0000084 (3)

1.    Różnica potencjału 90 mV na błonie o grubości 10 nrn odpowiada natężeniu pola elektrycznego 90000 V cni^-1. Jest to wartość bardzo wysoka i musi powodować wyraźną polaryzację cząsteczek i uporządkowanie dipoli wchodzących w skład błony. Dezorganizacja tego uporządkowania wiąże się ze wzrostem przepuszczalności błony.

2.    Opór elektryczny powierzchni błony w stanie spoczynku jest duży; wynosi 0,1--0,2 O m², zaś w stanic pobudzenia jest 100-200-krotnie mniejszy. W stanie pobudzenia błona jest bardziej uwodniona.

3.    Do zapoczątkowania depolaryzacji błony wystarcza obniżenie potencjału komórki o około 10%. Czynnikiem łatwo wywołującym depolaryzację jest zadziałanie acetylocholiny na powierzchnię błony; jest to substancja przekazująca pobudzenie z neuronu na neuron poprzez synapsy. Struktura acetylocholiny jest bardzo podobna do hydrofilnego fragmentu cząsteczki lecytyny, lipidu występującego w błonie komórek nerwowych (ryc. 10.4).

CH₃    o

„    1+    ll

B CH₃—N —CHj —CHj—0—C —CH₃

ch₃

Ryc. 10.4. Podobieństwo hydrofilnego fragmentu cząstki lecytyny — A oraz cząsteczki acetylocholiny B.

Wysunięta została hipoteza, iż wzrost przepuszczalności błony jest spowodowany przesunięciem hydrolilnych reszt lipidów z zewnętrznej części błony do jej wnętrza, co powoduje wzrost uwodnienia błony ze wszystkimi, dalszymi konsekwencjami. Proces ten — w myśl tej hipotezy — można zainicjować przez odpowiednią depolaryzację błony lub przez jej lokalną impregnację hydrolilnymi cząsteczkami acetylocholiny. Brak jest wyraźnych eksperymentalnych dowodów na potwierdzenie tej hipotezy.

Jeżeli sztucznie zwiększyć ujemny potencjał spoczynkowy komórki nerwowej staje się ona trudniejsza do pobudzenia. Takie obniżenie pobudliwości można również osiągnąć działaniem hamującego mediatora chemicznego — kwasu y-aminomasłowego wydzielanego w organizmie w synapsach hamujących. Mechanizm działania tego mediatora polega prawdopodobnie na zwiększeniu przepuszczalności błony dla jonów chlorkowych. Ponieważ istnieje gradient tych jonów skierowany do wnętrza komórki (stężenie jonów Cl~ jest większe w płynie międzykomórkowym niż we wnętrzu komórki) wzrost ich ruchliwości wywołuje wzrost potencjału dyfuzyjnego skierowanego tak, że wnętrze komórki uzyskuje dodatkowy ładunek ujemny.

Powstawanie iglicy potencjału jest wynikiem gwałtownie zwiększonej dyfuzji jonów sodu, a następnie potasu, gdy na skutek aktywacji zwiększa się przepuszczalność błony komórki nerwowej. Dyfuzja ta odbywa się zgodnie z gradientem stężenia, jest więc proce-

184