86091 Scan0021 (19)

40

clzaj trójwymiarowej sieci, przy czym dwie sąsiednie cząsteczki w takich kompleksach mogą być tu mocowane przez przeciwciała, których regiony wiążące połączone są z inną cząsteczką antygenu. Tego rodzaju kompleksy bywają szczególnie duże przy równowadze przeciwciał i antygenu lub przy nadmiarze przeciwciał w stosunku do antygenu. Wyraża się to wówczas wielką skłonnością do precypitacji.

Skutki tworzenia się kompleksów odpornościowych

Tworzące się w ustroju kompleksy odpornościowe (immunologiczne) są to makromolekularne kompleksy antygenów i przeciwciał (anti-gen-antihody complexes: Ag-Ab) występujące w surowicy krwi w postaci rozpuszczalnej, zwłaszcza wtedy, gdy jest nadmiar antygenu lub przeciwciała. Kiedy jednak wzajemne proporcje Ag:Ab wzajemnie się równoważą tj. gdy zaistnieje optymalny stan dla ich wytrącenia się z roztworu, zachodzi zjawisko precypitacji. Może wówczas dochodzić do odkładania się takiego kompleksu w ścianach naczyń krwionośnych, czemu na ogól towarzyszy poszerzenie się światła takiego naczynia oraz zmiany w śródbłonku naczyniowym ze zwiększeniem przepuszczalności ściany naczyniowej.

Kompleksy antygenu z przeciwciałem mogą wiązać dopełniacz i wpływać na elementy morfotyczne krwi oraz powodować zakłócenia humoralne. Na ogól kompleksy mniejsze niż 19S krążą we krwi, a większe mają tendencję do odkładania się pod komórkami śródbłon-kowymi. Niektóre kompleksy mogą uszkadzać barierę krew-mózg i przenikać przez nią. Niewątpliwie mogą one wskutek tego być odpowiedzialne m.in za tworzenie się charakterystycznych dla SM (scle-rosis multiplex) zmian patomorfologicznych (placpies) oraz zmian takich, jakie występują w zapaleniu mózgu poszczepiennym i w podobnych stanach chorobowych [2, 3, 4j.

Moim zdaniem, jak to już podałem poprzednio, wiele przemawia za tym, że kompleksy odpornościowe odgrywają rolę ważnego czynnika przyczynowego także w różnych innych procesach chorobowych, a jeśli chodzi o choroby układu nerwowego --- także np. w SLA (scle-rosis lateralis amyothrophica) lub w zespole Guillan-Barre-Strohla

0.4. KOMPLEKSY ODPORNOŚCIOWE

41

(polymyeloradi c ulo-ganglio- n euron itis).

Wychodząc z takiego punktu widzenia (na. poważną rolę kompleksów odpornościowych w etiologii i patogenezie) różnych chorób, a zwłaszcza demielinizacyjnych, jak SM, należy oczywiście mieć na uwadze konsekwencje takiego stanowiska w zakresie profilaktyki, diagnostyki i terapii.

Wśród metod diagnostycznych dużą rolę mogłyby odegrać badania rodzajów limfocytów występujących w krwiobiegu. Wiele też światła w kierunku wyjaśnienia etiopatogenezy niektórych chorób układu nerwowego, a zwłaszcza chorób demielinizacyjnych, jak SM, mogłaby rzucić analiza subpopulacji limfocytów. Analizy tego rodzaju wykonuje się obecnie za pomocą skomputeryzowanych urządzeń, które pozwalają na uzyskanie wyników w ciągu kilku minut — po wprowadzeniu próbki (pochodzącej od badanego) do aparatu. Wstępne czynności polegają na zastosowaniu lateksu o odpowiedniej (w stosunku do wielkości limfocytów) średnicy. Jedyną trudnością w tym zakresie jest stosunkowo wysoki koszt surowic monoklonal-nych. Trudność tę jednak można — w sprzyjających warunkach -pokonać.

Niewątpliwie tym sposobem możnaby w krótkim czasie przybliżyć wyjaśnienie etiopatogenezy wielu chorób, zwłaszcza z zakresu: neurologii (SM i inne), hematologii (np. choroba Hodgkina., białaczki i in.), w psychiatrii (schizofrenia i in.), chorób zakaźnych... i innych specjalności lekarskich.

Także słynna onegdaj choroba Kuru — panująca wśród ludności Nowej Gwinei, której przyczyną ma być powolny wirus (slow virus) powodujący infekcje o długim przebiegu, mogłaby tu znaleźć swoje wyjaśnienie.

Dotyczy to także chorób występujących u zwierząt, np. choroby owiec nazywanej „scrapię”, a objawiającej się przewlekłą świerzbiączką Jej przyczynę także wiąże się z działaniem wymienionego rodzaju wirusa (slow viru.s).

W profilaktyce różnych schorzeń, a szczególnie SM, trzeba dążyć do wyeliminowania rozmaitych czynników w postaci źródeł an-