz. WYDECH - jest aktem biernym nie wymagającym skurczu mięśni, natomiast w czasie nasilonego wydechu kurczą się mięśnie międzyżebrowe wew. oraz mięśnie brzucha.
WENTYLACJA MINUTOWA PŁUC - w czasie spoczynku jest wdychane i wydychane około 8 L powietrza na minutę - 16 oddechów. Może ona znacznie zwiększyć się w czasie wykonywania szybkich i głębokich oddechów.
DYFUZJA GAZÓW W PŁUCACH - w pęcherzykach płucnych zachodzi wymiana gazów pomiędzy powietrzem a krwią przepływającą przez sieć naczyń włosowatych otaczających pęcherzyki. Dyfuzja gazów przez ścianę pęcherzyków odbywa się zgodnie z gradientem prężności cząsteczek gazów. Cząsteczki tlenu dyfundują ze światła pęcherzyków do krwi, ponieważ w powietrzu pęcherzykowym ciśnienie parcjalne tlenu jest większe, we krwi zaś mniejsze. W przeciwnym kierunku dyfundują cząsteczki dwutlenku węgla. Cząsteczki tlenu dyfundujące do krwi, musza pokonać ścianę pęcherzyka płucnego i ścianę naczynia włosowatego. Po przejściu przez te ściany rozpuszczają się w osoczu. Z osocza dyfunduje do erytrocytów. Cząsteczki dwutlenku węgla dyfundują z osocza krwi przez naczynia włosowate do światła pęcherzyków. DYFUZJA GAZÓW W OBRĘBIE KRĄŻENIA PŁUCNEGO - prawa komora serca tłoczy do pnia płucnego około 5,4 L krwi na minutę , czyli tyle samo co lewa do aorty. Pojemność minutowa serca obu komór wynosi tyle samo zarówno w spoczynku jak i podczas wysiłku. Natomiast objętość krwi, która wypełnia krążenie płucne jest mniejsza niż w krążeniu dużym . W krążeniu płucnym to jest w zbiorniku tętniczym płucnym, żylnym płucnym i w sieci naczyń włosowatych. Sieć naczyń włosowatych łączących oba zbiorniki oplata pęcherzyki płucne. Ciśnienie krwi zależy od pozycji ciała. W czasie wydechu ciśnienie powietrza w pęcherzykach płucnych jest wyższe od ciśnienia atmosferycznego, uciska naczynia włosowate i zmniejsza przepływ krwi. W górnych partiach płuc ciśnienie powietrza powietrza pęcherzykowego (PA) przewyższą ciśnienie krwi w naczyniach włosowatych przytętniczych (Pa), a to z kolei jest wyższe od ciśnienia w naczyniach włosowatych przyżylnych, czyli PA>Pa>Pv. W środkowych Pa>PA>Pv, w dolnych Pa>Pv>PA.
UKŁAD MIĘŚNI SZKIELETOWYCH - , czyli mięśni poprzecznie prążkowane, są zbudowane z wielu tys. komórek mięśniowych tworzących pęczki. Na obu końcach komórki mięśniowe są przyczepione do ścięgien. Komórka mięśnia poprzecznie prążkowana jest wielojądrzastą komórką, cylindryczną na przekroju poprzecznym. Komórka mięśniowa otoczona jest sarkolemmą - pobudliwą błona komórkową . Wnętrze komórki wypełnia sarkoplazma i pęczki włókien mięśniowych.
(WYKŁAD: włókno mięśniowe pokryte jest błona komórkową zwaną sarkolemmą , na zewnatrz wystepuje błona podstawowa, na przekroju poprzeczny widać ciemne pola, czyli jądra komórkowe, przekrój podłużny- jądra komórkowe, sarkolemma, błona podstawna na zew komórka satelitarna)
BUDOWA WŁÓKNA MIĘŚNIOWEGO - , czyli miofibryla, ma odcinki o większym i mniejszym współczynniku załamania światła występujące naprzemiennie. Odcinki silniej załamujące światło tworzą ciemniejsze prążki zwane prążkami (A) anizotropowymi, odcinki słabiej załamujące światło tworzą zaś jasne prążki izotropowe (I). W miofibrylach położonych obok siebie prążki a i I sąsiadują ze sobą i w ten sposób tworzą poprzecznie prążkowane całek komórki mięśniowej. Włókienko mięśniowe składa się z grubych i cienkich nitek białek kurczliwych. Nitkę grubą tworzą cząsteczkę miozyny, z których każda zbudowana jest z dwóch ciężkich i czterech lekkich łańcuchów polipeptydowych. Łańcuchy ciężkie splecione ze sobą ślimakowato z jednego końca tworzą ogon, nie splecione z drugiego końca mają kształt dwóch główek. W każdej głowie występują dwa łańcuchy lekkie. Nitka cienka utworzona jest z cząsteczek aktyny i tropomiozyny, tworząc jak gdyby cztery sznury paciorków skręconych ślimakowato. Na tropomiozynie osadzone są cząsteczki troponiny, z których każda ma trzy podjednostki o odmiennych właściwościach. Za pośrednictwem podjednostki troponina łączy się z tropomiozyną.
SARKOMER Obejmuje 1 cały prążek anizotropowy i sąsiadujące z nim 2 połówki prążka izotropowego. Prążki anizotropowe tworzą nitki grube miozyny, prążek izotropowy zaś nitki cienkie aktyny, które są doczepione do błony granicznej Z. Błona Z dzieli każdy prążek izotropowy na dwie połówki, należące do 2 sąsiadujących sarkomerów. Nitki aktyny wchodzą pomiędzy nitki miozyny. Każda nitek miozyny otoczona jest 6 nitkami aktyny. W czasie skracania się kom. mięśniowej nitki aktyny tworzące prążki izotropowe wsuwają się pomiędzy nitki miozyny. W rozkurczu nitki aktyny wysuwają się spomiędzy nitek miozyny i prążki izotropowe znowu stają się widoczne.
TEORIA ŚLIZGOWA SKURCZU MIĘŚNIA
-bodziec fizjologiczny (musi być przekazany)
-uwalnianie z pęcherzyków synaptycznych acetylocholiny
-depolaryzacja błony postsynaptycznej i uwalnianie z pęcherzyków końcowych jonów Ca+2
-Ca+2 wiążą się z podjednostką C troponiny na włóknie miozynowym zmniejszając jej powinowactwo do aktyny (następuje odgięcie główki troponiny o 45 st i możliwy jest ślizg.
-ślizganie się włókien miozyny względem aktyny
-hydroliza ATP- rozkurcz
-pompowanie Ca2+ do pęcherzyków końcowych(zbiorczych)
Pod wpływem bodźca - acetylocholiny uwolnionej na synapsach nerwowo-mięśniowych, dochodzi do pobudzenia błony kom., czyli do depolaryzacji. Dochodzi do aktywacji w błonie kom. kanałów dla dokomórkowego szybkiego prądu jonów sodowych. Depolaryzacja przesuwa się po powierzchni błony kom. komórek mięśniowych i jednocześnie za pośrednictwem cewek poprzecznych obejmuje wnętrze kom. Ze zbiorników końcowych uwalniają się wolne jony wapniowe. Wiążą się one z podjednostką C troponiny i zmniejszają jej powinowactwo do aktyny. Cząsteczki aktyny uwolnione od hamującego wpływu troponiny stykają się z głowami cząsteczek miozyny wyzwalając jej aktywność enzymatyczną. Pod wpływem aktywnej miozyny są rozkładane ATP do ADP i fosforanu. Ślizgowe nasuwanie się nitek aktyny na nitki miozyny powoduje skracanie się kom. mięśnia szkieletowego i skurcz całego mięśnia. Nitki aktyny są tak długo wsunięte pomiędzy nitki miozyny, jak długo jony wapniowe oddziaływają na podjednostkę C troponiny. W czasie rozkurczu pompa wapniowa w błonie zbiorników końcowych wciąga wolne jony Ca+2 do zbiorników końcowych i nitki aktyny wysuwają się spomiędzy nitek miozyny.
RODZAJE I CHARAKTERYSTYKA WŁÓKIEN MIĘŚNIOWYCH: W zależności od rodzaju włókien tworzących mięsień wyróżnia się mięśnie białe i czerwone. Włókna czerwone zawierają dużo mioglobiny, więcej mitochondriów, wolniej się kurczą, ale także trudniej się męczą. Włókna białe zawierają mniej mioglobiny, więcej miofibryli . Szybciej się kurczą, ale wcześniej też męczą się.
WŁÓKNA CZERWONE: Wolno kurczliwe, pracują wolno, ale mogą pracować dłużej ponieważ nie męczą się szybko; Duża ilość mitochondriów (organelle, łańcuch oddechowy, duża aktywność cyklu Krebsa betaoksydacje); Mioglobina - duża zawartość, czyli wysoka ilość zapasowego tlenu w mięśniach; Jest ich więcej gdy występuje w tych mięśniach które są odpowiedzialne za utrzymanie ciała. WŁÓKNA BIAŁE: Włókna białe FT(FTa) fosforolityczne,( FTb)glikolityczne. Szybko kurczliwe, kurczą się bardzo szybko, ale za to szybko ulęgają zmęczeniu; Duża ilość mitochondriów , duża aktywność tych enzymów kinazykreatywnej CV, LDH Dehydrogenezy mleczanowej, są to enzymy związane z pozyskiwaniem energii w warunkach beztlenowych, zwartość mitochondriów w tych wlaściowościach jest niska; Mioglobina -mała zawartość; Jest ich więcej gdy występuje w tych mięśniach które są odpowiedzialne za ruchy precyzyjne, np. gałki ocznej; W tych włóknach stężenie kwasu mlekowego jest więcej wytwarzane.
JEDNOSTKA MOTORYCZNA MIĘŚNIA jedna komórka nerwowa, jej wypustka, biegnącą do mięśnia i wszystkie komórki mięśniowe przez nią unerwiane stanowią j.m.m, czyli jeden neuryt jest w stanie unerwić od kilku do kilku set włókien mięśniowych.
UNERWIENIE RUCHOWE I CZUCIOWE MIĘŚNI SZKIELETOWYCH Komórki macierzyste nerwów ruchowych unerwiających mięśnie szkieletowe znajdują się w ośrodkowym układzie nerwowym. Skupiska tych komórek nazywamy jądrami ruchowymi. Funkcja komórek ruchowych, tak zwanych motoneuronów, jest uzależniona od informacji dochodzących z narządu ruchu, a wiec z mięsni oraz z innych układów ciała ludzkiego, jak np. z narządu równowagi słuchu i wzroku. Do komórki mięśniowej dochodzą dwa rodzaje włókien nerwowych: włókno somatyczne, a wiec ruchowe eferentne i włókno informacyjne, a wiec czuciowe aferentne. Komórki mięśniowe są zaopatrzone w tzw. końcową płytkę motoryczną lub ruchowa, do której dochodzi włókno nerwowe. W miejsce styku włókna nerwowego z płytką motoryczna mięśnia nazywamy połączeniem nerwowo-mięśniowym. Włókna nerwów informacyjnych czuciowych rozpoczynają się wewnątrz włókna mięśniowego tzw. wrzecionem mięśniowym.
HORMONY
Hormony wpływają na szybkość reakcji enzymatycznych, stymulują biosyntezę białek, przepuszczalność błon komórkowych
Mogą być pochodne aminokwasów- najczęściej tyrozyny! Adrenalina, noradrenalina ,dopamina > pochodne tyrozyny.
Hormony białkowe: prolaktyna, insulina
Hormony białkowe łączą się z receptorami na błonie i informacja idzie z receptorów do jądra i w jądrze komórkowym też mamy produkcję białka.
Hormony sterydowe: estrogeny. proesteron
1.Dzialanie hormonów na komórkę-
a)działanie autokrynowe - jedna komórka produkuje hormon i on działa na tą samą komórkę.
b)działanie parakrynowe- jedna komorka produkuje hormon i ten hormon działa na inna przyległa komórkę.
c)dzialanie endokrynne- pewna grupa komórek produkuje hormony, później są one wydzielane do krwi i krążą do komórek docelowych
2.Mechanika wydzielania hormonów
a)ujemne sprzężenie zwrotne-poziom danego hormonu jest niski, idzie inf do podwzgórza potem do przysadki mózgowej i gruczołu docelowego ,który zwiększa ilość ujemnego hormonu.
a) dodatnie sprzężenie- kiedy wzrasta jakaś ilość substancji np. glukozy zostaje wydzielona autonomicznie np. insulina
3.Periodyka wydzielania hormonów
a)pulsacyjne-w momencie kiedy pojawi się glukoza, wydzielana jest insulina
b) okolodobowe -polega na tym ,że pewne hormony maja duże stężenie rano inne po południu a wieczorem np. hormon wzrasta
c) intradobowy -cykl miesięczny
d) zależność od wieku
4.Hormon wzrostu HGH
-działanie bezpośrednie lub pośrednie (IGF I , IGF II )
-insulino podobne czynniki wzrostu działają miejscowo
-wykorzystanie:
+przyrost masy mięśniowej
+powoduje przyspieszenie gojenia się ran
+antagonista insuliny zwiększa poziom glukozy we krwi
+hormon wzrostu przyspiesza spalanie tkanki tluszczowej
+glikolizy wątrobowej
+IGF I transport aa i syntezy białka -masy mięśniowej i trzewi
+ jeśli mamy dwie stężenie glukozy to spada przemiana materii. Hormony te przyspieszają lipolizę.
Hormon wzrostu powoduje wzrost syntezy białek, ma on działanie ogólno- ustrojowych ma czynniki wzrostu miejscowo.
+kiedy bierzemy hormon wzrostu rośnie ilość dobrego (HDL) oraz kiedy prowadzimy aktywny trub życia.
+gigantyzm, karłowatość ( za mało wydzielanego hormonu wzrostu albo brak receptora na nasadach kości długich)
+poziom hormonu wzrostu z wiekiem maleje (lipoza jest mniejsza)
*HDL-15%
*LDL-19,6%
5.Wazopresyna
-utrzymuje odpowiedni poziom wody w organizmie
-wydzielana jest kiedy rośnie osmomularnosc osocza (jeżeli dużo solimy lub mamy dużo białka we krwi) na skutek podrażnienia osmoreceptorów jest wzrost wydzielania wazorpesyny a ona zatrzymuje wodę w organizmie (mamy wysokie ciśnienie we krwi)
- jest wydzielana kiedy mamy spadek objętości osocza(jeżeli się odwodnimy-spada ciśnienie krwi), biegunka wymioty , pot
6.Gruczoly tarczycy
-tyroksyna i trójjodotyronina
-zwiększają produkcję białka
- wzrost stężenia glukozy we krwi
-produkowane na bazie jodu, hormony te:
- zwiększone zużycie tlenu -> większa przemiana materii
-produkują ciepło (termogeneza)
-synteza białka
-wzrost stężenia glukozy i WKT poprzez nasilenie lipazy przez katecholaminy.
*Przytarczyce : + parathormon (zwiększona ilość wapnia) + kalcytonina
*Katecholaminy:
-są produkowane na bazie tyrozyny
-adrenalina 80%
-noradrenalina 20%
-dopaminy bardzo mało
-działają na receptory błonowe L i B
-działają na naczynia krwionośn,e serce, przewód pokarmowy
7.Trzustka
Insulina -produkowana jako forma nieaktywna - proinsulina(insulina i peptydy C)
Glukagon
-produkowany w trzustce działa antagonistycznie do insuliny ,zwiększa stężenie glukozy we krwi. Nasila katogenezę.
-rozkładany w wątrobie
-aktywacja cyklady adenylanowej
-rozpad glikogenu, glukoneogeneza, patogeneza
-nie działa na mięśnie szkieletowe
8.Testosteron- hormon sterydowy
-zwiększa wytrzymałość organizmu
-zwiększa ilość masy mięśniowej
-żeby działał to muszą być receptory , u kobiet jest ich mało ,wraz z wiekiem ilość testosteronu rośnie u kobiet
-proporcjonalny do wysiłku
-wzrost ilości receptorów cytoplazmatycznych dla testosteronu
-wysiłek fizyczny powoduje przyrost produkcji testosteronu i receptorów cytoplazmycznych.
-działanie anaboliczne stosowany jako doping:
-przy sportach siłowych u tych osób wzrost stężenia testosteronu
-przerost gruczołu krokowego
-dzialanie miarzdzycotworcze
-zmniejszenie jąder i ilości plemników
-zahamowanie wzrostu
-łysienie
-skraca czas odnowy powysiłkowej
-zaburzenia psychiczne
-agresja
9.Erytroetyna- produkowana w nadnerczach. Jeśli w organizmie jest niedotlenienie to wytwarzana jest erytropoetyna. Działa na szpik kostny czerwony ,mamy więcej krwinek czerwonych ,więcej hemoglobiny ,a więc więcej tlenu mamy przez to gęstą krew, serce się męczy ,tworzą zakrzepy i zatory.
HORMONY TYLNEGO PLATA PRZYSADKI MOZGOWEJ:
OKSYTOCYNA-pobudza do skurczu w czasie porodu mięsień gładki macicy
-pobudza do skurczu w czasie ssania komórki znajdujące się wokół przewodów pęcherzykowych w gruczołach piersiowych, skurcz tych komórek powoduje wypływanie mleka.
-pobudza skurcze macicy podczas orgazmu - ułatwia zapłodnienie
WAZOPRESYNA-hormon antydiuretyczny-ADH
-reguluje wydzielanie wody
-działa jako czynnik kurczący naczynia krwionośne…..
TARCZYCA: Tyroksyna T4 ; Trijodotyronina T3
Działanie:
-zwiększenie wielkości podstawowej przemiany materii poprzez zwiększenie zużycia tlenu przez tkanki ustroju
-zwiększenie wytwarzania ciepła - termogenezy
-stymulują syntezę białek
-zwiększają stężenie glukozy we krwi (nasilenie glikogenolizy i glukoneogenezy)
-obniżają stężenie cholesterolu w osoczu
-nasilają lipolityczny wpływ amin katecholowych w tkance tłuszczowej
-nasilają wpływ katecholamin na układ krążenia- przejawia się to zwiększeniem częstości i siły skurczów mięśnia sercowego oraz wzrostem RRs
-wpływają na wzrost i rozwój kośćca
-sa niezbędne do prawidłowego rozwoju układu nerwowego
PRZYTARCZYCZKI -Parathormon PTH
-odpowiada za utrzymanie prawidłowego poziomu wapnia we krwi
-zwiększa stężenie wapnia w osoczu na trzy sposoby:
*w kościach wiąże się z osteoblastami i powoduje uwalnianie wapnia
*w nerkach zwiększa wchłanianie zwrotne wapnia
*zwiększa tworzenie aktywnej formy witaminy D3 i na tej drodze zwieksza wchłanianie wapnia w przewodzie pokarmowym
TRZUSTKA: insulina i glukagon
INSULINA:
-obniża stężenie glukozy we krwi
-zwiększa transport glikozy do większości komórek
-pobudza syntezę glikogenu (glikogeneza) w mięśniach oraz w wątrobie
-w wątrobie hamuje wytwarzanie glukozy na drodze glukoneogenezy
-zwiększa syntezę kwasów tłuszczowych (lipogeneze) a zwłaszcza syntezę triacylogliceroli w tkance tłuszczowej i w wątrobie
-nasila syntezę białka i hamuje jego rozkład
GLUKAGON:
-powoduje rozkład glikogenu wątrobowego do glukozy (glikogenolize)
-wzmaga glukogenolize i tym samym podnosi stężenie glukozy we krwi
-w tkance tłuszczowej aktywuje lipaze co prowadzi do wzrostu lipolizy, uwalnia WKT i glicerolu do krwi
RDZEN NADNERCZY: adrenalina, noradrenalina, somatostatyna
ADRENALINA:
-podnosi ciśnienie skurczowe i równocześnie obniża ciśnienie rozkurczowe
-przyspiesza czynność serca
-silniej aktywuje glikogenolize w wątrobie i w mięśniach szkieletowych niż noradrenalina w wyniku tego silniej zwiększa stężenie glukozy we krwi
NORADRENALINA:
-zwiększa zarówno ciśnienie skurczowe jak i rozkurczowe
-wywiera silniejsze działanie lipolityczne w tkance tłuszczowej niż adrenalina, dlatego tez powoduje większy wzrost stężenia WKT we krwi
SOMATOSTATYNA:
-hamuje wydzielanie insuliny i glukagonu
-może opóźniać opróżnianie żołądka o pęcherzyka żółciowego
-może zmniejszyć wydzielanie enzymów trawiennych przez trzustkę
GRUCZOLY PŁCIOWE - GONADY
TESTOSTERON:
-zwiększa się wielkość jądra oraz prącia
-pojawia się owłosienie łonowe i zarost na twarzy
-reguluje spermatogenezę czyli wytwarzanie plemników
-pobudza wzrost mm.szkieletowych i krtani
-pobudza przyspieszenie wzrostu w okresie dojrzewania
-przyspiesza zarastanie nasad i zakończeń wzrostu kości długich
ESTROGENY:
w okresie dojrzewania:
-pobudzają wzrost macicy i gruczołów piersiowych
-wpływają na rozmieszczenie tkanki tłuszczowej w ustroju
-uczestniczą w zarastaniu nasad kostnych
u dojrzałych kobiet w czasie cyklu miesiączkowego:
-powodują proliferacje endometrium
-wydzielanie wodnistego śluzu szyjkowego
-wpływają na dojrzewanie i rogowacenie nabłonka pochwy
w czasie ciąży:
-wywołują rozrost mięśnia macicy oraz zwiększenie przepływu krwi przez ten narząd
-zwiększają wrażliwość mięśnia macicy na działanie oksytocyny
-powodują rozrost przewodów w gruczołach sutkowych
KORA NADNERCZY
MINERALOKORTYKOIDY:
-utrzymują równowagę elektrolitowa w płynie zawnatrzkomorkowym, szczególnie poziom sodu i potasu
ALDOSTERON:
-działa głównie w kanalikach dalszych i cewkach zbiorczych nerek
-zwiększa resorbcję zwrotną jonów sodu i zwiększa wydalanie jonów potasu i jonów H+. powoduje to zwiększenie objętości osocza.
-zwiększa wrażliwość warstwy mięśniowej tętniczek na działanie substancji zwiększających naczynia.
ANDROGENY:
-wpływają na rozwój męskich i żeńskich gruczołów płciowych
DEHYDROEPIANDROSTERON -DHEA
…
GLIKOKORTYKOIDY:
KORTYZOL:
~wpływa na metabolizm:
-wzmaga katabolizm białek głównie w mm.szkieletowych, w kościach i w tkance limfatycznej
-pobudza glukoneogeneze i glikogeneze w wątrobie
-hamuje pobudzający wpływ insuliny na transport glukozy do komórek
-umożliwia aktywacje lipolizy przez aminy katecholowe w tkance tłuszczowej
-zwiększa liczbę krwinek czerwonych, granulocytow obojetnochlonnych oraz płytek krwi. -Zmniejsza liczbę limfocytów, granulocytów zasado i kwasochłonnych.
-zwiększa wrażliwość naczyń krwionośnych na noradrenaline, co prowadzi do wzrostu RR
-hamuje reakcje immunologiczne, alergiczne i zapalne
-zwiększa wielkość filtracji kłębuszkowej
TERMOREGULACJA SPOCZYNKOWA
Stałocieplność- zdolność do ciągłego i dokładnego równoważenia ilości produkowanego ciepła w ustroju z jego stratami, w różnych stanach fizjologicznych i w różnych warunkach termicznych otoczenia.
Układ termoregulacji: 1.Termoreceptory i termodetektory - struktury wrażliwe na zmianę temperatury otoczenia lub temperatury wewnętrznej ciała 2.Ośrodek termoregulacji w podwzgórzu. - ośrodek regulacji fizycznej (ośrodek ochładzania) - ośrodek regulacji chemicznej (ośrodek ogrzewania)3. Efektory termoregulacji: - fizycznej: układ krążenia i gruczoły potowe; - chemicznej: mięśnie szkieletowe, wątroba, brunatna tkanka tłuszczowa
Promieniowanie - promieniuje każda część ciała. Są to fale w zakresie podczerwieni. Intensywność jego jest proporcjonalna do temperatury powierzchni.
Parowanie - wyparowanie 1g potu powoduje utratę 585cal = 2451J.
Komfort cieplny - zakres temperatury otoczenia w którym zanika wywołane chłodem przyspieszenie metabolizmu i zwężenie obwodowych naczyń krwionośnych, aż do otoczenia tak ciepłego, że nastąpi wzmożenie procesów rozpraszania ciepła.
Usuwanie ciepła ze skóry:Ciepło jest dostarczane na powierzchnię skóry przez krew tętniczą drogą konwekcji oraz przewodzenie poprzez tkanką podskórną.
Termoregulacja fizyczna mechanizmy odpowiedzialne za usuwanie ciepła z organizmu:
1.Przewodzenie ciepła polega na przemieszczeniu go na inne ciało. Zależy od różnicy temperatury obu ciał oraz od współczynnika przewodzenia
2.Konwekcja oznacza usuwanie ogrzanych cząstek powietrza z powierzchni skóry i zastępowanie ich przez zimne cząsteczki powietrza
3.Promieniowanie ciepła polega na przekazaniu go na inne powierzchnie przy braku bezpośredniego kontaktu. 4.Parowanie potu odgrywa główną rolę w eliminacji ciepła, zarówno w odpowiedzi na wzrost temperatury wewnętrznej (np. wysiłek fizyczny), jak i temperatury otoczenia.
Termoregulacja chemiczna - mechanizmy odpowiedzialne za wytwarzanie ciepła w organizmie.
1.Termogeneza drżeniowa - polega na odruchowym pobudzeniu mięśni szkieletowych, w wyniku czego zwiększa się napięcie spoczynkowe tych mięśni, a następnie pojawia się ich drżenie, zwiększając wytwarzanie ciepła
2.Termogeneza bezdrżeniowa - w wyniku pobudzenia układu współczulnego zwiększa się wydzielanie noradrenaliny i hormonów o działaniu ciepłotwórczym (glukagon, trijodotyronina), które działając na tkanki i narządy organizmu powodują wzrost tempa ich metabolizmu.
Praca w niskiej temperaturze: w środowisku o niskiej temperaturze obniżeniu się temperatury wewnętrznej zapobiega:
a) zmiejszenie utraty ciepła ad. a) skurcz naczyń krwionośnych skóry → zmniejszenie przepływu i zmniejszenie przewodnictwa cieplnego; wzrost oporu → wzrost RR - taka reakcja powstaje gdy zimno działa na całe ciało jak i gdy na rękę; gdy niska temperatura działa na twarz → bradykardia i wzrost pracy serca (SV) u ludzi z chorobą niedokrwienną serca może to być niebezpieczne; jeśli zimno działa na ręce pojawiają się fale naprzemiennego rozszerzenia się (zmniejszenie wrażliwości na niską temperaturę i bezpośredniego działania zimna na mięśniówkę naczyń) lub uwolnienie histaminy z oziębionych tkanek i zwężenie naczyń.
Są to fale Lewisa.
b)zwiększenie wytwarzania ciepła: ad b) wzrost wytwarzania ciepła związany jest z: ze wzrostem napięcia mięśniowego i wystąpieniem drżenia mięśniowego - wytwarza się wówczas 500 kcal/h; dowolna aktywność mięśniowa (wysiłek dostarcza ciepło); jeżenie się włosów (gęsia skórka); po kilku godzinach dochodzi do wzrostu przemiany materii nawet o 100% i może się utrzymywać nawet kilka godzin; wzrost wydzielania katecholamin i hormonów tarczycy, 17-ketosterydów.
I. Ogólne wiadomości o krążeniu i jego roli w organizmie
człowieka.
II. Ogólna budowa serca.
1. Mięsień sercowy przedsionków i komór umocowany jest do
szkieletu włóknistego, który tworzą 4 zespolone ze sobą
pierścienie włókniste otaczające ujścia przedsionkowo -
komorowe i pnia tętnicy płucnej oraz aorty ( miejsce to
nazwano „podstawą serca”).
2. Zastawki przedsionkowo - komorowe ( trójdzielne i
dwudzielne), od strony komór przyczepione są nitki
ścięgniste, umocowane na mięśniach brodawkowatych.
3. Brak zastawek w ujściu żył głównych do prawego
przedsionka; krew w czasie skurczu przedsionka musi cofać
się do tych żył, powodując powstawanie „tętna żylnego” .
4. Odżywianie mięśnia sercowego odbywa się za
pośrednictwem naczyń wieńcowych.
5. Serce kurczy się wyłącznie skurczem pojedynczym, zawsze
maksymalnym zgodnie z zasadą „wszystko albo nic” (prawo
Bowdischa). Podczas każdego skurczu z komór wyrzucana
jest do tętnic objętość krwi tzw. objętość wyrzutowa, w
czasie minuty natomiast tzw. objętość minutowa o
wielkości której decyduje SV oraz częstość skurczów serca.
(Ql= SV . HR)
w spoczynku SV = ~ 70ml,
HR - 60-80 sk -1
6. Mięsień sercowy tworzy syncytium fizjologiczne dzięki
wstawkom łączącym poszczególne miocyty.
•
Miocyty poprzecznie prążkowane stanowią około 40%
komórek mięśnia sercowego a zajmują około75% jego
objętości.
Pozostałe komórki to:
- komórki mięśni gładkich ściany naczyniowej,
- komórki śródbłonków naczyniowych,
- fibroblasty wytwarzające włókna kolagenowe i włókna
fibronektyny, z których zbudowany jest szkielet
łącznotkankowy serca.
Siateczka włókien kolagenowych oplata każdy miocyt, a
siateczki kolejnych miocytów łączą się ze sobą utrzymując ich
położenie w porządku geometrycznym tworząc pęczki i
warstwy pęczków przebiegających w różnych kierunkach. Od
tego zależy efektywnośd hemodynamiczna skurczu. Siatki
otaczające włókna mięśnia sercowego łączą się ze szkieletem
łącznotkankowym serca takimi jak pierścienie otaczające ujście
tętnic oraz przegrody przedsionkowo - komorowej. Siła
skurczu sarkomeru przekazywana jest do
zewnątrzkomórkowego szkieletu łącznotkankowego na
poziomie prążków Z sarkomerów.
Siły występujące w przestrzeni pozakomórkowej działają
głównie przez białka integryny. Uwalniają one w komórkach
sygnały modyfikujące ekspresję wielu białek. Jest to
mechanizm adaptacji miocytów do zwiększonego obciążenia
przez syntezę dodatkowych sarkomerów (przerost).
7. Mięsień sercowy - (miocyty) mają długość 200 μm i
szerokości ~ 12 μm.
Aparat kurczliwy zorganizowany w sarkomery dzięki temu
występuje poprzeczne prążkowanie.
Kanały T przypadają po jednym na każdą linię Z, ale przylega
do nich tylko pojedyncza cysterna brzeżna i powstają diady.
Mięsień sercowy w odróżnieniu od mięśnia szkieletowego nie
zaciąga „długu tlenowego”. Przerwa w dostawie O2 przez 5'
powoduje zaburzenie aktywności mechanicznej, a po 20'
zachodzą zmiany nieodwracalne.
8. Elektrofizjologia miocytów serca:
Potencjał spoczynkowy miocytu jest w znacznym stopniu
potencjałem równowagi dyfuzji jonów K+. Ładunki (-)
powstają we wnętrzu komórki. To powoduje, że wnętrze
komórki jest elektroujemne.
Jony Na+ mogą dyfundować do komórki w czasie aktywacji
kanałów Na+ na początku potencjału czynnościowego w
wyniku aktywności wymienników Na+/Ca++ i Na+ /H+.
Tak więc dokomórkowa dyfuzja Na+ zależy od stanu
czynnościowego komórki i jest równoważona przez czynny
odkomórkowy transport Na+ przez pompę sodowo - potasową
zależną od ATP.
Średni przepływ Na+ przez błonę komórkową = 0.
Podobnie wygląda transport jonów Ca++, które dyfundują przez
kanały Ca++ są dokomórkowo - czynnie transportowane na
zewnątrz przez pompę Ca++ z udziałem ATP.
W stanach patologicznych np. w niewydolności nerek
następuje wzrost stężenia K+ w osoczu i płynach
K+
A-
zewnątrzkomórkowych (hiperpotasemia), różnica stężeń
jonów K+ zewnątrz i wewnątrzkomórkowa maleje i tym samym
zmniejsza się siła jego dyfuzji. Komórki ulegają częściowej
depolaryzacji co prowadzi do zaburzeń przewodnictwa i rytmu
serca.
Potencjał czynnościowy miocytu
Faza „0” powstaje w wyniku szybkiego przesunięcia potencjału
poniżej wartości progowej - 65mV. Aktywowane SA wówczas
kanały, do komórki płynie prąd dodatnich ładunków.
↑Na+ co prowadzi do wzrostu dodatnich wartości potencjału
błonowego. Kanały Na+ ulegają szybkiej inaktywacji i dlatego
prąd Na+ płynie tylko kilka milisekund.
Kanały K+ ulegają zamknięciu, związane jest to z
właściwościami prostowniczymi tego kanału i ich zamknięcie
pod wpływem odkomórkowego naporu jonów K+. To
umożliwia powstawanie fazy 1 i 2 potencjału (plateau).
Przesunięcie potencjału ↑ - 30mV powoduje aktywację
kanałów Ca++ i przesunięcie dodatnich ładunków do wnętrza
komórki i powstanie fazy plateau.
Przesunięcie potencjału powyżej - 40mV powoduje aktywację
kanałów K+. Jest ona wolna i uzyskuje swoje maksimum
dopiero pod koniec fazy plateau.
9. Przewodzenie stanu czynnościowego między komórkami.
Miocyty serca połączone są swoistymi błonami tworzącymi
podwójna warstwę zwaną wstawką. W części biegnącej
wzdłuż miocytów wstawka tworzy ścisłe złącza (nexus). W
tym miejscu występują kanały zwane koneksonami
umożliwiającymi przepływ jonów Na+, przez aktywację
kanałów Na+ i depolaryzację sąsiednich części błony
komórkowej. Ilość kanałów może być różna. W przypadku
ich małej ilości mogą występować bloki przewodzenia stanu
czynnościowego (blok zatokowo - przedsionkowy)
10. Układ bodźcowo - przewodzący serca.
Układ ten zbudowany jest z miocytów różniących się od
„roboczych”. Ich zadaniem jest generowanie impulsów
stanu czynnego w samym sercu i przewodzenie ich w
sposób uporządkowany do miocytów roboczych.
Generowanie impulsów nazywa się automatyzmem serca.
Schemat budowy układu bodźcowo - przewodzącego serca.
Najważniejszą cechą czynnościową odróżniającą komórki
posiadające właściwości automatyzmu od komórek
„roboczych” jest brak stałego potencjału spoczynkowego.
Natychmiast po zakończeniu repolaryzacji w komórkach węzła
zatokowo - przedsionkowego nie przekracza - 65mV
rozpoczyna się powolne przesuwanie potencjału w kierunku
wartości dodatnich.
Zjawisko to nazywa się powolną spoczynkową depolaryzacją.
Początkowo związane jest z przewagą dokomórkowego prądu
niesionego przez jony Na+.
Przy wzroście potencjału do - 40mV następuje pełna
aktywacja kanałów Ca++ i powstanie potencjału
czynnościowego.
Tak więc powstanie potencjału czynnościowego jest „ czysto
wapniowe”.
Grupa komórek cechująca się najszybszą powolną
depolaryzacją stanowi właściwy rozrusznik serca.
Jest ona zlokalizowana w głowie I węzła. Może w stanach
patologicznych zmieniać lokalizację i to nazywamy
„wędrowaniem rozrusznika”.
Pobudzenie generowane w rozruszniku serca przewodzone
jest przez mięsień roboczy przedsionków.
Istnieją jednak 3 pęczki komórek przewodzące pobudzenie
szybciej:
a) przegrodowy,
b) tylny,
c) przedni,
do węzła przedsionkowo - komorowego.
Węzeł przedsionkowo - komorowy leży na prawej
powierzchni przegrody międzyprzedsionkowej, ku przodowi od
ujścia zatoki wieńcowej.
Składa się on z 3 stref:
a)przedsionkowo - węzłowej zbudowanej z sieci komórek o
małej średnicy. Komórki te przewodzą wolno (około 5cm/sek.).
To powoduje opóźnienie aktywacji komór.
b) strefa węzłowa, zbudowana z komórek podobnych do węzła
I. Częstotliwość własnego rytmu wynosi ok. 45
impulsów/minutę Jego pobudzenie przenosi się na komory w
przypadku bloku przenoszenia z węzła I rzędowego.
c) strefa węzłowo - pęczkowa, stanowi ona przejście między
węzłem a właściwym pęczkiem przedsionkowo - komorowym
zwanym pęczkiem Hisa.
Strefa ta zbudowana jest z komórek podobnych do
komorowego układu przewodzącego zwanego komórkami
Purkinjego.
Pęczek Hisa dzieli się na prawą i lewą odnogę oraz ich
odgałęzieniami kończącymi się w mięśniu roboczym komór.
Komórki Purkinjego posiadają powolną spoczynkową
depolaryzację (około 30 - 40 min). W przypadku bloku
przewodzenia przedsionkowo - komorowego przerwa w
czynności hemodynamicznej komór może spowodować ↓ RR
krwi i utratę przytomności (zespół Morginiego - Adamsa -
Stokera).
11. Skurcz miocytów serca.
Struktura i czynność układów kurczliwych m. sercowego nie
różnią się istotnie od m. szkieletowych.
W mięśniu sercowym występują 2 izoformy ciężkich
łańcuchów miozyny α i β oraz ich kombinacje V3.
Występuje miozyna V1 (α) - duża aktywność ATP - azy i duża
szybkość skracania, V3 (-β) - mała aktywność ATP - azy i wolny
skurcz oraz miozyna V2 (α i β) - właściwości pośrednie.
W przeroście i niedoczynności serca miozyny V1 i V2 są
zastępowane przez miozyny V3.
W mięśniu sercowym w stosunku do mięśnia szkieletowego
występują:
- zwiększenie powinowactwa troponiny C do Ca++ podczas
wiązania główek miozyny z aktyną,
- zwiększenie powinowactwa troponiny C do Ca++ na skutek
rozciągania mięśnia,
- fosforylacja troponiny I zmniejsza powinowactwo troponiny
C do Ca++,
- wpływ na siłę skurczu przy danym stężeniu Ca++ w komórce
za pośrednictwem łańcucha regulatorowego miozyny.
Sprężenie elektromechaniczne polega na aktywacji układów
kurczliwych poprzez pobudzenie błony komórkowej: wśród
ogniw sprzężenia kluczową pozycję zajmuje wzrost stężenia
wewnątrzkomórkowego Ca++ na pobudzenie (depolaryzację)
błony.
Amplituda wzrostu stężenia Ca++ wpływa na siłę skurczu.
Rozkurcz jest spowodowany spadkiem stężenia Ca++ do
poziomu podprogowego dla układów kurczliwych.
12. Cykl hemodynamiczny serca.
Rozkurcz serca (pauza)
- krew płynie z żył głównych do prawego przedsionka i dalej
przez otwartą zastawkę trójdzielną do komory prawej.
- w tym samym czasie krew z żył płucnych wpływa do lewego
przedsionka i dalej przez otwartą zastawkę dwudzielną do
lewej komory.
Skurcz serca rozpoczyna się skurczem przedsionków,
dodatkowa objętość krwi wpływa do komór. Napływ krwi do
przedsionków ustaje - tętno żylne.
Objętość komór pod koniec skurczu przedsionków nazywa się
objętością końcoworozkurczową rozkurczową (180 - 200ml)
odpowiednie ciśnienie nazywa się ciśnieniem rozkurczowym
(12mmHg).
Skurcz komór - wzrost RR w komórkach powoduje zamknięcie
zastawek przedsionkowo - komorowych. Zastawki
półksiężycowate są zamknięte.
W tej fazie skurczu komory są zamknięte. Następuje wzrost RR
komorowego bez zmian ich objętości.
Ta faza nazywa się skurczem izolumetrycznym. Trwa to tak
długo, aż RR w komorach nie przewyższy wartości RR w aorcie
i tętnicy płucnej. Następuje otwarcie zastawek
półksiężycowatych i faza wyrzutu.
Zmniejsza się objętość komór o objętość wyrzucanej krwi.
Max. RR w lewej komorze wynosi wówczas 120 mmHg a w
prawej 30mmHg.
Różnicę między objętością późno rozkurczową i późno
skurczową nazywamy objętością wyrzutową danej komory (SV)
Objętość krwi (ok. 75ml)
Objętość krwi przepompowywana przez serce w czasie 1'
nazywa się objętością minutową (Q)
Ql= HRsk-1 x SV
Przeciętnie wynosi około 6l/min.
Ql / powierzchnia ciała = wskaźnik sercowy (3,5 l/m2/min)
•
•
Rozpoczynający się rozkurcz m. komór powoduje ↓ RR i
zamykają się zastawki półksiężycowate. Komora jest całkowicie
zamknięta jest to faza rozkurczu izovolumetrycznego. Trwa
ona tak długo jak długo RR w komorach jest wyższe od RR w
przedsionkach.
Gdy RR w komorach jest niższe od RR w przedsionkach
otwierają się zastawki przedsionkowo - komorowe i
rozpoczyna się faza napełniania komór.
13. Tony serca
I. drgania zastawek przedsionkowo - komorowych (płatków)
- drgań napinających się nitek ścięgnistych
- drgań napinającego się mięśnia sercowego
II. drgania zastawek półksiężycowatych
III. występuje w rozkurczu w wyniku napełniania krwią komór
Osłuchiwanie serca
Fonokardiogram - zapisywanie tonów
Zastawki serca:
nieprawidłowości funkcjonowania zastawek:
1) zwężenie ujścia,
a) zwężenie zastawek aorty powoduje:
- wzrost RR skurczowego i lewej komorze i ↓ SV,
- przerost lewego przedsionka,
- pojawia się szmer skurczu,
- ↓ RR w aorcie.
b) zwężenie zastawki mitralnej,
- ↓ przepływu krwi do lewej komory,
- szmer rozkurczowy (słyszalny nad zastawką),
- ↑ RR w lewym przedsionku,
- możliwość obrzęku płuc (nadciśnienie w krążeniu
płucnym,
- przerost prawej komory prowadzący do jej
niewydolności,
↓ SV lewej komory(zmniejszenie wydolności fizycznej
- ↑ objętości lewego przedsionka → migotanie
przedsionków,
2) niedomykalność zastawek,
a) niedomykalność zastawki aortalnej w czasie rozkurczu -
krew cofa się do komory,
- przerost lewej komory,
- ↑ ciśnienia skurczowego w aorcie,
- ↓ ciśnienia rozkurczowego w aorcie,
- szmer utrzymujący się w rozkurczu komory.
14. Uderzenie koniuszkowe.
15. Wieńcowy przepływ krwi
O wielkości przepływu decyduje stosunek:
Ciśnienie perfuzyjne w naczyniach
ciśnienie śródtkankowe w m. sercowym i RR w aorcie
Opór naczyniowy
kontrolowany przez czynniki miejscowe
↓ pO2, ↑ adenozyny, ↑K+,
naczynioskurczowe działanie NA (działa na receptory aadrenergiczne)
znoszone przez czynniki miejscowe.
Przepływ krwi zależy od fazy hemodynamicznego cyklu pracy
serca:
skurcz izovolumetryczny ↓ przepływ (o 50-90%) początkowa
faza rozkurczu ↑ przepływ
16. Pobieranie i zużycie tlenu przez mięsień sercowy
Krążenie wieńcowe
Zadanie podstawowe - zaopatrzenie m. sercowego w O2
zaopatrzenie zależne od pracy.
Dostawa O2 zależy od jego ekstrakcji z krwi i ilości krwi
dostarczonej w jednostce czasu.
W mięśniu sercowym ekstrakcja O2 wynosi około 70% i
stanowi górną granicę.
Przepływ zależy od stosunku oporu naczyniowego i różnicy
ciśnień wg. wzoru
P1 - P2
V = -------------
R
V - przepływ,
P1 - ciśnienie w ujściu tętnic wieńcowych z aorty,
P2 - ciśnienie w prawym przedsionku,
R - opór przepływu (R= l/r4); r4 - czwarta potęga promienia
naczynia.
R zależy od różnicy między siłą rozciągającą ścianę naczynia, a
ta od RR a siłami zaciskającymi naczynia od zewnątrz to jest
ciśnienie trasmuralne.
Siły zaciskające określamy jako komponenta pozanaczyniowa.
Komponenta pozanaczyniowa:
- napięcie miocytów m. sercowego,
- ciśnienie śródścienne,
- bezpośredni ucisk na naczynia, (największa siła w warstwach
podwsierdziowych).
Te siły rosną w czasie skurczu do tego stopnia, że mimo
wzrostu RR w naczyniach dochodzi do przerwania przepływu w
warstwie podwsierdziowej i środkowej ścian komór. W
warstwie podnasierdziowej ograniczony.
Przy silnym ograniczeniu przepływu (choroba wieńcowa)
martwica rozwija się najwcześniej w warstwie
podwsierdziowej.
Mechanizm autoregulacji przepływu nie jest wyjaśniony.
Regulacja metaboliczna przepływu wieńcowego:
- opór przepływu ↓ się ze ↑ zapotrzebowania na O2 i
sprowadzany jest działaniem lokalnych czynników
metabolicznych (spadek oporu prekapilarnego).
Istotny jest ↓ prężności O2 w przestrzeni około komórkowej
przez ↑ wykorzystania O2 przez miocyty.
Mechanizm: aktywacja ATP zależnych kanałów K+ miocytów
ściany naczyniowej prowadząca do rozkurczu naczynia.
Inne czynniki metaboliczne:
- ↑ produkcji protonów w wyniku ↑ metabolizmu
↓ Ph → rozkurcz miocytów ściany naczyniowej na skutek ↓
wrażliwości układów kurczliwych na Ca++.
- ↑ produkcji i dyfuzji CO2 → rozszerzanie naczyń,
- ↑ metabolizmu (np. przy tachycardii) powoduje, że ilośd K+
wydzielanych z komórki może chwilowo przewyższać
działanie pompy sodowo - potasowej i ↑ stężenia K+ →
rozkurcz naczynia.
Spadek oporu obwodowych tętniczek → szybki odpływ krwi
przez kapilary do żył i spadek RR. Przepływ się zwiększa co
powoduje działanie sił na śródbłonek naczyniowy i nasilenie
syntezy i wydzielanie NO i dalsze rozszerzanie naczynia.
Funkcja śródbłonka zostaje zaburzona w nadciśnieniu
tętniczym, przeroście i niewydolności serca i miażdżycy
naczyń, która trwale ↓ światło dużych naczyo tętniczych.
Przekrwienie reaktywne - po krótkim niedokrwieniu przeływ
↑ na skutek ↓ oporu.
Do czynników metabolicznych dołączają się wówczas
adenozyna (Ado) i NO.
Adenozyna jest produktem de fosforylacji ATP. Działa silnie
naczynioworozszerzająco poprzez aktywację ATP - zależnych
kanałów K+ miocytów ściany naczynia.
Podobny efekt daje NO
↓ Ph → ↑ działania adenozyny
↑ CO2 → ↑ syntezy NO.
Mięsień sercowy nie zaciąga długu tlenowego.
Pobieranie tlenu zależy od:
- HR/min. - MVO2↑ do 30%
- „pracy wewnętrznej" — MVO2↑ ok. 50%
napięcie m. sercowego ↑ z ilością krwi dopływającej do serca
(wyraża się w dynach)
Siła rozwijana przez m. lewej komory/ 1cm2 przekroju
poprzecznego jej ściany nazywa się naprężeniem .
P . r
T = ——— (prawo Laplace'a)
24 . h
p - ciśnienie w komorze
r - promień komory
h - grubość ściany komory
- Kurczliwość m. sercowego (dział. inotropowe),
MVO2 =30-35%
- „Pracy zewnętrznej", modyfikacja MVO2 ok. 15%
W = Q . BP
BP - średnie ciśnienie tętnicze
↑ BP bardziej zwiększa pracę niż ↑ Q
niezależny wskaźnik MVO2 - zwiększa podwójny iloczyn
HR . RRs (w tętnicy ramiennej)
- Alkaloza hipokapniczna (hiperwentylacja) zmniejsza
wieńcowy przepływ krwi.
Równoczesne przesunięcie w lewo dysocjacji oksyhemoglobiny
(efekt Bohra) upośledza zaopatrzenie m. sercowego w tlen.
17. Regulacja siły serca skurczu mięśnia sercowego (Po)
Siła jest regulowana przez:
- zmiany rozkurczowej długości mięśnia
- wpływ na jego kurczliwość
W pewnym zakresie Po jest proporcjonalna do rozkurczowej
długości mięśnia. O tym decyduje rozkurczowe wypełnienie
krwią jam serca. Im większe wypełnienie tym ↑ się SV
zjawisko to nazwano prawem Franka - Sterlinga.
Współcześnie prawo to tłumaczymy:
a) wpływem rozciągnięcia na geometrię sarkomerów,
b) wpływem rozciągania na ↑ tropominy C do Ca++.
Rozciągnięcie mięśnia nie wpływa na szybkość generowania
siły. Ta zależy od kurczliwości podstawowej zdolności do
generowania siły.
Czynniki zmieniające kurczliwość nazywamy inotropowymi.
18. Nerwowa i hormonalna regulacja czynności serca.
Serce jest unerwione przez pozazwojowe włókna układu
współczulnego oraz nerwów błędnych (X n. czaszkowy)
wydzielających na zakończeniach (Ach).
Włókna współczulne na zakończeniach wydzielają (NA).
19. Unerwienie serca.
Serce jest unerwione przez pozazwojowe włókna układu
współczulnego:
- ze zwojów gwiaździstych
- ze zwojów szyjnych
Włókna wydzielają na zakończeniach NA.
Unerwiają wszystkie struktury serca. Lewy nerw współczulny
unerwia głównie komory.
Prawy nerw współczulny unerwia przedsionki i węzeł
przedsionkowo - komorowy.
Przedzwojowe włókna przywspółczulne z obu pni nerwów
błędnych (X nerw czaszkowy).
Układ przywspółczulny unerwia głównie węzły przedsionkowo
- komorowe i zatokowo - przedsionkowe oraz mięsień
prawego przedsionka, łącząc się ze zwojami
przywspółczulnymi w tych strukturach. Przekaźnikiem jest
acetylocholiza (Ach).
Receptory błonowe dla przekaźników układu wegetatywnego:
- adrenergiczne β1 ,β2, α1
- cholinergiczne M2
Receptory β1 sprężone są z cyklazą adenylową i zwiększa cAMP
i zwiększają fosforylację kanałów wapniowych i podjednostkę I
troponiny.
Efekt ↑ częstotliwości oscylacji kanałów Ca++ i ↑ napływu Ca++
do komórki. Fosforylacja I troponiny zmniejsza jej
powinowactwo do Ca++ i ułatwia rozkurcz. Działanie
inotropowe nerwów błędnych w komorach polega na
splot sercowy
hamowaniu efektów pobudzenia współczulnego poprzez
hamowanie aktywacji cyklazy adenylowej i przeniesienia
pobudzenia przez ich zakończenia.
Inne receptory błon miocytów.
- receptory histaminowe, serotoninowe VIP i ich
pobudzenie daje efekt inotropowy dodatni,
- receptory adenozynowe (blok przewodzenia
przedsionkowo - komorowego w ostatniej fazie zawału
serca),
- angiotensyna II (może być syntetyzowana w sercu).
Podstawowe znaczenie to regulacja wzrostu jego
miocytów przy zwiększonym obciążeniu np. zwiększonym
RR w tętnicach.
Regulacja objętości minutowej serca - Ql
Ql= SV x HRsk-1
Regulacja SV:
•
a) prawo Sterlinga,
↑ powrotu żylnego powoduje ↑ rozkurczowego RR w
przedsionkach i uniemożliwia dalszy wzrost powrotu
żylnego i ↑ Q.
Samo zwiększenie napięcia układu współczulnego nie daje
↑ Q.
↓ SV i Q może być spowodowana zmniejszeniem
podatności rozkurczowej mięśni komór.
b) nerwowa regulacja.
Pobudzenie receptorów β wywołuje:
- zwiększenie częstotliwości rytmu zatokowego i dodatnie
działanie chronotropowe (tachycardia)
- zwiększenie amplitudy potencjałów węzła I i II rzędowego,
dodatni efekt dromotropowy
- zwiększenie kurczliwości miocytów przedsionków i komór,
dodatni efekt inotropowy (mechanizm ↑ napływ Ca++ do
komórek i zwiększenie wrażliwości układów kurczliwych).
Pobudzenie receptorów α1 zwiększa tworzenie tri fosforanu
inozytolu (IP3) i ↑ napływ Ca++ przez kanały wapniowe oraz
wrażliwość białek kurczliwych na Ca++; efekt - zwiększenie
działania inotropowego.
Pobudzenie receptorów cholinergicznych przez Ach hamuje
cyklazę adenylową oraz aktywuje kanały K+ i wywołuje:
- zmniejszenie częstotliwości rytmu zatokowego - ujemny
efekt chronotropowy (bradycardia) aż do całkowitego
zatrzymania rytmu zatokowego,
- zwolnienie lub zablokowanie przewodzenia w strefie węzła
przedsionkowo - komorowego - ujemny efekt
dromotropowy (blok przewodzenie przedsionkowo -
komorowego)
- zmniejszenie kurczliwości miocytów przedsionków.
Powrót żylny decyduje o Q.
RR w układzie żylnym zależy od stosunku objętości krwi
krążącej do jego pojemności, a ta zależy między innymi od
wpływu układu adrenergicznego na napięcie mięśni gładkich
żył.
Wpływ wysiłków fizycznych dynamicznych na SV i Q.
Fizjologiczne lub endogenne dodatnie czynniki inotropowe
1. Katecholaminy: adrenalina rdzeń nadnerczy),
noradrenalina (przekaźnik nerwowy
włókien współczulnych)
receptory typu β sarkolemy
↓ pobudzenie
aktywacja cyklazy adenylowej → ↑ zużycia O2
↓
Synteza c AMP (drugi wewnątrzkomórkowy przekaźnik
pobudzenie układu współczulnego)
↓
aktywacja fosfokinazy: (działanie wielokierunkowe)
- białek kanału Ca++ → ↑ stężenia Ca++
- kinazy fosfolembanu → aktywacja Ca - ATP- azy
→przyspieszenie wychwytu Ca++ i skrócenie
skurczu,
- kinazy podjednostki I tropiny → zmniejszenie
powinowactwa Ca++ do tropiny C → ↓
wrażliwości układów kurczliwych na Ca++.
Fizjologiczne znaczenie nie jest wyjaśnione.
- kinazę łańcucha miozyny.
- aktywacja glikogenolizy,
- aktywacja wewnątrzkomórkowa lipolizy.
2. Glukagon → wzrost cAMP bez pobudzenia receptorów β.
3. Inozyna - (produkt metabolizmu nukleotydów
purynowych)
↓ wpływ bezpośredni na inotropizm (mechanizm
niewyjaśniony) w niedotlenieniu mięśnia sercowego.
4. Glikozydy naparstnicy i strofantyna
↓ hamowanie ATP - Azy transportującej Na+ i K+ →
akumulacja wewnątrzkomórkowa Na+ → zmniejszenie
dyfuzji wewnątrzkomórkowej Na+ → wzrost zawartości
Ca++ w komórce.
5. Metylokrantyny (kofeina, eufilina, aminofilina)
↓
hamuje rozpad cAMP poprzez zmniejszenie aktywności
fosfodiestenazy.
↓
działanie podobne do działania katecholamin.
Fizjologiczne lub endogenne czynniki inotropowe ujemne.
1. Acetylocholina (transmitter wydzielany na zakończeniach
przywspółczulnych w sercu)
↓
na receptory muskarynowe sarkolemy
↓ aktywacja cyklazy guanylowej → synteza c GMP
↓
- zwiększa przewodność dla K+ i skrócenie potencjału
czynnościowego,
- blokowanie kanału Ca++
Pobudzenie nerwów błędnych hamuje efekty pobudzenia
współczulnego w sercu.
2. Adenozyna (produkt metabolizmu puryn)
↑ wydzielania w sercu niedokrwionym
zwiększa przewodność dla K+ → skrócenie potencjału
→ zmniejsza ilość Ca++ dopływających do komórki w fazie
pobudzenia,
→ ↓ amplitudy potencjałów czynnościowych strefy
przedsionkowo - węzłowej → zaburzenie przewodnictwa
→ blok przedsionkowo - komorowy.
3. Czynnik kardiodepresyjny. Polipeptyd wydzielany z
niedotlenionej trzustki.
4. Stany zapalne → ↓ kurczliwości.
5. Nifedypina, Verepamil. Blokery kanału Ca++ w lecznictwie
stosowane jako leki ↓ zapotrzebowania serca na O2.
Działanie inotropowe (-) i ↑ przepływu przez naczynia
wieńcowe.
Mikrokrążenie krwi
- naczynia włosowate
- tętniczki
- żyłki
Naczynia włosowate:
- długość 750μm,
- średnica 6 μm,
- powierzchnia wymiany 25 000 μm2,
- średnia prędkość liniowa krwi 0,02 cm/sek,
- łączna średnica pola przekroju wynosi około 4 500 cm2,
- w spoczynku tylko 25% naczyń włosowatych jest otwarta,
- liczba naczyń włosowatych wynosi łącznie około 60 000 000,
- gęstość naczyń włosowatych jest zróżnicowana, największa
w mózgu, sercu, wątrobie i nerkach (2500 - 3000/ mm2),
- w mięśniach szkieletowych - 300 - 400/ mm2,
- zespolenia tętniczo - żylne / niskooporowe kanały, w
których krew przemieszcza się z tętniczek do żyłek. Ich
mięśniówka podlega wpływom układu wegetatywnego
współczulnego działającemu naczyniozwężająco.
całość czynnościowa, w której
odbywa się wymiana dyfuzyjna
między krwią a macierzą
zewnątrzkomórkową
Zespolenia tętniczo - żylne obficie występują w skórze.
Znaczenie termoregulacyjne.
Ich otwarcie sprzyja oddawaniu ciepła, zamknięcie natomiast
zmniejsza oddawanie ciepła.
Żyły w niektórych obszarach (wątrobie, podwzgórzu,
przysadce mózgowej) rozgałęziają się na naczynia włosowate
a te tworzą ponownie żyły (krążenie wrotne).
W kłębuszkach nerkowych tętniczka rozgałęzia się na
naczynia włosowate a te łączą się ponownie w tętniczkach
(sied dziwna).
Sieć naczyń włosowatych podlega angiogenezie.
Tworzenie nowych naczyń włosowatych z istniejących lub
żyłek związana jest z ↑ zapotrzebowaniem na O2.
Neoangiogenezę pobudza naczyniowy czynnik wzrostu
śródbłonka. Receptory dla tego czynnika zlokalizowane są w
komórkach śródbłonka.
Praktyczne zastosowanie możliwości angiogenezy u
pacjentów z chorobą niedokrwienną serca przez
zastosowanie genu kodującego czynnik wzrostu śródbłonka.
Tworzy się krążenie oboczne omijające niedrożne tętnice
wieńcowe.
Hamowanie angiogenezy można dokonywać przez
stosowanie szczepionki przeciw czynnikom
angiogenetycznym np. czynnika martwicy nowotworów
TNFα, wzrostu fibroblastów FGFb, naczyniowego czynnika
wzrostu śródbłonka u pacjentów z chorobą nowotworową.
Proces dyfuzji odbywa się na powierzchni około 1500 m2 i
umożliwia odnowę środowiska wewnętrznego.
Powierzchnia wymiany zależy od stanu zwieraczy
przedwłośniczkowych. Ich mięśniówka jest unerwiona przez
włókna współczulne, ale głównie jest wrażliwa na czynniki
humoralne. Mięśniówka zwieraczy kurczy się i rozkurcza
automatycznie.
Wielkość dyfuzji zależy od przepuszczalności bariery jaką
stanowi jedna warstwa komórek śródbłonka oraz
łącznotkankowa błona podstawna. W warstwie śródbłonka
występują pory przez które odbywa się wymiana dyfuzyjna
jonów i substancji małocząsteczkowych.
Na wielkość porów wpływa skurcz komórek śródbłonka (rola
jonów Ca++).
Na stężenie Ca++ w komórce wpływają :
- histamina,
- bradykinina osocza
- serotonina,
- ATP, ADP, AMP,
działanie na receptory w błonie komórek śródbłonkowych
ułatwia napływ Ca++ i zwiększają przepuszczalność.
Tak działają również wolne rodniki tlenowe i leukotrieny
powstające w procesie zapalnym.
Schemat mikrokrążenia obejmującego wszystkie naczynia
krwionośne o średnicy poniżej 200 μm.
Wyróżniamy 4 rodzaje naczyń włosowatych różniące się
przepuszczalnością ściany:
- n. włosowate o ścianie ciągłej,
- n. włosowate o ścianie okienkowatej,
- n. włosowate o ścianie zwartej, nieprzepuszczającej,
- n. włosowate o ścianie nieciągłej, łatwo przepuszczające
(szpik kostny, śledziona, wątroba).
Kierunek przepływu zależy od różnicy stężeń.
Dyfuzja substancji rozpuszczalnych w lipidach np. CO2, O2
zachodzi przez całą powierzchnię i jest bardzo szybka.
Dyfuzja substancji rozpuszczalnych tylko w H2O np. jonów Na+,
Cl-, glukozy i innych odbywa się przez pory w ścianie
śródbłonka.
Szybkość dyfuzji niektórych substancji np. glukozy,
aminokwasów odbywa się poprzez czynny transport (dyfuzja
przyspieszona).
Dyfuzja zależy zarówno od przepuszczalności jak i od gęstości
naczyń włosowatych.
Jest ↑ gdy gęściejsza jest sieć naczyń włosowatych i mniejsze
odległości między nimi a komórkami narządu.
Otwieranie nieczynnych naczyń włosowatych np. w mięśniach
szkieletowych zapewnia zwiększenie wymiany odżywczej.
Współczynnik dyfuzji dla różnych substancji maleje ze
wzrostem ich cząsteczki.
Jednak nawet cząsteczki białka np. albumin mogą przenikać
przez ściany włośniczek i drobnych żyłek przez naczynia o typie
okienkowatym.
Dodatkowo transport może odbywać się poprzez proces
pinocytozy (trascytozy). Pochłanianie przez komórki
śródbłonka (endocytoza) i następnie wydalanie na stronę
zewnętrzną (egzocytoza).
Szybkość dyfuzji można mierzyć za pomocą cząsteczek
znakowanych izotopami.
W spoczynku około 60l H2O/1 minutę, przesuwa się na drodze
dyfuzji w obu kierunkach przez ścianę kapilar. Oznacza to, że 5l
krwi (objętość minutowa serca) przy każdym swym obiegu
dokonuje 12 krotnej wymiany z macierzą
zewnątrzkomórkową.
Natomiast w m. szkieletowych 120/1min. Proces dyfuzji jest
dwukierunkową wymianą H2O wraz z rozpuszczonymi
cząsteczkami.
Objętośd H2O pozostaje taka sama po obu stronach ściany
naczyo włosowatych.
Siłę przesuwającą H2O na zewnątrz wyraża ciśnienie filtracyjne
(ciśnienie transmuralne).
Jest to różnica między ciśnieniem w naczyniach włosowatych a
ciśnieniem w przestrzeni zewnątrznaczyniowej.
Wielkość i kierunek przesunięć H2O wraz z wymuszonymi w
niej substancjami (z wyjątkiem białek) zależy od różnicy
pomiędzy dwoma ciśnieniami działającymi w przeciwnych
kierunkach:
- ciśnieniem filtracyjnym w naczyniach oraz (40 →20
mmHg)
- ciśnieniem onkotycznym (koloidoosmotycznym) (średnio
25 mmHg).
Kierunek sił decydujących o filtracji lub reabsorpcji w
naczyniach włosowatych zaznaczony strzałkami.
Na całej długości naczynia włosowatego przeważa proces
filtracji.
W odcinku przytętniczym naczyń włosowatych około
0,5% osocza ulega przefiltrowaniu z krwi do tkanek z tego
80-90% zostaje zreabsorbowanych w części żylnej
naczynia.
Pozostałe 10 - 20% wraca do układu krążenie przez
naczynia chłonne.
Na 24h około 20l płynu zostaje przefiltrowane, z czego
16-18l ulega reabsorbcji. Są to znikome ilości i dlatego nie
odgrywa ten proces istotnej roli w stosunku do dyfuzji.
Tym nie mniej wspomaga proces dyfuzji ponieważ
poprzez filtrację powiększa się płynna faza przestrzeni
zewnątrzkomórkowej.
Chłonka
Stanowi 2-4l niezreabsorbowanego płynu tkankowego
powstającego w procesie filtracji.
Ilość chłonki wzrasta w wyniku działania kinin.
Histaminy → zwiększają przepuszczalność ściany włóczniczek.
Krążenie chłonki umożliwia powrót białka przechodzącego z
naczyń do płynu zewnątrzkomórkowego.
W ciągu 24h całkowita ilość białek osocza odbywa pełny obrót
wracając do łożyska naczyniowego przez naczynia chłonne.
Rola wątroby w odprowadzeniu nadmiaru przesączu
powstającego w procesie filtracji w zatokach wątrobowych.
Nadmiar płynu powstającego w procesie filtracji w wyniku ↑
ciśnienia filtracyjnego → wzrost chłonki i przenikanie płynu do
j. otrzewnej.
W nadciśnieniu wtórnym → do przesięku otrzewnego i
puchlizny brzusznej co zapobiega nadmiernemu wzrostowi
ciśnienia w żyłach jelitowych i ich obrzękowi.
W obrębie przewodu pokarmowego chłonka umożliwia w
procesie wchłaniania transport chylomikronów (tłuszczów
obojętnych) z przewodu pokarmowego do krwioobiegu.
Chłonka z gruczołów chłonnych transportuje limfocyty.
Mechanizmy fizjologiczne obrzęku
Nadmierne gromadzenie się płynu w przestrzeni
zewnątrzkomórkowej zapobiegają:
skuteczne odprowadzenie ↑ obj. przesączu naczynia
chłonne,
bardzo mała podatnośd przestrzeni zewnątrznaczyniowej
spowodowana obecnością siateczki zbudowanej z
glikoprotein (fibronektyny).
Zapobiega to powstawaniu większego obrzęku kooczyn
dolnych przy dłuższym staniu. (ciśnienie hydrostatyczne
w mikrokrążeniu wzrasta do 90mmHg)
Zwiększenie objętości stóp i podudzi zapobiega sprawne
odprowadzenie płynu naczyniami chłonnymi.
Obrzęk patologiczny powstaje gdy wzrost objętości danego
obszaru przekroczy 30%.
Gwałtownie ↑ podatność przestrzeni zewnątrzkomórkowej.
Rozrywana jest siateczka mukopolisacharydowa.
Rodzaje obrzęków:
zastoinowy w wyniku wzrostu RR w żyłach (obrzęk
hydrostatyczny),
zapalny - kwas arachidowy, leukotrieny kininy, wolne
rodniki, wzrost efektywnego RR filtracyjnego,
onkotyczny - patologiczne ↓ stężenia albumin,
chłonny - odpływ chłonki zamknięty lub obniżony, ↓
efektywne ciśnienie onkotyczne.
Rola fizjologiczna odruchu z baroreceptorów tętniczych.
Stabilizuje RR tętnicze i wywołuje jego zmiany przy
zmianach pozycji ciała i ↑ przepływu krwi przez narządy
pracujące (mięśnie szkieletowe).
Są to odruchy własne układu krążenia.
Gdy RR ↑ to dochodzi do:
rozszerzenia naczyń oporowych,
↓ Q.
Gdy RR ↓ to:
odruchowe zwężenie naczyń oporowych,
zwężenie dużych żył i wzrost powrotu żylnego
↑ HR
↑ Q
Odruchy te współregulują rozmieszczenie płynu między
naczyniami krwionośnymi a przestrzenią
zewnątrzkomórkową.
Czynność hormonalna miocytów przedsionków w wyniku
rozciągania przedsionków zwiększoną objętością krwi.
Wydziela się wówczas przedsionkowy peptyd
natriuretyczny (ANP). Rozszerzają się tętniczki nerek → ↑
diurezy.
Rozszerzenie żył → ↓ powrotu żylnego i objętości krwi
centralnej.