7862365982

EP 2 034 830 BI

wtórne. Obszar mózgu, który obumiera na skutek braku dostarczania krwi lub innego uszkodzenia, nazywany jest zawałem. W niektórych przypadkach leczenie tu opisane można stosować w celu zmniejszenia lub zminimalizowania rozmiaru zawału, np. przez zmniejszenie zdarzeń wtórnych, które powodują obumieranie lub uszkodzenie neuronów.

[0099]    Niedrożność tętnicy mózgowej wynikająca ze skrzepliny, która została utworzona na ścianie tętnicy mózgowej, jest powszechnie nazywana zakrzepicą mózgową. W zatorze mózgowym, materiał okluzyjny blokujący tętnicę mózgową powstaje niżej - w krążeniu (np. zator został przeniesiony do tętnicy mózgowej z serca). Ponieważ trudno jest rozpoznać, czy udar jest spowodowany zakrzepicą czy zatorem, pojęcie choroby zakrzepowo-zatorowej jest stosowane dla obu tych rodzajów udaru. Hipoperfuzja ogólnoustrojowa może wystąpić jako konsekwencja obniżenia poziomów krwi, zmniejszenia hematokrytu, niskiego ciśnienia krwi lub niezdolności serca do odpowiedniego pompowania krwi.

[0100]    W leczeniu udam zakrzepowo-zatorowego stosuje się środki przeciwzakrzepowe, takie jak tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA). Cząsteczki te działają poprzez liżę skrzepliny powodującej niedokrwienie. Takie leki uważane są za najbardziej użyteczne w przypadku najszybszego, jak to możliwe, zastosowania po ostrym udarze (korzystnie w ciągu 3 godzin) w celu co najmniej częściowego przywrócenia przepływu krwi w mózgu w rejonie niedokrwienia i utrzymania żywotności neuronów. Antagonistę VLA-1 można zastosować zamiast lub w kombinacji z takimi środkami trombolitycznymi, w celu osiągnięcia korzyści terapeutycznych u osobnika, który doświadczył udaru zakrzepowo-zatorowego.

[0101]    Ponieważ środki trombolityczne nasilają krwawienie, ich zastosowanie w udarze krwotocznym jest niewskazane. Jednak antagonistę VLA-1 można zastosować w celu zapewnienia korzyści terapeutycznych w przypadkach udam krwotocznego.

[0102]    Ponadto, antagonistę VLA-1 można podawać jako profilaktyczną terapię udarową lub jako jej składnik, np. osobnikowi, który doświadczył TIA lub wykazuje objawy TIA. Gdy objawy udaru trwają mniej niż 24 godzin, a osobnik zdrowieje całkowicie, o osobniku takim mówi się, że przeszedł przemijający atak niedokrwienny (TIA). Objawy TIA obejmują tymczasowe upośledzenie mowy, widzenia, czucia lub ruchu. Ponieważ TIA jest często uważany za zapowiedź pełnego udaru, osobnicy, którzy cierpieli na TIA są kandydatami do profilaktycznej terapii udarowej, np. samym antagonistą VI_A-1 lub w kombinacji z innym środkiem, np. środkiem antykoagulacyjnym (np. kumaryną i heparyną) lub środkiem przeciwpłytkowym (takim jak aspiryna i tiklopidyna).

Inne terapie udaru

[0103]    Leczenie udam może obejmować zastosowanie jednego lub więcej antagonistów VLA-1, które można zastosować w kombinacji z jednym lub więcej sposobami leczenia udaru. Terapie mogą być podawane w tym samym czasie, ale również w różnym czasie, np. w różnych okresach czasu, które występują w określonym odstępie, np. co 48, 24,12, 6, 2, lub 1 godzinę. Ponadto, terapie mogą wykorzystywać różne sposoby podawania.

[0104]    Terapie, które mogą być podawane w połączeniu z antagonistą VLA-1, obejmują: środek tromboli-tyczny (np. streptokinaza, acylowany kompleks streptokinazy z aktywatorem plazminogenu (APSAC), uroki-naza, urokinaza jednołańcuchowa - aktywator plazminogenu (scu-PA), środki przeciwzapalne, enzymy trom-binopodobne z jadów węży, takie jak ankrod, inhibitory trombiny, tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) i biologicznie aktywne warianty każdego z powyższych); antykoagulanty (np. warfaryna lub heparyna); leki

18