DSC
90 (8)

116 S. Kwas askorbinowy — witamina C

kwasu L-askorbinowego zachodzi pod wpływem chlorku żelaza (im ku wodoru, 2,6-dichlorofenoloindofenolu, nadmanganianu potasu innych czynników utleniających; natomiast redukcja kwasu L-dehyd ' "'■cli, binowego zachodzi pod działaniem np. jodowodoru lub siarkowodoru

też zaznaczyć, że redukujące właściwości kwasu L-askorbinowego wy^^o tywane są do jego ilościowego oznaczania zarówno w preparata maceutycznych, jak i w produktach spożywczych i materiałach biolog; °

O ile w stanie suchym witamina C jest stosunkowo trwała. • ^SŚ} w roztworach wodnych łatwo ulega rozkładowi pod wpływem wielu ^ maitych czynników, takich jak; pH, temperatura, a także obecność ti^' i niektórych metali. Największą stabilnością charakteryzują się roztu,⁶®¹¹ kwasu askorbinowego o pH od 4 do 6. Duża termolabilność tej witamj*!^y znajduje odzwierciedlenie w fakcie, iż w obecności tlenu stopień rozklap zależy w głównej mierze od temperatury i rośnie wraz z jej wzrosty

CHoOH I

CHOH JO.

H

HO

OH

CH,OH

O //

C—OH

c=o

i

i c—o -

H—C—OH

HO-

a)

b)

-C—H CH₂OH C)

O

<f—OH H—C—OH HO—C—H

C—OH O

5.4 Produkty pośrednie i końc binowego

*) kwas L Mknitanowy p_; kwas dahyd,

szczawiowy ej kM i-uwnos

owe ouydltywni

dacji kv/asu L-Mkor . „ l .ntilooowy,

Powstający w wyniku utleniania kwas dehydroaskorbinowy w miarę upływu czasu ulega hydrolizie do kwasu 2,3-diokso-L-gulonowego, który nie ma żadnej aktywności witaminowej. Rozerwanie pierścienia laktonowego powoduje, że przemiana ta jest nieodwracalna, szczególnie w warunkach fizjologicznych. Z drugiej strony, zniszczenie struktury laktonowej czyni kwas 2,3--diokso-L-gulonowy podatnym na dalsze utlenianie, prowadzące do powstania kwasu szczawiowego i L-treonowego, a to oznacza rozpad sześciowęglowego łańcucha na dwa fragmenty i bezpowrotną utratę wszelkiej aktywności witaminowej.

W roztworach kwaśnych rozpad kwasu L-askorbinowego prowadzi do powstania takich produktów jak furfural, różne jego pochodne (alkohol furfurylowy, 3-hydroksyfurfural i furoina), a także 2-metylo-3,8-dihydroksy-chroman, etyloglioksal i inne. Większość metali, a zwłaszcza miedź, katalizuje procesy oksydatywnego rozpadu kwasu L-askorbinowego. W celu przeciwdziałania temu niekorzystnemu wpływowi metali stosowane są różne środki stabilizujące. Są to m.in.: kwas metafosforowy, aminokwasy, 8-hydroksychino-lina, glikole i kwas szczawiowy. Ich działanie polega na tworzeniu chelatowych kompleksów, dzięki czemu metale te nie tworzą kompleksów z samą witaminą C. Znaczne straty kwasu L-askorbinowego zachodzą również w procesach enzymatycznych, np. przy udziale oksydazy askorbinianowej, występującej w różnych roślinach i katalizującej oksydatywną degradację tego kwasu.

5.4. Biogeneza

Kwas L-askorbinowy powstaje w roślinach bądź to z D-glukozy, bądź z D-galaktozy. A zatem można sądzić, że u roślin występują dwa główne szlaki biosyntezy witaminy C; jeden z nich przebiega z inwersją sześciowęglowego łańcucha, drugi natomiast — bez takiej inwersji, tzn. że sekwencja atomów węgla w końcowym produkcie jest taka sama jak w wyjściowej heksozie.

W organizmach zwierząt, które dla swoich potrzeb same syntetyzują kwas askorbinowy, witamina ta tworzy się z D-glukozy. Zdolności takiej nie wykazują ludzie i nieliczne zwierzęta (przede wszystkim ssaki — małpy, morskie świnki, a także niektóre ptaki i ryby oraz nietoperze żywiące się owocami), albowiem nie wytwarzają one enzymu — oksydazy L-gulono--y-laktonowej, w związku z czym synteza kwasu L-askorbinowego nie może zachodzić w ich organizmach.

Główny szlak biosyntezy u Euglena gracilis (rys. 5.6) wiedzie od D-glukozy poprzez kwas D-glukuronowy do kwasu D-galakturonowego i dalej do kwasu L-galaktonowego oraz jego y-laktonu. W roślinach, najprawdopodobniej, występuje enzym — dehydrogenaza galaktonolaktonowa — katalizujący przekształcenie y-laktonu kwasu L-galaklonowego w kwas L-askorbinowy.