skanowanie0037

Patofizjologia zwierząt

WYKŁAD 6

Zaburzenia w komórce, zmiany wsteczne Andrzej Kowalski 21 października 2014

Kat. Patofizjologii, Wet. Sąd. i Adm. Wydz. Med. Wet. UWMW Olsztynie

Zaburzenia w komórce

Możliwości adaptacyjne komórki - Adaptacja (przerost, odwracalne uszkodzenie, częściowy zanik, obumarcie — stan komórki i czas działania czynnika Czynniki: niedotlenienie, niedożywienie, zakaźne, toksyczne, fizyczne, nadmierna czynność, stan czynnościowy nieprawidłowość przemiany materii - zaburzenia czy nnościow e i zmiany morfologiczne

Zabulenia w błonie komórkowej — zaburzenia w jrólprzepuszczalności (dyfuzji i pomp)

Czynniki uszkadzające blonv komórkowe:

-    fizykochemiczne: stan koloidów (zmiana ładunku —> punkt

izoelektryczny —> tworzenie micełłi, ziarnistości —» żel

-    Przvczvnv — zmiana pH (bufory), wysalanie (duże stężenie

jonów), denaturacja (temp., toksyny, histereza)

2014-10-17

Patogeneza (wywód choroby)

Starzenie się organizmu

Zużycie i zamieranie komórek (trlko u wielokomórkowców t

-    Zwolnienie tempa przemiany materii, utrata wody i krwi

-    Odkładanie w tkankach soli mineralnych (wapń, fosfor) i

barwników, Zmniejszenie ich ilości we krwi

-    Spadek ilości chlorków, krzemu, żelaza, wzrost jodu,

-    Zmniejszenie ilości albumin i globulin

-    Zwiększenie ilości tłuszczów obojętnych i cholesterolu

-    Zmniejszenie zdolności adaptacyjnych i obronnych

-    Zmniejszenie wydzielania egzo- i endokrynnego

-    Siwienie, łysienie - niedożywienie i zanik skóry

-    Martwica rozplywna mózgu - dementio semlis

Zaburzenia w komórce

Zmniejszenie przepuszczalności

-    jony wapnia, leki, hormony, metabolity Zwiększenie przepuszczalności

-    sód, potas, leki, hormony, metabolity

Niedotlenienie

-    wzrost stężenia Ca —> aktywacja fosfolipazy A i lizofosfolipazy —>

rozkład fosfolipidów’ —> uszkodzenie błony —> utrata białek, koenzymów, kwasów nukleinowych, metabolitów odtwórczych ATP —> spadek pH —> uszkodzenie błon lizosomalnych —> aktywacja kwaśnych hydrolaz —» rozkład dezoksyprotein, i glikogenu —> śmierć komórki —> rozpad -> „figury mielinowe” —> ich fagocytoza lub rozkład do kwasów tłuszczowych i ich wapni enie