ocd
jpeg

13

13

Współczesne lekarskie postępowanie w niektórych chorobach narządowych koni

V Międzynarodowe Targi Techniki, Technologii i Organizacji Weterynaryjnej PRO ANIMALI '98

Jórg A. Auer

Osteochondroza (OCD)

Patofizjologia

Osteochondroza jest prawdopodobnie z ekonomicznego punktu widzenia najważniejszym schorzentein kości u koni rosnących. Jest ona stosunkowo często rozpoznawana i w wielu przypadkach jej następstwem jest przewlekła kulawizna. która może prowadzić do zmian zwyrodnieniowych stawu. Przyczyną ostcochondrozy jest nieprawidłowe kostnienie wewnątrzchrzą-stkowc chrząstki stawowej i dotyczy przede wszystkim stawów i nasad kości.

Pierwszą zmianą obserwowaną przy ostcochondrozie jest miejscowe zgrubienie chrząstki nasadowej. Przyczyna tego zgrubienia nie została dotychczas poznana. W głębszyclt warstwach zgrubiałej chrząstki można mikroskopowo wykazać retencję hypcrtroficznych komórek chrzę-stnych przy minimalnej kalcyfikacji. Występuje więc nieprawidłowe kostnienie wewnątrzchrzą-stkowe, ponieważ hypertroficzne komórki chrzęslne nie przekształcają się w uwapnioną kość. Przez to zgrubiałe warstwy nie są prawidłowo odżywiane i dochodzi stopniowo do martwicy. Zależnie od lokalizacji i rozległości zmiany te manifestują się w dwóch postaciach: cysty kostne oraz później częściowo kostniejące oddzielnie chrząstki = Osteochondrosis dissecans.

Kość otaczająca cysty kostne ulega stwardnieniu i pogrubieniu. Niewielki dołek z małym otworem w chrząstce stawowej jest we wczesnym stadium schorzenia jedyną zmianą wskazującą na obecność cysty w stawie.

W przypadku osteochondrosis dissecans fragmenty chrząstki mogą się oddzielać i poruszać się po stawie jako „myszy stawowe” (corpora libera) lub też pozostawać na miejscu połączone z resztą kości mostkiem chrzestnym.

W stadium początkowym ostcochondrozy głównymi zmianami są nieprawidłowe różnicowanie się chondrocytów i synteza nieprawidłowej macierzy chrzęstnej. Zmiany te mogą być indukowane przez szereg dziedzicznych czynników:

1.    Zaburzenia regulacji hormonalnej tworzenia się chrząstki. Np. jednoczesna stymulacja proliferacji chrząstki i hamowanie dojrzewania chrząstki, wywołane przez zaburzenie hormonalne, które może być wywołane przez trawienie węglowodanów (Glade M. J. 1987).

2.    Zaburzenia dotyczące funkcji pewnych czynników wzrostu, np. zaburzenie czynnika transformacji i wzrostu B oraz jego funkcji w syntezie i stabilizacji macierzy chrząstki.

3.    Nieprawidłowości dotyczące mobilizacji i/lub użytkowania niezbędnych dla macierzy chrzęstnej substancji np.: pierwiastków śladowych, miedzi, cynku, itp.

Normalne, a przede wszystkim nadmierne obciążanie chrząstki z nieprawidłową macierzą wywołuje widoczne mikroskopowo zmiany o cltarakterze progresywnym w macierzy chrząstki, z których mogą powstawać zmiany w chrząstce widoczne makroskopowo.