Choroby wew3175

ZABURZENIA KATABOLIZMU HORMONÓW

W przebiegu nadczynności gniciu tarczowego zwiększa się, natomiast w pcit-htegu niedoczynności zmniejsza proces degradacji hormonów steroidowych. przede wszystkim kortyzolu (występują wówczas odpowiednie zmiany okresów połowicznego zaniku łych honnonow we krwik Stężenie w osoczu wolnego kortyzolu (frakcji czynnej htołogtczmel w warunkach takich jednak się mc imienia, prreto nie występują zaburzenia, które można by było przypisać hipet- \ub hipokorty zohmiow i Podobnie niewydolność wątroby (np. w następstwie marskości) powoduje mniejszy degradację kortyzolu. Także i tutaj frakcja kortyzolu wolnego ta więc i mechanizm jego ujemnego sprzężenia zwrotnego i podwzgórzem i przysadką) me imienia się

W przebiegu niewydolności wątroby może się pojawić u tnę/c/yzn gmckomusiia. zanik jąder oraz zmiany owłosienia, przypisywane upośledzeniu degradacji estrogenów w niewydolnym nuąhiu wątroby, Istnieje jednak przypuszczenie. iż przyczyną fcmimza-Cjd jest wówczas raczej zaburzenie konwersji estronu do 16-h ydroksy esironu

W wyniku utraty białek (np. wskutek białkomoczu) zmniejsza się w osoczu stężenie nośnik* ty toksyny \TBOV czemu towarzyszy obniżenie we krwi stężenia ty toksyny całkowitej. Podobnie jak w przypadkach omówionych powyżej, tak i tutaj nie dochodu do zmiany frakcji tyroksy ny wolnej, od której zależy działanie biologiczne lego hormonu.

ZABURZENIA UKŁADÓW REGULACYJNYCH GRUCZOŁÓW DOKREWNYCH

Przyczyną niektórych chorób układu dokrewnego jest zaburzenie układów regulacyjnych, przede wszystkim układu sprzężenia zwrotnego między podwzgórzem i przysadką a gruczołem obwodowym. Typowym przykładem jest zespól Cushinga pochodzenia podwzgórzowego. Przyczyną tej postaci hiperkonyzoUzmu jest takie przestawienie pod węgorzowego punktu regulacyjnego (tj, mechanizmu wyznaczającego pocnim pobudliwości detektorów wykrywających zmiany stężenia ACTH i kortyzolu w płynie zewnątrzkomórkowyrnk że ośrodek syntetyzujący kortykoliberynę (CRH) nic jest hamowany w w arunkach prawidłowego stężenia kortyzolu. Stężenie to odbierane jest wówczas jako zbyt mak. Synteza i wydzielanie kortykohberyny narasta zatem do wartości znacznie wy zszych niż prawidłowe, co z kolei jest przyczyną zwiększonej syntezy ACTH. a następnie — nadmiernego wydzielania kortyzolu. Kora nadnerczy przerasta, stężenie kortyzolu i ACTH we krwi jest duże. Mimo jednak przedstawienia punktu regulacyjnego, ośrodki podwzgorzowe działają sprawnie. Dowodem jest możliwość zahamowania twwrzema kortykohberyny odpowiednio dużymi dawkami kortyzolu.

— EKTOPOWE WYDZIELANIE HORMONÓW

Zwiększenie stężenia określonego hormonu we krwi może być skutkiem zwiększenia iego syntezy i uwalniania przez wfaśdwy gruczoł dokrewny lub następstwem osłabienia procesu jego degradacji, lecz może także wynikać z syntezy i nadmiernego wydzielania hormonu przez pewne tkanki nowotworowe. Gruczoł dokrewny objęty procesem nowotworowym może bowiem wytwarzać, oprócz typowego hormonujów), także inne hormony, w warunkach prawidłowych tworzone w innych gruczołach dokrrwnych.

Znane jest syntetyzowanie hormonów w tkance nowotworowej poza układem dokrew nym. Procesy takie określa się mianem ektopowego wydikłania hormonalnego. Ich przy ery ną jest prawdopodobnie zaburzenie ekspresji genu dla określonego, ektopowo

s\ ntctY/owanego hormonu. Pod względem właściwości chemicznych, fizycznych oraz immunologicznych hormony syntetyzowane ektopowo me różnię się od hormonów syntetyzowanych we właściwych gruczołach dokrcwnych. W tkankach nowotworów płuc. wątroby, trzustki, grasicy, gruczołu tarczowego, przełyku i innych wykryto ACTH, którego ck topowa synteza skojarzona jest z tworzeniem MSH. powstającej z tego samego prekursora.

Typowym przykładem ektopowego wydzielania hormonu jest rak owsianoko-mórkowy oskrzela, syntetyzujący wazopresynę, której nadmiar jest przyczyną tzw. A'spolu Schwartza-Barttera (patrz str. 179). Opisano liczne przypadki ektopowego wytwarzania parathormonu, hormonu tyreotropowego, gonadotropin. czynników insulino- oraz erytropoetynopodobnych. Rak odoskrzełowy płuc jest szczególnie aktywny hormonalnie: opisano wytwarzanie przezeń ACTH, wazopresyny, parathormonu, gona-iłoiropin, kalcytoniny, wazoaktywnego peptydu jelitowego (VIP), somatoiropiny oraz prolaktyny.

—— ZESPOŁY PSYCHOTYCZNE WYNIKAJĄCE

Z ZABURZONEJ CZYNNOŚCI GRUCZOŁÓW DOKREWNYCH

Chorobom przysadki, gruczołu tarczowego, nadnerczy stosunkowo często towarzyszą zaburzenia psychiczne. Pojawia się nieuzasadniona apatia, rezygnacja, niemożność skupienia uwagi, depresja. W przebiegu nadczynności gruczołu tarczowego występuje nadmierne pobudzenie i bezsenność. Hiperkortyzolizm jest najbardziej dobitnym przykładem zależności stanu psychicznego chorych od zaburzeń dokrcwnych: często występują tu głębokie zaburzenia psychiczne, aż do stanów paranoidalnych, ustępujące jednak zwykle pod wpływem leczenia.

—    ZALEŻNOŚĆ CZYNNOŚCIOWA UKŁADU NERWOWEGO 1 DOKREWNEGO

—    NEUROSEKRECJA

Od czasu, gdy udowoniono. że przenoszenie synaptyczne ma charakter humoralny, każdą komórkę nerwową można uważać, w szerokim tego określenia znaczeniu, za jednostkę neuro-wydzieUiiezą. Niektóre jednak neurony, oprócz właściwości typowych dla komórki nerwowej, mają rzeczywistą zdolność wydzielania dokrewnego substancji, zwanych neurohormonami

Morfologicznym aspektem procesu ncurosekrecji jest występowanie w komórkach nerwowych materiału określanego mianem neurosekretu (materiału neurosekrecyjnego). Typowym przykładem są neurony wazopresynergiczne i oksytocynergłczne znajdujące się w jądrach nad-wzrokowych i przy komoro wych. Neurosekret jest tu kompleksem peptydowych hormonów z białkowymi nośnikami — neurolizynami, oksytocyny z neurofizyną 1 (OT-NP l). a wazopresyny z neurofizyną 11 (AVP-NP U). Wazoprcsyna i oksytocyna, wraz z odpowiadającą un neurofizyną. są transportowane w pęcherzykach neuro$ekrtcyin\ch przez aksony lejka do części nerwowej przysadki i stamtąd uwalniane do krwi.

—. NEUROPEPTYDY

Neuropeptydy pełnią ważną rolę jako newomediatoo lub ■euromodulaton. W ośrodkowym układzie nerwowym znajdują się niemal wszystkie peptydy hormonalne występując: w tkankach obwodowych, a co więcej, współistnieją one z ..klasycznymi" neuromediatorami w tych samych neuronach.