i
■ . • • . ■ . . *
„H/iuiy uia HJjjmciitu' rc nnpHtnugiuUwiiity u
na 'powie rzchni makrofngów umo£Kvvlaj<\ fagocytoię , ; •
" drjrbnoukUojóU'opioruzowanych prxci składowe dopclniacia
/ na'powierzchni limfocylóV/ D biorcy, ud li ni w hamowaniu ich aktywacji puci
(i %
' anfvn ł • * « 1 * . .*
• źle
antygen
na,póun’<|rul\m granulocytów nic odgrywają l.adnej roli cjeivwaj,\ istotny rolę w ikt/wacjj komórek tucznych* prze z !gl;
t
»■» »t
♦ i 4
« i
(^•T) Pnxtwonciiic i prcicnUcja i/pygenujw kioioncc uiwonoricj przez łańcuchy o i fi
molclul W
\C kluy 11 konieczne aby uktyWować:
o toksyczne limfocyty T limfoo/y D j
I > \
I'
HumottJnajodpowicUi wtórna i | j<M i reguły wyljzA od pierwotne)
i i
.
\ \ łp"'r . . •" :;;j" 'V ' -i; A
Podstawowe uk,cienie dla opanowania lakaicń un/woływanych prz.ci bakterie ■ wewnątrzkomórkowe (rozwijające się. wewnątrz komó: ek) mr.' produkcja pri.cciwci.il klasy !|;M • ' ‘ij-
aktywacja iimfocytów T CD*)' 'HU ; - ■ ; ii.
aktywacja limfocytów T CDS; łFMy 1 : , ' ’
. *• , -
: : ‘ : i-; i:
* 1 • , • ‘ *
I ' * ’ . * ’•*
i . i . . •..
/
zalely od klasy imimtnoglobolm 1
jc $ł nic7juic'nuą di a klonu komórek l : \
jest taka 5>ania}«\k przeciwciał produko^y^uycli ;>r;.c7. kou\ói/.;
l>
po pod^ eh ar akt eh araki do anty
ni u antygenu występuje s iybclcj ni), pierwotna irytuje się głównie produkcja przeciwciał klasy IgM aradtlkr/rojcsię tym, ł.c produkowane przeciwciała maj.\ wyUlc powinowactwo antygenu nił przeciwciała powstałe pr/iy pierwszym kontakcie /.antygenem
Je leli przy
pierwszym kontakcie 1. antygenem a dow.lo do pywstania pracciwciał przeciw jt(jo dtlcrminanlom A,t),C i i) to przy kolejnym kontakcie z podobnym . anty gcnei-n|leci posiadającym determinanty A, C, G i I I pnv;r,tan.\ pitolę wszystkim
. . ’ , ( . . ' • \ \ . • ‘ -l^winow.ietwo receptora imsnunofitoUułinpwcgó komórki l'l dobr.tygcr.i;:. zalciy od kłusy immunogiobulin . ; .i.
jedli rodnie to vnmicj;iA sir; szansa aktywacji komórki w^dpdwicdii v’.\v
itfjcst •/.ay.s\'),ciaj większe na komórkach pamięci ni i na komórkack Y-s5.!y-w,ńvar.; przy pierwszym kontakcie.1 antygenem, '
n.cćiwcia
y^ańty-A, nty-A, anty-A anly-0
|.
anty-0, anty-C, anty-D, ańty-G i anty-li anly-G, ,uvty-G i anty-l-ł j ojoty-C >
anty-W '* > i
i'-.
I .
. > 1 ; •, PrzclĄCi.uuc klar, ir.ununoglobtiłin jest zjawiskiem; j ;
sppńtanicmym ol>scKvbw;aj»ym w następstwie podziałów łimftKytiw ii
« (§5 v'0Mnaga udziału pomocniciych limfocytów T 1 1 j
ą (CE^W* którym rlul.\ rólę.\-i<!grywajr( cyiokiny produkowaneipiZc;. lt|ufotyvy T
(jjp nićl.alcl.nym od limfocytów T ale deiilc ivó.Vzanytr. typem, antygenu (op.
' binlkirwy/wiclocukrowy itp.) ' ! t i
1
,«
. i
W procesie aktywacji limfocytów T prv.ęx iuyly^tivprti.ci\lovvAny w konukluc MMC kl:ay‘II isl )thc macicnic mi\: i
^/^®f°zp°Łna,nic Wlanych MMC prui limfocyt T
ja pomi^dr/ molekularni ftiihtzyjnymi limfocytu ‘1‘ i komóiki pi cumującej ji(^/^odd7.ialvwariia AJYiyfccn^rn na Uomircc pic;w>Ujj«\c<\j i C07R n;i pnwicrułmi limfocy.ta T Q) IL-A i łL-7
.1
• l
. Je Uli «Avvka AiUyijcnu A-jęal niewielki klór‘:l krtmófka n\A nujwi >
■Atomótk,\ |»rcieniuj.\c,\ antygen A? ! i j
'Q monocyt i. . j
l#tjVmakrofaj* . ‘ !
l.rki immuńomprcsyjuc takie'jak cytostatyki
ł/^\y obni>^ji\ zdolńuść komórek układu odpomodoi d.*> :o;;;u::ta:.i.d..n:y; (TbV picfercncyjnie hamują proliicrację limfocytów 7 ■
C&y himnij.-\ syitlcię.. 11.-2 • . 1 ■
S‘\ toksyczne wobec.włzystkkh komótek prulik;uj.;fy!:!> . i
1
1
1