WYKŁADY-notatki Patomorfologia(III i IV), Patomorfologia


OGÓLNE PODSTAWY PATOMORFOOGII

Patomorfologia - dziedzina medycyny zajmująca się diagnostyką zmian makroskopowych w narządach lub tkankach; w wielu zespołach chorobowych służy jako podstawa diagnostyki szczególnie w chorobach nowotworowych; pozwala podjąć decyzję.

Anatomia - anatomia patologiczna - ocena zmian makroskopowych

Histologia- histopatologia - ocena zmian mikroskopowych w narządach

Cytologia - cytopatologia - ocena zmianmikroskopowych dotyczących komórek

Morfologiczne badanie pośmiertne - sekcja zwlok ( autopsja) + badanie histopatologiczne wycinków; oględziny zew i wew - opis makroskopowy

Morfologiczne badanie przyżyciowe ( badanie biopsyjne)

Oligobiopsja - morfologiczne badanie niewielkich wycinków tkankowych pobranych przy pomocy specjalnych narzędzi chirurgicznych lub igły o średnicy kilku mm

Cytologia

  1. cytologia złuszczeniowa - badanie zmian dotyczących komórek w płynach ( płyny z jam)oraz wydzielinach i wydalinach - Metoda tania

  1. cytologia aspiracyjna - biopsja aspiracyjna cienkoigłowa ( BAC) - badania rozmazów komórek zaaspirowanych za zmian patologicznych w narządach przy pomocy igły do iniekcji oraz strzykawki. Metoda tania ale nie zawsze daje odpowiedź diagnostyczną

Metody stosowane w diagnostyce

    1. podstawowe badanie histologiczne ( HE)

    2. mikroskopia elektronowa

    3. hodowla tkankowa

    4. immunohistochemia (nowe badania)

    5. biologia molekularna nowe

    6. genetyka nowe

największe znaczenie (?) stosowanie przeciw ciał w celu zidentyfikowania antygenów co pozwala na określenie pochodzenia tkankowego nowotworów

Metody podstawowe

  1. barwienie przeglądowe (HE)

  2. barwienie wybiórcze

Metody immunohistochemiczne

Poszukiwenie przez p/ciała antygenów w skrawkach

Metody badań molekularnych i genetycznych

  1. hybrydyzacja in situ

  2. southern ( DNA blot)

  3. northen blot ( DNA)

Mikroskopia elektronowa

REAKCJE TKANEK NA DZIALANIE BODŹCÓW

Działanie bodźców na komórki jest ograniczone i może wywoływać 3 rodzaje reakcji

1.Dzałanie Podprogowe

2. Reakcje adaptacyjne - atrofia ( zanik), hipertrofia ( przerost), hyperplasia ( rozrost) , metaplasia ( przetwarzanie0

3. Reakcje uszkodzenia

Przerost i rozrost - zmiany postępowe, zjawiska pozytywne

Metaplazja - kom określonej tkanki i zostaje zamieniona w toku działania bodźców zapalnych w inny rodzaj tkanki

Zanik - zmiany wsteczne - dotyczące zaniku z nieczynności np. mięśnie szkieletowe unieruchomione w następstwie złamania. Konsekwencją jest zmniejszenie obj. Mięśnia

Zmiany wsteczne-zanik- komórka staje się mniejsza.

Skutki uszkodzenia komórki

Bodziec może być fizjologiczny lub patologiczny. Gdy działa on długo na komórkę może wywołać zmiany adaptacyjne w postaci przerostu, metaplazji , rozrostu, zmian wodniczkowych jeśli bodziec działa nadal to może się to skończyć śmiercią komórki.

Przerost serca - wzmożone zapotrzebowanie - powiększenie komórek - zwiększenie grubości ściany

Zwiększenie masy mięśnia sercowego - zwężenie tętnic serca i tętnic mózgu

Zmiany odwracalne

Zmiany niodwracalne

ZABURZENIA W KRĄŻENIU

Krwotok ( haemorrhagia) - wyjście poza ścianę naczynia krwi w pełnym jej składzie.

Przyczyny: pourazowe i i nne przyczyny uszkodzenia ściany naczynia zapalenia, miażdżyca

Czynniki sprzyjające: nadciś. Tętnicze, miażdżyca

Podziały krwotoków

    1. Wg miejsca krwotoku np. krwotok z nosa , krwotok zewnętrzny iwewnętrzny

    1. Wg obrazu makroskopowego

    1. W zależności od rodzaju naczynia będącego źrodłem krwawienia

Następstwa krwotoku

Specjalne postaci krwotoków

Krwiak ( Haematoma) - wylew krwi, który nie niszczy tkanek a jedynie je rozsuwa; także krwotok dojam ciała np. jamy otrzewnej , opłucnej , osierdzia

Ognisko krwotoczne ( focus haemorrhagicus) - krwotok w którym wynaczyniona krew niszczy tkanki np. w mózgu

Krwiaki C.D.

Haematocephalus externus et internus

Cephalohaematoma

Othaematoma ?

Haemarthras ?

Haemascos

Haematometra

Ewolucja zmian po krwotoku

Krwiak w obrębie tkanek miękkich - uraz uszkodził naczynie - krew rozsunęla tkanki - sine uwypuklenie i towarzyszący ból - procesy zapalne- pojawienie się granulocytów obojętnochłonnych i makrofagów ( Hb - hemosyderyna)

Jeśli taka sytuacja się nasila dochodzi do procesów naprawczych - fibroblasty, proliferacja naczyń, pojawia się ziarnina, przekształcenie się w bliznowata tkankę ziarnista

Krwiak nadtwardówkowy - uszkodzenie t. Skroniowej, objawy natychmiast po urazie

Krwiak podtwardówkowy - czasami nie zostaje rozpoznany ; objawy ciasnot śródczaszkowej - zagrożenie życia ; ziarnina - tk. Łączna - zrosty między oponami - padaczka, wodogłowie

Następstwo krwotoku zależy od miejsca i rozległości

SMIERĆ

Definicja klasyczna śmierci - śmierć całego człowieka następuje w wyniku definitywnej utraty krążenia krwi

Nowa zmodyfikowana def śmierci - śmierć pnia mózgu oznacza śmierć człowieka jako całości

Pobieranie przeszczepianie tkanek i narządów

Art. 41

Pobieranie tkanek, komórek i narządów ze zwlok ludzkich można dokonać jeśli osoba zmarła nie wyarazila za życia zprzeiwu

Etpy procesu umierania

  1. agonia

  2. śmierć kliniczna ( ustanie krązenia i oddychania) - część odwracalna procesu umierania

  3. Okres interletalny

  4. Smierc biologiczna

  5. rozkład tkanek - rozpraszanie się materii w przyrodzie zgodne z teorią entropii

Strupieszenie ( mumifikacja)

Podział śmierci ze względu na przyczyny

  1. Naturalna - - Fizyczne starzenie się organizmu;

  1. Z przyczyn chorobowych

  1. Gwałtowna - w następstwie szeroko pojętego urazu

Podział śmierci ze względu na czas

      1. Powolna - długotrwala agonia

      2. Nagła - wzbudza podejrzenia śmierci gwałtownej np. pęknięcie tętniaka

Wczesne znamiona śmierci

  1. Plamy pośmiertne opadowe ( livores mortis)

  2. Stężenie pośmiertne ( rigor mortis)

  3. Oziębienie pośmiertne ( frigor mortis)

  4. Bladość pośmiertna ( palor mortis)

  5. Wysychanie pośmiertne

Zgon w szpitalu ( art. 24) - zwłoki pozostają 2 godz na oddziale szpitalnym

Odstąpienie od sekcji zwłok

Niemożność odstąpienia gdy

Kancelaria adwokacka bezzwłocznie powiadamia prokuratora w przypadku :

      1. zgonu chorego o nieustalonej tożsamości

      2. jeśli ma pewność lub zachodzi podejrzenie ze zgon jest następstwem zabójstwa, samobójstwa, otrucia, nieszczęśliwego wypadku, albo uszkodzeń urazowych ?

Sekcja zwłok - procedura medyczna, oględziny wszystkich 3 jam ciała

-jamy czaszki

-klatki piersiowej

- jamy brzusznej

oraz zbadaniu narządów

Przepisy pozwalają przeprowadzić sekcję najwcześniej 12h po zgonie

Odstępstwa:

Cel sekcji.

Rodzaje sekcji zwłok

      1. Naukowo - lekarska

      2. Sądowo lekarska

      3. Sanitarno- epidemiologiczna

Podział ze wzgl. Na miejsce wykonywania sekcji

  1. in situ - w miejscu np. otwarcie krtani i tchawicy

  2. in tabulam ( na stoliku sekcyjnum)

Zmiany pośmiertne o charakterze rozkładowym

1 Autoliza

2. Gnicie ( putrefactio)

Zmiany o charakterze utrwalającym

# strupieszenie

# przeobrażenie tłuszczowo-woskowe

# przemiana w torfowiskach

Teraz będzie coś o zakażonym materiale i o klasyfikacji HiV ale ogólnie to ten wykład jest tak napisany, ze nie bardzo wiem o co tam chodzi i dlaczego nagle ten podział HiV tu wskoczył

IPM - inny poinfekcyjny materiał

IPM: płyny ustrojowe, płyn mózgowo- rdzeniowy, osierdziowy , ślina i jakikolwiek inny płyn ciała w sposób widoczny skażony krwią, wszystkie płyny ustrojowe w sytuacji, gdy ich rozróżnienie jest niemożliwe ???/

Do IPM też tkanka człowieka żywego lub martwego

AIDS- osoba z potwierdzonym zakażeniem HIV z objawami z przynajmniej 1 choroby z listy chorób wskaźnikowych z listy C. Jest to ostatnie stadium zakażenia.

Kategoria A

@ bezobjawowe zakażenie HIV

@ uogólniona limfadenpatia

@ ostra infekcja HIV ( osra choroba retrovirusowa)

Katgoria B

Chory nie jest w A i nie ma objawów wskaźnikowych dla AIDS np. objawy ogólne jeśli nie mogą być przypisane żadnej opisanej chorobie, utrzymująca się przez 1 miesiąc gorączka > 38,5 i biegunki , kandydoza jamy ustnej, choroba zapalna miednicy ? powikłana ropniami

Kategoria C

  1. Bakteryjne , powtarzające się zapalenie płuc ( 2 lub więcej razy w ciągu roku)

  2. Posocznica

  3. Zakaż. Mycobacterium tuberculosis pluc lub pozapłucne; zakażenie innymi gatunkami Mycobacterium

Nie ma nosicielstwa wirusa HIV są osoby zakażone wirusem HIV

DALEJ O KRWOTOKACH

Krwotoki niezauważalne klinicznie - np. krew w kale - wyraz ch. Nowotworowej . guz w przewodzie pokarmowym Skutek - niedokrwistość. Po 50 rż powinno się wykonywać badanie na obecność krwi utajonej w kale. Próba ta jest czuła ale nie swoista.

Krwioplucie - gruźlica lub nowotwór dróg oddechowych ,częściej gruźlica

Krwiomocz , Krwinkomocz

Wylew krwi do mózgu - ognisko krwotoczne zniszczyło jądra podstawy i powsało krwiogłowie

Udar mózgu krwotoczny - przyczyna jest wylew krwi do mózgu .

Niedokrwienie ( ischaemia) - miejscowe tzn. ograniczne do fragmentu narządu zaburzenie krążenia wyrażające się niedostatecznym wypełnieniem krwiąnaczynia lub naczyń krwionośnych

Martwica z uogólnionym niedokrwieniem

% mózg - komórki zwojowe , kom. Oligodendrogleju - ogniska pełnej martwicy - zawałów

% serce - włókna warstwy podwsierdziowej lewej komory

% wątroba - część środkowa zrazików - duże zdolności regeneracyjne

% nerka - nabłonki cewek - może wystąpić bezmocz

Mózgowie - koło tętnicze, małe neurony - najbardziej wrażliwe na niedokrwienie i niedotlenienie. Jeśli stan będzie utrzymywał się długo - zawały w polu ostatniej łąki. Niepełna martwica - dotyczy tylko niektórych elementów komórkowych

Martwica oligodendrogleju - demielinizacja.

Zawał serca - spada ciśnienie tętnicze, możliwość wystąpienia ognisk niepełnej martwicy w mózgu.

Serce - zmiany zwyrodnieniowe

Przekrwienie (hyperaemia) miejscowe lub uogólnione tzn. dotyczące całego organizmu zaburzenia krążenia wyrażające się nadmiernym wypełnieniem krwią naczynia lub naczyń krwionośnych.

I przekrwienie czynne- tętnicze (hyperaemia arterialis sen activa) nadmierne wypełnienie krwią naczynia bądź naczyń tętniczych. Wczesna faza procesów zapalnych.

II przekrwienie żylne -bierne inaczej zastój krwi (h.passiva sen venosa) -nadmierne wypełnienie naczynia bądź naczyń żylnych, upośledzenie odpływu żylnego, tkanki są niedotlenione , niedożywiene -zaburzenie funkcji - zaburzenie struktur - może doprowadzić do martwicy wytwarza się zawał krwotoczny.

Uszkodzenie śródbłonka, powstaje skrzeplina (zakrzepica) , uszkodzone ściany są przepuszczalne , powstaje obrzęk.

Uogólnione przekrwienie bierne - związane z zaburzeniami czynności serca

Przekrwione miejscowe - żylne - zakrzepica czynnik działający z zewnątrz - np. ciasna skarpetka, proces chorobowy toczący się z zewnątrz- guz nowotworowy zapalny

Przyczyny przekrwienia żylnego uogólnionego

1 choroby serca, głównie prawego

2 choroby płuc

3 choroby opłucnej

4 choroby śródpiersia (powietrze w opłucnej - chorobowe zniekształcenie klatki piersiowej)

Powyższ przyczyny muszą oddziaływać długotrwale, aby wywołać przekrwienie żylne ogólne.

Objawy kliniczne przekrwienia biernego

Następstwa przekrwienia biernego

Czynniki warunkujące następstwa

ZAKRZEPICA ( thrombosis)

Zaburzenie krążenia ( zwykle miejscowe ) wyrażające się tworzeniem osadów krwi w naczyniu lub naczyniach krwionośnych albo w sercu żywego organizmu.

SKRZEPLINA (thrombus)twór powstający z osadów krwi w następstwie zakrzepicy. Warunki niedostępne do powstania skrzepliny

W większych naczyniach jest skrzeplina przyścienna, proces nie trwa dalej, proces wykrzepiania się kończy - naczynia tętnicze. Naczynia żylne - skrzepliny zatykające - zamykają ściany naczynia. Skrzeplina w naczyniach średniego kalibru narasta wraz z kierunkiem prądu krwi.

Proces wykrzepiania

- rozwój skrzepliny

- W 2- 3 dobie przez upłynnianie(proteoliza)

W ścianie naczynia, gdzie powstała skrzeplina też zachodzi reakcja

W następstwie zakrzepicy dochodziło zwężenia bądź zamknięcia światła naczynia, uniemożliwienie dopływu krwi do jakiegoś narządu np.: zawała zatory płucne.

Wykrzepianie w małych naczyniach - zespół uogólnionego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego np. płuca, po zabiegach operacyjnych.

Różnice obrazu makroskopowego skrzepu i skrzepliny

Skrzep (coagulam) - daje się łatwo oddzielić od ściany naczynia, ma gładką powierzchnie zewnętrzna jak i powierzchnie przekroju, jest połyskliwy elastyczny i kształtem odpowiada kształtowi naczynia, w którym się znajduje.

Skrzeplina (thrombus) pozostaje w ścisłym związku ze ścianą naczynia (kruszy się przy próbach oddzielenia ,powierzchnia zewn. i powierzchnia przekroju są chropowate. Powstają w naczyniach krwionośnych i w sercu.

Uwaga: skrzeplina będąca materiałem (czopem) zatorowym jest wprawdzie krucha ale nie ma ścisłego związku ze ścianą naczynia.

Skrzepliny w sercu

Zejście skrzepliny

Zator (embolia)

Zaburzenie krążenia (zwykle miejscowe)polegające na zaczopowaniu światła naczynia lub naczyń krwionośnych lub limfatycznych przez czop zatorowy przyniesiony prądem krwi limfy lub chłonki

Rodzaje zatorów :

Materiał zatorowy

- skrzeplina

- ugrupowanie komórek np.tk tłuszczowej, wątroby

- powietrze

- azot

Skrzeplina w żyłach

Niebezpieczne - możliwość zatoru t.płucnej

Skrzeplina w tętnicach

Końcowe anatomicznie - zawał

Zawał

Ogniskowa martwica narządu powstająca w związku z zaburzeniami ukrwienia

Rodzaje:

- biały

- czerwony

Zawał niedokrwienny serca

Przyczyny zawału:

- zakrzepice

- zator

- miazdżyca

Mózg - zawał wywołany przezskrzepline zatorową - zawał krwotoczny wtórny

Zawał

Śmierć 1-3 h od zawału włókna faliste

Śmierć 9-12 h cechy martwicy

Na obwodzie martwicy reakcja zapalna, rąbek czerwony - przekrwienie

Później uprzątanie, w miejscu martwicy nagromadzenie tkanki łącznej

Zawał serca - naprawa pożądana odczyn wytwórczy. Napływ komórek neutrofili makrofagów, angiogeneza od obwodu proliferuja miofibroblaasty. Drobne naczynia włosowate zanikają, powstaje blizna, limfocyty kom. plazmatyczne. 7 dzień - obraz nieswoistej ziarniny. Blizna - przybywa fibroblastów i naczyń . Na końcu blizna lącznotkankowa.

Późny okres pozawałowy

1 Pacjent z zagrożeniem życia

2 Okres niewydolności krążenia - szybka śmierć

3 Zawał mięśnia brodawkowatego - oderwanie - niedomykalność zastawki- niewydolność krążenia

4 Zawał najczęściej lewa komora

Ocena

Płaszczyznowa :środścienne, podwsierdziowy

5 pełnościenny zawał- wstrząs

6 śmierć najwcześniej 1 h od zawału

7 szczyt rozmiękania martwiczych zmian - 6-7 dzień

8 uwypuklenie ściany serca -tętniak serca ostry lub przewlekły (obszar blizny)

9 ognisko martwicy w pobliżu wsierdzia- reakcja zapalna - zakrzepica

10 zawał podnasierdziowo - zapalenie z wysiękiem surowiczo - włóknikowym (włóknik - ziarnina)

Obrzęk

Zaburzenie krążenia miejscowe lub uogólnione wyrażające się zwiększeniem ilości płynu w przestrzeni pozakomórkowej i/lub w jamach ciała.

Zwiększona przepuszczalność naczyń, zapalenie, działanie środków toksycznych

Zapalenie

Bogatobiałkowy płyn - wysięk

Ubogobiałkowy płyn- przesięk

Obrzęk płuca - przyczyna niewydolność lewokomorowa

Zapalenie płuc(płyn białkowy krwinki czerwone neutrofile)

Naskórek widoczne mostki międzykomórkowe, płyn zgromadzony - obrzmienie

Obrzęk mózgu - (niedotlenienie, niedokrwienie, zapalenie, krwotok, ognisko nowotworowe)

Istota biała uwodniona, powiększona jej ilość. Obrzęk w istocie białej nie w korze- płyn obrzękowy w obrębie komórek. Osłonki mielinowe się barwią , uszkodzenie mieliny nieodwracalne.

Obrzęk brzucha - brzuch wypełniony płynem

Formy obrzęku :

Głowa- obrzęk mózgu , stan zagrożenia życia

Krtań - odczyn alergiczny

Obrzęk płuc - płyn przesiękowy - niewydolność prawokomorowa.

Obrzęk w dystalnych częściach organizmu

Kończyny dolne - niewydolność prawokomorowa

- ciąża

- pozycja siedząca

Zmiany wsteczne

Zanik - wiąd(atrophia)

Zwyrodnienie (degeneratko)

Martwica (necrosis)

Zanik

Stopniowe zmniejszanie objętości komórek charakterystycznych dla danegonarządu prowadzące zazwyczaj do jego zmniejszenia

Zanik fizjologiczny - inwolucja np. przed i pranercza( w rozwoju płodowym)grasica

Zanik z ucisku

Zanik z niedożywienia

Zanik z niedoczynności

Zanik prosty - pomniejszenie wymiarów narządu bez zmiany kształtu.

z. barwnikowy - złogi lipofuscyny w komórkach

z. włóknisty zanikowi towarzyszy rozplem zrębu

z. tłuszczakowaty - rozrost tk tłuszczowej

z. ośrodkowy zanik miąższu z ucisku (jama narządu)

szerokość ściany komory lewej serca 11 mm - zanik z ucisku i rozcziaganie

Wątroba w zaniku

Brzeg ostry masa <1kg, zanik brudny(barwnikowy)

Narządy jamiste -jama się powiększa

Zanik z nieczynności ni ejest zanikiem trwałym

Zanik ze zużycia - nadmierna praca, wyniszczenie

Zwyrodnienie

Zmiana wsteczna polegająca na pojawieniu się w komórkach lub w przestrzeni międzykomórkowej ciał (zw. Chemicznych) których w warunkach prawidłowych nie było lub występowały w niewielkiej ilości. Narząd funkcjonuje gorzej.

Zwyrodnienia białkowe

Nadmierne rogowacenie

Nieprawidłowe rogowacenie

Rogowacenie białe(leukoplakia) - na powierzchni błon śluzowych pojawiają się szarobiaławe nieprzejrzyste plamy

Są dwie kategorie zmian

- rogowacenie prawidłowe

- leukokeratosis, nie ma nieprawidłowości

Leukoplakia : rogowacenie, dysplazje, nieprawidłowości wielkości kom., jądro- zabarwienie Cechy mogą mieć znaczenie lub nie.

Zwyrodnienie wodniczkowi - nagromadzenie nadmiaru płynu w obrębie siateczki ER

Zwyrodnienie miąższowe - fizjologiczna reakcja komórki wzmozona czynność, ostry stan zapalny niektórych narządów miąższowych Ziarnistości - duże obrzmiałe mitochondria.

Szkliwienie - w cytoplazmie komórek pojawiają się zw. chemiczne. Zmiany w obrębie włóknistej tkanki łącznej, wł kolagenu zagęszczają się, ujednolicają.

Fibroelastozza- zwłóknienie wsierdzie

Zapalenie m. sercowego - zwłóknienie serca,

Zmiany szkliste w obrębie blizn też się spotyka.

Amyloidoza - może pojawić się bez przyczyny zwyrodnienie zewkom. Postać uogólniona, ogniskowa.

Amyloidoza wtórna(najczęściej) przewlekły proces zapalny - rozpad białek zapalenia oskrzeli z rostrzeniami na podłożu przewlekłych zapaleń. Zapalenie ściany oskrzeli, zaleganie śluzu. Obecna w gruźlicy kile III okresu zapalenia ropne.

Proces trwający do pojawienia się skrobiawicy - bardzo długi proces

Skrobiawica wielonarządowa wtórna : nerki wątroba, nadnercza Amyloid uszkadza narząd może dojść do niewydolności wątroby czy nerek Narząd z amyloidozą jest powiększony blady, ma połyskliwą powierzchnię przekroju. (barwienie czerwienią Kongo)

Skrobiawica (15 % chorych na szpiczaka mnogiego)częsta u ludzi z częstymi transfuzjami krwi.

Amyloidoza mózgu-............-.................mózgu-zaczątek zwyrodnieniowych w mózgu.

Alzheimer - osiowy objaw: zaburzenia pamięci, deficyt pamięci świeżej, - ten typ zaburzeń pojawia się b. Wcześnie

Ch. Creutzfelda-Jacoba: amyloidy z białka PrP- białko o nieprzwidłowej konformacji( beta-harmonijka)

Zwyrodnienie tłuszczowe:

Otłuszczenie( liposis, lipomatosis)- nadmierne gromadzenie tk. tłuszczowej

Otyłość( obesitos, adipositos) - gdy dotyczy całego ustroju

Stłuszczenie(steatosis)) gromadzenie tłuszczów prostych w cytoplazmie:

Otłuszczenie: ( serce- wrastanie tk. tłuszczowej między komórki miąższowe danego narządu,

Pod nasierdziem tk. tłuszczowa u ludzi niegłodzonych)

Martwica(necrosis):

Nagła śmierć komórek lub tkanek w żywym ustroju

Powstanie martwicy:

M. denaturacyjna: powstaje gdy w procesie patologicznym prowdzącym do martwicy nie następuje uczynnienie enzymów litycznych bądź enzymy te są unieczynniane,

M. rozpływna: następuje uczynnienie enzymów litycznych( wrzody żołądka, rozmiękanie mózgu)

Apoptoza a Martwica: różnice

CHOROBA WRZODOWA ŻOŁĄDKA:

Ostry wrzód żołądka: powstaje w sytuacjach stresu, niedokrwienia. Stanowi niebezpieczeństwo krwawień z żołądka, perforacji, zapalenia otrzewnej.

Choroba wrzodowa żołądka: choroba przebiega z nasileniami

Wrzód to ubytek w tkance patologicznie zmienionej

Rozwój jest powolny, pojawia się owrzodzenie z odczynem zapalnym na obrzeżach (naciek komórkowy), wysięk włóknikowy, naprawa- ziarnina-włókna tkanki łącznej - blizna - zbliznowacenie. Może nastąpić zniekształcenie odźwiernika z jego zwężeniem.

Martwica skrzepowa: obumierające komórki są kwasochłonne, jądro- piknoza, karioreksis

Specjalne postacie martwicy:

Faza wysiękowa: płyn bogatobiałkowy z pratkami

Faza wytwórcza: tworzą się ziarniniaki, gruzełki

Powsaje martwica serowata, masy serowate otoczone są swoistą ziarniną.

Gruźliczaki

MIAŻDŻYCA:

Populacja krajów zachodnich. Występują zmiany w tętnicach typu sprężystego

Czynniki ryzyka:

Potencjalne:

Inne:

Miażdżyca: proces chorobowy w ścianie tętnicy obejmujący błonę wew.

  1. USZKODZENIE ŚRÓDBŁONKA : przepuszczalność

  1. LIPOPROTEINY PRZECHODZĄ PRZEZ BŁONĘ WEW.

  1. GROMADZENIE SIĘ MONOCYTÓW, PŁYTEK KRWI, GRANULOCYTÓW

  1. FAGOCYTOZA LIPOPROTEIN PRZEZ MONOCYTY , monocyty wraz z płytkami wytwarzają czynnik pobudzający funkcję wzrostową kom. mięśniowych

  1. CHOLESTEROL , KOM. MIĘŚNI GŁADKICH OTACZAJĄ OGNISKO MIAŻDŻYCY , napływ kom. żernych , powstanie czapy włoknistej od strony błony wew.

  1. CZAPA WŁÓKNISTA I ŚRÓDBŁONEK NISZCZONE

  1. UBYTEK SPRZYJA SKRZEPLINĄ , ZAKRZEPICA

20 r.ż- pierwsze niewielkie ogniska miażdżycowe , oddzielone warstwą włóknistą

40 r.ż - pojawiają się powikłania po miądżycy, masy kaszowate mogą wydostawać się do światła tętnic - zator, tworzenie się skrzeplin ( narastające lub przyścienne)

Ognisko miażdżycowe dotyczy drobnych gałęzi tętnic:

Aorta

Tętnice typu mięśniowego: bł. Środkowa- zmiany miażdżycowo-martwicze

PRZEROST ( hypertrophia)

Powiększenie tkanek lub narządu w następstwie powiększenia się jego komórek, liczba kom. pozostaje niezmienionanp. Mięsień sercowy, m. Szkieletowe - przerost odśrodkowy. Mikroskopowo wielkość jąder jako cecha przerostu

ROZROST: (hyperplasia)

Powiększenie tkanki lub narządu w następstwie zwiększenia się liczby kom. charakterystycznych dla danej tkanki lub narządu

ODROST ( regeneratio)

Zdolność kom lub tk do odtwarzania ( tk. nabłonkowa, tk. łączna)

NAPRAWA: (reperatio)

Zniszczona tk. o małej zdolności odnowy lub pozbawiona jej zupełnie zostaje zastąpiona włóknistą tk. łączną w następstwie ziarninowania.

GOJENIE RAN:

Rychłozrost , ziarninowanie

Rychłozrost : rana goi się szybko, brzegi rany gładkie i zbliżone, rana jest jałowa, organizm w pełnej odporności, dobrze odżywiony, blizna prawie niewidoczna

Ziarninowanie : rana szeroka, rozwój nasilonego procesu zapalnego, proces długi z uwagi na wielkość rany, zakażenie , blizna.

W obu typach gojenia występuje ziarnina różnica jest ilościowa.

MARTWICA SEROWATA: duża liczba namnożonych komórek, przy niedotlenieniu, czynniki zew. np. : nowotwory.

Świeża rana- neutrofile, limfocyty, plazmocyty, pąckowanie naczyń włosowatych w żylnym odcinku włośniczek, proliferacja miofibroblastów i fibroblastów, produkcja włókien kolagenowych.

W obszarze blizny brak przydatków skóry.

PRZETWARZANIE ( metaplazja)

Przekształcanie się kom. morfologicznie i czynnościowo zróżnicowanych w inne kom. zróżnicowane

W ustroju człowieka mogą się przekształcać kom. tk . nabłonkowej i łącznej.

Przykłady:

Metaplazja płaskonabłonkowa: ( n. Gruczołowy lub przejściowy w nabłonek płaski)

Tk.łaczna włoknista przekształca się wkostną lub chrzęstną

Na podłożu metaplazji może powstać nowotwór złośliwy.

N, wielowarstwowy płaski----- n. Jelitowy ------- przełyk Bareta ( związane z refluksem)

k. mięśniowe-- niszczone----tk.łączna------- kom. kostne

NOWOTWÓR: neoplasma

Nieprawidłowa tkanka rozrastająca się w nadmiarze i w sposób nieskoordynowany z pozostałymi tkankami. Nadmierna proliferacja utrzymuje się mimo wyeliminowania czynnika który ją wywołał ( Willis)

Wzrost anarchistyczny, autonomiczny i progresywny z komórek własnych ustroju. (Zollinger)

Populacja nieodwracalnie zmienionych, własnych komórek organizmu odznaczających się autonomią rozmnażania i różnicowania. Organizm nie ma kontroli na procesem.

Część nowotworów może powstać na podłożu procesów regeneracyjnych i naprawczych.

Proces karcynogenezy jest złożony, wieloetapowy,

Czynniki go wywołujące:

Palenie tytoniu; związek z rakiem przełyku, krtani, nerek, pęcherza moczowego, trzustki

Nowotwór - samobójczy rewolucjonista ; )

Rak płuc- najczęstsza wśród mężczyzn i druga po raku piersi u kobiet liczba zgonów

ZMIANA KOM. NABŁONKA JELITA GRUBEGO STADIA PRZEKSZTAŁCANIA:

Proliferacja nabłonka do światła jelita, tworzenie polipów ------

atypia kom. z neoplazją śródnabłonkową w obrębie polipa -----

nasilenie dysplazji w obrębie kom = gruczolak pośredniego stopnia, mutacja genu Ras ----- nasilona zmiana w gniazdach- późna adenoma -----

utrata genu DCC na chrom. 18 -----

utrata TP53 chrom.17 -------

pojawienie się kom. nowotworowej

10% przypadków to nowotwory wrodzone, u ludzi którzy mają mutację proces nowotworowy jest skrócony np. wrodzona polipowatość jelita grubego.

Nowotwory:

-łagodne

-złośliwe

-nabłonkowe

-nienabłonkowe

Nie każdy guz jest nowotworem i nie każdy nowotwór jest guzem.

Niektóre nowotwory bywają wieloogniskowe np. nowotwory ukł. Krwiotwórczego

Nowotwór półzłośliwy- n, o złośliwości miejscowej ( ma pewne cechy nowotworów łagodnych i złośliwych) np. n. mieszany przyusznic daje wznowy ale nie przerzuty.

Nowotwór klinicznie złośliwy: przebieg niektórych nowotworów jest niekorzystny ze względu na umiejscowienie, z pkt-u widzenia klinicznego są n. złośliwymi- n.OUN

Cechy nowotworów:

Nowotwory łagodne:

Nowotwory złośliwe:

Nowotwory półzłośliwe dają nawroty, nie dają przerzutów, ale niektóre rosną w sposób naciekający np. rak podstawnokomórkowy skóry

Należy ocenić czy w granicach cięć chirurgicznych nie ma kom. nowotworowych

Nowotwory histologicznie złośliwe - zwyrodnienia, martwica, krwawienie,

W pierwszym okresie rozwju nowotwór nie ma własnych naczyń , później angigeneza

Niektóre nowotwory wytwarzają czynniki angiogenne.

Szybkość wzrostu nowotworu zależy od jego rodzaju i stopnia histologicznej złośliwości ( z jakich tk. się wywodzi i w kierunku jakich się różnicuje)

Cechy kom. nowotworowych:

Kom. atypowa; różni się obrazem od kom. prawidłowej , nie oznacza kom. nowotworowej

Dysplazja: w odniesieniu do tkanek i do budowy komórki= wewkom. Neoplazja, stan przedrakowy

Histologiczne zaawansowanie choroby nowotworowej- o rokowaniu decyduje stopień złośliwości nowotworu (grading), stopień klinicznego zaawansowania choroby (staging)

Klasyfikacja Brodersa:

Szacowanie kom. dysplastycznych

Jeśli jest ich 25%- 1 stopień

50%- 2 stopień

75%- 3 stopień

> 75% - 4 stopień

Anaplazja: przewaga namnażnia nad różnicowaniem, kom. szybo się namnażają ale nie dojrzewają, n. anaplastyczne- złośliwe

TNM:międzynarodowa klasyfikacja, oceniająca stopień klinicznego zaawansowania T - guz, N- węzły, M-przerzuty

Stany przednowotworowe:

Rak przedinwazyjny: jądra hiperchromatyczne, zaburzona architektura, figury podziału nieprawidłowe,- zmiany dzieją się w obrebie nabłonka, nie jest przekroczona granica błony podstawnwj np. część pochwowa szyjki macicy, rak krtani

Najczęstsze są nowotwory nabłonkowe , z nabłonkowców przewazają raki.

Guzy z nabłonka płaskiego- brodawczaki- nagłonkowy, łagodny rak

Gruczołowego—gruczolaki, gruczolakoraki

Przejściowego-brodawczaki

Nowotwory hormonozależne; zaburzenia hormonalne doprowadzają do rozwoju raka macicy, raka piersi, raka prostaty.

Gruczolaki: cewkowy, kosmkowy

Guzy z komórek wątrobowych , rak pierwotny wątroby

Częstsze są nowotwory różnicujące się z mięśniówki gładkiej

Fakomakoza- stwardnienie guzowate- mięśniak poprz-prążkowany w sercu

Nowotwory ze ścian naczyń lub z namnożeniem samych naczyń

Rozrosty wieloukładowe

Znamiona, czerniak z neuroektodermalnych kom. barwnikowych

N. z osłonek nerwów

Nowotwory złożone-mieszane-carcinosarcoma- komponent nabłonkowy i nienabłonkowy

Potworniaki; wywodzą się z kilku listków zarodkowych, torbiel skórzasta potworniak którego podścielisko stanowi skóra-lepsze rokowanie

Typy rozrostu:

W obrębie nabłonka;

Egzofitycznie-na zew, uwypuklający się guz, zwęża światło struktur rurowych

Endofitycznie: do wew., czasami jest mikronaciekanie

Rak płaskonabłonkowy, rak z przydatków- ma kilka odmian obrazu mikroskopowego i typu rozrostu:

Leukoplakia- bok języka, rola mechanicznego drażnienia przez zęby

Rak jelita - przerzuty

Aby nowotwór się rozrastał musi mieć swoje naczynia, wytwarzające się na skutek reakcji zapalnej, bądź pod wpływem czynników stymulujących produkowanych przez kom. nowotworowe. Im nowotwór jest niżej zróżnicowany tym szybciej się rozwija. Jeśli sieć naczyniowa rozwija się zbyt wolno to obszary nowotworowe ulegają martwicy.

Przyczyną śmierci najczęściej są przerzuty a nie ognisko pierwotne.

Pierwotny rak watroby- jedno centralne ognisko nowotworowe, kilka guzków satelitarnych.

N. z opon mózgowych- oponiak

Martwica serowata typowa jest dla słabo unaczynionych, niskozróznicowanych nowotworów.

Zespoły chorobowe paraneoplastyczne: zespoły towarzyszące nowotworom, nie są związane z naciekaniem, wzrostem i przerzutami, związane ze zdolnością kom. nowotworowej do produkcji substancji białkowych( hormony, p./ ciała)

Np. przez nowotwory takie jak; rak drobnokom. Płuca, rak nerki, niektóre raki jajnika, mięsak z fibroblastów, nowotwór móżdżku z płodowych naczyń.

Rak drobnokom. Płuca- z. Cushinga- nadmierna produkcja hormonów, kom. nowotworowe produkują substancje ACTH-podobne.

Nowotwór z kom. APUD- substancje o budowie serotoniny, insuliny.

Rak nerki: policytemia; nadmierna produkcja krwinek

Komórki niektórych nowotworów uszkadzają tkanki, głównie rak drobnokomórkowy płuca uszkadza kom. OUN, głównie móżdżku- cerebellopatia neoplasmatica.

Niektóre nowotwory powodują uogólnione zaczerwienienie skóry np. chłoniaki.

Zapalenie skórno-mięśniowe- rak piersi.

ZAPALENIA-INFLAMMATION

To reakcja organizmu na bodziec zapaleniotwórczy wyrażająca się zaburzeniami w krążeniu, zmianami wstecznymi i następczymi (postępowymi).

Przewaga ze zmianą związaną z przepuszczalnością naczyń- zapalenia wysiękowe

Przewaga uszkodzenia tkanek- zapalenia uszkadzające

Przewaga zmian postępowych- zapalenia wytwórcze:

Cechy zapalenia ostrego (pojawiają się miejscowo):

Procesy toczą się w miejscu gdzie jest zapalenie, obecne są też zmiany ogólne- zwiększenie ciepłoty ciała, ↑OB, ↑granulocytów, ↑limfocytów, przesunięcie białek w surowicy.

Fizjopatologia: czynniki zapalne:

Rozszerzanie naczyń: PGD.

Bodziec uszkadzający

reakcje związane ze zmianą przepuszczalności naczyń

Zespół zmian- ostre zapalenie→ objawy miejscowe ustępują→ powrót do stanu wyjściowego

0x08 graphic

Szybkie wyeliminowanie brak eliminacji czynnika zapalnego

czynnika: siły własne lub ↓ ↓

farmakologia Powstanie ziarniny Rozrost tkanki łącznej,

↓ i blizny odbudowa kom. w sposób

Stan prawidłowy lub chaotyczny powstana min.

powstawanie ziarniny, guzki

a następnie zwłóknienie Uszkodzenie narządu z bliznowatymi zmianami

Przewlekłe zapalenia- zejście z pozostawieniem trwałych śladów

Zaburzenia w krążeniu- związane z przepuszczalnością naczyń- wysięki

0x08 graphic
Zapalenia surowicze

0x08 graphic
0x08 graphic
Zapalenia ropne posiadają tez obrazy przejściowe np. surowiczo-włónikowe

Zapalenia włóknikowe

Zapalenia nieżytowe- odnosi się do błon śluzowych, na których jest w nadmiarze śluz

Zapalenia krwotoczne- w wysięku są krwinki czerwone

Zapalenia ropne:

pokarmowego, tkanka podskórna

ropowica skóry

Ropień- proces chorobowy o charakterze ograniczonym, jama powstaje w procesie patologicznym

Ropniak- ropa w fizjologicznej jamie ciała

Zapalenia włóknikowe:

Zapalenia grzybicze:

- naciek z neutrofilii

Pasożyty:

- eozynofile

Wirusy:

- naciek z limfocytów- ale są też takie zapalenia bakteryjne czy też grzybicze w fazie przewlekłej zapaleń

Zapalenia:

Zapalenia:

Zapalenie ropowicze- np. pęcherzyk żółciowy, wyrostek robaczkowy, naciek zapalny w błonie śluzowej, mięśniowej, podśluzowej, surowiczej

Dur brzuszny- jelito jest pobrużdżone jak mózg, fazy:

  1. wniknięcie pałeczek do błony podśluzowej

  2. skupienie i namnożenie w naczyniach chłonnych

dużo komórek żernych- piankowatych

na błonie śluzowej uwypuklają się miejsca gdzie jest układ chłonny, obrzmienie rdzeniaste

  1. martwica w błonie śluzowej, wysięk zapalny złożony z włóknika- o9kres zestrzypienia, strupy- błona śluzowa w ścianie jelita

  2. na obrzeżu ognisk zapalnych pojawiają się neutrofile, ogniska strupów się odłuszczają, okres owrzodzeń- ewentualne powikłania: masywne krwotoki, głębokie owrzodzenia, drobnoustroje przedostają się do jamy otrzewnej- rozległe zapalenia otrzewnej, wysoka ciepłota, toksemia

  3. Naprawa: gojenie się owrzodzeń, ziarnina, bliznowata tkanka łączna, blizny (nie zwężają światła jelita, biegna wzdłuż długiej osi jelita). Przechowywane są w pęcherzyku żółciowym. Martwica Zenkera.

Przewlekłe zapalenie wytwórcze- marskość wątroby- zmiany wzrostowe, rozplem tkanki łącznej i komórek wątroby. Bardziej zaawansowany u ludzi młodych. Tkanka łączna rozdziela miąższ wątroby na guzki. Rozrost regeneracyjny jest podłożem dla pierwotnego raka wątroby.

Bakteryjne zapalenie wsierdzia- skrzepliby na zastawkach.

Zapalenia ziarniniakowe- zapalenia wytwórcze

Ziarniniaki

Komórki nabłonkowate obecne są w ziarniniakach

Komórki nabłonkowate, komórki olbrzymie wielojądrowe, limfocyty, plazmocyty

Gruźlica- gruzełki

Ziarniniaki:

Kom. Nabłonkowate- blisko ich zgrupowania jest wielojądrowa kom. olbrzymia- Langhansa, otoczona strefą limfocytów

Gruźlica:

Kiła:

Nabyta- kilaki- obecne są naczynia krwionośne, cienkościenne a także plazmocyty

Sarkoidoza- Ziarniniaki: w części nie ma kom. olbrzymich, nie mają tendencji do obumierania

Gruźlica:

NEUROPATOLOGIA 04.10.2006

Reakcje komórek są ograniczone

Niepełna martwica- niektóre elementy wyrodnieją

Astroglej- najmniej wrażliwy na niedotlenienie

Ependyma- znikome zdolności regeneracyjne

Neurony duże są mniej wrażliwe na szkodliwe czynniki

Oligodendroglej- stwardnienie rozsiane, regeneracja wypustek

Jeśli wszystkie składniki na skutek bodźca uszkadzającego ulegną martwicy pełnej rozpoczyna się proces uprzątania, pojawiają się komórki mikrogleju (makrofagi), na obrębie jest płyn. Po ogniskach martwicy pozostają jamy, nie zachodzi ziarninowanie. Także komórki astrogleju nie reperują ognisk martwicy. Dochodzi do przerostu i rozplem astrogleju- GLEJOZA- pojawia się dookoła jamy martwicy.

Ogniska martwicy niepełnej- też pojawia się glejowa i dochodzi do wyreperowania ognisk tej martwicy.

Ischemiczne zmiany neuronów- trójkątne komórki, piknotyczne jądro, kwasochłonne

Swoiste zmiany w neuronach

Choroba Alzheimera

Choroba Picka- w komórkach neuronów jest kula srebrochłonna

Zakażenie wirusowe neuronu- obecne jest w neuronie ciało wtrętowi

Barwienie H+E- uwidacznia tylko jądro, cytoplazma pojawia się w przypadku sąsiedztwa dużej ilości białkowych włókienek.

Gemistocyty- obfita cytoplazma, nadprodukcja włókienek

Niektóre z tych komórek zaczynają wyrodnieć (nieregularne i wydłużone)- włókna Rozentala- obecne w procesach nienowotworowych i długotrwałych i w gwiaździaku woskowokomórkowym.

Plasm(…?)dendroza- charakterystyczne dla obrzęku mózgu

Nagie jądra Alzheimera- komórki astrogleju z jądrem posiadającym zgrubienie, komorka taka wygląda jak pierścionek.

Leukoencefalopatia wieloogniskowa postępująca- choroba wirusowa, u chorych u których stosowano immunosupresję np. chorzy na AIDS

Wirus Jc uśmierca oligodendrocyty, makrofagi, naciek zapalny

Oligodendroglej

Ostry obrzęk oligodendrocytu- komórki mają jądra podobne do jąder limfocytów

Satelitoza- grupowanie się komórek wokół komórek nerwowych

Mikroglej

W warunkach prawidłowych niewidoczne w mózgu

Mikroglej pałeczkowaty- mikroglej reaktywny, występuje w wirusowym zapaleniu- wywołanym zmodyfikowanym wirusem odry i wieloogniskowym postępującym stwardnieniem mózgu, niszczenie komórek; długotrwała nieleczona kiła OUN-u

Grudka mikroglejowa - neuronofalgia- towarzyszy wirusowym zapaleniom

Podczas uprzątania martwicy pełnejkomórki mikrogleju całkowicie się zmieniają

Płytki/Plaki starcze- choroba Alzheimera

Obrzęk mózgu- stan zagrożenia życia

Przyczyny:

  1. niedotlenienie, niedokrwienie

  2. urazy mózgu, udary

Zgąbczenie okołonaczyniowe

ZAPALNE CHOROBY JELITA 18.10.2006

NIESWOISTE CHOROBY ZAPALNE JELIT

Zapalenie jelit- najczęstsze przypadłości: Choroba Leśniowskiego- Crohna, Colitis ulcerosa

W zdrowej błonie śluzowej jelita grubego zazwyczaj obserwujemy:

Choroba Leśniowskiego- Crohna (Ileitis terminali, Intestinitis granulomatosa)

Może występować u każdego

Częściej w Ameryce Płn., Europa- Skandynawia

Zachorowalność rośnie- Ameryka Płn., rocznie 8/100000 osób

Najczęstsza przyczyną przewlekłego zapalenia jelit jest niedokrwienie, wynikające z miażdżycy naczyń krezkowych

Początek II- IV dekada życia, u części pacjentów między V-VII

Etiologia jest nieznana, hipotezy:

Palenie papierosów jest czynnikiem ryzyka nawrotów choroby!

Choroba może zajmować każdą część przewodu pokarmowego:

Makroskopowo:

Cechy charakterystyczne- mikroskopowo:

Objawy kliniczne:

Inne zmiany towarzyszące chorobie L-C:

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego- Colitis ulcerosa

Ameryka Płn., Europa, 1% populacji tych obszarów

Rozpoczyna się w wieku młodym (III dekada) i trwa wiele lat z okresami nawrotów i remisji.

Błona śluzowa jest chora cały czas. Wysokie ryzyko rozwoju raka jelita grubego (większe im większy jest odcinek jelita zajętego przez chorobę i im dłużej trwa choroba)

Etiologia nieznana

Czynniki: infekcje wieku dziecięcego, zawód, klimat, czynniki genetyczne (HLA)

Palenie papierosów i przebyta appendectomia zmniejsza ryzyko zachorowania.

Colitis ulcerosa zajmuje jelito grube- od odbytnicy w kierunku kątnicy. Zmiany są ciągłe. Wielkość zajętego obszaru jest różna w różnych przypadkach- od proctitis do pencolitis

Cechy charakterystyczne:

- makroskopowo:

- mikroskopowo:

Objawy kliniczne Colitis ulcerosa:

Megacolon toxic..(?)- powikłanie C.U.

GIST- Gastrointestinal stroma Tumors- Stromalne (podścieliskowe) guzy przewodu pokarmowego

Najczęstsze nowotwory mezenchymalne układu pokarmowego. Najprawdopodobniej wywodzą się z komórek śródmiąższowych Cojaka- tzw. komórek rozrusznikowych, sprawując kontrolę nad motoryką przewodu pokarmowego. Komórki te są położone między elementami splotu nerwowego warstwy mięśniowej i kom. mm. Gładkich ścian jelit i żołądka.

Czynnikiem umożliwiającym rozwój i funkcjonowanie komórek Cojaka jest produkt protoonkogenu c-kit- białko KIT (CD 117). Należy ono do rodziny receptorów kinazy

tyrozynowej. Obecnie przyjmuje się że aby zaliczyć do grupy GIST musi być CD 117+. U ok.60-80% przypadków CD 34+.

Polska- rocznie 400-700 nowych zachorowań na GIST.

GIST dotyczą głównie osób po 50 r.ż., zdarzają się u ludzi młodych i rosną pojedynczo.

60-70%- przypadków dotyczy żołądka

20-30%- jelita cienkiego

10%- przełyku, jelita grubego

Nowotwory z grupy GIST- mogą być łagodne i złośliwe (20-30% przypadków)

GIST- objawy kliniczne:

GIST- cechy charakterystyczne:

Makroskopowo:

Mikroskopowo:

Biologiczny charakter guzow jest trudny do przewidzenia. Obraz mikroskopowy nie jest miarodajnym wykładnikiem złośliwości guza!!

Grupy:

b. niskiego ryzyka <2cm <5u/50 pol widzenia

niskiego ryzyka 2-5cm <5 figur podzialu/50 pol widzenia

średniego ryzyka >5cm 6-10/50 5-10cm <5/50

wysokiego ryzyka >5cm >5/50

>10cm dowolna ilość

Bezsprzecznym wykładnikiem złośliwości jest stwierdzenie wznowy miejscowej po wycięciu guza i/lub pojawienie się przerzutow

GIST należy różnicować z guzami pochodzenia mięśniowego ??

Podstawowa metoda leczenia: wyciecie guza w granicach zdrowych tkanek

Leczenie: inhibitory kinazy tyrozynowej ??? (imatinib, Gleevec)

W przypadku guzow o duzej złośliwości lub zmian mnogich powoduja redukcje masy guza i regresje ognisk przerzutowych

Wykład 8.11.06

Glomeluropatie pierwotne i wtórne

Choroby o podłożu immunologicznym.

Kłębuszek: sieć włośniczek, kom. śródbłonka , bł. podstawna, podocyt

- kom.nabłonka trzewnego, między pętlami włośniczkowymi mezangium: - macierz mezangialna - białka np. fibronektyna i kom. mezangialne (co najwyżej 2) - w mezangium dochodzi do zmian zapalnych. Przestrzenie filtracyjne - między odnogami podocytu. Kłębuszek otoczony torebką Bosmana.

Glomerulopatie - choroby kompleksów immunologicznych (A+P), nie wiadomo co jest antygenem. Kompleksy tworzą się w kłębuszku, lub SA to kompleksy krążące. Zapalenie autoimmunologiczne - zap. Goodpasure - p/ciała przeciwko bł.podstawnej - jej komórkom

Kompleksy immunologiczne - aktywacja-> dopełniacz -> bezpośrednie uszkodzenie bł.podstawnej.

Zap. Heymana - model doświadczalny błoniastego zap. Kłębuszkowego.

Lokalizacja komp.. immunol. jest zależna od rodzaju zapalenia/ Między mezangium a śródbłonkiem brak jest bł. podstawnej -> łatwy dostęp komp.immunol. do mezangium. Mogą też umiejscawiać się podnabłonkowo i podśródbłonkowo i na zew. Warstwie bł. podstawnej.

Obj. kliniczne glomeluropatii:

- (mogą przebiegać bezobjawowo)

- ostry zespół nefrotyczny (hematuria, izoterma, proteinuria, oliguria, obrzęki, nadciśnienie)

- Szybko powstające zap. Nerek

- zespół nerczycowy - duży białkomocz (>3,5g/dl) z hipoalbuminemią, hiperlipidemią,lipiduria, olbrzymie obrzęki. Dorośli - zap. Błoniaste, cukrzyca, amyloidoza

- przewlekła niewydolność nerek - azotonia

- bezobjawowy krwiomocz, białkomocz

Przyczyny zespołu nerczycowego:

- submikroskopowe zap. nerek (dzień) - zmiana minimalna

- zap. błoniaste (dorośli)

- amyloidoza

- toczeń trzewny

Diagnostyka mikroskopowa:

- p.a.s.

- Masson

- H+E

- srebrzenie

- diagnostyka immunofluorescencyjna ( świecenie ziarniste - choroba komp.imm. ;

świecenie liniowe - p/ciała p/bł.podst.)

- mikroskop elektronowy

Zmiany w kłębuszkach:

- rozlane - obejmują 50% (80%) kłębuszka

- ogniskowe - obejmują <50% kłębuszka

- segmentarne

- globalny

Ostre k.z.n. (poinfekcyjne, popaciorkowcowe)

- zwiększona liczba komórek w kłębuszkach

- granulocyty w świetle włośniczek

- światło włośniczek bardzo wąskie

- podkreślona budowa zrazika kłębuszka

- rozplem śródwłośniczkowy

Mikroskop elektronowy: pod nabłonkiem komp.imm. pod postacią garbików a nad nimi podocyty, złogi mogą być tez w mezangium

Mikroskop fluorescencyjny: świecenie ziarniste IgG i C3wzdłuż ścian włośniczek lub w mezangium.

Zapalenie to dobrze rokuje.

Rozplemowi, mezangialne kłębuszkowe zap. nerek:

- rozplem mezangialny

- przerost macierzy mezangium

-złogi imm. Odkładają się w mezangium

- światło włośniczek jest szerokie, ściany włośniczek niepogrubiałe

M.fluoresc.: ziarniste świecenie w mezangium: IgG, IgM, C3, JgA

M.elektr.: elektronowo - gęste złogi w mezangium

Nefropatia Iga

- obraz bardzo różnorodny, najczęściej ogniskowy lub rozlany rozplem komórek mezangialnych i macierzy mezangialnej

- krwiomocz, zespół nerczycowy (krwiomocz jest napadowy nawracający)

- chorują młodzi mężczyźni, głównie mężczyźni

- kompleksy zbudowane głównie z JgA

U chorych na celiakię , choroby wątroby, ukł.pokarm.

- podstawa rozpoznania jest obraz z mikroskopu fluoresc. - slne świecenie JgA

- zmiana minimalna włośniczek

- rozplem zew- i wewnątrzwłośniczkowy

M.e. : złogi w mezangium, dużo macierzy

Zapalenie błoniasto-rozplemowe / mezangialno - włośniczkowe

Jest kilka postaci:

  1. w mezangium - rozplem komórek mezangium, przyrost macierzy mezang. Odcinkowe pogrubienie ścian komórkowych włośniczek - kom. mezangialne wpychaja się między bł. podstawną, a śródbłonek - interpozycja

  2. choroba złogów gęstych - ch. atoimmunologiczna

W błonie podstawnej SA złogi. Np. w lipodystrofi złogi te nie są komp..imm., znajdują się w blaszce gęstej bł.podstawnej. Rozplem kom. mezangium, przyrost macierzy.

Klinicznie: zespół nerytyczny lub nerczycowy

Źle rokuje !

Do rozpoznania - badania w m.elektronowy.

Obraz mezangialno - włośniczkowy k.z.n.

- rozplem komórek i przyrost macierzy mezangialnej

- rozplem śródwłośniczkowych

- odcinkowe pogrubienie ścian włośniczek - podwójne okonturowanie

M.f. : ziarniste świecenie c3 i IgG lub IgM wzdłuż ścian włośniczek i w mezangium

W II typie świecenie ziarniste lub linije C3

M.e.: I typ - złogi podśródbłonkowei w mezangium

II typ - złogi o charakterze homogennej masy w blaszce

Zewnątrzwłośniczkowe rozplemowi k.z.n. (nigdy nie tworzą się w zmianie minimalnej)

- półksiężyce z rozrastajęcych się kom. nabłonka torebki i mf

- pętle włośniczkowe uciśnięte

- martwica włośniczek

- obraz kliniczny - objawy ostrej niewydolności nerek, im więcej półksiężycy tym rokowanie gorsze

- immunofluorescencyjnie można określić etiologię

# anty - GBM przeciwciało skierowane przeciwko kolagenowi IV, świecenie linijne

# typ GN z kopm.imm.

# Pauci-immun GN - najczęściej zw. Z ANCA świecenie cytoplazmatyczne lub pernuclearne - ch. nieautoimm.

M.f. świecenie linijne IgG i C3

Ziarniste IgG

p/ciała ANCA są w ziarniniaku Wegnera

Błoniaste k.z.n. ( najczęstsza przyczyna zespołu nerczycowego u dorosłych, wzw B)

- uogólnione pogrubienie ścian łośniczek, w srebrzeniu „kolce” oddzielającej przestrzenie zawierające złogi

- złogi podnabłonkowe

M.f. - świecenie wzdłuż ścian łośniczek IgG i C3

M.e. - podnabłonkowe lub wewnątrznabłonkowe złogi

Submikroskopowe k.z.n. ( zmiana minimalna)

Najczęstsza przyczyna zespołu nerczycowego u dzieci

Nie jest to choroba komp..imm.

W m.e.: stopienie wypustek stopowatych podocytów ( u ludzi z dużym białkomoczem) wakuolizacja i transformacja mikrokosmkowa podocytów, brak złogów, brak zmian w bł. podstawnej.

Ogniskowe i segmentalne stwardnienie kłębuszkowe (FSGS) (Nie zapalenie !)

Stwardnienie pętli naczyniowych kłębuszków, mające charakter segmentalny i ogniskowy. Przyczyna jest nieznana, być możepodocytopatia. U dzieci jako przyczyna zespołu nerczycowgo, FSGS - ŹLE ROKUJE.

M.f. : może nie być świecenia lub gruboziarniste świecenie IgM i C3 w ogniskach stwardnienia.

Nefropatia cukrzycowa ( stwardnienie międzywłośniczkowe kłębuszków):

- przerost kłębuszków

- pogrubienie błon podst. (kłębuszków i cewek) - przyrost białek

- przyrost macierzy mezangialnej rozlany lub guzkowy (hialitowe)

- nasilone zmiany miażdżycowe

-zap.nerek

Chorzy na toczeń - zmiany w nerkach

- niewielki rozplem macierzy mezangial - I kl

- rozlane zmiany mezangialne - IV klasa

- błoniaste zapalenie

- rozplem samych kom. mezangium

- zmiany rozplemowi ogniskowe w nerce - III kl

- zmiany minimalne - złogi w mezangium odpowiadające komp.imm.

- wielkie złogi śródbłonkowe

III klasa : rozplem mezangialny, martwica pętlki naczyniowych, zakrzepy hialitowe, półksiężyce komórkowe, złogi podśródbłonkowe

IV kl. - jak w III - zmiany obejmuja > 50% kłębuszków, rozplem śródwłoniczkowy, znaczne świecenie wszystkich immunoglobulin „Full - house pattern”

V kl.- wtręty tubuloretikularne w cytoplazmie komórek śrdódbłon.

Wykład z 22.11.2006

KARDIOMIOPATIE

Kardiomiopatia - choroba m. sercowego, obejmująca często także wsierdzie i nasierdzie, powstająca na tle nieznanej lub rzadko spotykanej przyczyny ( do X.2006)

- różnorodna grupa chorób m.sercowego związanych z dysfunkcją mech. Lub elektr. O bardzo różnym często genetycznym podłożu, które zazwyczaj ( choć nie zawsze) objawiają się pod postacią nieprawidłowego przerostu lub poszerzenia komór. Procesy chorobowe ograniczone do m.sercowego jak i te gdzie zmiany w sercu stanowią jeden z elementów całej choroby. Definicja ta wyklucza zmiany,choroby do których dochodzi w przebiegu nabytych bądź wrodzonych wad serca, HA - systemowe lub niedokrwienia, miażdżyca powodująca IHD.

Podział kardiomiopatii:

Kardiomiopatia pierwotna:

AKTUALNIE:

k.wtórne (tzw. k. specyficzne)- schorzeniu wielonarządowemu towarzyszy zajęcie serca my. Amyloidoza, sarkoidoza, zwłóknienie osierdzia, niedobory karnityny, zab.elektrolotowe, radioterapia, leczenie cyklofosfamidem.

k. przerostowa - 1957r-Brock; uwarunkowana genetycznie, dziedziczy się autosomalnie dominująco, u 75% chorych układ HLA - DR4, najczęstsza przyczyna nagłej śmierci młodych ludzi bez żadnych objawów, częściej u kobiet. Objawy kliniczne: duszność, dyskomfort w kl.piersiowej, zawroty głowy, nagłe osłabienie, łatwa męczliwość, kołatanie serca, omdlenia, ból w kl.piersiowej. przerost obejmuje różne części mięśni lewej komory. Najczęstsza postać HGM:

- postać z asymetrycznym przerostem przegrody

- postać z odwróconym asymetrycznym przerostem przegrody

- idiomatyczne zwężenie podzastawkowe ujście aortalnego

Rozpoznanie:

- przerost lewej komory (echo)

- zwężenie drogi odpływu z lewej komory (echo)

- niedomykalność mitralna (echo)

- wykluczenie innych przyczyn przerostu

- dwubitne, szybko narastające tętno

- III lub IV ton serca

- szmer skurczowy

-ekg - często zarys nieprawidłowy

-wywiad rodzinny

Obraz makroskopowy:

Masa serca 350-1000g; przegroda międzykomorowa grubsza niż wolna część wolnej komory; pojemność jam komór serca prawidłowa lub zmniejszona, mięsień wolnej ściany komory lewej jest przerosły, a wsierdzia wyścielające pogrubiałe, przerośnięte poszerzone.

Obraz mikroskopowy:

Przerost i rozrost kardiomiocyta, fibgoblasta i kom. mm. gładkich nadmierne odkładanie kolagenu i macierzy w przestrzeniach międzykomórkowych, zaburzone równoległe ułożenie miocytów.

- zaburzony układ miofibryli w postaci licznych ognisk w przegrodzie międzykom.

Leczenie: p/działanie obj. klinicznym ograniczającym aktywność chorego i zmniejszyć ryzyko nagłego zgonu. (wyraźny jest związek między ST. Nasilenie objawów a ryzykiem zgonów).

Wszczepienie defibrylatora - opanowanie zaburzeń rytmu

Leki p/zakrzepowe przy migotaniu przedsionków,

Inhibitory konwertazy angiotensyny przy niewydolności serca

Wycięcie części przegrody (zabieg wg. Mornowa)

Przezskórna ob… lewje komory

Szczególne rodzaje k. przerot.

-k. histiocytowa

-k. towarzysząca k. mitochondrialnej mm. szkieletowym

k.histiocytowa

- u dziewczynek które umierają w ciągu pierwszych 2 lat życia

- przerost i poszerzenie obu komór

Kardiom. Rozstrzeniowi DCM

Zab.rytmu,przewodzenia, występowanie zdarzeń zakrzepowo - zatorowych

Rokowanie jest różne, u 25% chorych samoistna poprawa.

Powikłania: zatorowość płucna, nagły zgon sercowy, niewydolność serca

Kardiomiopatia zaciskowa:

Zwłóknienie sprężyste wsierdzia - podręcznik

Trypanosoma Cruz -> zap. m. sercowego

E. inf. Zap. serca wsierdzia i m.sercowego, kardiomiopatia

Wykład z 06.12.2006

Patologia ukł. Oddechowego

POCHP vs przewlekła restrykcyjna choroba płuc

Chronic obstructive pilmonary discease - wzrost oporu przepływu powietrza spowodowane zwężeniem drogi przepływu

Chronic restrictive pulmonary disease - zmniejszenie rozciągliwości i zmniejszenie ich pojemności

POCHP:

- przewlekłe zap. oskrzeli

- rozstrzenie oskrzeli

- astma oskrzelowa

- rozedma

- choroby oskrzelików

Rozedma - powiększenie przestrzeni powietrznych dystalnych do oskrzelików końcowych z uszkodzeniem przegrody, bez włóknienia

R. Centrilobularna

- obejmuje części proksymalne i centralne gronka oskrzelików oddech.

- dotyczy gł. płatów górnych (soczysty)

- gł. palacze

- towarzyszy jej przewlekłe zap. oskrzeli

R. panacinoma - panlobuona ?

- dotyczy całego gronka od oskrzelików oddechowych aż do pęch.

- dolne obszary płuc, z przodu

- związane z niedoborem alfa - 1- antytrypsyny

R. paraseptalna (dystalna acinoma)

- dotyczy części dystalnej gronka

- podopłucnowa

- na granicy pło….

- w okolicy włóknienia, blizn, niedodmy

- górne części płuc

- pęcherze nawet do x…..

- przyczyna odmy u ludzi młodych

R. nieregularna

- w okolicy blizn

- różne części gronka

- bezobjawowo

Patogeneza rozedmy

Uszkodzenie przegród międzypęcherzykowych na drodze zaburzenia równowagi protezowo-antyproteazowej

Inne typy

Rozstrzenia oskrzeli cdn w zeszycie

Wykład 20.12.06

WHO histological classification of thytoid and parathyroid tumours:

Cdn w zeszycie

Rozedma-powiększenie przestrzeni powietrznych dystalnych do oskrzelików końcowych z uszkodzeniem przegród, bez włóknienia.

  1. Centriacinarna -centrilobularna-dotyczy części oddechowej

  • Panacinarna-panlobularna-dotyczy całego gronka

    1. Paraseptalna-distal acinar (dystalna acinarna)-pęcherze z woreczków pęcherzykowych i pęcherzyków

    1. Nieregularna-związana z blizną

    1. Inne typy rozedmy

    Patogeneza rozedmy

    Uszkodzenie przegród międzypecherzykowych na drodze zaburzenia równowagi protezowo-antyproteazowej:

    Rostrzenia oskrzeli

    Jest to przewlekłe zapalenie oskrzeli i oskrzelików prowadzące do nadmiernego poszerzenia ich światła.

    Podział:

    1. Związane ze zwężeniem oskrzela w przypadku guza, ciała obcego, zalegania wydzieliny - dotyczą 1 segmentu lub są związane z COPD (astma ,przewlekłe zapalenie oskrzeli)

    2. Wrodzone, genetycznie uwarunkowane (sekwestracja płuca, mukowiscydoza, zespół nieruchomych rzęsek - zespół Kartegenera).

    3. Martwicze zapalenie płuc (gruźlica, gronkowce).

    4. Roztrzenie oskrzelików z pociągania po zmianach bliznowatych

    Mikroskopowo:

    cechy zaostrzonego przewlekłego zapalenia,martwicy,złuszczenia mabłonka do światła oskrzela i metaplazja płaskonabłonkowa

    Objawy kliniczne:

    Powikłania:

    Astma oskrzelowa-Nadmierne wydzielania śluzu

    martwica nabłonka pokrywającego,pgrubienie bł.podstawnej

    podnabłonkowe odkładanie się kolagenu

    obrzęk bł.śłuzowej,liczne eozynofile

    Rozsiane , śródmiąższowe (naciekowe,restrykcyjne) choroby płuc.

    Są to choroby o charakterze rozlanym w płucach dotyczące interstitium płucnego (gł. pęch)

    1. Alveoilitis inflammatio interstitiale fibrosis diffusa.

    Czynniki ryzyka znane:

    Czynniki o nieznanej etiologii:

    1. Alveoilitis inflammatio interstitiale fibrosis diffusa, granulomata.

    Czynniki znane:

    Czynniki nieznane:

    Ards - acute [adult] respiratory distress syndrome

    Jest to rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych głównie pochodzenia naczyniowego prowadzące do ostrej niewydolności oddechowej.

    Obraz kliniczny:

    Przyczyny:

    1. Infekcyjne:

    1. Urazy:

    1. Czynniki wziewne:

    1. Czynniki chemiczne:

    1. Czynniki hematologiczne:

    1. Zapalenie trzustki.

    2. Mocznica.

    3. Cardiopulmonary by-pass.

    Patogeneza:

    Płuco z ARDS = Płuco wstrzącowe

    RDS - IRDS - Infant respiratory distress syndrome

    Jest to rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych na tle niedoboru surfaktantu prowadzące do ostrej niewydolności oddechowej.

    Błony szkliste w RDS tworzą się na wysokości oskrzelików końcowych i przewodów pęcherzykowych.

    Przyczyny niedoboru surfaktantu:

    Patogeneza:

    0x08 graphic

    Dzieci rodzą się w formir dobrej, potem stan się pogarsza-obraz matowej szyby w zdj. Rtg. Płuca są przekrwione, ciężkie, niedodma.

    Mikroskopowo: bł. szkliste, niedodma, przekrwienie ( na skutek niedodmy bł. szkliste w przewodach pęcherzykowych, w oskrzelikach oddechowych)

    Dziecko musi żyć,urodzic się żywe, żeby rozwinął się ARDS

    Powikłania:

    Pylice

    Reakcja płuc na inhalacje pyłów mineralnych.

    Rozwój zależy od:

    Pylica węglowa - anthracosis

    1. Bezobjawowa - gromadzenie pyłów bez odczynów komórkowych (złogi wzdłuż naczyń chłonnych),

    2. Prosta - odczyn makrofagalny bez włóknienia (ognisko gromadzenia się pyłu ok. 1 - 2mm - są to makrofagi z pyłem),

    3. Postępujące zwłóknienie płuc ( czarne ogniska o średnicy 2 - 10cm,kolagen, czasem z martwicą).

    Pylica krzemowa - silicosis

    Charakterystyka:

    Obraz morfologiczny:

    Mikroskopowo-rozszerzenie oskrzeli, bronchiolizacja

    Pylica azbestowa - asbestosis

    Charakterystyka:

    Choroby związane z narażeniem na azbest:

    Gruźlica-etiologia

    Mycobacterium tuberculosis-zak. kropelkowe

    Mycobacterium bovis-zak. pokarmowe (migdałki i jelita)

    Mycobacterium avium, Mycobacterium intracellulare-zakażenie tylko u osób z upośłedzoną odpornością (AIDS)

    Specyficzna patogenność Mycobacterium tuberculosis:

    Gruźlica pierwotna

    0x08 graphic
    0x08 graphic
    0x08 graphic
    zapalenie kilka dni przestrojenie immunologiczne

    Ly rozpoznają prątki

    0x08 graphic

    Makrofagi i produkują

    INF-g

    0x08 graphic

    tworzenie ziarniny gruźliczej z

    komórek nabłonkowatych

    Zespół Gohn'a=ognisko Gohn'a + naczynia + węzły chłonne drenujące obszar(w stanie

    zapalnym)

    Reakcje immunologiczne:

    limfocyty T CD4-, CD8- uszkadzają makrofagi bez zabijania bakterii- serowacenie

    Losy ziarniny gruźliczej

    1. Serowacenie bez reakcji

    2. Serowacenie skąpa reakcja

    3. Serowacenie typowa reakcja nabłonkowa

    4. Ziarniniak bez serowacenia

    5. Zlewanie się ziarniniaków

    6. Drenaż do oskrzela-wytworzenie się jamy gruźliczej

    Gruźlica popierwotna

    Gruźlica groniasto-guzkowa>Rozsiew drogą oskrzeli

    Postępująca gruźlica płuc

    Reinfekcja-naciek Assman'a w szczycie płuc

    Prosówka-z gruźlicy pierwotnej i popierwotnej

    Prosówka-prątki dostają się do krwi-rozsiew systemowy i do naczyń chłonnych

    Serowate zapalenie płuc-najczęstrza postać gruźlicy

    0x08 graphic
    0x08 graphic
    0x08 graphic
    Infekcja pierwotna Zespół Gohn'a postępująca gruźlica płuc Prosówka

    Powikłanie- Aspergilloma jamy gruźliczej

    WYKŁAD 20-12-2006

    WHO histological classification of thyroid and parathyroid tumours

    Thyroid carcinomas

    Papillary carcinoma- najczęstrzy rak na terenach bogatych w jod

    Follicular carcinoma-najczestrzy rak na terenach ubogich w jod

    Polory differentiated carcinoma (obejmuje rak wyspowy)

    Undifferentiated ( anaplastic) carcinoma

    Squamosus cell car.

    Mucoepidermoid car.

    Sclerosing mucoepidermoid car. with eosinophilia

    Mucinosis car.

    Medullary car.

    Mixed medullary and follicular car.

    Carcinoma showing thymus-like differentiation

    Thyroid adenoma

    Hyalinizing trabecular tumor

    Other thyroid tumours

    Teratoma

    Primery lymphoma and plasmacytoma-chłoniak z Ly B z ukł. MALT

    Ectopic thymoma

    Angiosarcoma

    Smooth muscle tumours

    Peripheral nervr shedth tumours

    Langerhans cell histiocytosis

    Secondary tumours

    Parathyroid tumours

    Parathyroid carcinoma

    Parathyroid ............

    Secondary tumours

    PYT.Pierwotna nadczynność tarczycy- przyczyny i następstwa

    Wole guzkowe-nazwa obowiązująca

    Najczestrza zmiana-gruczolak pęcherzykowy!! NIEZŁOŚLIWA

    Najczęstszy rak-RAK BRODAWKOWATY TARCZYCY

    Polska teren polodowcowy-wypłukany jod ze środowiska

    Niedobór jodu powoduje wzrost komórek pęcherzykowych tarczycy

    Rocznie rozpoznaje się 1500-1600 przypadków raka tarczycy

    Gruczolak pęcherzykowy tarczycy-

    Gruczolak pęcherzykowy

    Guzek rozrostowy

    pojedynczy

    Zazwyczaj mnogi

    Pełna, wyraźna torebka

    Torebka niepełna, często słabo wykształcona

    Cechy deformacji z ucisku otaczającego miąższu, inny wygląd komórek

    Brak deformacji otaczającego miąższu, zbliżony wygląd komórek

    Brak zmian zwyrodnieniowych w otoczeniu guza

    Zazwyczaj wyraźne zmiany w otoczeniu guza

    Gruczolak atypowy:

    Onkocyt = komórka oksyfilna

    Onkocyty w tarczycy - zmiany nienowotworowe:

    Guzy onkotyczne = guzy oksyfilne

    Są też w nerkach, śliniankach, przytarczycach, nadnerczach, krtani, płucach, gruczołach łzowych, trzustce, gruczołach piersiowych

    RAK PĘCHERZYKOWY TARCZYCY

    Minimalnie inwazyjny

    Wysoce inwazyjny

    Wiek chorych

    47-50 lat

    53-59 lat

    Przerzuty krwiopochodne (płuca, kości, oun, wątroba)

    2-14%

    29-60%

    Przerzuty w węzłach chłonnych

    3-4%

    13-24%

    Śmiertelność

    0-16%

    18-86%

    Rokowanie

    Dobre

    Wznowy, przerzuty - rzadko

    Niepewne

    Skłonność do wznów i przerzutów

    Rak ten jest jodochwytny

    Rak pęcherzykowy minimalnie inwazyjny:

    1. Naciekanie torebki guza - na całej grubości

    2. Naciekanie naczyń krwionośnych

    Ostateczne rozpoznanie:

    komórki mają cechy komórek pęcherzykowych, posiadają tyreoglobulinę. Przerzuty są wysoko zróżnicowane. Przerzut może być pierwszą oznaką nowotworu

    Rak pęcherzykowy ze złym rokowaniem:

    Cechy mikroskopowe raka brodawkowatego:

    Formy:

      1. mała, zwana mikrorakiem (guzy o średnicy mniejszej niż 1 cm), niewyczuwalne palpacyjnie

      2. wewnątrztarczycowa zmiana przeważnie o średnicy >1,5 cm, otorebkowana lub pozbawiona torebki łącznotkankowej, może stwarzać problemy diagnostyczne

      3. pozatarczycowa (guzy o średnicy >5 cm, przekraczające torebkę tarczycy, naciekająca okoliczne tkanki

    Mikroraki- większość nigdy nie rośnie, nie daje przerzutów, np. carcinoma latens (rak ukryty)

    Rak brodawkowaty rozsiewa się drogą naczyń chłonnych; wykazuje jodochwytność; czynniki ryzyka: przewlekłe zapalenie tarczycy, choroba Graves-Basedowa

    Podstawowy rak popromienny - rak brodawkowaty tarczycy, jest on także najczęstszym rakiem tarczycy u dzieci, pierwszym objawem są często przerzuty do węzłów chłonnych szyi

    RBT lubi ulegać zwyrodnieniu torbielowatemu, może imitować torbiel

    Czynniki prognostyczne:

    Pobrużdżone jądro komórkowe:

    Hybrydowy rak tarczycy (hybrid thyroid carcinoma):

    Rak wyspowy - z nabłonka pęcherzykowego, nie tworzy guza, niskozróżnicowany

    Rak rdzeniasty tarczycy:

    Droga szerzenia się- krwionośna i limfatyczna

    Warianty czynnościowe RRT:

    RAK NIEZRÓŻNICOWANY

    Rak niezróżnicowany nigdy nie powstaje w tarczycy de novo, zawsze najpierw mamy nowotwór wyżej zróżnicowany. Daje objawy miejscowe: naciekanie przełyku, n. Krtaniowego wstecznego

    Typy cytologiczne:

    PIERWOTNY NIEZIARNICZY CHŁONIAK ZŁOŚLIWY TARCZYCY

    Powstaje na tle przewlekłego zapalenia tarczycy

    Niekorzystne rokowanie: zajęcie ww chłonnych, naciekanie mięśni szyi

    NOWOTWORY PRZERZUTOWE W TARCZYCY:

    3 formy wzrostu przerzutów w tarczycy:

    PATOMORFOLOGIA WĄTROBY

    Stłuszczenie wątroby - gromadzenie triglicerydów w komórkach wątroby. Makroskopowo powiększenie wątroby (wątroba muszkatołowa)

    Typy stłuszczenia:

    Powikłania: steatohepatis, marskość (na skutek włóknienia wątroby)

    Przyczyny stłuszczenia wielkokomórkowego: alkohol, otyłość, kortykosteroidy, niedożywienie, przewlekłe zapalenie wątroby wywołane HCV

    Przyczyny stłuszczenia drobnokomórkowego: stłuszczenie ciążowe, zespół Rey'a, toksyczne działanie tetracyklin, alkohol, całkowite żywienie pozajelitowe

    Picie krótkotrwałe - zmiany mogą się cofnąć

    Picie długotrwałe - steatohepatitis, włóknienie wątroby

    Stłuszczenie wielkokropelkowe można podzielić na 2 grupy:

    Alkohol (+)

    Alkohol (-)

    Alcoholic fatty liver (AFL) - stłuszczenie

    Non-alcoholic fatty liver (NAFLD)

    Alcoholic steatohepatis (ASH) (stłuszczenie, naciek, włóknienie)

    Non-alcoholic steatohepatis (NASH)

    Alcoholic cirrhosis (AC)

    Non-alcoholic cirrhosis (NAC

    Steatohepatitis - zmiany w centralnej części zrazika - wokół żył środkowych, stłuszczenie, naciek zapalny (neutrofile), ciałka Mallory'ego (konglomeraty cytokeratyn), martwica hepatocytów, zmianom zaczyna towarzyszyc włóknienie okołokomórkowe (wrotne, okołowrotne)

    NASH- zespół chorobowy z histologią odpowiadającą alkoholowemu zapaleniu wątroby u pacjentów niepijących (<140 g etanolu/tydzień)

    Zespół metaboliczny X- otyłość brzuszna, wzrost triglicerydów, spadek HDL, spadek cholesterolu, glukozy?

    Przyczyny NAFLD:

    Przebudowa angioarchitektoniki-namnożenie komórek Ito w naczyniu tworzy się błona podstawna,zanikają kosmki będące na hepatocytach i ........w kom. śródbłonka z tego wynika ze dochodzi do kapilaryzacji naczyń.

    Przetoki Ecka

    Objawy marskości

    Alkoholicy-niedożywienie,niedobór witamin,encefalopatia Wiernickiego,zapalenie trzustki

    Hemochromatoza,cukrzyca,kardiomiopatia

    Zmiany laboratoryjne:

    Powikłania:

      1. Nadciśnienie wrotne-żylaki przełyku,wodobrzusze

      2. Niewydolność wątroby:encefalopatia wątrobowa, zespół wątrobowo-nerkowy

      3. Infekcje

      4. Sepsa

      5. Rak wątroby (HCC)

    Hemochromatoza i hepatosyderoza

    Hemochromatoza-uwarunkowana genetycznie, autosomalnie recesywnie, związane z genem

    HFE, 1:300 chorych ma objawy

    Hepatosyderoza:

    1.Wzrost produkcji hemu

    2. Złogi Fe-hepatocyty (

    kom. Kupffera

    0x08 graphic
    Hemochromatoza wykonanie badań genetycznych

    Choroba Wilsona

    U małych dzieci złogi mogą się nie ujawniać.

    Niedobór α-1-antytrypsyny

    Rozwija się włóknienie

    Guzy wątroby (książka)

    złośliwe-HCC- najczęstsze w Polsce

    Nowotwory pierwotne wątroby HCC

    Wątroba-najczęstsze miejsce przerzutów

    Guz w wątrobie-biopsja gruboigłowa

    Najczęściej jest odosobniony guzkowy w wątrobie-zmiana nienowotworowa.

    Hiperplazja regeneracyjna-naśładuje nowotwór.

    Zmiany powodowane pasożytami-bąblowiec.

    Torbiele wątroby

    Angiosarcoma hepatis- nie trzeba znać

    44

    Niedojrzałość pneumocytów II

    Niedotlenienie płodu

    Uszkodzenie śródbłonka

    Nieadekwatna aktywacja surfaktantu

    Uszkodzenie nabłonka

    Niedodma

    Niedotlenienie

    Kwasica

    Obrzęk płuc



    Wyszukiwarka

    Podobne podstrony:
    WYKŁADY-notatki Patomorfologia(III i IV), IV rok, patomorfologia
    unijne - zaliczenie wykladow, Notatki Rolnictwo, 4 rok, IV rok, diagnostyka i unijne
    notatki z psychofizjologii, III, IV, V ROK, SEMESTR II, WPROWADZENIE DO PSYCHOFIZJOLOGII, notatki
    NOWOTWORY CZ. III, IV rok Lekarski CM UMK, Patomorfologia, patomorfologia, ćwiczenia, semestr zimowy
    PATOMORFOLOGIA wykład 23, PATOMORFOLOGIA wykład 23 (2 IV 01)
    PATOMORFOLOGIA wykład 24, PATOMORFOLOGIA wykład 24 (9 IV 01)
    NOTATKI do wykładów, III, IV, V ROK, SEMESTR II, WPROWADZENIE DO PSYCHOFIZJOLOGII, notatki
    PATOMORFOLOGIA wykład 20, PATOMORFOLOGIA wykład 20 (12 III 01)
    zagadnienia z wykładów1, III, IV, V ROK, SEMESTR II, PODSTAWY PSYCHOLOGII REKLAMY, opracowania
    wyklad 3 now4, Patomorfologia, Zmiany postępowe i nowotwory
    wyklady 2009, Patomorfologia-wyklad-meski, Patomorfologia
    PATOMORFOLOGIA wykład 14, PATOMORFOLOGIA wykład 14 (15 I 01)
    PATOMORFOLOGIA wykład 13, PATOMORFOLOGIA wykład 13 (8 I 01)

    więcej podobnych podstron