farmakologia 3 wykl0002

Farmakologia

tych receptorów są -B-endorfina, która działa na receptory ji, 8, e, met-i leuenkefaliny działające na receptor 8, oraz dynorfmy i neodynorfmy działające na receptor k.

Zniesienie lub zmniejszenie nasilenia bólu można uzyskać stosując leki porażające zakończenia czuciowe lub nerwy przewodzące bodźce z tych zakończeń - czyli leki znieczulające miejscowo, lub też w wyniku zastosowania leków przeciwbólowych działających przez OUN.

Leki te określane sąjako leki p/bólowe (analgetica). Wśród nich wyróżnia się leki p/bólowe narkotyczne i nienarkotyczne. Do leków sensu stricte p/bólowych nie zalicza się leków o przyczynowym mechanizmie działania, których efekt p/bólowy związany jest z bezpośrednim wpływem na przyczynę dolegliwości bólowych.

Przykładem mogą być leki spazmolityczne stosowane w kolkach, czy nitraty stosowane w napadzie dusznicy bolesnej. Czasami przy silnych bólach dla wzmocnienia efektu terapeutycznego stosuje się te leki razem z lekami anałgetycznymi tj. właściwymi lekami p/bólowymi.

Endogenne pentydy opioidowe magazynowane są w swoistych neuronach, a uwalniane pod wpływem pobudzenia nerwowego są szybko metabolizowane do nieaktywnych związków m. in. pod wpływem enzymu konwertującego angiotensyne, aminopeptydaz i karboksylaz. Regulują odczuwanie bólu na poziomie mózgowia - neurony endorfinowe, enkefalinowe i dynorfinowe, a na poziomie rdzenia kręgowego - neurony enkefalinowe i dynorfmowe.

Narkotyczne (opioidowe) leki p/bólowe są egzogennymi związkami, które wykazują powinowactwo do receptorów opioidowych występujących w OUN.

Pobudzenie receptorów opioidowych wiąże się jednak nie tylko z działaniem p/bólowym, ale również z hamowaniem ośrodka oddechowego i zaburzeniami czynności układu sercowo-naczyniowego (receptory p₂ i 5) oraz zaburzeniami psychicznymi (receptory 8).

2