LEKI STOSOWANE W 

NIEWYDOLNOŚCI 

SERCA

 

 

W niewydolności serca stosuje się leki należące do różnych grup 
farmakologicznych: glikozydy nasercowe, inne środki o działaniu 
inotropowo dodatnim, leki moczopędne, rozszerzające naczynia β 
-adrenolityki oraz tlen. 

Kolejność farmakoterapii, pod względem jej skuteczności, uwzględnia 
następujące leki:

-moczopędne
-rozszerzające naczynia obwodowe  a wśród nich leki hamujące 
aktywnośc enzymu przekształcającego angiotensynę, czyli konwertazy 
angiotensyny
- zwiększające kurczliwość mięśnia sercowego
-blokujące receptory β -adrenergiczne

 

 

Niewydolność krążenia (ostra - lewokomorowa, przewlekła) występuje 

wtedy, gdy serce nie zapewnia prawidłowego, pełnego krążenia krwi w 
narządach i tkankach. Przyczyną jest niewydolność naczyń wieńcowych 
serca (przewlekłe niedokrwienie, ostry zawał), kardiomiopatie, 
zwiększone przeciążenie serca (nadciśnienie tętnicze, wady serca, serce 
płucne),niedokrwistość,nadczynność tarczycy.

 

 

Glikozydy nasercowe

Wielu autorów sądzi, że glikozydy naparstnicy przestały być lekami 

pierwszego rzutu. Przydatność ich jest jednak w dalszym ciągu 
uznawana, zwłaszcza w leczeniu skojarzonym. 

W praktyce klinicznej stosuje się glikozydy naturalne lub ich pochodne, 

otrzymane z następujących roślin: naparstnicy czerwonej (digitoksyna), 
naparstnicy wełnistej (lanatozyd C, digoksyna, acetylodigitoksyna), 
strofantusa (strofantyna G, strofantyna K), cebuli morskiej 
(proscyiarydyna). Glikozydy o drugorzędnym, pomocniczym znaczeniu, 
zawierają: konwalia majowa (konwalatoksyna) i milek wiosenny 
(adonitoksyna).

 

 

Z farmakodynamicznego oraz klinicznego punktu widzenia wszystkie glikozydy 
nasercowe można zaszeregować do jednej z 3 podstawowych grup.

1.  Do grupy pierwszej zalicza się strofantynę i acetylostrofantynę. Te 
glikozydy nie wchłaniają się z przewodu pokarmowego, prawie nie łączą się z 
białkami osocza krwi, działają w ciągu kilku minut od chwili podania 
dożylnego, nie kumulują się w organizmie.

2.  Przedstawicielami drugiej grupy są: digoksyna, lanatozyd C i 
deacetylolanatozyd C (powstaje z naturalnego glikozydu naparstnicy wełnistej 
przez pozbawienie go grupy acetylowej, nie różni się w działaniu od lanatozydu 
C). Wszystkie one wchłaniają się z przewodu pokarmowego słabo (digoksyna 
lepiej od pozostałych), silniej wiążą się z białkami osocza krwi i mięśnia 
sercowego niż strofantyna i podobnie jak ona szybko rozwijają działanie po 
podaniu dożylnym. Są to glikozydy o średniej zdolności do kumulacji.

 

 

3.  Do grupy trzeciej należą digitoksyna i acetylodigitoksyna - glikozydy 
najlepiej wchłaniające się z przewodu pokarmowego, silnie łączące się z 
białkami osocza krwi i mięśniem sercowym, posiadające dużą zdolność 
kumulacji.

Najczęściej stosowanym obecnie glikozydem jest digoksyna, inne preparaty 

straciły zdecydowanie na znaczeniu.

 

 

Farmakokinetyka.

 

 poszczególnych glikozydów nasercowych, nie tylko wpływa na 
dynamikę ich działania, lecz także na sposób podawania.

Digitoksyna i acetylodigitoksyna są powoli eliminowane z organizmu, 

głównie przez biotransformację w wątrobie, w przeciwieństwie do 
lanatozydu C, digoksyny, proscylarydyny i strofantyny  glikozydów 
wydalanych w znacznej mierze przez układ moczowy. Czas eliminacji 
digitoksyny wydłuża się bardziej u chorych z upośledzoną czynnością 
wątroby, nie ma natomiast potrzeby zmniejszenia dawki digitoksyny u 
chorych z niewydolnością nerek.

 

 

Działanie farmakologiczne.

 Miejscem działania glikozydów nasercowych jest ATP-aza błony 
komórek mięśnia sercowego  enzym uruchamiający tzw. pompę jonową 
sodowo-potasową. Glikozydy kardiotoniczne zwiększają wykorzystanie 
energii przez mięsień sercowy, lecz nie wpływają na jej wytwarzanie i 
gromadzenie. Swoiste działanie glikozydów naparstnicy, zwiększające 
siłę skurczu mięśnia sercowego, rozwija się bez zwiększenia jego 
zapotrzebowania na tlen.

Podstawowymi i najważniejszymi cechami działania glikozydów na serce 
są:

-dodatni inotropizm i tonotropizm;

-ujemny chronotropizm i dromotropizm;

- dodatni batmotropizm.

 

 

Zwiększenie inotropizmu oznacza wzmożenie siły skurczu serca, zaś 
ujemne działanie chronotropowe i dromotropowe prowadzi do 
zwolnienia jego czynności. Zjawiska te mają pozytywne znaczenie dla 
hemodynamiki, natomiast wzmożenie pobudliwości (dodatni 
batmotropizm) serca prowadzi do wystąpienia pobudzeń 
przedwczesnych.

Glikozydy nasercowe nie tylko zwiększają siłę skurczu serca, lecz także 

skracają czas jego trwania, wydłużając okres napełniania i refrakcji. 
Ponieważ przepływ krwi przez naczynia wieńcowe odbywa się głównie 
podczas rozkurczu, dzięki wydłużeniu jego czasu poprawia się ukrwienie 
mięśnia sercowego. 

 

 

Objętość wyrzutowa serca znacznie się zwiększa, zaś ilość krwi 

zalegającej w komorach ulega zmniejszeniu.

U chorych z niewydolnością krążenia, glikozydy naparstnicy zwiększają 
objętość minutową mimo zwolnienia czynności serca. Jednocześnie 
obserwuje się obniżenie ciśnienia żylnego krwi, zmniejszenie 
przekrwienia w żyłach układu dużego i wrotnego oraz wyraźne 
zwiększenie powrotu żylnego do serca. Dodatkowym skutkiem działania 
glikozydów nasercowych jest zmniejszenie obwodowego skurczu naczyń, 
który rozwija się w wyniku pobudzenia adrenergicznego mechanizmu 
wyrównawczego.

 

 

Zwiększenie kurczliwości serca w ocenie hemodynamicznej wyraża się 
zmniejszeniem ciśnienia końcoworozkurczowego i zwiększeniem 
pierwszej pochodnej ciśnienia wewnątrzkomorowego (dp/dt).
Ujemne działanie chronotropowe i dromotropowe glikozydów 
nasercowych odbywa się poprzez ośrodki nerwu błędnego i prowadzi do 
zwolnienia rytmu serca. Str pień, w jakim glikozydy nasercowe zwalniają 
czynność węzła zatokowo-przedsionkowego, hamują przewodzenie 
zatokowo-przedsionkowe i przedsionkowo-komorowe  oraz zwiększają 
pobudliwość mięśnia sercowego, pozwala  uszeregować od 
najsilniejszego do najsłabszego w następującym porządku: 
acetylodigitoksyna, digitoksyna, digoksyna, lanatozyd C, proscylarydyna, 
strofantyna. Glikozydy są także zróżnicowane pod wględem ich 
właściowości farmakodynamicznych.

 

 

Działanie glikozydów nasercowych jest proporcjonalne do stężenia 

jonów wapnia odwrotnie do stężenia jonów potasu krwi. Jony wapnia 
nasilają działanie glikozydów nasercowych, z możliwością wywołania 
niebezpiecznych zaburzeń rytmu serca.
W stanach hipokaliemii skuteczne dawki glikozydów naparstnicy są 
mniejsze od dawek przeciętnych, a prawdopodobieństw zatrucia 
znaczne.

Glikozydy nasercowe wywierają określony wpływ na 
elektrokardiogram.  Powodują one:
- Zwolnienie czynności serca.
 -Skrócenie odstępu QT.
- Wydłużenie odcinka PO aż do bloku przedsionkowo-komorowego.
-Spłaszczenie lub nawet odwrócenie załamka T.
-Zmianę kształtu odcinka ST 
-wywołanie pobudzeń dodatkowych,zwłaszcza komorowych, 
wielorozrusznikowych i o typie bigeminii.

 

 

OGÓLNE ZASADY LECZENIA GLIKOZYDAMI 

NASERCOWYMI ORAZ OCENA WYNIKU ICH DZIAŁANIA

Skuteczne i prawidłowe stosowanie glikozydów nasercowych jest 

trudniejsze niż stosowanie wielu innych leków, ich rozpiętość 
terapeutyczna jest mała. Należy zatem szczególnie przestrzegać 
podstawowych warunków farmakoterapii, a więc: 
–wyboru odpowiedniego preparatu;
– właściwego dawkowania; 
–uwzględnienia oporności lub zwiększonej wrażliwości na lek; 
–systematycznej kontroli przebiegu leczenia oraz oceny jej wyniku.

 

 

Każdy przypadek niewydolności krążenia wymaga doboru właściwej dla 
niego dawki nasycającej oraz określenia odpowiedniego momentu, w 
którym należy przejść do dawkowania podtrzymującego. Ustalenie dawki 
digoksyny u osób otyłych jest uzależnione od masy ciała należnej, w 
przeciwieństwie do rozpuszczalnej w tłuszczach digitoksyny  glikozydu, 
u którego dawkowanie należy odnieść do masy ciała rzeczywistej. Przed 
rozpoczęciem lub podczas leczenia trzeba szczegółowo rozważyć 
wszystkie przyczyny, które mogłyby zdecydować o powstawaniu 
oporności na glikozydy nasercowe i zwiększonej ich toksyczności 

 

 

Wskazania 

Wskazaniem do stosowania glikozydów naparstnicy są wszystkie 
postacie niewydolności krążenia. Działają one szczególnie korzystnie w 
niewydolności krążenia z towarzyszącym migotaniem przedsionków i 
szybką czynnością komór. W trzepotaniu przedsionków, podobnie jak w 
migotaniu, glikozydy naparstnicy nasilają blok przedsionkowo-
komorowy i zmniejszają przez to częstość skurczów serca. Przejście 
trzepotania w migotanie przedsionków może poprzedzić powrót do rytmu 
zatokowego.

Wskazanie do zastosowania glikozydów naparstnicy stanowi również 

częstoskurcz napadowy nadkomorowy.

 

 

Przeciwwskazania.

Glikozydy naparstnicy są przeciwwskazane u chorych z blokiem 
zatokowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym z wyjątkiem 
chorych z wszczepionym sztucznym rozrusznikiem. Nie należy ich 
również stosować w częstoskurczu komorowym ani w pod zastawkowym 
przerostowym zwężeniu ujścia tętniczego lewego. W przypadku 
konieczności zastosowania glikozydów naparstnicy u chorych z blokiem 
I0 i II0 , należy podawać je ostrożnie i jednocześnie z lekami 
cholinolitycznymi, a u chorych z pod zastawkowym zwężeniem ujścia 
tętniczego łącznie z propranololem.

 

 

Zasady dawkowania glikozydów.

Ustalenie właściwej dawki leczniczej glikozydów naparstnicy przed ich 
zastosowaniem jest prawie niemożliwe. Wynika to z indywidualnej 
wrażliwości chorego na lek oraz z różnych, czynników, które wzmacniają 
lub osłabiają działanie glikozydu. Pełne nasycenie glikozydami 
naparstnicy oraz sposoby ich stosowania uwzględniają nasycenie szybkie 
lub nasycenie po­wolne oraz stosowanie dawek podtrzymujących.

W przypadku prawidłowej czynności nerek i normokaliemii, stężenie 

terapeutyczne digoksyny można uzyskać po zastosowaniu następujących 
dawek: do 60 roku życia

-

 0,375 mg/24 godz., od 60.-80. roku życia

-

 0,25 mg/24 godz., powyżej 80. roku życia

-

 0,125 mg/24 godz.

 

 

 Nasycenie szybkie polega na wprowadzeniu pełnej dawki nasycającej w 

krótkim czasie, np. w ciągu jednego dnia. Jest to metoda przydatna w 
tych przypadkach, w których potrzebny jest pośpiech oraz w migotaniu 
przedsionków z szybką czynnością komór i w trzepotaniu przedsionków. 
Ten sposób postępowania można realizować tylko w warunkach 
klinicznych, gdyż może on powodować zatrucie.

Nasycenie powolne można osiągnąć przez zastosowanie pełnej dawki 
nasy­cającej w ciągu 5-7 dni, podając lek po­czątkowo 3 razy, a 
następnie 2 razy dziennie.

 

Dawkowanie podtrzymujące stosuje się w każdym przypadku po 
uzyskaniu u chorego optymalnej poprawy krążenia w toku nasycenia 
glikozydem

 

 

Wielkość dawki dobowej zależy od czasu nasycenia. Im krótszy czas, 
tym większa dawka dobowa  dostosowa­na do szybkości wydalania się 
poszczególnych glikozydów (dobowa utrata działania). Stan stacjonarny 
stęże­nia digoksyny osiąga się w ciągu 8-10 dni (5-7 okresów 
póltrwania). W tym czasie oznacza się stężenie digoksyny we krwi, a 
następnie zwykle po miesiącu (jeżeli nie wystąpią wcześniej działania 
niepożądane). Pobranie próbki krwi w celu określenia stężenia 
digoksyny powinno być przeprowadzone przynajmniej po 6-8 godz., a 
najlepiej po 12-24 godz. od zastosowania ostatniej dawki leku. 
Digoksyna należy do leków, których stężenie powinno być 
monitorowane z uwagi na dobrą korelację między stężeniem w 
surowicy krwi i działaniem oraz ze względu na wąski współczynnik 
terapeutyczny, liczne interakcje z innymi lekami, zmienność stężenia w 
zależności od wydolności krążenia,wątroby i nerek.

 

 

Główne wskazania do terapii monitorowanej obejmują:

-Wystąpienie działań niepożądanych
- Podejrzenie, że chory nie przyjmuje leku.
- Niedostateczny skutek terapeutyczny (rozbieżność między 

spodziewanym a uzyskanym efektem terapeutycznym

-Zmieniona czynność nerek.

-Podejrzenie interakcji digoksyny z innymi lekami, zwłaszcza u 

ciężko chiorych.

Zasadą powinno być monitorowanie stę­żenia digoksyny u ciężarnych z 

niewydolnością krążenia.

 

 

Stężenie terapeutyczne digoksyny mieszczący się w granicach 0,8-2,0 

ng/ml. Powinno być ono zawsze odnoszone do aktualnego stanu zdrowia 
pacjenta, z uwzględnieniem czynników, które mogą zwiększyć lub 
zmniejszać wrażliwość serca na działanie digoksyny niedobór potasu, 
magnezu, hiperkalcemia, serce płucne, świeży zawal serca, nadczynność 
tarczycy 

Przechodzenie od leczenia jednym preparatem nasercowym do 

stosowania drugiego musi uwzględnić ich zdolność do kumulacji w 
organizmie. Glikozydy naparstnicy można podawać bezpośrednio po 
strofantynie, ale w dawce początkowej zmniejszanej do 40%, ponieważ 
tyle wynosi dobowa utrata działania strofantyny. Zastosowanie 
strofantyny u chorego leczonego glikozydami naparstnicy jest możliwe 
po przerwie,w ich podawaniu, zależnie od stopnia ich kumulacji. 
Strofantynę wstrzykuje się 48 godz. po odstawieniu digitoksyny i 24 
godz po odstawieniu lanatozydu C, jeżeli nie ma ekstrasystolii po 
stosowaniu glikozydów naparstnicy.

 

 

Działania niepożądane glikozydów dotyczą:

*  serca - nasilenie lub powrót objawów niewydolności krążenia, 
pobudzenia przedwczesne (często komorowe, wielorozrusznikowe,o 
typie biheminii,trigeminii lub gromadne aż   do częstoskurczu 
komorowego i  migotania komór, częstoskurcz przedsionkowy z 
blokiem przedsionkowo-komorowym, częstoskurcz węzłowy, rzadko 
migotanie przedsionków, częstoskurcz zatokowy), nadmierne 
zwolnienie czynności serca, upośledzenie przewodzenia 
przedsionkowo-komorowego 

*  przewodu pokarmowego - bóle brzucha, nudności i wymioty, 
biegunka;

*układu nerwowego - nadmierna pobudliwość nerwowa, bezsenność, 

uczucie osłabienia mięśni;
*  narządu wzroku (widzenie barwne lub przyćmione, mroczki, 
błyski).

 

 

W leczeniu niemiarowości należy stosować pozajelitowo lub doustnie, w 
zależności od ich rodzaju, sole potasu i magnezu, a w razie 
nieskuteczności - lidokainę, fenytoinę, prokainamid lub propranolol. 
Domi­nujące objawy bloku stanowią wskazanie do stymulacji 
endokawitarnej, gdy zawiodą leki cholinolityczne.

Interakcja 

Niekótre leki zwiększają w zasadniczy sposób stężenie digoksyny w 

osoczy krwi. Należą do nich:chinidyny i spironolakton oraz 
amiodaron,dilitiazem,werapamil,niefedipina i prazosyna.

 

 

Leki rozszerzające naczynia krwionośne

Współczesnym kierunkiem leczenia niewydolności krążenia jest 

stosowanie środków moczopędnych, leków rozszerzających naczynia 
krwionośne typu nitrogliceryny 

Inhibitory konwertazy angiotensyny

Wprowadzenie inhibitorów konwertazy angiotensyny stało się 

prawdziwym przełomem w farmakologicznym leczeniu niewydolności 
krążenia. Związkami tego typu są przede wszystkim kaptopril (6,25 mg, 
zwiększając stopniowo dawkę, w razie potrzeby do 50 mg 3 razy 
dziennie) i enalapril (10 mg 2 razy dziennie).

Leki te, rozszerzając tętnice i zmniejszając naczyniowe opory obwodowe, 
nie powodują zwiększenia zapotrzebowania serca na tlen. Prowadzą 
natomiast do obniżenia ciśnienia w tętnicy płucnej i zwiększenia 
częstości skurczowej oraz objętości wyrzutowej lewej komory serca. 
Jednocześnie obserwuje się wzmożone wydalanie jonów z  moczem i 
zatrzymanie jonów potasu, ze zwiększeniem ich zawartości w komorach.

 

 

Inhibitory konwertazy angiotensyny:

- rozszerzają tętnice i żyły;

- poprawiają bilans tlenowy serca;
- hamują proces przerostu komór i odkształceń;

-zwiększają diurezę;
-nie powodują tachykardii;

wykazują korzystny synergizm z diuretykami i digoksyną.

Kaptopril daje podobne wyniki jak goksyna w średnio zaawansowanej 
niewydolności krążenia. Enalapril zmniejsza częstość występowania 
zawału serca i niestabilnej choroby wieńcowej oraz śmiertelność u 
pacjentów z przewlekłą niewydolnością krążenia.

 

 

Działania niepożądane.

•Mogą one wywoływać kaszel, a rzadko obrzęk naczynio-ruchowy oraz 
agranulocytozę. 
•Zastosowanie tych leków jest przeciwwskazane w przypadku zwężenia 
tętnic nerkowych oraz w ciąży.

 

 

Inodylatory

Oddzielną grupę leków proponowanych w leczeniu niektórych typów 
niewydolności krążenia stanowią środki zarówno rozszerzające 
naczynia obwodowe, jak i zwiększające kurczliwość mięśnia 
sercowego, tzw inodylatory. Należą do nich:

-inhibitory fosfodiesterazy III 

- leki pobudzające głównie receptory  ß-adrenergiczne;

- leki pobudzające głównie receptory dopaminowe.

Obecnie inodylatory, szczególnie dopaninergiczne, znajdują 

zastosowanie w zaawansowanej niewydolności krążenia jako leki 
wspomagające

 

 

Leki moczopędne w niewydolności krążenia

W grupie leków moczopędnych wyróżniamy:

-diuretyki zwiększające przesączanie w kłębuszkach nerkowych: 
metyloksantyny, głównie teofilina podawana doustnie 2-3 razy dziennie 
w dawce 200 mg;

- diuretyki działające na kanaliki bliż­sze: acetazolamid, inhibitor 
anhydrazy węglowej doustnie 250-750 mg/24 godz.;

- diuretyki działające na pętlę nefronu : furosemid stosowany doustnie, 
domięśniowo lub dożylnie przeciętnie 40-120 mg/24 godz., kwas 
etakrynowy podawany doustnie lub dożylnie w dawce 25-200 mg/24 
godz.;

-diuretyki działające na kanaliki dalsze:

•

 tiazydy - hydrochlorotiazyd zalecany doustnie 1-3 razy dziennie w 

dawce 25 mg, chlortalidon stosowa­ny doustnie 1-2 razy dziennie 100 
mg;
•

 diuretyki oszczędzające potas - spironolakton 150-300 mg, 

triamteren 100-200 mg, amilorid (Arumil) 5-15 mg

 

 

W przypadku ciężkiej niewydolności krążenia, opornej na działanie 
pojedynczego diuretyku pętlowego, można zastosować go w dużej dawce 
w formie powolnej infuzji lub skojarzyć z lekiem o innym punkcie 
uchwytu.

•

Acetazolamid, furosemid, kwas etakrynowy, hydrochlorotiazyd 

oraz chlortalidon zwiększają wydalanie jonów potasowych z 
moczem, co często prowadzi do hipokaliemii. Hipokaliemia 
występująca u chorych z niewydolnością krążenia (leczonych 
glikozydami nasercowymi), może zwiększyć lub wywołać objawy 
toksycznego działania na­parstnicy, szczególnie u pacjentów, którzy 
w ciągu ostatnich dwóch lat przebyli zawał serca. 

 

 

Wyrównanie stężenia potasu może być niewystarczające, jeżeli nie 
uzupełni się niedoboru magnezu tym bardziej że istnieje zależność 
między tymi ka­tionami, ponieważ stężenia komórkowe potasu, sodu 
i wapnia są regulowane przez od­powiednie ATP-azy błonowe, 
których kofaktorem jest magnez. Hipokaliemii można 
przeciwdziałać, podając sole potasowe lub leki moczopędne 
oszczędzające potas.

Leki moczopędne mogą wpływać na równowagę kwasowozasadową; 
acetazolamid może prowadzić do kwasicy metabolicznej, furosemid - do 
zasadowicy hipochloremicznej. Badanie stężenia jonów (Na+, K+, Ck) 
we krwi oraz równowagi kwasowo-zasadowej pozwala nie tylko 
wykazać niepożądane działanie leków moczopędnych, lecz także 
zwiększyć ich skuteczność

 

 

Inne leki zwiększające kurczliwość serca

Są to leki o różnej budowie i różnym mechanizmie działania.

Leki ß-adrenomimetyczne wykazują działanie inotropowo 

dodatnie oraz działanie chronotropowo i batmotropowo dodatnie, 
kosztem zwiększonego zapotrzebowania serca na tlen.

Izoprenalina i orcyprenalina pobudzają zarówno receptory β1 jak i 
β2, natomiast salbutamol, terbutalina i fenoterol pobudzają bardziej 
wybiórczo receptory β2-adrenergiczne. Salbutamol, zastosowany 
dożylnie z kardiomiopatią zastoinową, powoduje istotne zwiększenie 
objętości minutowej i objętości wyrzutowej, spadek ciśnienia 
napełniania lewej komory, zwiększenie wskaźników kurczliwości. W 
odróżnieniu od izoprenaliny lek nie wpływa wyraźnie na częstość 
pracy serca ani na ciśnienie krwi.

 

 

Na uwagę zasługuje nowsza generacja agonistów adrenergicznych oraz 
agoniście receptorów dopaminowych 

Dopamina 

Zastosowana we wlewie dożylnym wzma­ga kurczliwość mięśnia 
sercowego, zmniejsza opór obwodowy, powoduje zwiększenie 
objętości minutowej z jednoczesnym zwiększeniem ciśnienia 
tętniczego krwi i przepły­wu nerkowego. W większych dawkach 
dopamina wywiera niekorzystny wpływ na dynamikę krążenia i 
zwiększa zapotrzebowanie serca na tlen.

Dobutamina

Pochodna dopaminy o silnym działaniu inotropowo dodatnim i o 

znacznej kardiowybiórczości. W odróżnieniu od dopaminy, 
dobutamina powoduje znaczne zwiększenie objętości minutowej i 
spadek ciśnienia na­pełniania lewej komory oraz oporu obwodowego.

 

 

Leki β -adrenolityczne w niewydolności 

krążenia

Leki β -adrenolityczne do niedawna przeciwwskazane w niewydolności 
krążenia, obecnie odgrywają ważną rolę w jej leczeniu.

Przyspieszenie czynności serca we wczesnym okresie jego niewydolności 
jest wynikiem wzrostu aktywności układu adrenergicznego. Toksyczny 
wpływ noradrenaliny na serce przyczynia się do zwiększenia wielkości 
oraz zmiany kształtu komór . Stosowanie leków β -adrenolitycznych 
należy rozważyć u pacjentów z frakcją w wą nie przekraczającą 35-40%. 
Leczenie chorych z niewydolnością krążenia należy rozpocząć od małych 
dawek które można stopniowo zwiększać

 

 

W leczeniu niewydolności krążę stosowane są β -adrenolityki 
kardioselektywne blokujące receptory β 1w mięśniu sercowym, np. 
metoprolol, bisoproiol oraz β-adrenolityki o działaniu złożonym: 
karwedilol, bucindolol, nebiwolol.

β -adrenolityki o działaniu złożonym oprócz blokowania receptorów β 1, mają 
również inne, korzystne dla krążenia działania. Karwedilol blokuję receptory 
β 1 a ponadto działa antyoksydacyjnie oraz hamuje proliferację komórek 
mięśni gładkich naczyń krwionośnych. Bucindolol działa bezpośrednio 
spazmolityczniej na mięśniówkę gładką naczyń, nebiwolol zaś stymuluje 
syntezę tlenku azotu w komorkach śródbłonka naczyń. β -adrenolityki 
stosowane są także u pacjentów po zawale serca,natomiast są 
przeciwwskazane w ostrej niewydolności krążenia.

 

 

uwagi na temat leczenia niewydolności serca

niewydolność lewokomorowa - tym przypadku postępowanie lecznicze 

powinno być wielokierunkowe i polegać
 -zmniejszeniu dopływu żylnego do prawej komory;

- zapewnieniu odpowiedniej wymiany gazowej;

  -zwiększeniu kurczliwości serca.

W leczeniu, zastosowanie znajdują: szybko  działające leki nasercowe 
(strofantyna, lanatozyd, digoksyna ) i diuretyki pętlowe (furosemid , 
kwas etakrynowy).

Znaczną skuteczność w ostrym obrzęku płuc wykazuje nitrogliceryna 

stosowana w formie dożylnej infuzji. Alternatywny sposób polega na 
podjęzykowym podawaniu leku co 5 min do ogólnej dawki 2,5 mg.

 

 

W leczeniu podtrzymującym przewlekłej niewydolności krążenia, mogą 

być bardzo przydatne standaryzowane preparaty galenowe głogu . 
Standaryzowany wyciąg z głogu zawiera takie flawonoidy jak 
kwercetyna, hiperozyd i epikazechina oraz szczególnie biologicznie 
aktywną dehydrokatechinę. Głóg wykazuje słabe działanie inotropowo 
dodatnie, pobudzając pośrednio lub bezpośrednio receptory β-
adrenergiczne. Wynika stąd slaby efekt batmotropowy i chronotropowy 
dodatni. Dochodzi do rozkurczu drobnych tętniczek, zwiększenia 
przepływu wieńcowego. 

Wskazaniami do stosowania preparatów głogu mogą być: zmniejszona 
kurczliwość mięśnia sercowego, serca starcze nie wymagające 
preparatów naparstnicy oraz umiarkowany rzadkoskurcz serca.W 
przypadku upośledzonej czynności skurczowej serca zaleca się również 
stosowanie adenozyny w dawce 3 mg dożylnie w ciągu 1-2 min. Jest ona 
również skuteczna w leczeniu częstoskurczu oraz w migotaniu i 
trzepotaniu przedsionków.

 

 

Przewlekła niewydolność krążenia

Leczenie sprowadza się do ograniczenia wysiłku fizycznego, 

ograniczenia podaży jonów sodu oraz właściwego doboru leku 
moczopędnego. Należy rozważyć również podanie leków 
rozszerzających naczynia obwodowe.