1

Patofizjologia 2011, pierwszy termin

T: Tendera, S: Szczeklik

Niektóre pytania lekko zmyślone.

1. Czym różni się Ostra Niewydolność Nerek od Przewlekłej Niewydolności Nerek:
- mocznica w ONN
- azotemia w ONN a brak PNN
- azotemia w PNN a brak w ONN
- nieodwracalność zmian w ONN
- nieodwracalność zmian w PNN (S: ostatnim stadium ostrej jest zdrowienie a przewlekłej mocznica ale
jest też ostra martwica kory nerek gdzie są nieodwracalne zmiany)
S: ONN (AKI): 1) szybkie zwiększenie st. kreatyniny i mocznika (dynamika też istotna) 2) hiperkaliemia
(najcz. przy kwasicy i zmniejszonej diurezie czyli nie zawsze) 3) hipokalcemia + hiperfosfatemia - przy
zesp. zmiażdżenia
PNN: 1) zwiększenie st. kreatyniny i mocznika (w praktyce jednak najlepsze jest GFR) 2) wzrost kwasu
moczowego, triglicerydów, PTH, TCh, TG, hiperkaliemia, hiperfosfatemia, hipokalcemia (może być hiper)
3) utrzymuje się 3 miesiące 4) niedokrwistość (mocznik na szpik i krwinki, mniej erytropoetyny)
Kreatynina: 53-115 umol/l lub 0,6-1,3 mg/dl

2. Co hamuje pojawianie się GLUT4 w błonie komórkowej: DAG, ceramid. Alternatywne odpowiedzi: hamowanie
lub aktywacja kinazy tyrozynowej, lub/i kinazy serynowej.
(GLUT 4: tkanka tłuszczowa i mięśnie poprzecznie prażkowane, reaguje na insulinę)

Jest to działanie postreceptorowe; T: 411 kwasy tłuszczowe w nadmiarze go hamują przez

pobudzenie glukoneogenezy (cykl Randla); Wykład: TNFα blokuje ekspresję jego genów

T:

409

Związanie insuliny z receptorem aktywuje kinazę tyrozynową (fosforylacja). Proces ten

powoduje przemieszczenie się transportera glukozy GLUT4 na powierzchnię komorki (Aktywacja
receptora insulinowwego -> pojawienie się GLUT4).

Wykład: Aktuwuje pojawienie się GLUT4 przez aktywację receptora: autofosforylacja kinazy

tyrozynowej, hamowanie kinazy serynowej, aktywacja wiązania kinazy 3-fosfatydyloinozytolu do rec.,
autofosforylacja kinaz Akt i MAPK, aktywacja PPARγ.

Hamuje: DAG, ceramidy, autofosforylacja kinazy serynowej (wzrost aktywności -> zwiększenie

fosforylacji reszt serynowych), zmniejszenie fosforylacji reszt tyrozynowych.

3. Trisomia 21: Down, 18: Edwards, 13: Patau (tu najkrócej żyją) 23: Klineferter.

4. U ludzi z grupą A notuje się mniejszy odsetek występowania: T: str 7 jeżeli grupa 0 to 100% to dla A:
wrzody 74-86, rak żołądka 120, rak żeńskich n. 114, anemia zł. 126, cukrzyca 114.
- choroby wrzodowej
- raka żołądka
- raka trzonu macicy
- niedokrwistość złośliwa

5. U ludzi którzy odziedziczyli mutację, nasilenie objawów zależy od: T: 23
- ekspresji - sam fakt uaktywnienia genu (synteza mRNA, również mierzalna)
- penetracji genu - odsetek chorych wobec tych, którzy odziedziczyli mutację
- ekspresywności - nasilenie nieprawidłowego fenotypu

2

6. Cechą zespołu Schwarza-Barttera (SIADH) nie jest: hiperosmolarność osocza. Alternatywne odpowiedzi:
hipoosmolalność osocza, hiponatremia, mocz o dużym ciężarze właściwym, obrzęki.

S: jest nadmierna retencja wody z normalnym wydalaniem Na

+

, czego skutkiem jest

hiponatremia, hipoosmolalność osocza i hiperosmolalność moczu. W razie szybkiego rozwoju
hiponatremii może wystapić obrzęk mózgu. Nie stwierdza się obrzęków obwodowych i niskiego ciśnienia.

S: Hiponatremia hipotoniczna (m.in. SIADH) rozpoznanie: mocz zagęszczony (osmolalność) U

osm

> 100 mmol/kg H

2

O; podwyższony ciężar właściwy moczu (czyli ponad ok 1025-1035 g/l).

7. Wskaźnik MEF50 (maksymalny przepływ wydechowy w środku natężonego wydechu) świadczy o
obturacji której części dróg oddechowych:
- krtani,
- drobnych oskrzelików
- gónych dróg oddechowych

● T: MEF50 i MEF25 stan drożności małych dróg oddechowych poniżej 2 mm (potwierdzone)
● T: 228 PEF i MEF25 - obrazują przepływ w centralnych drogach oddechowych (T ma to chyba źle

- MEF25 odzwierciedla drożność tych o najmniejszej średnicy, chyba powinno być MEF75, które
pokazuje początkową fazę wydechu)

8. Jaka cecha odpowiada za nadkrzepliwość w PChN: T:330 niedobór antytrombiny III, nadmiar antytrombiny
III, niedobór składników układu krzepnięcia

9. Facet młody ma białkomocz, krwiomocz, obrzęki (niewielkie), kreatynina w normie (53-115 umol/l lub 0,6-1,3
mg/dl), ciśnienie podniesione, podane albuminy (norma: 35-50 g/l)

-

co mu jest: ONN, KZN, zespól nerczycowy,

zespół nefrytyczny
S:

Zespół nefrytyczny: 1) nadciśnienie tętnicze 2) zmniejszona objętość moczu 3) umiarkowane

obrzęki 4) białkomocz poniżej 3,5 g/dobę i tzw. aktywny osad moczu (erytrocyty wyługowane i
dysmorficzne, wałeczki erytrocytowe i ziarniste)

Zespół nerczycowy: 1) białkomocz ponad 3,5 g/dobę 2) duże obrzęki (płyn w jamach ciała) 3)

hipoalbuminemia (norma: 35-50 g/l lub 3,5-5 na dl) 4) hiperlipidemia 5) może być krwinkomocz 6) często
występuje zakrzepica i nagle pojawiający się krwiomocz (utrata: antytrombiny, białka S i plazminogenu
oraz nasilenie synt. czynnika V, cz. von Willebranda, TF, antyplazminy i α

2

-makroglobuliny

10. U dzieci z Cushingiem co odpowiada za niedobór wzrostu: przedwczesna mineralizacja chrząstek, niedobór
GH i zmniejszona odpowiedź tkankowa na GH i IGF-1; T: 369

11. 4 pacjentów z opisanym ciśnieniem, stężeniem HDL, LDL lub TCh, ciśnienie i płec - wskazać którzy mają
zespół metaboliczny (2 poprawne odpowiedzi) - najważniesjszy obwód talii - prof Chudek uważa że "nie ma
podstaw aby kryteria zespołu metabolicznego się zmieniły" i że w Szczekliku jest błąd. T: 430

● Zawsze: otyłość 94 cm u mężczyzn i 80 cm u kobiet
● + co najmniej 2 z 4:

TG 150mg/dl lub 1,7mmol/l lub leczenie hipertriglicerydemii
HDL <40mg/dl (1,03mmol/l) u M i <50mg/dl (1,29mmol/l) u K lub leczenie dyslipidemii
skurczowe ≥130mmHg i rozkurczowe ≥85mmHg lub leczenie nadciśnienia
glukoza na czczo ≥100mg/dl (5,6mmol/l) lub rozpoznana cukrzyca

12. Jakie Cechy pozwala potwierdzić Hashimoto: stężenie anty-TSH, anty TPO, naciek limfocytarny i kombinacje
2 poprawne i 3 poprawne

3

S: anty-TPO (tyreoperoksydaza) z wolem lub ze zmniejszoną tarczycą bądź z niedoczynnością - wtedy
BAC nie jest potrzebna. anty-Tg (tyreoglobulina) ale mają mniejsze znaczenie. BAC: od masywnych
nacieków zapalnych przez metaplazję onkocytarną po tylko niewielkie włóknienie.

13. Co może powodować wstrząs kardiogenny: zdanie fałszywe
blok III stopnia - bez rytmu zastępczego z niższego ośrodka doprowadzi do asystolii komór
zawał jest
zapalenie osierdzia (zaciskające spowoduje, zwykłe tylko boli)
pęknięcie przegrody międzykomorowej jest
pęknięcie wolnej ściany jest
dodatkowo: istotne tachy- i bradyarytmie

14.

Adaptacja enzymów indukowanych na jakim poziomie: komórkowy, molekularny, socjalny, narządowy,

całego organizmu

● Adaptacja molekularna: dzięki regulacji genowej - enzymy konstytucyjne i adaptacyjne
● Adaptacja komórkowa: właściwości żerne, przerost, rozrost, hamowanie czynności komórek
● Cały organizm: różne tkanki, różne narządy, charakter złożony

15. Co pozwala na określenie przerzutowania (wznowy) raka tarczycy: TG (tyreoglobulina), stężenie fT4 i TSH
(Szczeklik)

16. Powiększona tarczyca niebolesna o jednorodnej konsystencji w USG (Alternatywa: widoczne przekrwienie)
: Plummer (wole guzkowe toksyczne lub gruczolak tarczycy wg T: 359), Hashimoto,
Wole proste, echogeniczność może być mieszana (guzkowe), zakładając że wyniki innych badań są
prawidłowe
Graves-Basedow - jeżeli wole jest przekrwione i hormony jednoznaczne

● Gravesa i Basedowa: wole naczyniowe, rozlana, hipoechogeniczność miąższu, tarczyca

najcześciej równomiernie powiększona

● Ch. Hashimoto:w USG charakterystyczna jest niejednorodność i hipoechogeniczność miąższu.
● Wole guzkowe nietoksyczne: tarczyca powiekszona w USG ogniskowe zaburzenia echostruktury

o średnicy > 1cm

● Wole proste: powiekszenie tarczycy bez zaburzeń jej echostruktury

Boli: ostre zapalenie infekcyjne lub nieinfekcyjne, podostre - choroba de Quervaina

17.

Co się stanie u chłopca z wrodzonym przerostem kory nadnerczy: przedwczesne dojrzewanie,

ginekomastia. Brak/niedobór hydroksylazy (najczęściej 21) -> brak kortyzolu (i aldosteronu) -> brak
hamowania przysadki -> wzrost ACTH -> pobudzenie nadnerczy w szlaku nieograniczonym niedoborem
enzymu -> testosteron. U kobiet hirsutyzm. Jeżeli się nie objawił w wieku niemowlęcym to jest to postać
nieklasyczna.

18.

Babka ma RZS i 10 lat brała GKS i nagle jej odstawili i ma zaparcia, męczliwość i coś tam co jej jest:

wtórny zanik kory nadnerczy
T: 373 We wtórnej niedoczynności kory nadnerczy czynność warstwy kłębkowatej jest zwykle zachowana
i objawom niedoboru glikokortykoidów nie towarzyszą hipotonia i zaburzenia elektrolitowe. Ciemnego
zabarwienia powłok też nie ma.

19. Babce wycieli makrogruczolaka i po 2 miesiącach zaczyna jej być słabo, spać jej się chce i zbyt silne
odczuwanie zimna:

4

niedoczynność tarczy,
niedobór GH,
niedobór ACTH
objawy wskazują na niedoczynność tarczycy

20. Co jest przyczyna hirsutyzmu: było kilka odpowiedzi w każdym razie chodziło schemat 9.18 na stronie 386
Zahorskiej
- nadmiar prolaktyny
- nadmiat GKS
T: mniej SHBG (np. spowodowanej nadmiarem insuliny) -> więcej wolnego testosteronu -> więcej
powstaje DHT
21.

Co jest przyczyną hipomagnezemii? kombinacje T: 403

● niedostateczna podaż (alkohol, karmienie pozajelitowe, zespół złego wchłaniania, wymioty,

resekcja żołądka)

● nadmierna utrata przez nerki - faza wielomoczu w niewydolności nerek, PTH i aldosteron
● kwasica cukrzycowa (~kwasica ketonowa) - źle leczona (brak substytucji Mg

2+

)

22.

Co jest przyczyna zasadowicy oddechowej, hipo albo hiperkalemia, hiper albo hipochloremia,

przewentylowanie pacjenta (lub pobudzenie ośrodka wentyalcji przez hipoksję lub bez hipoksji).

23.

Co się dzieje w długo trwającej niewydolność serca:

spadek ANP (albo wzrost?) spadek/wzrost RAA
Praktycznie: Oznacza się tylko BNP (lub NT-proBNP) i jego wzrost może wskazywać na niewydolność
serca. Bardzo czuły marker. ANP też wzrasta ale się go nie oznacza, RAA się oczywiście też aktywuje.
BNP teoretycznie potrzebuje dłużej działającego bodźca niż ANP (ale to kwestia minut).

24.

Człowiek ma kreatyninę 1,1 (53-115 umol/l lub 0,6-1,3 mg/dl), choruje długo na cukrzyce i 2 lata na

nadciśnienie: co trzeba stwierdzić:
a)należy zdiagnozować cukrzycową chorobę nerek.
b)nie należy diagnozować cukrzycowej choroby nerek
c)należy zdiagnozować nadciśnieniową chorobę nerek
d)b i c.
e)inna kombinacja.
Kryteria rozpoznania cukrzycowej choroby nerek:
— występuje makroalbuminuria: ≥ 300 mg/g w co najmniej 2 spośród 3 oznaczeń wykonywanych w
okresie co najmniej ≥ 3 miesiące lub
— występuje mikroalbuminuria 30–300 mg/g w analogicznych oznaczeniach i okresie oraz:
• przy współistnieniu retinopatii cukrzycowej;
• w cukrzycy typu 1 trwającej przynajmniej 10 lat.

25. Starość powoduje jakie zmiany w układzie nerwowym: spadek liczby neuronów, wydłużenie i wzrost
liczby dendrytów, odkładanie lipofuscyny i amyloidu, powstawanie blaszek starczych, zmniejszenie
aktywności acetylazy cholinowej, GABA, serotoniny, katecholamin, dopaminy i recept. cholinerg.,
zaburzenia regulacji temp., skrócenie fazy 4 snu, zaburzenia pamięci, koncentracji i chodu, bezsenność.

26.

„Wielkie problemy geriatryczne‖: upadki, nietrzymanie zwieraczy, zespoły otępienne, depresja,

upośledzenie wzroku i słuchu.

5

27.

Facet 40 lat: majaczy, niedowład mięśni twarzy, parestezje ale chyba nie miał dystonii i zaburzeń

ruchowych: Choroba Creutzfeldta-Jakoba, Choroba Huntingtona, Parkinson

Choroba Creutzfeldta-Jakoba: Klasyczna triada objawów: otępienie, mioklonie i typowy zapis

EEG. Później: drżenia, zaburzenia widzenia, zespół móżdżkowy, sztywność pozapiramidowa, mioklonie,
porażenia nerwów czaszkowych, zaniki mięśni (zmiany w rdzeniu kręgowym)
Huntington: pląsawicze ruchy mimowolne, zaburzenia psychiczne, otępienie

28.

Wybrac co nie jest wtórna skaza płytkową: Marfan i rożne takiej które były

29.

Patogeneza HIT (Trombocytopenia Indukowana Heparyną): anty płytkowe PT-4, ADAMTS-13

(zakrzepowa plamica małopłytkowa czyli zespół Moschcowitza TTP) i rożne nieprawidłowe

Są przeciwciała przeciwko kompleksowi heparyna-PF4 (czynnik płytkowy 4 z ziarnistości płytek)

a reakcja immunoloiczna powoduje zwiększoną produkcję trombiny (paradoksalnie: jest zakrzepica!)

30.

Funckje p53:

apoptoza, hamowanie sygnalizacja zewnętrznej, coś tam, kombinacje
Białko p53 (―strażnik genomu‖) jest produktem genu TP53 który jest genem supresorowym. Główne
funkcje:
- zatrzymanie cyklu komórki w fazie G1 (białko p21) w przypadku uszkodzenia DNA
- gdy uszkodzenie nie zostanie naprawione -> apoptoza przez aktywację BAX
- hamuje własną produkcję przez aktywacje genu MDM2

31. Czynniki angiogenne u nowotworu:
- VEGF
- PDGF
- czynnik wzrostu hepatocytów
- wszystkie
T: 37 Najsilniejsze VEGF i FGF współpracują z HGF (czynnik wzrostu hepatocytów), angiopoetyną, efryną,
ligandyną Notch.

32. Wybrać co występuję w MENIIA (wielokrotny wybór) (mutacja: MEN1: MEN1; MEN2: RET)
- rak rdzeniasty tarczycy
- nerwiakowłkókniaki
- nadczynność przytarczyc
- guz chromochłonny

● MEN1 (Zespół Wernera): 1) pierwotna nadczynność przytarczyc, 2) nowotwory neuroendokrynne

trzustki, przewodu pokarmowego, oskrzeli i grasicy 3) guzy przysadki i inne guzy wydzielania
wew.

● MEN2A 1) rak rdzeniasty tarczycy 2) guz chromochłonny 3) nadczynność przytarczyc
● MEN2B 1) rak rdzeniasty tarczycy 2) nerwiaki i nerwiakowłókniaki 3) cechy marfanoidalne

33.

Cykliny co to za białka i rożne kombinacje T: 47 G1->S (D+CDK4 D+CDK6 E+CDK2);

….

34.

Co powoduje EBV: rak nosogardzieli, ziarnica?, Burtkitt, Chłoniak B komórkowy

T: 77 Wirus Epsteina-Barr: chłoniak Burkitta, chłoniaki B rozwijające się w czasie imunosupresji (HIV i po
transplantacjach), ziarnica złośliwa (niektóre przypadki), endemiczne raki nosogardzieli

6

35.

Pacjent się źle czuje, obniżona Hb, leukocyty 76 tys (norma: 4000-10000/μl ale niektóre choroby

rozrostowe rozpoznaje się tez w normie), trombocytopenia, blasty we krwi – co mu jest: CML, AML, ALL, CLL,
ziarnica? T: 96

● Ostra białaczka szpikowa (AML) - limfocyty do kilkuset tyś., obecność blastów (blastoza w szpiku

co najmniej 20%), przerwa białaczkowa (ograniczona zdolność różnicowania), granulocytopenia,
niedokrwistość, małopłytkowość, naciekanie komórek - pow. wątroby, śledziony, zab.
neurologiczne. S: ostateczne rozpoznanie wg markerów. Najczęstsze upośledzenie lini
erytrocytarnych i megakariotycznych i najwięcej blastów we krwi.

● Przewlekła białaczka szpikowa (CML) - limfocyty do kilkuset tyś., obecność blastów, zachowana

zdolność różnicowania, w przełomie blastycznym udaje ostrą; S: nadpłytkowość lub niedobór
płytek;

Wiki: nadpłytkowość i Hb prawidłowa.

36.

Przyczyny trombocytopenii z wykładu

37.

Jaka anemia powoduje mikrocytozę: syderopeniczna, syderoblastyczna, hemolityczna czy jakaś inna

co powoduje normo albo makro, i kombinacje T: 87

● Anemia mikrocytowa (MCV < 80 fl): niedobór żelaza, a. syderoblastyczna (niektóre przypadki),

talasemia, choroby przewlekłe

● normocytowa (80 - 95): anemie hemolityczne, aplastyczne, wtórne, ostra utrata krwi
● makrocytowa (MCV > 95): niedobór witaminy B

12

, kwasu foliowego, choroby wątroby,

mielodysplazja, niedoczynność tarczycy

38.

Facet podkrwawia albo nagle krwawi (nie pamiętam) z jelita i jaka anemia mu się rozwinie:

sydeopeniczna, pokrowotczna czy ostra utrata krwi?

T: 86 Nagła utrata krwi -> normocytowa (przewlekła utrata -> syderopeniczna - mikrocytowa).

Utrata powyżej 30% -> wstrząs hipowolemiczny. W początkowym okresie tylko hipertrombocytoza i
hiperleukocytoza (Hb i Ht bez zmian). Później - nasiolna retikulocytoza.

39.

Wybrać co nie jest zespołem mieloproliferacyjnym T: 97 SĄ:

Czerwienica prawdziwa, osteomielofibroza, samoistna nadpłytkowość, przewlekła białaczka szpikowa.
Mielodysplastyczne są na końcu.

40.

Pelagra, jaka witamina Dermatitis, Diarrhoea, Dementia. Niedobór niacyny (wit. PP / B3) + ataksja,

agresja, zapalenie języka, bezsenność.

41.

Jakie objawy będą w Addisonie-Biermierze: chodziło tylko o żołądek nie pytali o niedobór B12 i były

rożne opcje, zanik śluzówki w trzonie, zanim w przedodzwierniku, achlorhydria lub hipochlorhydria T: 90
Zanikowy nieżyt żołądka z bezkwaśnością, biegunki, zanikowe zapalenie języka (język Huntera -
wygładzony, czerwony, piekący).

42.

Przyczyna płynu w opłucnej, zawał, były kombinacje

● Przesięk: Niewydolność serca, marskość wątroby, zwęzęnie zastawki mitralnej, choroby

osierdzia, z. nerczycowy, dializa otrzewnowa, zatorowość płucna

● Wysięk: zapalenie płuc, nowotwory (rak jajnika), zatorowość płucna, zawał serca, perforacja

przełyku, choroby trzustki,

43. Przyczyna obrzęków w niewydolności wątroby: T: 396
- hipoalbuminemia

7

- nadmierna retencja Na i wody przez nerki
- przenikanie chłonki do naczyń wątrobowych
- nadciśnienie wrotne
- wszystko

● odruch wątrobowo nerkowy (nadciśnienie wrotne -> hipoperfuzja nerek)
● wzrost aldoseronemii (upośledzona inaktywacja w wątrobie)
● nadciśnienie wrotne -> gromadzenie się płynu w jamie brzusznej
● zmniejszona synteza białek -> zmniejszone ciśnienie onkotyczne
● upośledzone procesy detoksykacji w wątrobie

T: 260 Osocze w przestrzeniach okołozatokowych -> przewód piersiowy -> wzrost przepływu (nawet 20-
krotny) -> przedostaje się pod torebkę wątroby -> jama otrzewnowa. S: Dodatkowym czynnikiem jest
ograniczenie możliwości resorpcji płynu puchlinowego przez układ chłonny

44.

Przyczyny zgonu w porażeniu prądem: asystolia, zatrzymanie oddychania i jeszcze coś, opcje a i b, abc

- migotanie komór z zatrzymaniem serca w rozkurczu
- silny skurcz mięśni między żebrowych -> wstrzymanie oddychania
- obrzęk mózgu, przegrzanie
- martwica kanalików nerkowych

45. Cechy zespołu wibracyjnego wybierz fałszywą:
degeneracja przysciegnista kości
choroba wrzodowa

46.

Niedobór testosteronu może być przyczyną (lub nie może): poliglobulia, hipoglikemia, osteoporoza

(może być zmniejszona konwersja do estradiolu u kobiet lub mniejsza szczytowa masa kostna u
mężczyzn)

47.

W moczu białko zbudowane tylko z łańcuchów kappa: co jest pacjentowi?

Szpiczak mnogi -> białko Bence’a Jonesa

48.

Czas protrombinowy co ocenia -

- jest miarą aktywności zaleznych od witaminy K czynników krzepnięcia (VII, X i II oraz czynnika V i
fibrynogenu)
- słuzy do oceny zewnatrzpochodnej drogi krzepnicia
- diagnostyki stanu wątroby

49.

Skaza osoczowa (dokładnie płytkowo-naczyniowa oraz osoczowa) von Willebranda: jaki rodzaj

krwawień? Lub które z tych odpowiedzi są charakterystyczne dla skazy osoczowej. Krwawienia z nosa i dziąseł,
wylewy do stawów i mięśni, krwotoki po usunięciu zębów, przedłużone miesiączki.

Wylewy do stawów i mięśni

czyli najbardziej typowe dla osoczowej występują tylko w 3 typie von Willebranda.
Objawy hemofilii z Wiki jako lepszy przykład skazy osoczowej:
Krwawienia wewnętrzne:

● krwawienia podskórne (tzw. siniaki),
● krwawienia do stawów szczególnie kolanowych, skokowych i łokciowych,
● krwawienia do mięśni np mięśnia biodrowo-lędźwiowego, łydki,
● krwiomocz

Krwawienia zewnętrzne (rzadziej):

● krwawienia z błony śluzowej jamy ustnej i nosa

8

Krwawienia które mogą zagrażać życiu:

● krwawienie pozaotrzewnowe,
● krwawienie do ośrodkowego układu nerwowego,
● krwawienie w okolicach szyi

50.

Ktoś jest narażony na hałas i co mu nie będzie

● zmniejszona pojemność wyrzutowa, wzrost ciśnienia, zwężenie obwodowych naczyń,

pogorszenie ukrwienia części korowej nerek i przepływu mózgowego, zmniejszenie Mg

2+

w RBC,

hipokaliemia, hiperglikemmia, eozynofilia,

● nadczynność tarczycy, wpływ na nadnercza i hormony płciowe
● napięcie mięśni rzęskowych i mięśni gałki ocznej, pogorszenie ukrwienia siatkówki (postrzeganie

obrazów), zmniejszona percepcja barw i widzenie nocne

● zmniejszona sekrecja, osłabiona perystaltyka, przyczynia się do wrzodów

51.

Z wykładu Pani Docent pytanie o te hetero topia, sropia, dupia itp.

● Heterometria - odmienność wymiarów badanego zjawiska
● Heterochronia - niezwykłość czasu i warunków powstawania
● Heterotropia - niezwykłość miejsca występowania
● Heteropoiotia - występowanie nowych, niezwykłych jakości

52. Co obniża w PCOS SHBG? insulina W: T4(+), Estrogeny(+), Insulina(-)

53.

Cecha nieprawidłowa o PCOS; ten spadek, wzrost SHBG i coś jeszcze o androgenach i

isnulinopronosci, jedno wskazać T: 386 LH(+), Insulina(+) z insulinoopornością, Androgeny(+)

54.

Zmiany do mięśniówki w początkowej poprzecznicy i wstępnicy

– L-C (CD) - zmiany we wszystkich

warstwach -> przetoki i zwężenia

55.

Scelrodermia i jakie p/ciała i cechy: Scl-70 (autoprzeciwciało przeciwko topoizomerazie I), ACA,

przeciwjaderkowe, objaw Reynauda, zwłóknienie wielonarządowe

56. Mutacja fibryliny - jaki zespół fibrylinopatie typu I (8 chorób)
- zespół Marfana
- osteogenesis impefecta - kolagen typ 1

57. Częsta przyczyna hiperkalcemii;
nowotwory osteolityczne (70%), a później nadczynność przytarczyc, nadnerczy
nadmierna podaż witaminy D
hiperkalciuria hipoklacemiczna

58. Choroba Pageta i wybrać;
- ogniskowe zaburzenie kościoworzenia i kościoresorpcji
- najczęściej kości miednicy, trzony kręgów lędźwiowych, kościach udowych, trzonach kegów
piersiowych, kościach czaszki i piszczelowych (w kolejności występowania)
- najcześciej występuje po 40 r.ż.

59. Cecha charakterystyczna osteomalacji - wybrać fałszywą:
Objawy prawidłowe:

9

- rozlany ból kości i wrażliwość na ucisk
- męczliwość mięśni proksymalnych kończyn dolnych -> kaczkowaty chód i trudności w stawaniu
- w zaawansowanej - wykrzywienia kości

60. Która nie skaza dziedziczy się?
- hemofilia a
- skaza Schonleina Henocha

61.

Facet 6 tygodni po zawale ma ból stenokardialny i co mu jest:

pękniecie przegrody, Dressler, tętniak pękł
Zespół Dresslera (zespół pozawałowy Dresslera) – zapalenie osierdzia lub zapalenie opłucnej, którym
towarzyszy gorączka i złe samopoczucie. Ujawnia się najczęściej w 2.-6. tygodniu po zawale serca.

62.

Co w zespole Conna (hiperaldosteronizm pierwotny) trzeba stwierdzić żeby go potwierdzić: ACTH

wzrost, coś z ARO, stężenie sodu w moczu, stężenie sodu we krwi i kombinacje
S: Zmniejszenie ARO (< 0,77 nmol/h), zwiększone stężenie aldosteronu (> 416pmol/l) i zwiększenie
wskaźnika aldosteronowo-reninowego (> 20) nakazuje wykonanie badan czynnościowych
Wtóry: zwiększona ARO i większe stężenie angiotensyny II pobudza nadnercza.

63.

Co się dzieje z podocytami z PChN: podocytopenia, utrata ujemnego ładunku, poszerzenie i

wycieranie wypustek stopowatych

64.

Opis wyników laboratoryjnych pacjentów kilku i którego można stwierdzić cukrzycę.

● glikemia przygodna w chwili stwierdzenia występowania objawów hiperglikemii — jeśli wynosi ≥

200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l), wynik ten jest podstawą do rozpoznania cukrzycy; jeśli < 200 mg/dl (<
11,1 mmol/l), należy wykonać oznaczenie glikemii na czczo

● przy braku występowania objawów lub przy współistnieniu objawów i glikemii przygodnej <200

mg/dl (< 11,1 mmol/l) należy 2-krotnie w kolejnych dniach oznaczyć glikemię na czczo; jeśli
glikemia 2-krotnie wyniesie ≥ 126 mg/dl (≥ 7,0 mmol/l) — rozpoznaje się cukrzycę; lub

● doustny test tolerancji glukozy — jeśli jednokrotny pomiar glikemii na czczo wyniesie 100–125

mg/dl (5,6–6,9 mmol/l), a także wówczas, gdy przy glikemii poniżej 100 mg/dl (5,6 mmol/l) istnieje
uzasadnione podejrzenie nietolerancji glukozy.

Obecnie Polskie Towarzystwo Diabetologiczne nie zaleca stosowania oznaczenia hemoglobiny
glikowanej (HbA

1c

) do diagnostyki cukrzycy (wytyczne 2011)

65.

Wybrać podpunkt który zawiera cechy PCOS

66.

Było 5 punktów: działanie na receptor, działanie na kinazę, działanie na kanały K, działanie na kanały

Ca, działanie na GLUT4 i wybrać które cechy odpowiadają za działanie ANABOLICZNE insuliny

? Chyba: przez receptor, fosforylację resz tyrozynowych i przemieszcze GLUT4 pod

powierzchnię błony komórki ?

67. Jakie przeciwciała w toczniu – czy trzeba było wybrać cechę tocznia. (T:122 gorączka, zmiany skórne,
utrata włosów, zapalenie stawów i błon surowiczych, zapalenie kłębuszków nerkowych, zmiany w OUN;
Przeciwciała przeciwjądrowe (m. in. przeciwko natywnemu DNA + tabelka T:123 Anty dsDNA, ss/dsDNA,
Ku, Sm...)

Było jeszcze pytanie (55) o przeciwciało Scl-70 (autoprzeciwciało przeciwko topoizomerazie I) -

twardzina układowa (Scleroderma)

10

68.

Co się dzieje w enteropatii wysiękowej:
Utrata białka -> od zespołu nerczycowego różni się tym iż tracimy wszystkie białka bez względu

na wielkość i ładunek cząstek -> obrzęki (ciastowate, symetryczne, kończyny), wodobrzusze. Jedynym
nietrawionym białkiem które możemy wykryć w kale jest α-1-antytrypsyna.

Przewlekła biegunka, często tłuszczowe, niedozywienie i wyniszczenie (objawy

Nudności, wymioty.

69. Jaki marker jest czuły w niedożywieniu?
- albuminy
- pre-albuminy
- białko całkowite
- taki marker nie istnieje - czuły marker niedożywienia nie istnieje

70. Babcia, 80 lat złamała sobie kręgosłup. Wybrać dlaczego jej się tak stało. Jaki jest patomechanizm.
niedobór α-1-hydroksylazy w nerce

71. Pacjent miał kwasice, dwutlenek podwyższony i HCO

3-

w normie. Jaka to kwasica: oddechowa

nieskompensowana. Normy dla powietrza atm. n.p.m.:
pH 7,35-7,45
PaCO

2

32-45 mm Hg lub 4,27-6,00 kPa

PaO

2

75-100 mm Hg lub 10.00-13,33 kPa SaO

2

95-98%

72. Patogeneza miastenii - Przeciwciała przeciwko
- receptorom acetylocholiny w błonie postsynaptycznej
- przeciwko acetylocholinesterazie

73. Wybrać choroby autoimmunologiczne:
- Chuga-Strauss
- cukrzyca typu I
- wszystkie

74.

Jak jest tamponada to jakie są cechy: wypełnione żyły szyjne, ciche tony i coś tam jeszcze

S: triada Becka: wypełnione żyły szyjne, ściszone tony serca, obniżone ciśnienie
T: + tachykardia i tętno paradoksalne (spadek ciśnienia ponad 10 podczas wdechu)
Przy zaciskającym zapaleniu osierdzia jest T: podwyższone ciśnienie! i objaw Kussmaula (wypełnienie
żył szyjnych podczas wdechu)

75.

Jaki jest patomechanizm obrzęku płuc w nadciśnieniu pozakapilarnym w niedomykalności zastawki

dwudzielnej (przeciek z komory do przedsionka i wzrost ciśnienia).

● Obrzęk płuc pochodzenia sercowego: wzrost ciśnienia w lewym przedsionku, wzrost ciśnienia w

lewej komorze co spowoduje pierwsze, wzrost ciśnienia w krążeniu systemowym co spowoduje
drugie a później pierwsze.

● Obrzęk płuc związany z obniżonym ciśnieniem onkotycznym
● Obrzęk płuc związany ze wzrostem przepuszczalności naczyń włosowatych.

76.

Pacjent z astma i 5 podpunktów i wybrać co prawdziwe (kombinacje): aktywacja ukł przywspółczulnego,

aktywacja syntezy steroidoczegoś tam, aktywacja receptorów b2,

11

Herold: leki wywołujace astmę (kwas acetylosalicylowy, β-adrenolityki, parasympatykomimetyki).

Leczenie: β-2-mimetyki, sterydy.

Rozszerzenie oskrzeli spowodowane jest jedynie przez pobudzenie receptorów β-

adrenergicznych. Pobudzenie pozostalych (α-adrenergicznych, histaminowych, cholinergicznych)
powoduje skurcz oskrzeli.

77.

Był opis objawów i trzeba się było domyśleć że chodzi o zatorowść i wybrać cechy hemodynamiczne

charakterystyczne dla niej. Niewydolność prawokomorowa.

78. Pacjent przyjeżdża na izbę po 8 godzinach trwania objawów (silny ból w klatce piersiowej) i ma CK-MB,
troponiny dobre
refluks,
zawał serca
zapalenie serca
przyczyna pozasercowa (jakaś)

79.

Pacjent kaszle (małe dziecko) i nagle ma niewydolność wdechowo-wydechową i dostaje bradykardii

(astma, odma objawiają się tachykardią): jakaś choroba wagalno odruchowa, pęknięcie wrodzonego pęcherza
rozedmowego powodującego zamkniętą odmę opłucnową?
Astma Herold:
―chory na zapalenie oskrzeli wykaszluje sie z napadu‖
―chory na dychawicę wkaszluje się w napad‖

80.

Co jest oznaczane w zawale: CK-MB (<4-5 ug/l lub 12 IU/l) i troponina I i jeszcze inne nieprawidłowe

81.

Coś o pacjencie z bólem steokardialnym bez zmian w angiografii.

Zwspół X: zmiany niedokrwienne w EKG, trwa ok 10 min. i słabo reaguje NTG
Dusznica bolesna Printzmetala: uniesienie odcinka ST (ew. zaburzenia rytmu i przewodzenia), nie
związny z wysiłkiem (w godzinach nocnych i wczesnych rannych)

82. Pacjent miał wszystko prawidłowe (chyba) i chyba go bolało. Wysokie ciśnienie 160/70 – wskazać prawidłowa
odpowiedź: (Wysokie ciśnienie tętna jest związane z zaawansowaną miażdżycą tętnic
http://www.mp.pl/artykuly/index.php?aid=10261&spec=95 )
rozwarstwienie aorty <- powstałe przez miażdżycę i wysokie ciśnienieskurczowe (ALE na podstawie tych
danych to i tak wróżenie z fusów -> USG) a charakterystyczna jest różnica ciśnienień na kończynach L:P i
ból podobny do zawałowego trochę inaczej promieniujący
nie było niedomyklaności zastawki aorty
- pękniecie ściany serca
- pękniecie tętniaka aorty

83.

Pytanie o Wilsona. Zaburzone wydzielanie Cu w wątrobie (ATPaza , pierścienie Keysera-Fleishera

(błony Descemeta)

84. Przyczyny miażdżycy. Wybrać fałszywe
hiperinsulinomia,
nadciśnienie
kamica pęcherzyka

12

85. starych ludzi co się dzieje z podatnością/sprężystością płuc (wielokrotny wybór)
- wzrasta sprężystość
- wzrsata podatność
- są zmiany obturacyjne
- spada sprężystość

Usztywnienie struktur KLP, zmiany zanikowo-zwyrodnieniowe mm. międzyżebrowych i przepony,

spadek sprężystości płuc, łatwe zapadanie drobnych oskrzelików, nierównomierna wentylacja
pęcherzykowa, zmniejszanie powierzchni wymiany gazowej, pogrubienie bariery pęcherzykowo-
włośniczkowej, zmniejszenie obj. oddech. i pojemności życiowej płuc, wzrost przestrzeni martwej,
spadek FVC i FEV1, zmniejszenie pO2 we krwi tętniczej, skłonność do zakażeń, cięższy przebieg zapal.
płuc, niewydolność oddechowa

86.

Pytanie co powoduje wzrost PCWP.
Ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych. Norma 6-12 mm Hg. Pośrednio mówi o ciśnieniu

napełniania komory lewej i jest dobrym wykładnikiem czynności lewego serca (np. stenoza aortalna,
niedomykalność mitralna - wzrost). We wstrząsie kariogennym określa się stopień wypełnienia łożyska
naczyniowego (poniżej 14 wymaga podania płynów ale powyżej 18 predysponuje do obrzęku płuc)

OCŻ (ośrodkowe ciśnienie żylne, ciśnienie w prawym przedsionnku) - norma: 5-15 cmH

2

O

określa wolemię (po wykluczeniu np. niedomykalności zastawki trójdzielnej)

87.

U starych ludzi co się dzieje z podatnością/sprężystością płuc i czy oskrzeliki powodują obturację;

chodziło o spadek podatności – jednokrotnego wyboru

Usztywnienie struktur KLP, zmiany zanikowo-zwyrodnieniowe mm. międzyżebrowych i przepony,

spadek sprężystości płuc, łatwe zapadanie drobnych oskrzelików, nierównomierna wentylacja
pęcherzykowa, zmniejszanie powierzchni wymiany gazowej, pogrubienie bariery pęcherzykowo-
włośniczkowej, zmniejszenie obj. oddech. i pojemności życiowej płuc, wzrost przestrzeni martwej,
spadek FVC i FEV1, zmniejszenie pO2 we krwi tętniczej, skłonność do zakażeń, cięższy przebieg zapal.
płuc, niewydolność oddech

88.

Dziewczyny 16 lat poszła bo ma pierwotny brak miesiączki i ma jądra, nasieniowody i co jej jest:

niedobór 5a-hydroksylazy testosteronu, niewrażliwość receptorów na androgeny (zespół feminizujących
jąder)

89.

Cechy pozajelitowe w CD i UC i wybrać prawidłowe, zapalenie spojówek, zapalenie stawów biodrowo-

krzyżowych stwardnienie przewodów żółciowych – wielokrotny wybór

WZJG (CU): zapalenie stawów (osiowe i obwodowe), osteopenia, osteoporoza; stłuszczenie

wątroby, pierwotne stwardniejące zapalenie dróg żółciowych, rak dróg żółciowych; rumień guzowaty,
zgorzelinowe zapalenie skóry, zapalenie spojówek, zapalenie tęczówki, żylna choroba zakrzepowo-
zatorowa.

L-C (CD): ponadto: kamica żółciowa, palce pałeczkowate i kamica moczowa

90.

Pacjent ma zmiany w RTG płuc, duszność, spadek prężności O2 i coś tam jeszcze i chodziło o ARDS

ale nie wiem czy nie był po OZT czy m się uroiło

91.

Pacjent z bezdechem sennym i wybrać kombinacje prawidłowych cech tego zepsołu, chrapie, zmęczony

w dzień, obniżenie koncentacji i różne takie kombinacje 1,2 1,2,4 itp.

13

Objawy w dzień; w nocy: chrapanie (głośne i nieregularne), bezdechy, potliwość, przebudzenia z

dusznością, nykturia, kołatanie serca, suchość w jamie ustnej; otyłość (70%), nadciśnienie (50%)

92.

Jak insulina działa w PCOS; coś na bezpośredni wpływ LH w przysadce, oddziałowywuje na receptor

dla IGF-1 w jajniku i na receptor insulinowy, powoduje w jakichś komórkach jajnika androgenezę, i odpowiedz w
stylu a i c, a,b,c.

● Bezpośrednia stymulacja jajnikowej sekrecji androgenów przez aktywację 17α-hydroksylazy/17-

20 liazy i 3β-dehydrogenazy hydroksysteroidowej

● ↓ produkcji SHBG
● ↓ produkcji IGFBP-I w wątrobie i jajniku
● ↑ wrażliwości jajnikowych receptorów dla IGF-I na działanie IGF-I, IGF-II i insuliny
● ↑ liczby jajnikowych receptorów dla LH
● Promuje wzrost pęcherzyków w jajniku i stymuluje tworzenie cyst
● Zwiększa odpowiedź 17α-hydroksylazy/17-20 liazy na stymulujące działanie ACTH

93.

Jakieś pytanie o cechy hiperkaliemii i zmiany w EKG były jednym podpunktem tego zadania

Hipokaliemia: spłaszczenie załamka T, obniżenie odcinka ST, pojawienie się załamka U
Hiperkaliemia: skrócenie ST, zanik załamka P, wysoki odcinek ST, poszerzenie zespołu QRS
Hipokalcemia: wydłużenie QT
Hipokalcemia: wydłużenie PR, skrócenie QT, częstoskurcze

94. Zdanie fałszywe

Starzenie jest procesem patologicznym

Pogorszenie homeostenozy

Spada wydajność na reagowanie na stres

95. Rozpoznanie PCOS - Kryteria rotterdamskie - 2 z 3:

● Zaburzenia miesiączkowania/płodności
● Kliniczne lub biochemiczne cechy hiperandrogenizmu
● Wygląd USG jajnika

96. W osteoporozie pomenopauzalnej występuje:

a)prawidłowe stężenie PTH

b)takież wapnia
c)takież fosforanów

d)takież kalcytoniny.

inne odpowiedzi:

niedoczynność przytarczyc wtórna

Deficyt estrogenów -> wzrost resorbcji kości -> wzrost stężenia wapnia -> spadek stężenia PTH -

> spadek stężenia D3 -> spadek jonowego wchłaniania wapnia

97. Pacjent dwa tygodnie po zawale, jakiś ból po lewej, nasilający się, gdy się położy, obniżony PQ. I odpowiedzi

było jeszcze ostra niedomykalność mitralna

Zapalenie osierdzia (może być to z Dresslera)

98. Jaka kwasica wystąpi w schyłkowej fazie cukrzycy?

ketonowa - jest często pierwszym objawem cukrzycy 1, w stanie ostrego niedoboru insuliny, jak zostaną

wyczerpane rezerwy

mleczanowa - występuje rzadko ale ma dużą śmierelność

99. Opis molekularny mutacji T: 18 i trzeba było wybrać: delecja, substytucja, insercja

14

Dodatkowe opracowania:

T: 95 (walić FAB) Zespoły mielodysplastyczne (MDS) wg WHO:

● Zespoły mielodysplastyczne: niedokrwistośći oporne naleczenie, cytopenia z dysplazją

wieloniniową, niedokrwistość z nadmiarem kom. blastycznych, zespół 5 q, inne nie dające się
zakwalifikować

● Choroby mielodysplastyczne/mioeloproliferacyjne: przewlekła i młodzieńcza białaczka

mielomonocytowa, atypowa przewlekła białaczka szpikowa

● Ostre białaczki szpikowe (zwązane z MDS): o.b.s. z dysplazją wieloniową i o.b.s. i MDS związany

z leczeniem

● Objaw Graefego – przy ruchach gałki ocznej w dół uwidocznienie rąbka białkówki między

tęczówką a górna powieką.

● Objaw Kochera – uwidocznienie rąbka białkówki między tęczówką a dolną powieką przy ruchach

gałki ocznej w górę.

● Objaw Moebiusa – zaburzenia zbieżności gałek ocznych.
● Objaw Stellwaga – rzadki mruganie powiek, światłowstręt, uczucie ciała obcego, podwójne

widzenie, pogorszenie ostrości wzroku, lśniące spojówki.

● PEF - (peak expiratory flow - szczytowy przepływ wydechowy) oznacza maksymalną szybkość

powietrza osiągniętą podczas natężonego wydechu. Parametr ten dobrze koreluje z wartością FEV1 w
astmie oskrzelowej. Korelacja taka nie występuje w przebiegu drugiej, częstej choroby obturacyjnej –
POChP (przewlekła obturacyjna choroba płuc), w której wskaźnik PEF nie jest rekomendowany.

● MEF75 - (maximal expiratory flow at 75% of FVC) - maksymalny przepływ wydechowy w punkcie, gdy

75% FVC pozostaje jeszcze do wydmuchnięcia, albo inaczej maksymalny przepływ wydechowy po
wydmuchnięciu 25% natężonej pojemności życiowej. Parametr odzwierciedla szybkość przepływu
powietrza w początkowej fazie wydechu.

● MEF50 - (maximal expiratory flow at 50% of FVC) - maksymalny przepływ wydechowy w punkcie, gdy

50% FVC pozostaje jeszcze do wydmuchnięcia, albo inaczej maksymalny przepływ wydechowy po
wydmuchnięciu 50% natężonej pojemności życiowej. Parametr odzwierciedla szybkość przepływu
powietrza w środkowej fazie wydechu i informuje o drożności drobnych oskrzeli czyli o średnicy poniżej
2 mm. Jeżeli u osoby palącej papierosy, wartość FEV1 i FEV1%FVC są prawidłowe a wartość tego
parametru jest mniejsza od 60% wartości należnej możemy rozpoznać nieprawidłowy wynik testu
drobnych oskrzeli. Ponieważ może on nawet kilka lat wyprzedzać wystąpienie obturacji w drogach
oddechowych, taki pacjent powinien mieć włączoną profilaktykę antynikotynową i zalecone kontrolne
badanie spirometryczne przynajmniej raz w roku.

● MEF25 - (maximal expiratory flow at 25% of FVC) - maksymalny przepływ wydechowy w punkcie, gdy

25% FVC pozostaje jeszcze do wydmuchnięcia, albo inaczej maksymalny przepływ wydechowy po
wydmuchnięciu 75% natężonej pojemności życiowej. Parametr odzwierciedla szybkość przepływu
powietrza w końcowej fazie wydechu i odzwierciedla drożność dróg oddechowych o najmniejszej
średnicy.

● Zamiast wskaźnika MEF używa się często zamiennie wskaźnika FEF (forced expiratory flow). Jego

interpretacja jest analogiczna jak MEF. Pomiary MEF/ FEF nazywane są testami drobnych oskrzeli.
Powtarzalność parametrów przepływów cząstkowych jest bardzo mała. Dlatego i ich interpretacja
powinna być ostrożna. Wskaźniki te są szczególnie przydatne wówczas, gdy przy dodatnim wywiadzie w
kierunku chorób obturacyjnych wymienione wcześniej pozostałe parametry są w normie. W krajach
europejskich dolne indeksy przy tych parametrach oznaczają procent pozostawionej w płucach FVC. W
Stanach

Zjednoczonych

indeksy

te

oznaczają

procent

już

wydmuchniętej

FVC.