CCF20080410005

Ćwiczenie 2 z fizjologii krwi

Mechanizmy powstawania czopu hemostatycznego. Badania diagnostyczne układu hemostatycznego.

1.    Płytki krwi (PLT).

Najmniejsze elementy morfotyczne, pozbawione jądra, występujące w ilości 140 - 440 x 10 ⁹/I. Aktywacja płytek krwi obejmuje szereg następujących po sobie procesów (zmiana kształtu, adhezja, degranulacja, agregacja) wywołanych przez kontakt z powierzchnią uszkodzonego naczynia lub działaniam agonistów (ADP, trombina).

Oznaczanie czasu krwawienia jest najprostszą metodą badania sprawności hemostatycznej płytek krwi. Metoda Duke’a jest mało czuła i specyficzna. Klinicznie użyteczna jest wersja Ivy’ego.

2.    Hemostaza to zespół mechanizmów fizjologicznych, które zapewniają sprawne zahamowanie krwawienia po urazowym lub chorobowym przerwaniu ciągłości naczynia krwionośnego, zapewniających płynność krwi w nienaruszonym łożysku naczyniowym.

Główne elementy hemostazy to:

•    ściana naczynia krwionośnego

•    płytki krwi

•    układ krzepnięcia

•    układ fibrynolizy

•    układ fagocytarny (makrofagi, gł. śledziony).

2.1.Hemostaza pierwotna to inicjacyjna faza aktywacji układu hemostazy, obejmująca aktywację płytek, które rozpoznają uszkodzenie naczynia krwionośnego, ulegają adhezji (przyleganiu do miejsca uszkodzenia), degranulacji (uwalniają substancje występujące w ich ziamistościach), agregacji (łączą się ze sobą) i tworzą czop płytkowy.

Uszkodzenie śródbłonka wyściełającego naczynie powoduje odsłonięcie białek adhezyjnych, np. kolagenu, czynnika von Willebrandta (cz. v\V), fibrynogenu, fibronektyny, trombospondyny. Na powierzchni trombocytów są natomiast receptory dla tych białek. Agregacja trombocytów zachodzi dzięki fibrynogenowi (tzw. mostki fibrynogenowe) oraz czynnikowi vW.

Ryc. 1 .Receptory płytkowe. Gp - glikoptoteina

1