larsen0835

31. Leczenie bólu pooperacyjnego 835

Leki agonistyczno-antagonistyczne wywołują również depresję oddechową, która nie zależy jednak od dawki, przeciwnie, z powodu „efektu sufitu” po osiągnięciu plateau przy dalszym zwiększaniu dawki nasilenie depresji oddechowej nie występuje. Trzeba jednak zwrócić uwagę, że przy stosowaniu agonisto-antagonistów w leczeniu bólu pooperacyjnego mogą wystąpić także śmiertelne powikłania z powodu depresji oddechowej.

Depresja oddechowa objawia się następująco:

-    najpierw dochodzi do zwolnienia oddechu (brady pnoef) i wzrostu objętości oddechowej,

-    następnie oddychanie może być wyzwolone tylko przez bodźce, takie jak ból, dźwięki lub hi-perkapnia i hipoksja,

-    z kolei pacjent „zapomina” oddychać, ale oddycha na polecenie,

-    w końcu dochodzi do całkowitego zatrzymania oddechu, pacjent nie jest w stanie oddychać nawet na polecenie; konieczny staje się oddech zastępczy.

Depresję oddechową można znieść podaniem swoistych antagonistów opioidów, takich jak nalo-kson, ale tylko wtedy, gdy nie doszło do zatrzymania krążenia, a więc zapewniony jest wystarczający przepływ mózgowy.

Działanie bólu. Ból jest skutecznym antagonistą depresji oddechowej spowodowanej opioidami. Dzieje się tak prawdopodobnie dzięki pobudzeniu tworu siatkowatego. Dlatego u chorych przytomnych dawki opioidów muszą być indywidualnie, ostrożnie ustalane. Gwałtowne przerwanie pobudzającego działania bodźca bólowego może doprowadzić do depresji oddechowej. Niebezpieczeństwa to jest szczególnie duże, gdy po operacji działają jeszcze opioidy podane śródoperacyjnie, a chory po przejściowym podrażnieniu bodźcem, takim jak np. ekstubacja, jest ponowmie senny albo gdy ból występujący podczas stosowania opioidów jest opanowywany innymi metodami, np. ze-wnątrzoponowym podawaniem środków znieczulających miejscowo.

Potencjalizujące działanie innych leków. Stopień przytomności pacjenta odgrywa, jak już wspomniano, dużą rolę w deprymującym oddech działaniu opioidów. Dlatego leki uspokajające i nasenne wzmagają oraz wydłużają depresyjne działanie opioidów. Podobny efekt występuje po neuroleptykach i inhibitorach MAO, mimo że dokładny mechanizm tego działania nie jest znany.

Najczęściej z nasileniem depresji oddechowej trzeba się liczyć także po podaniu leków, które hamują metabolizm opioidów w wątrobie, np. leków psychotropowych, cytostatyków, leków' przeciw-arytmicznych, środków' antykoncepcyjnych albo tych substancji, które wypierają opioidy z połączeń z białkami krwi podwyższając stężenie wolnych opioidów w'e krwi krążącej, jak np. pochodne kumaryny.

4.1.3    Nudności i wymioty

Podczas leczenia opioidami często występują nudności i wymioty. Ich przyczyną jest drażnienie receptorów dopaminowych w obszarze wyzwalającym - w polu najdalszym. Z kolei ośrodek wymiotny sąsiadujący z tym polem jest przez morfinę przeważnie hamowany. Ten antagonizm wyjaśnia częstsze występowanie wymiotów po podaniu dożylnym opioidu niż po podaniu domięśniowym lub podskórnym: po dożylnym wstrzyknięciu opioid szybko dociera do ośrodka wymiotnego w dużym stężeniu, po podaniu domięśniowym lub podskórnym, natomiast stężenie opioidu w ośrodku wymiotnym jest małe. W mechanizmie wymiotów' po podaniu opioidów uczestniczy ponadto komponent przedsionkowy, który u poruszających się chorych jest silniejszy niż u chorych leżących. Nudności i wymioty są spowodowane także opóźnieniem pasażu żołądkowo-jelitowego spowodowanego przez opioidy.

W zapobieganiu i leczeniu nudności i wymiotów po opioidach skuteczne są neuroleptyki o działaniu antagonistycznym w stosunku do dopaminy, np. pochodne butyrofenonu (DHB; haloperidolu) lub fenotiazyny.

4.1.4    Układ pokarmowy

Opioidy hamują perystaltykę jelit i zwiększają napięcie zwieraczy. Ze względu na to, że perystalty-ka żołądka jest także upośledzona wchłanianie leków podawanych doustnie jest przedłużone.

Po podaniu opioidów' zmniejszają się dopływ żółci i wydzielanie trzustki, co w powiązaniu z osłabioną perystaltyką żołądka wydłuża proces trawienia. Zwiększenie napięcia dróg żółciowych, a także skurcz zwieracza Oddiego są wywołane przede wszystkim lekami agonistycznymi, np. morfiną. Objawia się to kolką żółciową albo bólami wieńcowymi. Działanie to można znieść nalo-ksonem lub glukagonem. Leki antycholinergiczne są mało skuteczne. Upośledzenie motoryki prze-