9728253106

nieenzymatycznej glikacji w rozwoju powikłań cukrzycowych i chorobach sercowo-naczyniowych;

-    Glikogenozy; przykłady genetycznych defektów prowadzących do spichrzania glikogenu;

-Przykłady NLPZ (aspiryna, sulindak, ibuprofen); mechanizm działania;

-    Zaburzenia katabolizmu aminokwasów przyczyną fenyloketonurii, choroby syropu klonowego, alkaptonurii, tyrozynemii;

-Żółtaczki (hemolityczna, mechaniczna, miąższowa, noworodków) jako skutek wzrostu stężenia bilirubiny. Próba Van Den Bergha - rozróżnienie bilirubiny wolnej i sprzężonej;

-Metabolizm żelaza i związane z nim problemy medyczne. Molekularne podstawy chorób wynikających z niedoboru bądź nadmiaru żelaza;

-Przykłady analogów zasad azotowych, nukleozydów i nukleotydów o działaniu terapeutycznym;

-Kofeina, teofilina, teobromina - mechanizm działania na poziomie molekularnym;

-Molekularny mechanizm działania metotreksatu;

-Wrodzone enzymopatie metabolizmu puryn i pirymidyn i ich skutki;

-Biosynteza i rozpad amin katecholowych (adrenalina, noradrenalina i dopamina). Regulacja wydzielania i mechanizm działania katecholamin. Egzogenna adrenalina i przykłady jej stosowania (wstrząs anafilaktyczny);

-Synteza i regulacja wydzielania hormonów tarczycy. Mechanizm działania hormonów tarczycy na poziomie molekularnym. Wpływ hormonów tarczycy na metabolizm wątroby, tkanki tłuszczowej i mięśni poprzecznie prążkowanych. Przykłady autoimmunologicznych chorób gruczołu tarczowego przebiegających z nadprodukcją lub niedoborem tyroksyny (choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto);

-Plejotropowe działanie insuliny i glukagonu. Molekularne podstawy rozwoju cukrzycy typu I i II;

-Genetycznie uwarunkowane zespoły przedwczesnego starzenia (zespół Wernera, zespół Hutchinsona-Gilforda) - prawdopodobne defekty metaboliczne;

-Przykłady chorób spowodowanych zaburzeniami syntezy kolagenów, elastyny i fibryliny;

-Upośledzenie degradacji glikozaminoglikanów; mukopolisacharydozy;

-Mechanizm uszkodzenia komórek nerwowych podczas niedotlenienia (rola pomp jonowych; rola glutaminianu i jonów wapnia; białko SNAP-25; działanie czynników transkrypcyjnych; ekspresja cytokin prozapalnych; ekspresja cząsteczek adhezyjnych);

-Statyny - mechanizm działania na poziomie molekularnym; rola w zapobieganiu udarom niedokrwiennym mózgu;

-Mechanizm działania t-PA - trom bo lityczne leczenie niedokrwiennego udaru mózgu;

-Profil metaboliczny mięśnia sercowego;

-Nielipidowe czynniki zwiększające ryzyko wystąpienie choroby wieńcowej -hiperhomocysteinemia i jej możliwe przyczyny (niedobór beta-syntetazy cystationiny lub reduktazy tetrahydrofolianowej - MTHFR), podwyższone stężenie białka Lp(a),