Scan050

50 AJ.Fawcett i R.I. Nicolson

Stwierdziliśmy, że około 80% badanych dzieci z grupy dyslektycznej wykazywało wyraźne symptomy „móżdżkowe” (Fawcett i Nicolson,! 1999). Takie rezultaty były zupełnie nieoczekiwane, biorąc pod uwagę' literaturę przedmiotu, a co więcej, nie wynikały one z żadnej innej teorii dysleksji. Tym samym stanowiły silne poparcie dla naszej hipotezy deficytów móżdżkowych. Można jednak twierdzić, że to nie wpływ! samego móżdżku, ale być może pewien problem dotyczący danych na] wejściu lub wyjściu powodował obserwowane trudności. Jest to dość: prawdopodobne, ponieważ móżdżek posiada dwukierunkowe połączenia prawie ze wszystkimi innymi częściami mózgu, łącznie z obszarami językowymi. W rezultacie, współpracując z innymi laboratoriami! wykonaliśmy dwa testy bezpośrednio weryfikujące hipotezę deficytu j móżdżkowego. Zaskakujące wyniki dostarczyło badanie PET (Nicolson ij wsp., 1999), w którym osoby badane uczyły się sekwencji stukania palcami. Ustaliliśmy, że zadanie to w znacznym stopniu aktywuje móżdżek dorosłych osób bez dysleksji. U osób z dysleksją, pobudzenie było znacznie mniejsze, tylko 10% tego, jakie obserwowano w normie, ] zarówno podczas wykonywania uprzednio dobrze wyuczonej (zautomatyzowanej) sekwencji, jak i podczas nauki nowej sekwencji., Uzyskane wyniki wyraźnie wskazują, że w przeciwieństwie do osób] zdrowych, osoby z dysleksją nie aktywują móżdżku ani podczas! wykonywania zautomatyzowanych czynności, ani podczas uczenia się ich. Przypuszczalnie dzieje się tak dlatego, że móżdżek nie pomaga osobom z dysleksją w taki sam sposób, jak osobom bez dysleksji.

W Bostonie, USA (Beth Israel/Intemational Dyslexia Association Brain Bank) istniej e zbiór mózgów osób zarówno „dyslektycznych”, jaki „nie-dyslektycznych”. Doktorant z naszego zespołu, Andrew FinchJ uzyskał zezwolenie na przeprowadzenie badań neuroanatomicznych móżdżku, wykorzystując zgromadzony tam materiał. Zaobserwował oni (Finch i wsp., 2002) istotną nieprawidłowość, polegającą na istnieniu większych komórek, zarówno w móżdżku, jak i w dolnym jądrze oliwki' (jądro w pniu mózgowym, które wysyła dane do móżdżku).

W rezultacie, przynajmniej w przypadku dzieci z dysleksjąnależących do naszej grupy, uzyskaliśmy zarówno behawioralne jak i neurologiczne j potwierdzenie występowania nieprawidłowości w móżdżku. Tym samym ] dostarczyliśmy istotnych dowodów świadczących na korzyść hipotezy | deficytu móżdżkowego. Należy przeprowadzić kolejne badania, szczeń!

te hipoteza zaburzeń móżdżku sugeruje szeroki zakres dalszych, ^^Amijiicych kierunków poszukiwań. Zbieżne dowody świadczące o B|bnkt |i móżdżkowej, pochodzące z różnych dziedzin, pozwoliły ^■innii/ować „ontogenetyczny łańcuch przyczynowy”, w którym od momentu narodzin nieprawidłowość móżdżkowa powoduje ^^■ftc/nc zaburzenia mowy, a następnie trudności w rozumieniu mowy ^Hfnhlcmy ze słyszeniem dźwięków mowy) i wynikające z tego deficyty iWliiiIm ności fonologicznej (Nicolson i Fawcett, 1999; Nicolson i wsp., W połączeniu z problemami dotyczącymi automatyzacji ^H*kltu)ści i koordynacji, związanymi z uszkodzeniami móżdżku, analiza dobrze tłumaczy trudności, których doświadczają z dysleksją oraz wyjaśnia, w jaki sposób pojawiają się one w ■tfroiu. Analiza łańcucha przyczynowego w dalszym ciągu czeka na ^Hltlctd/cnie, szczególnie w badaniach z udziałem dzieci „dyslekty-Hly> li" w wieku przedszkolnym. Jeżeli potwierdzi się ona, będzie przykład ukazujący, jak nieprawidłowości w strukturze ^Bguwcj (w móżdżku) prowadzą, poprzez trudności w procesach ^Blttwc/ych, takich jak automatyzacja i zdolności fonologiczne, do ^Htir/cń najważniejszej umiejętności poznawczej, czyli czytania.

B Należy zauważyć, że trzy podstawowe kryteria dla zdiagnozowania •V"l' ksji. jakie wymienia Światowa Federacja Neurologiczna (World