DSC90(1)

ft*vc?yną o|vrno$ci im aktywne białko C jest:

*> mutacja czynnika V krzepnięcia

b> zaburzenia w strukturze czynnika VIII krzepnięcia

c) niedobór białka S

d> zmiany w budowie receptora dla białka C - trombomodulinie e) duZe stężenie inhibitora aktywatorów plazminogenu typu I (PAI-I)

24.    Przyczyną trombofilii wrodzonej może być:

a)    zaburzenie adhezji i agregacji trombocytów

b)    obniżony poziom AT, białek C i S, oporność na aktywne białko C, mutacje genu dla protrombiny

c)    nadmierna aktywacja fibrynolizy

d)    zespół antyfosfolipidowy

e)    a i d prawdziwe

25.    Składowe hemostazy, powstające w wątrobie i zależne od witaminy K, to:

a)    czynniki krzepnięcia II, VII, IX, X

b)    czynniki krzepnięcia I, V, VIII, XIII

c)    inhibitory krzepnięcia białko C i S

d)    a i b prawdziwe

e)    a i c prawdziwe

26.    Zaznacz prawdziwe. W badaniach laboratoryjnych u chorego na hemofilię obserwujemy:

a)    przedłużenie czasu krwawienia

b)    podwyższone INR

c)    przedłużony czas aPTT (kaolinowo-kefalinowy)

d)    obniżony poziom fibrynogenu

e)    obniżoną liczbę płytek krwi

27.    Zaznacz fałszywe:

a)    U pacjenta z zaburzeniami hemostazy pierwotnej po zatrzymaniu krwawienia nie dochodzi do ponownych krwawień z miejsca skaleczenia.

b)    U pacjenta z zaburzeniami hemostazy osoczowej nie ma trudności z zatrzymaniem krwawienia tuż po skaleczeniu, natomiast problemem są krwawienia pojawiające się w kilkanaście godzin po zatrzymaniu krwawienia.

c)    Obraz kliniczny obserwowany u pacjentów chorych na ciężką postać hemofilii A i B jest różny.

d)    U chorych na zespół Marfana wzrasta wydalanie hydroksyproliny z moczem.

e)    Typ 3 choroby von Wiliebranda w obrazie klinicznym przypomina hemofilię.