plik

EPIZOOTIOLOGIA ŚWIŃ

1.Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych skóry i błon śluzowych świń.

Ospa Świń (łac. Variola suum)

Choroba zakaźna i zaraźliwa, ostra, gorączkowa,
Jedna z najstarszych chorób świń,
Wywoływana przez:
Wirus ospy świń
Wirus krowianki
Przebiega z osutką ospową na skórze i niektórych błonach śluzowych
Aktualnie mniejsze znaczenie zakażeń wirusem krowianki
Zwalczanie ospy prawdziwej
Dobrowolne szczepienia ludzi

Występowanie:

Pochodna ospy ludzi (wtórne przystosowanie do nowego żywiciela)
Znana w Europie od 1842 r., w Ameryce Płn. Od 1912 r.
Notowana w prawie wszystkich krajach
W klimacie ciepłym przebieg cięższy, w umiarkowanym łagodny, bez strat
Sporadycznie poważne straty u młodych świń,
W Polsce sporadycznie jako enzootia (z reguły nie rozpoznawana laboratoryjnie)
W ostatnich latach pojedyncze ogniska w chlewniach średnio i wielkotowarowych.
Pierwsza izolacja wirusa w Polsce (Lipowski, 2004)
Najczęściej jesień, zima, wiosna, lato – rzadziej
Niekiedy towarzyszy ospie krów i innych gatunków
Czasem łącznie z PKŚ, różycą, salmonellozą, streptokokozą
Najczęściej w chowie intensywnym,
Złe warunki środowiskowe
Cykl zamknięty – duża wymiana stada podstawowego
Cykl otwarty – prosięta z zakupu,
Wrażliwość zależy od wieku, rasy i utrzymania
Świnie dorosłe – słabo lub niewrażliwe
Prosięta i warchlaki (3-4 mies.)
Złe warunki – przebieg ciężki, upadki
Dobre warunki – warchlaki chorują, prosięta ssące nie (odporność bierna)
Szybkie szerzenie w chlewni (80-100% świń)
Masowy rozsiew wirusa długie przeżycie w środowisku (1 rok)
Liczne bramy wejścia zarazka i liczne wektory
Przebieg łagodny w stadach odpornych
Przebieg ostry i ciężki w stadach świeżo zakażonych (znaczna śmiertelność)

Etiologia

Wirusy z rodziny Poxviridae
Wirus krowianki (Orthopoxvirus)
Przebieg łagodny (grudki, pęcherzyki, strupy, bez owrzodzeń)
Występował częściej aktualnie rzadziej
Wirus ospy świń (Suipoxvirus)
Przebieg ciężki (wszystkie stadia)
Występował rzadziej, duże straty
Inne gatunki zwierząt i człowiek – niewrażliwe
Identyczne – wielkość, budowa, struktura chemiczna, cechy fizyczne i biologiczne
Odmienne – właściwości immunologiczne, serologiczne, epidemiologiczne
Wielkość 300-450 x 176-260 nm, DNA, namnażanie w cytoplazmie, ciałka wtrętowe – Paschena i Guarnierego
(konglomeraty c. Paschena)
Duża oporność na czynniki środowiska – wysychanie, niskie temperatury (1 rok), wrażliwe na gnicie, wysokie
temperatury, środki odkażające)

Źródła i drogi zakażenia

Świnie chore – kontakt bezpośredni
Wydzieliny z nosa i jamy ustnej
Płyn z pęcherzyków
Liczne wektory żywe i martwe

Owady (wszy, pchły, komary, muchy)
Gryzonie (myszy, szczury)
Zanieczyszczenia materiał (wiatr)
Wnikanie przez uszkodzoną skórę i błony śluzowe
Możliwe zakażenie śródmaciczne – prosięta rodzą się ze zmianami na skórze

Patogeneza

Intensywne namnażanie w komórkach naskórka i okolicznych węzłach chłonnych
Wiremia (gorączka i objawy ogólne)
Lokalizacja w skórze i błonach śluzowych (dermatotropizm)
Zmiany miejscowe lub bardziej uogólnione (zjadliwość a odporność)
Zakażenie i.v., s.c., i.t., per os – proces uogólniony, uszkodzenie narządów
Zakażenia i.d. (szczepionka) – miejscowy odczyn zapalny – odporność
Powikłania bakteryjne zmian ospowych

Objawy kliniczne

Okres wylęgania
2-5 dni – zakażenie przez skórę
5-14 dni – zakażenie dożylne
gorączka (40-41

posmutnienie, niechęć do ruchu, zmniejszenie apetytu
zapalenie spojówek, obrzęk węzłów chłonnych, nieżyt nosa
wykwity ospowe – okres:
zaczerwienienia (stadium roseole) – małe, powiększające się do 2 cm,

grudkowy (stadium papulosum) – po 1-2 dniach grudki – okrągłe, zaczerwienione, odgraniczone,
ostro zakończone,

pęcherzykowy (stadium vesiculosum) – grudki i powiększające się pęcherzyki (wielokomorowe z pępkowatym
wgłębieniem na szczycie!)
owrzodzeń (stadium pustulosum s. suppurationis)
po 2-3 dniach płyn mętnieje (ropa)
pęcherzyk pęka – owrzodzenie
po 1-3 dniach – strup
strupów (stadium crustosum)
odpadania strupów (stadium decrustationis)
po 4-6 dniach – blizny
pełnoobjawowy przebieg – 3-4 tygodnie
nierównomierność tworzenia się wykwitów
powikłania bakteryjne – 2 mies., zlewanie wykwitów, ropnica, śmierć
3 postacie ospy (wiek, zjadliwość wirusa, warunki środowiskowe)
dobrotliwa – u świń starszych, niektóre okolice ciała, przebieg poronny, zasychanie grudek, śmiertelność 1-3 %
złośliwa – u prosiąt do 3-4 mies. przy wszawicy, duża powierzchnia skóry, błony śluzowe dróg oddechowych, przewodu
pokarmowego, spojówek, wychudzenie, niedokrwistość, śmierć
krwotoczna – pęcherzyki wypełnione krwią, wybroczyny w skórze, ciężkie objawy ogólne, znaczna śmiertelność,
po przechorowaniu długotrwała odporność komórkowa i humoralna
przechorowanie w młodym wieku – mała wrażliwość świń starszych

Zmiany anatomopatologiczne

Głównie w skórze (osutka w różnych stadiach i o różnym nasileniu)
Błony śluzowe przełyku, żołądka, oskrzeli, spojówek – zmiany ospowe
Narządy wewnętrzne – obrzęk węzłów chłonnych, nieżyt przewodu pokarmowego, obrzęk i wybroczyny w płucach,
ogniskowe zwyrodnienie mięśnia sercowego
Zakażenia wtórne – ropnie w skórze

Zmiany histopatologiczne

Proces zapalno-wysiękowy i zwyrodnieniowy powierzchniowych warstw skóry i błon śluzowych
Zwyrodnienie wodniczkowe komórek warstwy kolczystej naskórka (4-8 krotne zgrubienie)
Rozpad komórek – duże wakuole wypełnione płynem – wielokomorowy pęcherzyk ospowy!
W cytoplazmie ciałka wtrętowe
Obumieranie ścian pęcherzyków i pękanie

Rozpoznanie

Duża zaraźliwośc
Charakter i zmiany w skórze i błonach śluzowych
Badanie z lupą
Pęcherze wielokomorowe (ukłucie igłą)

Pępkowate wgłębienia – tylko ospa!
Powikłania bakteryjne – ropnie
Badanie histopatologiczne skóry
Badania wirusologiczne w HK
Badania elektronomikroskopowe

Rozpoznanie różnicowe

Ospopodobne schorzenia skórne tzw. ospice (varicelle)
Choroby przebiegające z tworzeniem pęcherzyków
Parakeratoza
Dermatosis vegetnas
Grzybica strzygąca (wczesne stadia)

PARAKERATOZA

Przyczyny

Niedobór Zn (<40 mg Zn/kg suchej masy)
Zły stosunek Zn do Ca i P (nadmiar Ca i P w paszy)

Objawy

2 – 4 mies. świnie szybko rosnące
do 50% zwierząt chorych
cynkozależne zapalenie skóry
grudki i krosty (wew. Powierzchnie ud, kończyny tylne)
łuska i suchy strup

Leczenie, zapobieganie:

analiza składu paszy – poziom Zn (norma 0,6-0,7%)
50 ppm ZnO lub ZnSO

w paszy – poprawa

obecnie występuje rzadko – powszechne dodawanie Zn do paszy

DERMATOSIS VEGETANS

proces o podłożu dziedzicznym
u świń rasy Landrace
charakterystyczne przerostowe zmiany skórne
objawy zapalenia płuc
upadki w wieku 5-6 tyg.

ŁUPIEŻ RÓŻOWY (łac. Pityriasis rosea)

choroba zaliczana do grzybic
w zmienionym naskórku twory przypominające nitki grzybni
udane próby zakażenia prosiąt bezsiarowych – wtarcie w skórę zeskrobin z wykwitów
występuje w pewnych liniach świń (Landrace) – predyspozycja lub przekaz dziedziczny
małe straty gospodarcze – zniechęcanie nabywców do zakupu

Objawy kliniczne:
cały miot lub pojedyncze prosięta w wieku 3-6 (16 tyg.) – zanik odporności siarowej
usposabiająco czynniki osłabiające odporność i biegunki
wykwity
podbrzusze, boki, zewn. i wew. powierzchnie ud – niekiedy cała skóra
małe, owalne, błyszczące, różowe
brzegi wzniesione koloru sino czerwonego
po 2-3 dniach na obrzeżu pęcherzyki, potem strupy
powiększanie i zlewanie się ognisk
po 7-10 dniach (kilku tyg.)- blednięcie i łuszczenie id środka
przebieg łagodny – samowyleczenie po 2-3 (8tyg)
apetyty zachowany
złe warunki – wtórne zakażenia bakteryjne i owrzodzenia – przebieg dłuższy

Rozpoznanie:

typowy obraz kliniczny i łagodny przebieg
badanie mikroskopowe zeskrobin
posiew na podłoże Sabourauda
różnicowo – grzybice skórne, osutki, ospa świń

Leczenie:

witaminy A i E
miejscowe zmywanie 5-10% Pollena Jod K, Pioktanina
preparaty przeciwgrzybicze (Mycoderm, Fungidermin)

Rozpoznanie różnicowe:

wysiękowe zapalenia naskórka
skórne reakcje alergiczne
ektopasożyty
inwazja larw Strongyloides suis
ugryzienia przez prosięta.

Ostateczne rozpoznanie

– odczyn IF + mikroskop elektronowy

Izolacja w HK i identyfikacja odczynem SN
Badanie serologiczne – immunodyfuzja w żelu, elektroforeza przeciwprądowa
Metody molekularne – PCR.

Leczenie:

Postać dobrotliwa – zbędne
Izolacja zwierząt chorych
Suche i ciepłe pomieszczenia
Łatwo strawna karma, witaminy
Postać złośliwa
Poprawa warunków środowiskowych
Leczenie miejscowe (KmnO

, maści – tranowa, sulfatiazolowa)

Oprysk środkiem dezynfekcyjnym (1% Virkon)
Surowica ozdrowieńców (5-10 ml)
Preparaty witaminowe
Powikłania – antybiotyki (amoksycylina, penicylina)
Wyzdrowienie 3-4 tyg.
Zapobieganie i zwalczanie:
Przestrzeganie zasad san-wet
Nie dopuścić do zawleczenia (kwarantanna)
Obserwacje (zmiany skórne i ektopasożyty)
Izolacja świń chorych i podejrzanych
Oczyszczanie i odkażanie pomieszczeń
Niszczenie much i wszy
Dobre warunki sanitarne
Szczepienia profilaktyczne (w razie potrzeby)
Wirus krowianki wcierać w skaryfikowaną skórę
Odporność (88% dorosłe, 98% prosięta) trwa 9 mies.
Brak odporności krzyżowej
Szczepionka przeciw ospie świń nie opracowana

CHOROBY PRYSZCZYCOPODOBNE ŚWIŃ:

PRYSZCZYCA (łac. Aphthae epizooticae)

Choroba zakaźna, wybitnie zaraźliwa, wirusowa,
O ogromnej dynamice szerzenia się
Występuje wyłącznie u parzystokopytnych
Ostra, gorączkowa
Przebiega z tworzeniem pęcherzy i nadżerek, w jamie ustnej, w okolicy racic i na wymieniu
Świnie – ważna rola w epizootiologii pryszczycy
Od wieków i aktualnie ważny problem epizootiologiczny i gospodarczy
Duże obszary (kraje, kontynenty)
Epizootia ->panzootia->olbrzymie straty
Cykliczność wieloletnia
W Polsce ostatnie ognisko 1971r.!
Stale duże zagrożenie

Etiologia:

Wirus z rodziny Picornaviridae, rodzaj Aphtovirus (RNA)
Wirus bardzo napastliwy (inwazyjny i rozsiewalny)
7 serotypów i 64 podtypy
A (32), O (11), C (4), SAT

(7), SAT

(3), SAT

(4), Asia

(3)

Brak pozakaźnej odporności krzyżowej między serotypami
Duża zmienność zjadliwości szczepów
Epiteliotropizm (miotropizm, neurotropizm)

EPIDEMIOLOGIA Pryszczycy (FMD)

Gatunki wrażliwe na zakażenie FMDV – parzystokopytne!
Zwierzęta domowe – bydło>owce>kozy>świnie
Zwierzęta wolnożyjące – bizony>bawoły>żubry>jelenie>antylopy
Inne gatunki zwierząt - wrażliwe, ale generalnie nie włączane w łańcuch epizootyczny FMD
Człowiek przebieg łagodny
Mylone z hand-foot-mouth-disease (enterowirus Coxsackie A)
Nieparzystokopytne – niewrażliwe!

Czynniki kluczowe w epidemiologii FMD

Choroba wysoce zaraźliwa, szerząca się aerozolowo i za pośrednictwem licznych wektorów
Duże ilości FMDV są wydalane przed wystąpieniem objawów klinicznych
Świnie ulegają zakażeniu głównie poprzez zanieczyszczoną karmę (odpady poubojowe)
Świnie wydalają olbrzymie ilości FMDV z wydzielinami górnych dróg oddechowych i są najważniejsze w szerzeniu
choroby drogą powietrzną
Bydło ulega zakażeniu głównie drogą aerogenną („zakaźne aerozole”) – 25 wirionów!
Zakażone owce i kozy wykazują łagodne objawy lub ich brak – duża rola w szerzeniu
Wiatr przenosi „zakaźne aerozole” na dalekie odległości
Bydło, bawoły, owce – ozdrowieńcy pozostają długotrwałymi nosicielami FMDV

Źródła zakażenia i rezerwuary:

Zwierzęta wrażliwe (wiele gatunków), głównie bydło
Chore (płyn pęcherzy, ślina, wydychane powietrze, mleko, mocz, kał, nasienie)
W okresie inkubacji (siewstwo 9 godz. po zakażeniu na kilka dni przed objawami – bydło 5 dni, świnie – 10 dni)
Okres maksymalnej zaraźliwości – do chwili pęknięcia pęcherzy
Zwierzęta rzadko zakaźne dłużej niż 4 dni po pęknięciu pęcherzy

Drogi przenoszenia FMDV:

Ilość wirusa w powietrzu zależy od:
Gatunku zwierzęcia (świnie 10

IU/dzień, bydło i owce 10

IU/dzień)

Okresu choroby (najczęściej w 4-7 dniu dpi)
Liczby zwierząt zakażonych
Szczepu wirusa

Diagnostyka FMD:

Okres inkubacji:
Zależy od zjadliwości szczepu, dawki wirusa, drogi zakażenia, gatunku i wrażliwości zwierząt
Minimum – 2 dni, maksimum – 14 dni
Bydło – min. 3-5 dni, świnie – 4-9 dni
Śledzenie szerzenia się FMD 7-4 dni

Objawy kliniczne u świń:

Okres wylęgania 2-7 dni
Gorączka 40,5 – 41

C, apatia, zmniejszenie apetytu

Pęcherzyki w okolicy racic -kulawizna
Pęcherzyki na ryju i w jamie ustnej, obfite ślinienie, pęcherzyki na wymieniu
Po 1-3 dniach pękanie pęcherzyków – spadek gorączki- zdrowienie
Owrzodzenia –gojenie 1-2 tyg bez blizn
Zakażenia wtórne – exungulatio i zmiany ropne
U loch ronienia (wirus nie przechodzi przez łożysko!)
Śmiertelność – świnie dorosłe <5%, prosięta >50 % (typ C – miotropizm)
Zachorowalność – 100%
Śmiertelność –
zwierzęta dorosłe 2-5%
Forma złośliwa (myocarditis) – wyższa
Zwierzęta młode 20-50% (90%), zap. mięśnia sercowego

Zmiany anatomopatologiczne:

Nie są swoiste dla pryszczycy
Pęcherze, nadżerki, strupy – w miejscach predylekcyjnych
Pasmowate zwyrodnienie mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych

Badania laboratoryjne

Wykonać w każdym przypadku podejrzenia pryszczycy!
Laboratorium
Państwowy Instytut weterynaryjny – Państwowy Instytut Badawczy

Zakład Pryszczycy
Ul. Wodna 7
98-220 Zduńska Wola

Zapobieganie i zwalczanie FMD:

Podlega obowiązkowi zwalczania (ustawa z 2004 roku)
Podlega obowiązkowi zgłaszania do OIE i notyfikacji w UE (lista OIE i Rozp. MRiRW z 22.01.2009 r.)
Wyłącznie metody administracyjne wybijanie, odkażanie, zarządzenia san-wet
Dawniej szczepienia pierścieniowe (od 1.01.1992 r. w Europie zakaz szczepień)
W pewnych sytuacjach dopuszcza się szczepienia z konieczności
Możliwość serologicznego odróżnienia zwierząt zakażonych od szczepionych (DIVA)
Nie dopuszczanie do zawleczenia do kraju wolnego
Informacje o sytuacji epizootycznej (OIE)
Kontrola obrotu zwierzętami, mięsem, produktami poch. zwierzęcego, nasieniem, zarodkami,
Kwarantanna
Okresowy profilaktyczny monitoring serologiczny

Diagnostyka różnicowa pryszczycy:

Wiele chorób zakaźnych zbliżonych do pryszczycy
Identyczne lub podobne objawy kliniczne oraz zmiany sekcyjne
Ta sama wrażliwość gatunkowa
Niezbędna właściwa i szybka diagnostyka różnicowa –kliniczna, sekscyjna, laboratoryjna,
Istotna ocena
Wrażliwości gatunkowej
Szybkości rozprzestrzeniania się
Przebiegu choroby
Wskaźników, zachorowalności i śmiertelności.

Choroby zakaźne uwzględniane w diagnostyce różnicowej pryszczycy:
Grupa I

Choroba pęcherzykowa
Wysypka pęcherzykowa świń
Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej
Największe podobieństwo do pryszczycy
Klinicznie nie do odróżnienia

→

zmiany pęcherzykowe

Lokalizacja zmian –głowa, racice, wymię
Diagnostyka różnicowa w pierwszej kolejności
Ułatwienie – zróżnicowanie wrażliwości gatunkowej

Grupa II

Pozostałe choroby zakaźne
Objawy dodatkowe
Łatwiejsza diagnostyka kliniczno-sekcyjna
Niezbędne badania laboratoryjne
Pewne odmienności
Brak zmian pęcherzykowych
Charakter i miejsca lokalizacji pozostałych zmian
Szerzenie się
Stopnie zachorowalności i śmiertelności.

CHOROBA PĘCHERZYKOWA ŚWIŃ

Charakterystyka:

Pęcherzyki i nadżerki (jama ustna, racice, wymię)
Objawy zapalenia mózgu!
Poronienia
W Polsce ostatni przypadek w 1972r.

Etiologia:

Enterovirus (Picornaviridae) – podobieństwo z Coxsackie B5
Wrażliwość gatunkowa:
Świnie i dziki (Suidae)
Człowiek
Brak objawów nerwowych – odróżnienie od pryszczycy niemożliwe!
Zachorowania bydła w fermach mieszanych – nie chpś!
Podstawa rozpoznania – badania laboratoryjne

Objawy kliniczne:

Gorączka, apatia, kulawizna,
Pęcherzyki i nadżerki
Koronka i piętki racic, szpara międzyracicowa, skóra śródręcza i śródstopia
Tarcza ryjowa i skóra wymienia (rzadziej)
Objawy mózgowe
Śmierć (1-3 dni)
U loch poronienia lub utrata mleka
Przebieg podostry –tylko pęcherzyki
Przebieg przewlekły – wtórne powikłania bakteryjne (exungulatio)
Przebieg subkliniczny – tylko swoiste przeciwciała

Zapobieganie i zwalczanie:

Podlega obowiązkowi zwalczania
Podlega obowiązkowo zgłaszania do OIE i notyfikacji w UE
Metody administracyjne – wybijanie, odkażanie, zarządzenia san-wet
Brak immunoprofilaktyki swoistej
Ochrona terenów wolnych Chpś
Kontrola obrotu zwierzętami i produktami pochodzenia zwierzęcego
Zakaz skarmiania odpadków kuchennych i poubojowych
Odkażanie środków transportu
Okresowy profilaktyczny monitoring serologiczny (corocznie 10 świń z powiatu)

WYSYPKA PĘCHERZYKOWA ŚWIŃ

Charakterystyka:

Pęcherzyki i owrzodzenia (jama ustna, racice, wymię)
Od 1959 r. nie notowana!

Etiologia:

Calicivirus (Caliciviridae) 13 serotypów

Wrażliwość gatunkowa:

Świnie
Konie (wrażliwe na zakażenie)
Zakażenia u dzikich świń, osłów, bawołów, cieląt, owiec, lisów, małp, ssaków morskich i ryb

Zapobieganie i zwalczanie:

Nie podlega obowiązkowi zwalczania i rejestracji
Konieczna diagnostyka różnicowa – wykluczenie pryszczycy!
Brak leczenia
Ochrona przed wtórnymi zakażeniami kończyn
Zapobieganie – gotowanie odpadów kuchennych

PĘCHERZYKOWE ZAPALENIE JAMY USTNEJ

Charakterystyka:

Pęcherzyki i owrzodzenia (jama ustna, racice, kopyta, strzyki)
W Polsce dotychczas nie notowana!
Wektory (muchy, komary) endemie w lecie w pewnych rejonach

Etiologia:

Vesiculovirus (Rhabdoviridae)

Wrażliwość gatunkowa:

Bydło, świnie, konie,
Jelenie, antylopy, oposy, leniwce, szopy, gryzonie, nietoperze
Człowiek
Owce i kozy (raczej oporne)

Objawy kliniczne:

Gorączka, apatia, utrata apetytu
Pęcherzyki i owrzodzenia
Tarcza ryjowa, jama ustna, język
Koronka racic (kopyt), szpara międzyracicowa
Ujścia strzyków
Ślinienie, kulawizna
Wtórne zakażenia bakteryjne -> exungulatio
Zapalenia wymienia, spadek mleczności
Objawy u koni – nie pryszczyca!

Zapobieganie i zwalczanie:

Podlega obowiązkowi zwalczania (Ustawa z 2004r.)
Podlega obowiązkowi zgłaszania do OIE i notyfikacji w UE
Leczenie objawowe
Środki antyseptyczne
Preparaty przeciwbakteryjne
Płynny pokarm i woda do picia
Nie dopuszczanie do uszkodzenia skóry
Systematyczna dezynsekcja
Przestrzeganie przepisów san-wet
Brak immunoprofilaktyki swoistej

Badania laboratoryjne:

Chorób przebiegających z tworzeniem pęcherzyków (według zaleceń OIE)
Wirusologiczne
Wykrywanie antygenu – krew, tkanki (ELISA, OWD, IF, PLA)
Izolacja wirusa (HK, zarodki kurze, oseski mysie)
Molekularne – REA, PCR (RT-PCR)
Bakteriologiczne – mikroskopia, badanie hodowlane, biochemiczne
Serologiczne – AGID, IF, OWD, SN, ELISA
Każda krowa, owca, koza, świnia czy inne parzystokopytne wykazujące zmiany pęcherzykowe w jamie ustnej w okolicy
racic czy wymienia musi być uważane za zakażone wirusem pryszczycy, dopóki badania laboratoryjne tego nie wykluczą
bądź potwierdzą.

STAFYLOKOKOZA ŚWIŃ

Choroba

Różnorodne procesy chorobowe wywołane przez gronkowce
U świń w każdym wieku
Większość klinicznie trudna do rozpoznania – konieczne badania laboratoryjne
S. aureus – zakażenia u świń i zatrucia pokarmowe u ludzi (ropnie – zanieczyszczenia tuszy)

Etiologia:

Gronkowce – zarazki ubikwitarne
U świń – S. aureus, S. hyicus, S. epidermidis, S. saprophyticus
G+ tlenowce
Oporne na wysychanie
Wrażliwe na ciepło i środki odkażające
Produkują enzymy i toksyny

Źródła i drogi zakażenia:

S. aureus szeroko rozprzestrzeniony w środowisku
Kał świń,
Pasza, woda, podłogi i ściany kojców
Powietrze w pomieszczeniach
Izolacja S. aureus od ptaków, gryzoni, psów, kotów, ludzi
Tusze świń – główne źródło zakażenia ludzi.

Drogi zakażenia:

Przez kontakt ze skórą lub zanieczyszczoną sprzętem
Przez aerozol do górnych dróg oddechowych
Per os przez zanieczyszczoną karmę, wodę, ściółkę
Droga płciowa
Kanały strzykowe – gruczoły mlekowe
Pępowina
Rany skóry (urazy, trzebienie)

Patogeneza:

Namnażanie S. aureus w skórze i błonach śluzowych
Bakteriemia – posocznica (noworodki)
Ropnie mnogie – kości, stawy, serce, wątroba, nerki, węzły chłonne
Niekiedy u normalnych świń po uboju
Endocarditis powoduje septyczne zatory – ropnie i zawały w nerkach
Ronienia u loch
Zakażenia jelitowe – enterotoksyna

Objawy kliniczne:

Zakażenia S. aureus trudne do klinicznego rozpoznania
S. aureus w wielu syndromach chorobowych
Objawy u pojedynczych zwierząt, rzadko szerzenie między zwierzętami

Posocznica noworodków
Prosięta w wieku 7-10 dni
Małe, owłosione, zahamowane w rozwoju
Ropnie – pępek, stawy
Wypryski na skórze, ropnie podskórnie, zapalenia stawów i jelit
Zakażenia przy kastracji
Twardy obrzęk powrózka nasiennego i okolicy moszny
Przetoki i przerzuty na otrzewną, krezkę, narządy
MMA (udział S.aureus)
Obrzęk i ropnie wymienia, bezmleczność,
Wypływy ropne z dróg rodnych
Izolacja zarazka z poronionych płodów i łożysk

Zmiany sekcyjne:

Ropnie – pępek, wątroba, płuca, węzły chłonne, śledziona, śledziona, nerki, stawy, kości (kręgosłup)
Ropne zapalenie otrzewnej, worka osierdziowego, macicy
Gruczoły mlekowe – mastitis, ropnie, zwłóknienie
Masy ziarniniakowo-włókniste w jamie brzusznej u prosiąt padłych po kastracji

Rozpoznanie:

Mnogie ropnie u pojedynczych sztuk – sugestywne
Badanie rozmazów z ropy (G+ koki)
Izolacja na podłożach
Wykluczenie udziału innych bakterii

Leczenie:

Zwykłe leczenie pojedynczych świń
Chirurgiczne opracowanie ropni
Parenteralnie antybiotyki (3-5 dni)
Penicylina, ampicylina, linkomycna, tylozyna, gentamycyna, cefalosporyny, trimetoprim
Często lekoopornośc (antybiogram)
Problem w stadzie
Profilaktyczne podanie właściwego leku u świń w każdym wieku
Szybsza lekoopornośc gronkowców niż innych bakterii
Szczepionki – rzadko używane i nieczęsto dostępne – autoszczepionki

ZAKAŻENIE WYSIĘKOWE ZAPALENIE NASKÓRKA

Choroba:

Zakaźna, zaraźliwa, bakteryjna skóry świń
Sącząco-strupiaste wykwity
We wszystkich krajach sporadycznie lub częściej
Osłabienie wzrostu

Etiologia:

Związek z gronkowcami
Obecność w wykwitach skóry
Zakażenia eksperymentalne – typowe objawy
Staphylococcus hyicus
Bardzo duże zróżnicowanie antygenowe szczepów – 44 typy fagowe
Wykrywanie szczepów
Metodą hybrydyzacji DNA-DNA – wszystkie w czasie 4 godz.
Konwencjonalnymi testami biochemicznymi tylko 50%
Wrażliwy na środki przeciwbakteryjne – dodatnie wyniki leczenia

Źródła i drogi zakażenia:

Najczęściej świnie – nosiciele
7-17 % klinicznie zdrowych świń
jamy nosowe, spojówka, pochwa, skóra ryja i uszu
rozprzestrzenianie w stadzie:
kontakt bezpośredni
droga pośrednia – zarazek przeżywa kilka tyg. w środowisku
łatwiejsze w złych warunkach
pionowa transmisja zarazka (locha – potomstwo)
równocześnie objawy u prosiąt oraz mastitis-metritis u loch
identyczność szczepów ze skóry prosiąt i pochwy loch
zarazek bytuje ponad 3 tyg. na skórze u prosiąt po urodzeniu
u 1 prosięcia – wiele typów fagowych
czynniki sprzyjające szerzenia choroby – świerzb, nieprawidłowe obcinanie kiełków i ogonków, wysoka wilgotność, niska
temperatura otoczenia, niewłaściwa ściółka
zakażenie przez skórę

nakraplanie hodowli zarazka na skórę
objawy przy dawce powyżej 10

/cm

reakcja złuszczenia naskórka po podaniu i.d. – dobry wskaźnik zjadliwości szczepów

Patogeneza:

w patogenezie odgrywają rolę:
wiek zwierząt
aktualny stan odporności (niedożywienie)
stan mechanizmów obronnych skóry
naskórna flora towarzysząca
warunki środowiskowe (brud, wilgoć, uszkodzenie skóry)
po zakażeniu
rozwój zmian przy 1 mln bakterii/cm

skóry

miejscowe zaczerwienie skóry
namnażanie zarazka w skórze i węzłach chłonnych – izolacja ze zmian
rzadziej posocznica
stan zapalny
rozrost warstwy rogowaciejącej naskórka
uszkodzenie i zgrubienie naskórka (do warstwy rozrodczej)
wysięk surowiczy i łój (naloty)
przyleganie zarazka do naskórka – białko A produkowane przez niektóre szczepy
uszkodzenie naskórka
czynniki złuszczające w supernatancie hodowli (toksyna ShET)
reakcja złuszczenia naskórka po podaniu i.d. – wskaźnik zjadliwości.

Objawy kliniczne:

najwrażliwsze prosięta 4-35 dniowe, urodzone przez nieodporne maciory
zachorowalność, natężenie objawów, upadki – największe
objawy w kilku miotach i nie u wszystkich prosiąt w miocie
niekiedy wszystkie mioty i śmiertelność do 70%
proces trwa 2-3 mies. i zanika
stałe wprowadzenie nowych loszek – proces ciągły
postać ostra, głównie u prosiąt osesków
zaczerwienienia po kilku godz. (wokół odbytu i oczu, na uszach i brzuchu)
wysięk surowiczy + naskórek, łój, brud
naloty na skórze (strupy) – czarno brązowe, mazisto – strupiaste
skóra gorąca, wilgotna i mazista
po 3-5 dniach cała powierzchnia skóry (strupiasty pancerz)
apatia, braku apetytu, postępujące odwodnienie, brak gorączki
natężenie objawów zróżnicowanie
przypadki lekkie i bardzo ciężkie
śmierć 24 godz. – 3-10 dni (posocznica lub odwodnienie i ogólnie wyniszczenie)
zajęty mózg, wątroba, układ moczowy
postać podostra (przewlekła)
występuje u starszych prosiąt, warchlaków, niekiedy loch, u tuczników nie
nieliczne naloty na grzbiecie, bokach, sutkach
pojedyncze ogniska lub wieloogniskowe ropne zapalenie skóry z owrzodzeniami
zmiany w jamie ustnej i w okolicy racic
przebieg łagodny, brak zaburzeń ogólnych, przyhamowanie wzrostu

Zmiany anatomopatologiczne:

zwłoki odwodnienie i wyniszczone
obrzęk i zgrubienia skóry, strupy
obrzęk węzłów chłonnych podskórnych
zapalenie nerek

Rozpoznanie:

charakterystyczne zmiany w skórze
badania bakteriologiczne wycinków skóry – testy paskowe – Staph Zym test
badania histopatologiczne wycinków skóry
różnicowo- ospa świń, świerzb, grzybica skóry, łupież różowy, parakeratoza, miejscowe uszkodzenia skóry
diagnosis ex iuvantibus – pozytywny wynik leczenia antybiotykami

Leczenie:

Rozpocząć jak najszybciej
Parenteralnie antybiotyki (3-5 dni)
Penicylina, ampicylina, linkomycyna, tylozyna, gentamycyna, cefalosporyny, trimetoprim – często lekoopornośc
(antybiogram)

Elektrolity dootrzewnowo, wit. A + D

Spryskiwanie skóry – ciepłe roztwory 2% Pollena Jod K, 1% Virkon, Chloramwet
Postać uogólniona – słabe wyniki terapii
Stały dostęp do czystej, odstałej wody
Leki także prosiętom zdrowym i maciorze

Zapobieganie i zwalczanie:

Zapewnienie dobrych warunków środowiskowych –dobra odporność
Immunoprofilaktyka swoista trudna – duża zmienność szczepów
Autoszczepionka – szczepienie loch ciężarnych – korzystne wyniki
Różnice między szczepami wywołującymi kolejne nawroty (1-2 markery)
W trakcie choroby reżim sanitarny
Odkażanie kojców i skóry macior przed wprowadzeniem do porodówek (3% Pollena Jod K)
Odkażanie pomieszczeń (2% NaOH)
Zwalczanie świerzbu, dezynsekcja (wszy, muchy)
Ostrożnie obcinanie kiełków, wstrzymanie tatuowania i kastracji
Bezpieczne kojce (zranienia skóry!), miękka ściółka,
Dbałość o dobrą mleczność loch – zapobiega walkom i zranieniom prosiąt

ROPNIE PODSKÓRNE (łac. abscesses subcutanei)

Choroba:

Pojedyncze lub rozsiane procesy ropne tkanki podskórnej świń starszych
Uwypuklają się ponad powierzchnię skóry
Gruba torebka – żółtozielona ropa o różnej konsystencji
Ropnie w narządach wewnętrznych
Ropnica (pyeamia) – ropne zapalenie tkanek i narządów
U świń na całym świecie

Etiologia:

Maczugowiec Arcanobacterium pyogenes (daw. Actinomyces lub Corynebacterium pyogenes)
G+, produkuje hemolizynę, egzotoksynę DNT i proteazy
Źródła i drogi zakażenia:
Zarazek bytuje na skórze i błonach śluzowych górnych oddechowych i dróg rodnych
Najczęściej samozakażenie
Czynniki sprzyjające – urazy, stany zapalne tkanek, niejałowe szczepienia i kastracje, błędy, pielęgnacji i żywienia,
brudne pomieszczenia
Zakażenia sprzyja otwieranie ropni w obecności świń

Patogeneza:

Po wniknięciu rozwój ropnych procesów w tkance podskórnej i mięśniowej
Gruba torebka ropnia – utrudnione ujście ropy na zewnątrz (w końcu maceracja)
Zarazki przez węzły i naczynia chłonne do krwi – bakteriemia – ropnie przerzutowe lub ropnica (różne narządy)

Objawy kliniczne:

Zróżnicowanie (różnicowanie lokalizacja zmian)
Pojedyncze lub mnogie ropnie w różnych częściach ciała
Różnej wielkości (ziarna grochu, orzecha włoskiego, głowy dziecka)
Najpierw płaskie, potem uwypuklające się ponad powierzchnię
Początkowo zaczerwienie i bolesne, fluktujące
Potem twarde i niebolesne po wytworzeniu grubej, włóknistej torebki
Najczęściej głowa, szyja, pośladki, ogon (gryzienie)
Ropnie w mięśniach i narządach – badania sekcyjne i poubojowe
Konsekwencje – wolniejszy rozwój, chudnięcie, padnięcia, kulawizny, niedowład lub porażenie zadu,
Prosięta noworodki – pępowina i pępek –obrzęk i czop ropny (też inne zarazki)
Maciory
Liczne ropnie w gruczołach mlekowych
Sporadyczne izolacje A. pyogenes z poronionych płodów i błon płodowych

Rozpoznanie:

Łatwe przy ropniach powierzchniowych
Przy głębszych – poubojowo lub sekcyjnie
Badania bakteriologiczne
Badania serologiczne (immunodyfuzja)
System API 20 Strep – szybkie różnicowanie zarazków

Leczenie:

Zarazek wrażliwy na wiele antybiotyków (penicylina, erytromycyna, tetracykliny)
Różna wrażliwość na in vitro i in vivo
Niska skuteczność leczenia – gruba torebka
Leczenie chirurgiczne (nie przecinać ropni w kojcach!)
Ubój świń opóźnionych w rozwoju (podejrzane o ropnie w narządach)

Zapobieganie:

Aseptyka przy szczepieniach, zabiegach operacyjnych, kolczykowaniu
Ochrona przed skaleczeniem skóry
Higiena i okresowe odkażanie pomieszczeń, głównie porodówek
Poprawa pielęgnacji i żywienia
Brak skutecznych szczepionek
U loch tetracykliny w paszy przed porodem i w okresie odsadzenia.

2. Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych mięśni i stawów świń.

Streptokokoza (paciorkowcowe zapalenie stawów)

Etiologia: G+ paciorkowce Streptococcus suis

Występuje m.in. postać stawowa. W Pejsaku: "U niektórych prosiąt choroba przechodzi w postać przewlekłą, której
towarzyszy zapalenie stawów."

Zakażenia wywoływane przez Actinobacillus suis

Etiologia: Actinobacillus suis, G- pałeczka

Najczęściej u prosięt między 2 a 28 dniem życia. Te które nie padły: wzrost temp., sinica, wybroczynowość.
Czasem kulawizny, obrzęk stawów, duszność, objawy nerwowe.

Choroba Glassera (zakażenie Hemophilus parasuis)

Etiologia: Haemophilus Parasius, G- pałeczka

Choroba Glassera najczęściej ujawnia się w chlewniach o wysokim poziomie produkcji i higieny (gospodarstwa
zarodowe).

Objawy: Zapalenie stawów, błon surowiczych, opon mózgowych i płuc. Wysoka temp., utrata apetytu, obrzęk stawów,
kulawizny. Czasem duszność i objawy nerwowe.

Zmiany AP: Zmiany zapalne w wielu stawach, włóknikowe zapalenie opłucnej, osierdzia i otrzewnej. Czasem zapalenie
opon mózgowych i ropne zapalenie płuc i oskrzeli.

Różyca (zapalenie stawów na tle różycy)

Etiologia: Erysipelothrix Rhusiopathiae - włoskowiec różycy

Postacie:
- nadostra (rzadko, świnie starsze),
- ostra (temp 42 st., zaczerwienie skóry, ronienia u macior),
- pokrzywkowa (romboidalne zaczerwienienie na bokach ciała),
- przewlekła: a.zapalenie wsierdzia, b.zapalenie stawów

Zapalenie stawów jest zatem formą przewlekłą różycy. Ujawnia się najczęściej u warchlaków i objawia się obrzękiem
stawów: kolanowych, biodrowych lub nadgarstkowych. Chore świnie tracą apetyt, dużo leżą, a zmuszone do
podnoszenia poruszają się niechętnie i kuleją. U ciężkich świń występuje silna kulawizna, na przemian w
poszczególnych kończynach. W końcowym stadium choroby stawy mogą całkowicie zesztywnieć.

Bruceloza:

Etiologia: Brucella suis, Brucella abortus, Brucella melitensis

Objawy: U świń przeważnie bez objawów klinicznych. Bardzo często występuje zapalenie kręgosłupa

z uszkodzeniem

chrząstek stawowych. (Do tego: Maciory - ronienia między 4 a 8 tyg, Knury - obrzęk jąder i najądrzy

Gruźlica:

Etiologia: Głownym czynnikiem wywołującym zmiany gruźlicze u świń jest prątek ptasi - Mycobacterium avium (głównie
serotyp 2). Możliew zakażenie prątkie bydlęcym, ludzkim lub prątkami atypowymi.

Objawy stawowe przy umiejscowieniu się guzów w stawach.

Zakażenia Mycoplazmami

- Mycoplasma hyorhinis
- Mycoplasma hyosynoviae

Pryszczyca (FMD)

Zakaźna i zaraźliwa choroba zwierząt racicowych.

Etiologia: Wirus z rodziny Picornaviridae, rodzaj Aphtovirus

Zmiany AP: Poza typowymi powstałymi po pęknięciu pęcherzy (okolice ust i między racicami), występuje martwica
mięśnia sercowego. Zmiany zwyrodnieniowe mogą wystąpić w mięśniach szkieletowych.

Czyli w różnicowaniu bierzemy pod uwagę to, że zwierze kulej, jak też zwyrodnienie mięśni (pytanie dotyczy stawów i
mięśni).

Choroba pęcherzykowa świń

Etiologia: Wirus z rodziny Picornaviridae, rodzaj Enterovirus

Podobna do pryszczycy dlatego zwalczana z urzędu.

Rozrodczo-oddechowy zespół choroby świń (Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome - PRRS)

Etiologia: PRRSV z rodziny Arteriviridae

W zmianach AP: "W mięśniach szkieletowych i w mięśniu sercowym stwierdza się punkcikowate wybroczyny".

Tężec (daję, bo pytanie dotyczy też mięśni)

Etiologia: Clostridium tetani

Objawy kliniczne: "postawienie uszu", zwierze na sztywnych rozstawionych nogach przyjmuje postawę "kozła do
piłowania drewna". Kloniczne skurcze. Temp 42 st., czasem bezgorączkowo.

Choroby zakaźne należy różnicować z czynnikami niezakaźnymi:
- niedobór kw. nikotynowego
- niedobór kw. pantotenowego
- zatrucie solą
- zatrucie związkami organiczymi Arsenu
- osteochondroza

–

zatrucie tiamuliną/monenzyną

–

3.Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych ukł, oddechowego świń

1. Zespół zaburzeń oddechowych świń- PRDC- zespół objawów ze str. ukł. odd.wywoływany przez wiele czynników(
zakaźnych: wirus PRRSV, Mycoplasma hyopneumoniae, wirus grypy- SIV, Actinobacillus pleuropneumonia, Pasteurella

multocida, Haematophilus parasuis. Streptococcus suis i środowiskowych: nadmierne zapylenie, wysokie stężenie
amoniaku, duża dobowa amplituda temperatury w chlewni)
Choroba występuje w 8-10 tyg. (po wprowadzeniu prosiąt do warchlakarni lub warchlaków do tuczarni)
Objawia się utrudnionym oddechem, długo trwającym kaszlem, zahamowaniem przyrostów masy ciała, pogorszeniem
wykorzystania paszy.

2. Mykoplazmowe zapalenie płuc- wywoływane przez Mycoplasma hyopneumoniae
Objawy kl.: kaszel suchy o narastającej częstotliwości przechodzący w wilgotny, duszność, zahamowanie wzrostu
występujące na sektorze tuczu, niska śmiertelność, w przypadku powikłań zaostrzenie procesu i wzrost śmiertelności
(charłactwo, podkasany brzuch, zapadnięte boki, duża głowa, strupowaty wyprysk na skórze)
Zmiany a-p : wychudzenie i nastroszenie sierści, w płucach nieżytowy odoskrzelowy stan zapalny zlokalizowany
głównie w płatach szczytowych, sercowych i płacie dodatkowym. Tkanka zapalnie zmieniona jest bezpowietrzna,
tęgiej konsystencji, barwy ciemnoróżowej do purpurowej, na przekroju mięsista; skóra zgrubiała, pofałdowana, bł. śluz.
tchawicy, oskrzeli i oskrzelików-> rozpulchniona, zaczerwieniona, pokryta gęstym śluzem, powiększone węzły chłonne
śródpiersiowe i okołooskrzelowe; przy powikłaniach-> krupowe zap.płuc, włóknikowe zap.opłucnej

3.Pastereloza-Pasteurella multocida i Manhemia haemolytica,u świń występują serotypy A, B, D
Objawy: postać i przebieg zależne od: szczepu zarazka, wrażliwości zwierzęcia, warunków środowiska. Chorują
najczęściej warchlaki i tuczniki
postać posocznicowa: wysoka gorączka(40,2-42,2), ciężki stan ogólny z apatią, silne osłabienie, pienisty,różowy płyn z
otworów nosowych( obrzęk płuc), silna sinica skóry, duszność, obrzęk okolicy gardła, u 5-40% zwierząt śmierć po kilku
godzinach lub 1-3 dniach(wynik wstrząsu endotoksycznego i zaburzeń oddechowych)
Postać podostra i przewlekła: stopień nasilenia objawów chorobowych jest różny i zależy od wielkości obszarów
zapalenia płuc. W przypadkach ciężkich świnie mają: gorączkę (40-41), wykazują objawy ogólne, łagodniejsze niż w
postaci ostrej, silny kaszel, duszność mieszana, wypływ z nosa Zwierzęta nieleczone padają (5-10dni), inne wolno
zdrowieją, wykazując suchy kaszel przez 3-5 tyg. lub dłużej (p.przewlekła)
Zmiany a-p: postać ostra: punkcikowa te wybroczyny rozsiane pod błonami surowiczymi i w błonach śluzowych,
zwiększona ilość płynu w jamach ciała i w worku osierdziowym, obrzęk i przekrwienie, a czasem wybroczyny w nerkach,
obrzęk i silne przekrwienie płuc, krupowe zapalenie, najczęściej płatów szczytowych i sercowych, płuca
marmurkowate, w tchawicy obecność pienistego płynu, w żołądku i jelitach cienkich ostry(nieżytowy do krwotocznego)
stan zapalny bł.śluz., postać podostra: zapalenie płuc i opłucnej, nieżytowe lub nieżytowo-ropne, opłucna przejrzysta,
pokryta nitkami włóknika, z tendencją do zrostów z opłucną ścienną i z workiem osierdziowym, postać przewlekła:
wychudzenie, w płucach stare ogniska zapalne( martwaki), otorbione ropnie.

4. Pleuropneumonia- Actinobacillus pleuropneumonia, chorują głównie warchlaki i tuczniki, przebiega często
śmiertelnie z obj.wysiękowo-martwicowego zap.płuc
Objawy kl.: postaci choroby: nadostra, ostra podostra i przewlekła
w postaci nadostrej: występuje nagle u pojedynczych zwierząt, wysoka gorączka (41,5), ciężkie objawy ogólne, biegunka
i wymioty, zwierzęta leżą i są apatyczne, silna duszność, oddychają jamą ustną (wypływa krwisto zabarwiona piana),
sinica tarczy ryja, małżowin usznych, kończyn, a potem skóry, śmierć następuje w ciągu 3-24godzin
Młode prosięta giną czasem na skutek toksemii bez obj. kl.
Postać ostra i podostra: gorączka( 40,5-41), wyraźnie zaznaczone objawy ogólne (apatia, bark apetytu), ze strony
płuc( ciężka duszność, robienie bokami, kaszel, wypływ z nosa), niedomoga krążenia- sinica, zapalenie płuc; w postaci
przewlekłej: zwierzęta chorują bezgorączkowo, brak ostrych objawów ogólnych, okresami kaszlą, u wielu brak obj.kl.
Zmiany a-p: jama nosowa i tchawica są wypełnione pienistym, krwisto zabarwionym płynem, w płucach przekrwienie i
silny obrzęk, płuca ciemnoczerwone i tęgie, bezpowietrzne, włóknikowe zapalenie opłucnej nad obszarami
zmienionymi( żółty lub krwisto zabarwiony wysięk włóknikowy), ogniska zapalne płuc najczęściej w płatach
przeponowych; w postaciach przewlekłych obecne są różnej wielkości guzki otorbione tkanką łączną i przypominają
wyglądem ropnie, widoczne również są ogniska zrostów opłucnej-zrostowe zapalenie obu listków opłucnej i worka
osierdziowego
rozpoznanie na podstawie objawów i szybkiego przebiegu dają podstawę do podejrzenia choroby, rozstrzyga bad.
Bakteriologiczne, OWD, test ELISA

5. Zakaźne zanikowe zapalenie nosa- Bordetella bronchiseptica i pasteurella multocida typ D
Objawy i zmiany a-p: u prosiąt 4-8tyg., kichanie, łzawienie, pocieranie nosem o przedmioty. W ok..2-3miesiącu życia
objawy pogłębiają się, pojawia się śluzowy, potem ropny wypływ z nosa, następnie krwawienie z nosa i deformacja
zgryzu( brachygnatia superior), wykrzywienie kości szczęki do góry lub na bok, pomarszczenie skóry na grzbiecie nosa,
charłactwo, powikłania w postaci zapalenia płuc. Anatomopatologicznie stwierdzamy różnego stopnia zanik małżowin
nosowych oraz skrzywienie przegrody nosowej

6.choroba Aujeszky- kichanie, duszność, kaszel, wyciek z nosa + objawy nerwowe; gorączka, apatia, zaburzenia
rozrodu, śmierć

4.Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych układu pokarmowego świń.

(starałem się zawrzeć tylko rzeczy charakterystyczne dla chorób)

Kolibakterioza

-dotyczy prosiąt w pierwszych dniach życia (do 5dnia), przystosowanie się przewodu pokarmowego na inną pasze (2-3
tydzień), okres odsadzeniowy (10- 60 % odsadzonych prosiąt, łagodny przebieg, daje się łatwo leczyć), częściej w
okresie jesienno-zimowym,
-głównie ETEC (enterotoksyczne), sporadycznie EPEC (enteropatogenne) lub STEC,
-w chlewniach gdzie wprowadzono szczepienia problem praktycznie wyeliminowano, częsta w chlewniach bez programu
szczepień na E. Coli, -osłabione prosięta trzymane w złych warunkach zoohigienicznych.

Objawy:

-kał początkowo papkowaty, żółty, później wodnisty szary z niestrawionym mlekiem i śluzem,
-prosięta szybko tracą do 40% masy ciała na skutek odwodnienia ,
-straty sięgają 50%wśród prosiąt,
-w stadzie szerzy się powoli przez kilka tygodni a nawet msc potem znika,
-szara skóra bez połysku, staje się szorstka,
-czasem wymioty,
-temperatura normalna lub obniżona,

AP:

-żołądek wypełniony treścią serowatą, jelita treścią płynną i zgazowane
-nieżytowe zap. j. Cienkich, nastrzykanie naczyń krezki,
-nieznaczne skrócenie kosmków jelitowych,
- rzadko zmiany posocznicowe
-może wystąpić włóknikowe zap. Błon surowiczych,

Badania:

-IF, PLA, RIA, ELISA, HA: bakterie, antygeny fimbrynalne- serologicznie.
-bakteriologiczne, próbki kału lub schłodzone wymazy z odbytu, podwiązane j. Cienkie,
-koniecznie stwierdzić czy szczepy posiadają cechy chorobotwórcze (antygeny fimbrynalne, zdolność wytwarzania
enterotoksyn, obecność toksyny LT),
-w kolibakteriozie kał zawiera płyn wysiękowy z wodorowęglanami ma odczyn zasadowy, a przy zakażeniach
wirusowych kwaśny,

Choroba obrzękowa

-powodowana przez Shigatoksyczne szczepy Escherichia coli (STEC), dawniej określane jako verotoksyczne szczepy
E.coli (VTEC),
-pojawia się w gospodarstwach drobnotowarowych, gdzie popełniano błędy żywieniowe 10dni przed i po odsadzeniu
prosiąt, zwykle chorują prosięta najlepiej odżywione w okresie dwóch tygodni po odsadzeniu, częściej pojawia się u
prosiąt odsadzonych późno (7-8 tydzień życia) niż odsadzonych wcześniej (3-5 tydzień),

Objawy:

-brak apetytu, krótkotrwała biegunka, kał wodnisty koloru żółtego lub szarego,
-duszność, niedowład, konwulsje,
-obrzęk powiek i innych tkanek,

AP:

-wypełnienie żołądka treścią pokarmową,
-obrzęk tkanki podskórnej w okolicy oczu i głowy,
-krwotoczne zapalenie żołądka i jelit grubych, treść jelit rozrzedzona i zabarwiona na kolor czerwony,

Badania:

-jak przy kolibakteriozie dodatkowo sprawdzić czy szczep wydziela VT.

Salmonelloza

-dotyczy warchlaków i tuczników,
-powodowana głównie przez Salmonella Choleraesuis (posocznica) lub S. Typhimurium,(postać przewlekła),
-posocznica z dominującą biegunką,
-stałe nosicielstwo u niektórych osobników (osobniki przeleczone lub te, które same uporały się z infekcją), bytowanie
zarazka w zakażonej chlewni,
-początkowo niewielka liczba zachorowań, występowanie w różnych boksach, powolne szerzenie się, enzootyczny
przebieg,

Objawy:

-gorączka 40,5 – 41,5°C

-postać jelitowa (enterocolitis): inkubacja do 48h, sinica, poronienia u macior, łańcuch zakażeń per os, biegunka 3-4.
dniu choroby, silna sinica, zmiany na skórze oraz enterocolitis necroticans superficialis (owrzodzenia) z nalotami barwy
szarożółtej do zielonej, ,
-posocznicowa: do 5 msc życia, biegunka dołącza się dopiero 3-4dnia choroby, kał wodnisty barwy szarożółtej,
-płaskie owrzodzenia j. grubego,

AP:

-sinica: uszu, kończyn, ogona i na podbrzuszu,
-powiększenia tęga ciemnoniebieska śledziony (tumor lienis hyperplasticus), wątroba z małymi ogniskami martwicowymi
i ziarniniakami,
-nieżytowe lub krwotoczne a nawet martwicowe zapalenie jelit cienkich i grubych, rozsiane owrzodzenia w żołądku i na
całej długości jelit z nalotami barwy szarożółtej do zielonej,
-zmiany w j. Biodrowym i węzłach krezkowych (2-5x powiększone) -w jelicie grubym rzekomobłonicze naloty szare, żółte
lub zielonobrązowe, -głęboka ograniczona rozsiana martwica błony śluzowej-okrężnicy i jelita ślepego, z zakrzepami w
naczyniach włosowatych i drobnych naczyń żylnych, drobne owrzodzenia -wybroczyny pod błonami surowiczymi,
-nastrzykanie naczyń krezki, -czasem zap. Nieżytowe oskrzeli,

Badania:

-wymazy z odbytu, migdałki, podwiązane odcinki jelit cienkich i grubych, wycinki narządów (wątroba+ woreczek żółciowy,
śledziona nerki)
-posiew na pożywki wybiórczo-różnicujące (RappaportaVassiliadisa),
-ELISA

Dyzenteria

(Brachyspira hyodysenteriae)

-początkowo chorują pojedyncze osobniki, nie leczona atakuje większość warchlaków, tuczników i stada podstawowego,

-w ognisku chorują także zwierzęta starsze,
-skuteczne leczenie: tylozyną, tiamuliną...

objawy:

-początkowo niezauważane,
-bezgorączkowy przebieg,
-długo utrzymująca się krwawa biegunka, odwodnienie,
-kał z domieszką krwi, koloru brunatnego z niestrawionym i cząstkami pokarmu,
-nagłe padnięcia, wyraźne zahamowanie przyrostów,
-brak apetytu,

-w dnie żołądka i okrężnica, proces martwicowy rozprzestrzeniony i powierzchowny,
-j. Grube krwotoczno-nekrotyczne zapalenie zgrubiałej i przekrwionej ściany, -w świetle jelit płynną treścią z domieszką
krwi i włóknika, -brak zmian w jelitach cienkich,
-powłoki blade sierść nastroszona,

Badania:

-podwiązane pętle jelit grubych, izolacja B. hyodysenteriae
-preparaty odciskowe z okrężnicy lub jelita ślepego,
-badanie bakteriologiczne, w polu widzenia musi się znajdować ponad 10 krętków by wynik był pozytywny, PCR,

Rozrostowe zapalenie jelit (znana również jako adenomatoza)
[ proliferative enteropathy

- PE]

(Lawsonia intracelulare)

-często u warchlaków i tuczników,
-wywoływana przez Lawsonia intracelularis, G-, bytuje w cytoplaźmie enterocytów rozrastającego się nabłonka krypt
jelitowych, głównie jelita biodrowego,
-dotyczy 10-15% warchlaków i tuczników,

Objawy:

-zwierzęta blade osłabione bez apetytu,
-nagłe padnięcia, pogorszenie apetytu i wykorzystania paszy, zahamowanie przyrostów,
-przed zejściem rozwolnienia, do sporadycznych padnięć dochodzi w 48h po ujawnieniu się pierwszych objawów,
-kał ciemnoczerwony, rozluźniony bez domieszek śluzu,

-bladość skóry i błon śluzowych,
-zmiany krwotoczno-martwicowe lub przerostowe błony śluzowej w j. Biodrowym i początkowym odcinku okrężnicy,
-jelita biodrowe, czcze, ślepe, okrężnica są rozszerzone, wzdęte, obrzęk tkanki podśluzowej, niekiedy wybroczyny,
wyraźne poprzeczne fałdy błony śluzowej,

-przerost nabłonka błony śluzowej w kryptach, w cytoplaźmie cienkie zakrzywione bakterie w kształcie pałeczek,

Badania:

-podwiązane pętle jelit cienkich, wykrywa się materiał genetyczny L. Intracelulare.

Spirochetoza

-nigdy nie atakuje wszystkich zwierząt, choruje ok 10-30 % warchlaków i tuczników,
-najczęściej u 40-70 kg tuczników i loch
-Brachyspira pilosicoli G-
-zapalenie okrężnicy i jelita ślepego z biegunką
-podobna do dyzenterii brak jednak lub sporadyczna śmiertelność,

Objawy:

-długotrwała biegunka, szara rzadka z domieszka krwi lub śluzu,
-apetyt zachowany mimo to świnie chudną,

AP:

-błona śluzowa jelit zgrubiała pokryta przejrzystym śluzem,
-zawartość okrężnicy płynna bez domieszek krwi,
-ogniska martwicy i owrzodzenia w j. Ślepym i okrężnicy,
-brak zmian w żołądku,

Badanie: bakteriologia, obserwacja w mikroskopie kontrastowo fazowym (ruch), PCR,

Beztlenowcowa enterotoksemia prosiąt, martwicowe zapalenie jelit,
krwotoczny zespół jelitowy(Clostridium perfringens typ C i A)

-u prosiąt do 1.tyg życia, biegunka krwawa,
-chorują wszystkie mioty w sąsiedztwie pierwotnego miejsca zachorowań,
-najważniejsza w patogenezie jest toksyna beta mniej alfa,

Objawy:

-postaci nadostra (śmierć po 12-36h), ostra, podostra (śmierć po 5-7 dniach), przewlekła,
-biegunka z domieszką krwi i martwiczej tkanki jelitowej w kale,
-obniżona temperatura ciała mogąca spadać do35°C,
-skóra i powłoki brzuszne ulegają zaczerwienieniu,
-prosięta które przeżyją brakuje się z powodu wyniszczenia,

-zmiany w jelicie czczym i biodrowym, wybroczyny w pogrubionej ścianie, w świetle krwisty płyn,
-przy przewlekłej formie, pogrubiała ściana jelit cienkich „jelita płaskie”, przekrwienie węzłów chłonnych krezkowych,
-przy łagodniejszym przebiegu: martwica błony śluzowej j. Cienkich kolor żółtozielonkawy do szarego.
-wybroczynowość na całej długości jelit cienkich

Badania

-podwiązane pętle jelit cienkich
-o diagnozie decyduje wykrycie letalnej toksyny beta.

Wąglik

(Bacillus antracis)

-zazwyczaj w postaci posocznicy,
-obrzęk śledziony,
-surowiczo-krwotoczne nacieki w tkance podskórnej i pod błonami surowiczymi,
-zwierzęta padają a z ich naturalnych otworów ciała wydostaje się krew,
-do badania rozmaz krwi z lekko naciętego ucha,

Objawy:

-postaci: gardłowa, jelitowa, posocznicowa,
-miejscowe obrzęki pyska i szyi, powiększone węzły chłonne głowy,
-w postaci nadostrej zw. Padają a z naturalnych otworów ciała wydostaje się krew,
-a przy przebiegu ostrym: gorączka 40- 42,5°C, krwawa biegunka, trudności w oddychaniu zwierzęta padają na skutek
uduszenia,
-obrzęki na szyi i klatce piersiowej,

AP:

-przy podejrzeniu zwłok nie należy otwierać by nie dopuścić do powstania przetrwalników!!!
-w przypadku otwarcia: niekrzepnąca ciemna krew, powiększenie i krwotoczne zmiany w śledzionie,

Badanie: pobieramy krew z nacięcia ucha by nie dopuścić do powstania przetrwalników,

Pomór klasyczny świń (classic swine fever- CSF)

-wirus z rodziny Flaviviridae rodzaju Pestivirus,
-zachorowalność do 100% populacji,
-trzy postaci: ostra , chroniczna, płodowa (parenteralna)
-zakażenie płodów powyżej 90 dnia może powodować rodzenie się trwale zainfekowanych prosiąt wiremicznych,
-infekcja płodów prowadzi do poronień, rodzenia martwych płodów, mumifikacji, zaburzeń rozwoju, rodzenia słabych
prosiąt,
-mogą rodzić się pozornie zdrowe zwierzęta rozwijające się powoli z czasem charłaczeją i wykazują objawy drżączki,
(późno uwidaczniający się pomór świń)[wrodzone uszkodzenie móżdżku, ataksja móżdżkowa,]

Objawy:

-gorączka nawet do 42,2°C, brak apetytu,
-typowe wybroczyny, w okolicy uszu, ogona, brzuchu, po wewnętrznej stronie ud,
-chwiejny chód, niedowłady porażenia kończyn,
-śmierć z powodu porażenia czynności serca lub ośrodkowego układu nerwowego,
-zaparcia na przemian z biegunką, kał płynny, cuchnący, szaro zielonkawy, niekiedy z domieszką krwi,
-infekcja płodów prowadzi do poronień, rodzenia martwych płodów, mumifikacji, zaburzeń rozwoju, rodzenia słabych
prosiąt,

Ap:

-punkcikowate lub większe wybroczyny na skórze i błonach śluzowych, nerkach, w pęcherzu moczowym, nagłośni,
-zawały brzeżne na śledzionie,
-butony w jelicie ślepym i okrężnicy,

Badania: SN, ELISA, IF, izolacja, RT-PCR

TGE [

Transmisible gastroenteritis

]

(koronawirusowe zapalenie żołądka i

jelit)

-chorują zwierzęta w każdym wieku do 100% populacji,

Objawy

-gwałtowny przebieg, praktycznie 100% padnięć prosiąt do 10 dnia życia,
-duże natężenie wymiotów,
-żółta biała wodnista szarozielona cuchnąca biegunka u prosiąt,
-biegunka niekiedy wymioty u loch,

-żółty zgazowany płyn w jelitach, przezroczysta ściana jelit,
-wybroczyny w ścianie żołądka,
-u prosiąt 2-3 dniowych mleko w żołądku, później żółtozielona z dużą ilością śluzu,
-zanik kosmków w jelicie czczym i biodrowym,
-ściana jelit „pergaminowa”

Badania:

-podwiązane pętle jelit cienkich, IF, SN, ELISA, izolacja wirusa,
-izolacja koronawirusa, jego materiału genetycznego (PCR)

Endemiczna biegunka

[porcine endemic diarrhoea-

PED

]

-podobna do TGE,
-wywoływana przez PEDV zaliczany do Coronavirus, ale o mniejszej patogenności i innych właściwościach
chorobotwórczych,i antygenowych,
-choruje 15-90% pogłowia zwierząt,

Objawy:

-wodnista trwająca 3-6dni biegunka,
-wymioty,
-depresja brak apetytu wychudzenie,

AP:

-jak przy TGE tylko słabiej wyrażone,
-żółty zgazowany płyn w jelitach, przezroczysta ściana jelit,
-wybroczyny w ścianie żołądka,
-u prosiąt 2-3 dniowych mleko w żołądku, później żółtozielona z dużą ilością śluzu,
-zanik kosmków w jelicie czczym i biodrowym,

-ściana jelit „pergaminowa”

Badania: IF, SN, ELISA, izolacja wirusa, RT-PCR,

PCVD (porcine cirkovirus viral diseases)-wywoływane przez PCV-2

-zespół skórno-nerkowy świń (PDNS),
-zespół oddechowy świń (PRDC)
-rozrostowe martwicowe zapalenie jelit i zaburzenia w rozrodzie (PMWS)

PMWS -(różnicujemy tylko tę jednostkę)

-chorują między 8-14 tyg. życia, co najmniej 10% zwierząt w tym wieku,
-nie poddaje się leczeniu antybiotykami,

Objawy:

-Jak przy adenomatozie,
-zwierzęta blade osłabione bez apetytu,
-nagłe padnięcia, pogorszenie apetytu i wykorzystania paszy, zahamowanie przyrostów,
-przed zejściem rozwolnienia, do sporadycznych padnięć dochodzi w 48h po ujawnieniu się pierwszych objawów,
-kał szary rozluźniony ,

AP:

-powiększone węzły chłonne,

Badania: ELISA, PCR,

Choroba wymiotna i wyniszczająca (HE, hemaglytujący wirus zapalenia

mózgu i opon mózgowych-

Coronaviridae

)

-prosięta ssąca w wieku do 4 tyg (głównie 4-14 dniowe).
-zakaża się tylko część miotów, część prosiąt w miocie,
-wymioty szczególnie podczas snu po ssaniu,
-padnięcia po 5 dniach, starsze prosięta charłaczeją,
-brak charakterystycznych zmian sekcyjnych,

Objawy:

-duże natężenie wymiotów,
-silne pragnienie z trudnościami w piciu,
-częste obstrukcje, rzadko biegunka,
-od 20lat nie stwierdzana w Polsce,

Badania: IF, SN, ELISA, izolacja wirusa, RT-PCR,

Choroba Aujeszkyego

-dokładniej omówiona przy chorobach układu nerwowego, towarzyszą jej wymioty,
-chorują zw. W każdym wieku, u prosiąt przebieg ostry,

Objawy:

-wymioty
-konwulsje
-nerwowe

Zakażenia rotawirusami

-ostra infekcja jelita cienkiego, u prosiąt w pierwszych dniach życia,

Objawy

-wymioty (rzadziej niż przy TGE),
-wodnista biegunka barwy kremowej do szarej, trwa 1-2 dni u starszych do 7dni u młodszych ,
-im starsze prosięta tym łagodniejszy przebieg
-duże podobieństwo do TGE i zakażeń E. Coli.

-mleko lub serowata masa w żołądku, zcieńczenie ściany jelit wypełnionych płynną zawartością
-częściowy zanik kosmków w jelicie czczym i biodrowym

Badanie

-podwiązane jelita cienkie,
-badanie elektro-mikroskopowe i szukanie wirusa,
-PCR. IF, ELISA, SN,

Zakażenia astrowirusami

-izolowany od prosiąt z biegunką w okresie odsadzeniowym
-przypuszczalna ale nie potwierdzona patogenność

Zakażenia kaliciwirusami

-izolowany od prosiąt z biegunką w okresie odsadzeniowym
-przypuszczalna ale nie potwierdzona patogenność

Owrzodzenia żołądka

-zazwyczaj pojedyncze osobniki, nie więcej niż 5% osobników,
-bladość błon śluzowych,
-nagłe padnięcia tuczników i loch
-kał ciemny i smolisty,
-AP: owrzodzenia części wpustowej żołądka,

? Toksoplazmoza

(Toxoplasma gondii)

-owrzodzenie jelit,
-ogniska martwicze w różnych organach,
-zmiany zapalne w węzłach chłonnych, powiększenie śledziony,
-w 6-8 msc ciąży pasożyt może pokonać barierę łożyskową i powodować poronienia,
-u prosiąt mogą: rodzić się martwe, wykazywać niezborność ruchów, gorączkę, biegunkę, kaszel,
-Badamy krew na obecność toksoplazmy, próba biologiczna na myszach.

Kokcydioza

(Isospora suis oraz Eimeria sp)

-może być powodem nawet 50% biegunek u prosiąt osesków,
-dość dobrze rozwinięta metafilaktyka w stadach zagrożonych [Baycox(Toltrazuryl)5%- w 3 i 5 dniu życia po 20mg/kg]

-włóknikowo-martwicowe zmiany zapalne w jelicie czczym i biodrowym, z nalotami dyfteroidalnymi,
-brak zmian w jelicie grubym,
-skrócenie kosmków jelitowych,

Badanie:

-próbki świeżego kału, podwiązane pętle jelit,
-barwienie metodą Giemzy preparatów odciskowych jelit lub skrawków jelit czczego i biodrowego, stwierdzenie
obecności merozoitów.

?Kryptosporidioza

-badać kał

?Balantidioza

(Balantidium coli s. suis)

-u ludzi atakuje jelito grube , płuca, pęcherz moczowy,
-normalnie bytuje w przewodzie pokarmowym świń,
-chorują wyłącznie prosięta do trzech tygodni,
-zapalenie jelit, nieżyt do krwotocznego zapalenia,
-gorączka,
-AP: zgrubienie błony śluzowej jelita ślepego i okrężnicy, wybroczyny i wrzody wielkości ziarna grochu w jelicie grubym,
-badamy kał na obecność cyst metodą flotacji,

? Pasożyty jelitowe (Hyostrongylus, Oesophagostomum, Ascaris suum,

Metastrongylus, Fasciola

hepatica,

Trichinella spiralis, Cysticerchus cellulose)

objawy:

-zachamowany rozwój, nastroszenie sierści,
-zmienny apetyt, niedokrwistość,
-naprzemiennie biegunki z zaparciami.
-dużo śluzu w jelitach,
-w przypadku glistnicy żółtaczka,
-węgorczyca obrzęk błon śluzowych,

Strongyloides

-wybroczyny w śluzówce jelit, niekiedy także w płucach,
-badać obecność jaj w kale,

5.Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych układu nerwowego świń.

Tężec

(Clostridium tetani)-

tetanospazmina

-chorują prosięta w każdym wieku, częściej po kastracji, sporadyczne występowanie,
-100% śmiertelności po wystąpieniu objawów,

objawy

-wynikają z nieustającego przepływu impulsów z rdzenia kręgowego do mięśni powodujące drgawki i skurcze
mięśniowe,
-sztywny chód, postępujące problemy z poruszaniem się,
-wyciągnięcie głowy do przodu, napięcie małżowin „postawienie uszu”,
-postawa „kozła do piłowania drewna”,
-pod wpływem bodźców napady klonicznych skurczów,
-porażenie mięśni międzyżebrowych, zaleganie śluzu w drogach oddechowych,

-przekrwienie i obrzęk płuc,
-obrzęk okolicy rany

Badania

-przesłać krew chorego zwierzęcia, obrzękłe tkanki (w warunkach beztlenowych)- trudne badanie bakteriologiczne,
-łatwiej określić poziom keratofosfokinazy we krwi, jej dwukrotny wzrost dowodzi chorobie,
-wykrycie tetanospazminy

Botulizm

(Clostridium botulinum)

, zatrucie jadem kiełbasianym

-u świń stwierdzono kilka przypadków,
-źródłem są śnięte ryby,
-śmierć po 19-52 h po zjedzeniu skażonego pokarmu,
-brak charakterystycznych zmian AP,

Objawy

-osłabienie, brak koordynacji, postępujące porażenie rozpoczynające się od przednich kończyn,

Badanie: podwiązane jelita, krew, pasza- wykrycie toksyny,

Listerioza

(Listeria monocytogenes)

-chorują zw. W każdym wieku, objawy silniej zaznaczone u młodych zwierząt, zachorowalność sporadyczna,
-brak objawów u loch
-skarmianie kiszonki o zbyt wysokim pH,

objawy:

-zapalenie opon mózgowych,
-ruchy maneżowe, drżenia mięśni, brak koordynacji,
-brak poronień mimo powinowactwa do macicy,

-patognomiczne zmiany martwicowe w wątrobie, -w zależności od przebiegu: powiększone węzły chłonne klatki
piersiowej i krezkowe, krwotoczne zapalenie tchawicy, oskrzeli, płyn surowiczy w jamach opłucnowej i osierdziowej,
ogniska martwicze w śledzionie, wybroczyny pod nasierdziem, pod błoną surowiczą nerek,

-badamy bakteriologicznie mózg, rdzeń kręgowy, wątrobę, śledzionę.
-badania serologiczne nie są skuteczne,

Leptospiroza

(Leptospira interrogans)

-u świń w każdym wieku,

Objawy:

-biegunka wymioty,
-drgawki porażenia sztywność kończyn,
-u prosiąt hemoglobinuria,
-u przewlekle chorych zaburzenia rozrodu, ronienia w 3cim trymestrze, rodzenie martwych, słabych prosiąt, kolejne ruje
występują normalnie, a ronienia się nie powtarzają,
-obecność w miocie noworodków wychudzonych z objawami żółtaczki

-żółtaczka, nerki pokryte szaro białawymi wyniosłościami,

-skóra miejscami grubsza i ciastowata, fioletowa,
-wątroba szaroczerwona, z drobnymi ogniskami martwicy,
-płody poronione, zmacerowane, zmumifikowane a część nie zmieniona,: (bladość skóry i błon śluzowych, zasinienie
podbrzusza, nacieczenie tkanki podskórnej, zwiększenie ilości płynu w jamach ciała, ogniska martwicowe w wątrobie,
wybroczyny w nerkach i płucach)

Badania

-do badań krew mocz, mleko, wycinki narządów wewnętrznych,
można badać serologicznie po ok tygodniu od wystąpienia choroby, (OAM, ELISA,)

Choroba obrzękowa

Objawy:

-brak apetytu, krótkotrwała biegunka, kał wodnisty koloru żółtego lub szarego,
-duszność, niedowład, konwulsje,
-obrzęk powiek i innych tkanek,

AP:

Badania:

-jak przy kolibakteriozie dodatkowo sprawdzić czy szczep wydziela VT.

Zapalenie opon mózgowych na tle zakażenia

Salmonella choleraesuis

-chorują warchlaki i tuczniki,
-nie u wszystkich chorych ujawnia się jednocześnie,
-wysoka śmiertelność,
-dokładnie omówiona przy biegunkach

objawy

-zapalenie mózgu i opon mózgowych

-przekrwienie mózgu i opon mózgowych,
-ropne zapalenie opon mózgowych,
-badamy bakteriologicznie migdałki i mózg,

Badamy: posiewy na podłoża wybiórczo- namnażające (Rappaport-Vassiliadi)

Zakażenie ucha środkowego

(Staphylococcus spp,

Arcanobacterium pyogenes)

-chorują pojedyncze prosięta w wieku 1-2 tyg, rzadko występuje,
-objawy przedsionkowe: przekrzywienie głowy, oczopląs,zez, zaburzenia równowagi, niezborność ruchów

Paciorkowcowe zapalenie opon mózgowych

(Streptococcus suis)

-występuje u warchlaków (2-6tyg) czasem u tuczników, wysoka śmiertelność , nie u wszystkich pojawiają się objawy
-pierwotnie namnaża się w migdałkach, potem naczyniami krwionośnymi roznosi się po całym organizmie,

objawy:

-zapalenie opon mózgowych: wymioty, sztywność karku,
-ze strony innych zainfekowanych narządów, zapalenia: płuc, stawów,błon surowiczych, serca, dróg rodnych,
odoskrzelowe zapalenie płuc,

AP:

-przekrwienie mózgu i opon mózgowych,
-ropne zapalenie opon mózgowych,
-naloty włóknika na nawierzchni opon mózgowych,
-zwiększona ilość płynu mózgowo-rdzeniowego,
-włóknikowo-ropne zapalenie osierdzia,

-włóknik między pętlami jelit,
-ropne zapalenie stawów,
-sekcyjnie nie da się odróżnić streptokokozy od choroby Glasser
-do badania mózg i zmienione stawy, płuca nerki,

Zapalenie opon mózgowych na tle zakażenia

Haemophilus parasuis

-najczęściej u świń 7-8 tygodniowych, może chorować do 50% zwierząt, śmiertelność do 50%

-włóknikowe zapalenie opon mózgowych, osierdzia, otrzewnej i stawów,
-badamy mózg i zmienione stawy,

Choroba wymiotna i wyniszczająca (HE, hemaglytujący wirus zapalenia

mózgu i opon mózgowych-

Coronaviridae

)

Objawy:

-duże natężenie wymiotów,
-silne pragnienie z trudnościami w piciu,
-częste obstrukcje, rzadko biegunka,
-od 20lat nie stwierdzana w Polsce,

Badania: IF, SN, ELISA, izolacja wirusa, RT-PCR,

Pomór klasyczny świń (classic swine fever- CSF)

Objawy:

Ap:

-punkcikowate lub większe wybroczyny na skórze i błonach śluzowych, nerkach, w pęcherzu moczowym, nagłośni,
-zawały brzeżne na śledzionie,
-butony w jelicie ślepym i okrężnicy,

Badania: SN, ELISA, IF, izolacja, RT-PCR

Wrodzona drżączka po infekcji lochy wirusem pomoru

-u prosiąt sporadyczna zachorowalność, śmierć osobników z objawami,
-infekcja płodów prowadzi do poronień, rodzenia martwych płodów, mumifikacji, zaburzeń rozwoju, rodzenia słabych
prosiąt,
-mogą rodzić się pozornie zdrowe zwierzęta rozwijające się powoli z czasem charłaczeją i wykazują objawy drżączki,
(późno uwidaczniający się pomór świń)

Objawy:

-wrodzone uszkodzenie móżdżku, ataksja móżdżkowa,

Afrykański pomór świń

-objawy kliniczne i zmiany sekcyjne podobne do klasycznego pomoru, duża śmiertelność 80-100%,
-rodzina Asfivirus rodzina Asfiviridae,
-od klasycznego pomoru chorobę można odróżnić przede wszystkim dzięki prawie 100% śmiertelności zwierząt z
różnych grup wiekowych i w dobrej kondycji,

Objawy

-na początku tylko gorączka bez innych objawów, przez 3-4dni
-potem spadek temperatury, sinica skóry uszu brzucha, boków ciała, wybroczyny na skórze, duszność, wypływ z nosa i
worka spojówkowego, biegunka, wymioty, niedowład zadu, i śmierć po kilku dniach
-ronienia u macior prośnych,
-przebieg prawie zawsze ostry,
-Krwawy wyciek z nosa

-świnie padłe w dobrej kondycji inaczej niż przy CSF
-szybki rozpad gnilny zwłok,
-wypływy z naturalnych otworów ciała,
-w jamach ciała płyny z domieszką krwi i włóknika,
-wybroczyny pod błonami surowiczymi,
-przekrwienie błony śluzowej i zgrubienie okrężnicy,
-obrzęk i nacieczenie tkanki międzyzrazikowej w wątrobie,
-śledziona 2-4x powiększona, koloru ciemnoniebieskiemu lub czarnego,
-powiększone węzły chłonne, o zatartej budowie,
-zapalenie krwotoczne przewodu pokarmowego,

badania

-śledziona, migdałki, krew pełna,
-ELISA, IF, izolacja, PCR

Wrodzona drżączka po infekcji lochy cirkowirusami

-u prosiąt do 14 dnia życia, w stadzie częste, w miocie do 80% , śmiertelność do 25%
-drżączka ujawnia się u noworodków i trwa kilkanaście kolejnych dni, śmierć z powodu hipoglikemii,

Entrowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego (choroba cieszyńska,

choroba talfańska)

-wywoływany przez Picornavirus (picornavirus encephalomyelitis)
-chorują warchlaki i tuczniki w każdym wieku, zachorowalność i śmiertelność do 100%,
-powoduje nieropne zapalenie opon mózgowych, mózgu i rdzenia
-postacie: od nadostrej do przewlekłej,

Objawy:

-takie same u loch i prosiąt,
-stadium prodromalne: wymioty,niezborność ruchowa, niedowłady zwłaszcza zadu, gorączka 41°C, -stadium
podniecenia(do 3-ech dni): skurcze toniczno-kloniczne samoistne lub wywoływalne bodźcami, zwierzęta leżą na boku i
wykazują ruchy przymusowe kończyn, zgrzytanie zębami, oczopląs, wygięcie kręgosłupa, nieustanne kwiczenie nawet
36h u niektórych osobników, ruchy skokowe, ustępujące skurcze,
-stadium porażenne: porażenie wiotkie, wstępujące lub zstępujące, temperatura spada poniżej normy, zwierzęta mogą
leżeć na boku, przyjmować pozycję siedzącego psa lub saneczkować na nadgarstkach, świadomość zachowana, śmierć
na skutek porażenia mięśni oddechowych,

-brak zmian patognomicznych
-nadmierne wypełnienie pęcherza moczowego,
-przekrwienie i wybroczyny w CUN
-do badania mózg i rdzeń kręgowy szyjny lub lędźwiowy,

Badania: SN, ELISA, RT-PCR,

Choroba Aujeszkyiego, wścieklizna rzekoma

-należący do Herpesviridae wirus choroby Aujeszkiego, wirus zdolny do latencji
-zachorowalność największa wśród prosiąt pomiędzy 2-21 dniem życia do 100%, w stadach gdzie choroba występuje
endemicznie do 5%, śmiertelność do 100%,
-wirus działa silnie immunosupresyjnie,

objawy:

-nie można rozpoznać choroby na podstawie objawów klinicznych w gospodarstwach gdzie występuje ona endemicznie,
-poronienia, mumifikacja i rodzenie się martwych prosiąt okresowo przy pogorszeniu się warunków zoohigienicznych,
-u noworodków: charakterystyczne porażenia, prosięta leżą na boku ze sztywnymi kończynami,
-u prosiąt starszych objawy mało charakterystyczne: apatia gorączka wymioty kaszel, gorączka, biegunka,
-u warchlaków 4-12tyg: objawy jak wyżej ale mniej zaznaczone, dodatkowo wypływ z nosa, trudności w oddychaniu,
zaburzenia nerwowe,
-zahamowanie przyrostu masy ciała,

AP:

-mało charakterystyczne, obrzęk płuc,
-martwicowe zmiany zapalne na migdałkach,
-w śledzionie i wątrobie małe ogniska martwicze wielkości główki od szpilki,
-materiał do badań to migdałki i mózg do badań wirusologicznych, surowica do badań serologicznych, (SN,
ELISA,izolacja, PCR)

Wścieklizna

(Rabies)

-rodzina Rhabdoviridae rodzaj Lyssavirus,
-powoduje nieropne zapalenie istoty szarej mózgu i rdzenia,
-zachorowalność powyżej 2 msc życia, występuje sporadycznie, śmiertelność po wystąpieniu objawów 100%

objawy:

-najpierw podniecenie, zwiększona pobudliwość,
-ślinotok zmiana głosu, trudność w pobieraniu karmy i wody (brak wodowstrętu u świń),
-przed śmiercią porażenia zstępujące, choroba trwa 5-6 dni,
-inne choroby nerwowe: występują stacjonarnie, brak agresywności zwierzęcia, porażenia wstępujące,

AP-brak charakterystycznych.
Badania- próby pobierane pośmiertnie, cała głowa lub mózgowie i ślinianki

Choroba pęcherzykowa

rodziny Picornaviridae, rodzaj Enterovirus

Objawy:

-Okres wylęgania 3-14 dni.
-Chorują tylko świnie i dziki.
-Pęcherze surowicze na tarczy ryjowej, w obrębie jamy ustnej, na koronkach i piętkach
-racic, w okolicy szpary między racicowej, a także w skórze śródstopia i śródręcza.
-U macior prośnych i oproszonych, oraz u tuczników objawy nerwowe: ruchy maneżowe, atakowanie i gryzienie
przeszkód, wiosłowanie kończynami i porażenia, które prowadzą często do śmierci.
-Wzrost ciepłoty ciała od 39,8 do 42 st. C
-U części prośnych loch ronienia.

AP:

-Obecność pęcherzy w skórze okolicy racicy, piętek i szparze racicowej oraz na

wymieniu.

BABANIA:

-Pobiera się materiał ze ścian pęcherza, -ze względu na podobieństwo choroby do pryszczycy badanie tylko w Puławach

Badania: SN, ELISA, RT-PCR

6.Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych układu moczowo-płciowego świń.

Leptospiroza

(Leptospira interrogans)

-u świń w każdym wieku,

Objawy:

-biegunka wymioty,
-drgawki porażenia sztywność kończyn,
-u prosiąt hemoglobinuria,
-u przewlekle chorych zaburzenia rozrodu, ronienia w 3cim trymestrze, rodzenie martwych, słabych prosiąt,
kolejne ruje występują normalnie, a ronienia się nie powtarzają,
-obecność w miocie noworodków wychudzonych z objawami żółtaczki

-żółtaczka, nerki pokryte szaro białawymi wyniosłościami,
-skóra miejscami grubsza i ciastowata, fioletowa,
-wątroba szaroczerwona, z drobnymi ogniskami martwicy,
-płody poronione, zmacerowane, zmumifikowane a część nie zmieniona,: (bladość skóry i błon śluzowych, zasinienie
podbrzusza, nacieczenie tkanki podskórnej, zwiększenie ilości płynu w jamach ciała, ogniska martwicowe w wątrobie,
wybroczyny w nerkach i płucach)

Badania

-do badań krew mocz, mleko, wycinki narządów wewnętrznych,
można badać serologicznie po ok tygodniu od wystąpienia choroby, (OAM, ELISA,)

Bruceloza (brucelosis sum)

-Brucella suis oraz B. abortus i B.melitens,
-przewlekły przebieg, u loch ronienia, rodzenie słabych lub martwych prosiąt, bezpłodność, u knurów zapalenie jąder i
najądrzy, bezpłodność,
-zoonoza groźniejsza od brucelozy bydła,

Objawy:

-zakażenie podczas krycia- resorpcja, nieregularne ruje, krwawienie z dróg rodnych,
-zakażenie po 35 dniu ciąży: ronienie w połowie lub końcu ciąży, rodzenie martwych lub słabych prosiąt, zatrzymanie
łożyska, zapalenie macicy, okresowa lub trwała niepłodność,
-u knurów: powiększenie, obrzęk jąder i najądrzy, przy przewlekłym przebiegu zanik jąder lub najądrzy, bezpłodność,
-u prosiąt brak objawów,

-żółte guzki w macicy, jajnikach,
-endometritis,przekrwienie, obrzęk, wybroczyny w łożysku,
-obrzęk/zanik jąder i najądrzy, ogniska zwyrodnieniowo- martwicowe,
-zmiany guzkowate w węzłach chłonnych, nerkach , wątrobie i śledzionie
-zapalenie surowiczo-włóknikowo-ropne stawów kończyn i stawów międzykręgowych,

Badania

-bakteriologiczne badanie: krew w okresie bakteriemia, poronione, płody, łożysko, jądra, węzły chłonne,
-badania mikroskopowe i hodowlane,
-serologia: OKAP, OWD, ELISA, OA, OMA,
-reakcja krzyżowa z Y. Enterocolitica- wyniki fałszywie dodatnie.

Parwowirusowe zakażenie świń (PPI)

-Parvoviridae- (PPV)1-serotyp silnie immunogenny, -zakaża wszystkie grupy wiekowe,
-skuteczne i celowe szczepienia,

Objawy:

-głównie u loch: nieregularne cykle, zamieranie zarodków, mumifikacja płodów, rodzenie martwych i mało żywotnych
miotów, 3-4 prosiąt w miocie,

-brak zmian u loch
-zmiany tylko w tkankach zakażonych płodów: zahamowanie rozwoju, przekrwienie tkanek, płyn surowiczy w jamach
ciała,

rozpoznanie

-analiza płodności stada,
-badania wirusologiczne, (płody, izolacja i identyfikacja wirusa, wykrycie antygenów-IF, PCR-hybrydyzacja in situ)
-serologia (krew od loch, nie badać loch szczepionych, HI, SN, OWD, immunodyfuzja, ELISA)

PRRS (zespół rozrodczo-oddechowy świń)

-zaburzenia rozrodu,wzrost śmiertelności prosiąt, objawy oddechowe u świń w każdym wieku,
-Aarterivirus z Arteriviridae,
-objawy ze strony układu oddechowego, zaburzenia w rozrodzie,

Objawy:

-faza ostra trwa 2tyg, faza zaburzeń w rozrodzie trwa 1-4 msc,
-choroba atakuje 5-80% zwierząt,
-apatia, gorączka, objawy oddechowe,
-u loch : apatia, ronienia, rodzenie martwych, u połowy loch mogą wystąpić objawy nerwowe,
-w 1 miotacie prosięta/płody: martwe, zmumifikowane, zmacerowane, słabe oraz prawidłowe
- u knurów: pogorszenie jakości nasienia,
-u prosiąt: przedwcześnie urodzone padają, w 2-ej fazie śmiertelność do 80%, rozkroczność, obrzęk powiek, biegunka,
drżenia mięśni,

-lochy: ogniska krwotocznno-martwicowe w macicy i łożysku,
-Prosięta: zmiany zapalne w płucach, płyn w jamach ciała, obrzęk węzłów chłonnych,
-płody: obrzęk i wybroczyny w sznurze pępowinowym, obrzęk nerek, śledziony, kreski,

Badania

-wirusologiczne: martwe płody, noworodki, płuca, serce mózg, płyn z klatki piersiowej, migdałki, nasienie, surowica, (IF,
IPMA- identyfikacja po namnażaniu na hodowli makrofagów,) (IF, IHC- wykrywanie antygenów), (R-PCR, )
-serologia: IF, IPMA, SN, ELISA (niekiedy fałszywe wyniki)

SMEDI

-S- zamieralność śródporodowa,
-M- mumifikacja płodów,
-ED- zamieralność zarodków,
-I- niepłodność,
-Picornaviridae rodzaje: Teschovirus (PTE 1, 3, 6), Enterovirus (PEV 8),
-przeciwciała lochy nie zawsze chronią płody przed zakażeniem,

Objawy:

-przy zakażeniu do 30 dnia- zamieranie i resorpcja zarodków, powrót niecyklicznej rui -przy zakażeniu powyżej 30 dnia
ciąży ronienie, mumifikacja, deformacje płodów, -rzadka śmierć wszystkich zarodków, płodów, -płody wielkości do 2cm
do normalnych, różny czas zamierania, -mało liczne mioty,

AP- tylko zmienione płody, brak zmian u loch,

Badania

-wirusologiczne: płody (izolacja i wykrywanie z płuc i pnia mózgu)
-hodowle PK, identyfikacja – SN, OWD, IF,

-MMA (Coliform mastitis)

-E. coli 60%, Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus, Bacterium proteus, Corynebacterium, Klebsiella,

Objawy

-maciory leżą na brzuchu, mają podwyższoną ciepłotę wewnętrzną do 41°C, występuje zaparcie (atonia jelit),
-zapalenie części gruczołu mlekowego,
-nieżytowo lub nieżyto-ropny wypływ z dróg rodnych.
-prosięta demonstruj a objawy głodu i w ciągu 2-3 dni padaj wśród objawów biegunki hypoglikemii

-śluzowo-ropne zapalenie szyjki macicy,
-zapalenie błony śluzowej macicy z rozległą martwicą nabłonka oraz powiększone i przekrwione węzły chłonne, w jamie
miednicy.
-naczynia krwionośne tkanki podskórnej gruczołu mlekowego są rozszerzone, w tkankach gruczołu mlekowego
widoczne są zasinienia, obszary martwicze i ogniska zapalne, białoszare przy zapaleniu surowiczym aż do czerwono
szarego przy zapaleniu wrzodziejącym

Badanie: bakteriologia, badanie na obecność endotoksyn.

Bakteryjne zakażenia macicy

-L. monocytogenes

-E. Coli

-Arcanobacterium pyogenes

-S. aureus

-E. Rhusiopathie -Pseudomonas aeruginosa

-Bacilus anthracis

-Salmonella sp. -Actinobaculum suis

Badania bakteriologiczne: wymazy, posiewy, analiza innych objawów towarzyszących.

moczowy

Maczugowiec:

Actinobaculum suis

-większość to zakażenia subkliniczne,
-wywołuje pyelonephritis i cystitis i promienicę,

Objawy:

-1-3 tyg po kryciu,
-krew w moczu (hematuria)
-przy dłuższym przebiegu odmiedniczkowe zapalenie nerek,
-osowiałość, niedokrwistość, wychudzenie, mocznica, ronienia, nagłe upadki,

-zapalenie nieżytowe do krwotocznego i martwicowego cewki moczowej, pęcherza, moczowodów,
-rozszerzone moczowody,
-w pęcherzu: wybroczyny, nadżerki, owrzodzenia,
-w nerkach: wybroczyny nadżerki, owrzodzenia,

badania

-kliniczne, bakteriologia moczu, IF pośrednie i bezpośrednie,

Różne drobnoustroje nieswoiste:

-E. Coli,

-Streptococcus sp.,

-Staphylococcus sp.,

-Aeromonas sp., -Bacterioides sp.,

-Klebsiella sp.,

-Pseudomonas sp.,

-Arcanobacterium pyogenes

-zakażenia pojedyncze lub mieszane,
-zakażenia najczęściej podkliniczne,
-częściej u starszych macior po 7-8 miocie,

Objawy:

-przebieg podkliniczny,
-u niektórych: mniejsze mioty, słaba skuteczność krycia, gorsza kondycja,
-zapalenie pęcherza (napinanie się, mała ilość moczu),
-odmiedniczkowe zapalenie nerek (2tyg po porodzie)
-spadek temperatury poniżej 38°C,
-wzrost stężenia mocznika i kreatyniny we krwi,
-czasem śluzowo-krwisty lub ropny wypływ z pochwy- zap. Dróg moczowych lub macicy,

-przekrwienie, owrzodzenie błony śluzowej, wysięk włóknikowo-ropny, zgrubienie ściany
(cewka, pęcherz, miedniczka nerkowa),
-stan zapalny kory nerek- zwyrodnienie,

Badania

-klinicznie trudne,
-badamy bakterie w moczu: 10

/ml- podejrzane, 10

/ml chore,

-pH, białko, Hb,
-cytologia,
-badanie mocznika w krwi > 10 mM/L- mocznica
-badanie bakteriologiczne (moczu u loch, wymazów z napletka u knurów)

7. Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych kilku układów lub całego organizmu
świń.

Klasyczny pomór

świń( Pestivirus z rodziny Flaviviridae )

Choroba przebiega z dużą śmiertelnością, chorują wszystkie zwierzęta w stadzie. Objawy kliniczne niespecyficzne –
gorączka ciągła, zły stan ogólny, niedowłady, porażenia, śmierć po 1-2 dniach. Wybroczyny w okolicach uszu, ogona, na
brzuchu. W chlewni panuję charakterystyczna cisza. A-P zmiany- wybroczyny nagłośni, bł. śluzowej pęcherza
moczowego, pod torebką nerki. W błonie śluzowej żołądka i jelit zmiany dyfteroidalne przechodzące w zmiany
nekrotyczne. Węzły chłonne obwodowe maja charakterystyczny marmurkowaty wygląd.Występują zawały brzeżne w
śledzionie, nerki mają wygląd indyczego jaja.
Zespó

ł skórno nerkowy świń

Chorują pojedyncze osobniki w stadzie ( 1 % ), głównie świnie o masie 20-65 kg. Objawy kliniczne: skóra blada z
sinoczerwonymi okrągłymi plamami. Zmioany A-P: nerki blade, powiększone z punkcikowatymi wybroczynami pod
torebką, zawały brzeżne w śledzionie, punkcikowate wybroczyny w pęchęrzu moczowym.
Ró

życa

( Erysipelothrix rhusiopathiae )

Występije głównie w ciepłe, parne dni w chlewniach średnio i wielkotowarowych. Najwrażliwsze świnie powyżej 3 m-ca.
Postać ostra przebiega jako posocznica, zaczerwienione plamy na skórze uszu, ryja, kl. piersiowej, wewn. stronie ud.
Temp. Ciała 42 stopnie. Postać przewlekła- zapalenie wsierdzia ( kalafiorowate rozorosty zastawki 2-dzielnej ) i
zapalenie stawów.
Choroba Aujeskiego

( wirus choroby Aujeskiego z rodziny Herpesviridae).

Choroba ma różny przebieg w różnych

grupach wiekowych, występuje endemicznie, zakażenia latentne.
Noworodki i prosięta do 14 d.ż.- wysoka śmiertelność nawet 100%, w.c.c pow. 41 C, brak koordynacji ruchów, drzenia
mięsni, bezgłos, rzadziej biegunki, wymioty, dusznosc. (U ŚWIŃ BRAK ŚWIĄDU, U INNYCH GATUNKÓW W
PRZEBIEGU CH. AUJESKIEGO - ŚWIĄD!!) .
Warchlaki 4-12 tyg- obj. podobne ale mniej wyrażone. Kaszel, kichanie, wyciek z nosa, szczekościsk, upadki < 5%.
Tuczniki- wys. temp, osłabiony apetyt, zab.oddechowe i nerwowe, padnięcia <3%, straty wynikaja z zachamowania
przyrostów.
Maciory-rodzenie martwych, zmumifikowanych płodów, do 20% poronien w ciagu pierwszych 10 dni od zakażenia.
Objawy kliniczne występują tylko u części zwierząt- odpornośc naturalne po wcześniejszym zetknięciu sie z wirusem,
zmienny tropizm wirusa do tkanek, zmienna zjadliwość.
Salmonelloza

(najcz. S.Choleraesuis, S.Typhimurium)

Postać posocznicowa- najczęściej warchlaki i tuczniki do ok. 5 m-ca, podwyższona w.c.c, objawy ze strony ukł.
oddechowego, krążenia( sinica, unikanie ruchu), żółtaczka ( zap. wątroby), niekiedy zap. mógu i opon mózgowych. Po 3-
4 dniah od zachorowania wodnista, żółta biegunka.

Postać jelitowa-charakterystyczna biegunka, objawy posocznicowe nie występują lub są słabo wyrażone.
Wsród zmian a-p charakterystyczne są wybroczyny w nerkach, różniące sie od punkcikowych wybroczyn w pomorze
(indycze jajo), wyraznie powiekszona śledziona.
Streptokokoza( Streptococcus suis). Występuje najczęściej od jesieni do wczesnej wiosny, u zwierząt w różnym wieku.
Zróżnicowane obj. kliniczne: zapalenie płuc, opon mózgowych, stawów, błon surowiczych, dróg rodnych, mieśnia
sercowego, posocznica.
Nasuwające podejrzenie streptokokozy są porażenia i konwulsje, zaburzenia koordynacji ruchów("zarzucanie zadem"),
zaburzenia w behawioryzmie, obrzęk stawów i kulawizny.
Gdy stado zakażone S. suis objawy widoczne u 1-20% osobników.

8. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie chorób skóry przebiegających ze
zmianami pęcherzykowymi u świń.

Pryszczyca ( foot and mouth disease- FMD) wywoływana przez wirus z rodziny Picornaviridae , rodzaju Aphtovirus, RNA
wirus. Chorobę charakteryzuje wysoka zaraźliwość, tworzenie sie pęcherzy i nadżerek w jamie ustnej, okolicy racic
( koronka i piętki) oraz na wymieniu. Przebiega z gorączką i powoduje duże straty. Chorują parzystokopytne.

Rozpoznawanie:

•

pojawienie sie pęcherzy, nadżerek, strupów w miejscach predylekcyjnych

•

należy pobrać do badań nabłonki z nieuszkodzonych lub świeżo pękniętych pęcherzy, płynną zaw.

pęcherzy( strzykawka), wymaz z nosa i pyska, krew. Próbki wysłać do laboratorium PIW w Zdunskiej Woli.
Wykrywanie FMDV: hodowle komórkowe, oseski mysie
Wykrywanie FMDV+ serotypizacja: indirect sandwich EliSA, OWD
Wykrywanie sekwencji FMDV: RT-PCR, różnicowanie serotypów i izolatów

Zwalczanie: choroba podlega obowiązkowi zwalczania, podlega obowiązkowi zgłaszania do OiE i notyfikacji w EU

W przypadku podejrzenia wystąpienia choroby PLW:

•

przeprowadza dochodzenie epizootyczne, pobiera próbki do badań, wysyła je do lab.

•

sporządza spis zwierzat z gat. wrazliwych na zakazenie

•

nakazuje umieszczenie zwierząt z gatunków wrażliwych w pomieszczeniach w budynkach gospodarczych;

•

zakazuje wprowadzania i wyprowadzania z gospodarstwa zwierząt z gatunków wrażliwych

•

zakazuje: przemieszczania się osób i środków transportu; wprowadzania, przeprowadzania i wyprowadzania z

gospodarstwa zwierząt z gatunków innych niż wrażliwe; sprowadzania i wywożenia mleka surowego, mięsa, zwłok
zwierzęcych, środków żywienia zwierząt, ściółki, nawozów naturalnych, sprzętu itp.

•

nakazuje wyposażenie gospodarstw w urządzenia do odkażania oraz nakazuje czyszczenie i odkażanie wejść,

wjazdów, wyjść

W przypadku stwierdzenia pryszczycy w gospodarstwie PLW wyznacza je jako ognisko choroby oraz nakazuje;

•

zabicie zwierząt z gatunków wrażliwych

•

odszukanie i zniszczenie mięsa zwierząt z gatunków wrażliwych pochodzących z gospodarstwa

•

zniszczenie środków żywienia zwierząt, ściółki, nawozów naturalnych, sprzętu lub przedmiotów, które mogą przyczynić

się do rozprzestrzeniania się wirusa pryszczycy

•

czyszczenie i odkażenie pomieszczeń, środków transportu i miejsc, w których przebywały zwierzęta z gatunków

wrażliwych, oraz sprzętu, z którym miały kontakt.

PLW wyznacza obszar zapowietrzony o promieniu 3 km od ogniska choroby oraz obszar zagrozony min. 7 km od okręgu
zapowietrzonego.

Zwierzęta z gatunków wrażliwych mogą być ponownie umieszczane w gospodarstwie po upływie co najmniej 21 dni od
dnia zakończenia czyszczenia i odkażania.

Zapobieganie: zakaz szczepień w UE, w wyjątkowych sytuacjach szczepienia interwencyjne wyłącznie za zgodą GLW
nie dopuszczenie do zawleczenia choroby do kraju wolnego
informowanie o sytuacji epizootycznej (OIE)
kontrola obrotu zwierzetami, mięsem, prod. poch. zw., nasieniem, zarodkami
kwarantanna
okresowy profilaktyczny monitoring serologiczny

Choroba p

ęcherzykowa świń ( swine vesicular disease):

wywoływana przez Enterovirus (Picornaviridae), chorują dziki i

świnie domowe. Objawy pęcherzykowe identyczne jak w przypadku pryszczycy.

Rozpoznawanie:

•

bad. laboratoryjne- zasady pobierania i przesyłania materiału do badań są identyczne jak w przypadku pryszczycy

•

do wykrywania i identyfikacji wirusa stosuje się metodę izolacji wirusa w hodowli wrażliwych kom. I test ELISA.

•

Materiał genetyczny wirusa wykrywa się metodą RT-PCR

Zwalczanie: choroba zwalczana z urzędu, podlega obowiąskowi zwalczania, podlega obowiązkowi zgłaszania do OiE i
notyfikacji w UE

•

Każde wystąpienie choroby z objawami pęcherzowymi w pierwszej kolejności powinno być rozpoznane jako zakażenie

wirusem przyszczycy!!!!

•

Po potwierdzeniu choroby jej kontrola i zwalczanie polega na:

•

wykryciu stad podejrzanych i szybkiej diagnostyce przypadków

•

wybijanie i bezpieczne utylizowanie zwłok

•

dezynfekcja

ęcherzykowe zapalenie jamy ustnej świń

– pęcherzyki i owrzodzenia jamy ustnej, racic, gruczołu mlekowego. W Polsce

nie notowana. Etiologia - Vesiculovirus(Rhabdoviridae)

Rozpoznanie:

•

Na podstawie badań laboratoryjnych(do badań taki sam materiał jak w przypadku pryszczycy):

•

Izolacja wirusa w hodowli wrażliwych kom.(wirus posiada szerokie spektrum zakażne)

•

Identyfikacja antygenu wirusa bezpośrednim testem ELISA lub odczynem wiązania dopełaniacza(OWD) z izolowanym

materiałem wirusowym

•

Przeciwciała dla wirusa VS we krwi wykrywa się metodą ELISA oraz w odczynie OWD a także immunodyfuzji w żelu

agarozowym

Zapobieganie i zwalczanie:

•

podlega obowiązkowi zwalczania

•

podlega obowiązkowi zgłaszania do OIE i notyfikacji w UE

•

zwalczanie polega na wybijaniu chorych zwierząt. W szczególnych przypadkach postępowanie obejmuje ograniczoną

likwidację, kwarantannę i kontrole przemieszczania zwierząt w celu zapobiegania rozprzestrzenianiu się wirusa

•

leczenie objawowe obejmuje stosowanie środków antyseptycznych i antybakteryjnych przyspieszających gojenie się

ubytków po pęcherzach

•

przeprowadza się również dezynfekcje oraz dochodzenie epizootyczne żeby ustalić czy w rozprzestrzenianiu wirusa

nie uczestniczyły wektory(owady, zakażone konie czy bydło)

Wysypka p

ęcherzykowa świń

- pęcherzyki i owrzodzenia(jama ustna, racice, wymię). Etiologia- Calicivirus. Nie

notowana od 1959 roku!(ale w wykładach jest)
Zapobieganie i zwalczanie:

•

nie podlega obowiązkowi zwalczania i rejestracji

•

brak leczenia

•

zapobieganie – gotowanie odpadów kuchennych

żda świnia wykazująca zmiany pęcherzykowe w jamkie ustnej, w okolicy racic czy wymienia musi być

uważana za zakażoną wirusem pryszczycy, dopóki bad. Lab. tego nie wykluczą lub potwierdzą!!!

Ospa

świń ( łac variola suum, ang. swine pox) –

wirusy z rodziny Poxviridae,materiałem genrczycznym jest DNA.

Chorobę moze wywoływać wirus krowianki (Orthopoxvirus) lub wirus ospy świń (Suipoxvirus).

Rozpoznanie:

•

duża zarażliwość

•

charakter i zmiany w skórze i bł. Śluzowych ( badanie pod lupą, pęcherze wielokomorowe, pępkowate wgłębienia,

powikłania bakteryjne- ropnie)

•

bad. histopatologiczne skóry

•

bad. wirusologiczne w hodowli komórkowej trwa ok 2 tyg.

•

bad. Elektromikroskopowe

Zapobieganie: stosowanie podstawowych zasad higieny, nie wprowadzanie zainfekowanych zwierzat do wolnego od
choroby stada.

Leczenie:

•

podawanie chorym surowicy ozdrowieńców ( 5-10 ml)

•

izolowanie chorych od zdrowych

•

opryskiwanie chorych świń srodkiem dezynfekcyjnym (1 % Virkon)

•

podawanie chorym antybiotyków iniekcyjnie ( amoksycylina), pozostałym zwierzetom z kojca amtybiotyki z paszą lub

wodą.

•

9.Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie chorób przebiegających z tworzeniem

ropni u świń.

Stafylokokoza

świń:

S.aureus, S.hyicus, S.epidermidis, S.saprophyticus, G+ tlenowce. Bakteria namnaza sie w skórze i

bł. śluzowych, wnikając do organizmu powoduje posocznice, może ona prowadzić do śmierci. Ropnie moga

występować w skórze, kościach, stawach, sercu, sledzionie, wątrobie, nerkach, wezłach chłonnych.

Rozpoznanie;

•

wystepowanie mnogich ropni u poszczególnych sztuk

•

badanie rozmazów z ropy

•

izolacja na podłożach

•

wykluczenie udziału innych drobnoustrojów ( paciorkowce, Arcanobacterium pyogenes)

Leczenie:

•

pojedyncze ropnie powinny być chirurgicznie otwarte, oczyszczone, zdezynfekowane

•

podawanie antybiotyków( parenteralnie przez 3-5 dni, np. Penicylina)

Zapobieganie:

•

przestrzeganie zasad higieny, dezynfekcja pomieszczeń

•

autoszczepionki

Ropnie podskórne( lac. Abscesses subcutanei): wywoływane przez maczugowca Arcanobacterium pyogenes. W
przegiegu choroby obserwujemy pojedyncze lub mnogie ropnie w tk. podskórne, mięsniach, narządach wew.. Są one
różnej wielkości, mają grubą torebkę, wypelnione ropą o różnej konsystencji. U macior ropnie w gruczole mlekowym.

Rozpoznawanie:

•

przy ropniach powierzchownych- łatwe

•

przy głębszych- poubojowo lub sekcyjnie

•

bad. Bakteriologiczne

•

bad. Serologiczne( immunodyfuzja)

•

system Api 20 strep- szybkie róznicowanie

Leczenie:

•

antybiotykoterapia (np. penicylina, erytromycyna, tetracykliny)

•

chirurgiczne

•

ubój świń opóznionych w rozwoju (podejrzenie o ropnie w narządach)

Zapobieganie:

•

aseptyka przy szczepieniach, zab. operacyjnych, kolczykowaniu

•

ochrona przed skaleczeniami skóry

•

higiena i okresowe odkażanie pomieszczeń, głównie porodówek

•

poprawa pielęgnacji i żywienia

•

u loch tetracykliny w paszy przed porodem i w okresie odsadzenia

10. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie zakaźnego wysiękowego zapalenia naskórka
świń.

Rozpoznawanie:
-najwrażliwsze 4-35 dniowe prosięta od nieodpornych macior
-objawy w kilku miotach i nie u wszystkich prosiąt w miocie
-proces trwa 2-3 miesiące i zanika
-charakterystyczne zmiany na skórze-często zaczyna się na policzkach,początkowo skóra przy wyprysku wilgotna i
mazista, prosięta”kleją się do ręki”
-badania bakteriologiczne wycinków skóry-testy paskowe
-badania histopatologiczne wycinków skór
-diagnosis ex iuvantibus

Zapobieganie i zwalczanie
-główną drogą zakażenia jest zraniona skóra dlatego należy przestrzegać rygorystycznie zasad sanitarno-higienicznych
-immunoprofilaktyka swoista trudna- duża zmienność szczepów

-autoszczepionka- szczepienie loch ciężarnych
-należy przeciwdziałać zranieniom skóry przez zwalczanie świerzbu, wszy, much itp.
-bezpieczne kojce, miękka ściółka

-w trakcie choroby reżim sanitarny:
odkażanie kojców i skóry macior przed wprowadzeniem do porodówek
odkażanie pępowiny
odkażanie pomieszczeń

11.Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie zespołu zaburzeń oddechowych
świń= PRDC

Złożona etiologia:
Wirusy:
-wirus zespołu rozrodczo-oddechowego
-wirus influenzy świń
-koronawirus układu oddechowego świń
-wirus choroby Aujeszkyego
-cirkowirus świń
Bakterie:
-Mycoplasma hyopneumoniae,M.hyorhinis
-Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella multocida, Bordatella bronchiseptica
-Haemophilus parasuis, Actinobacillus suis, Streptococcus suis
-Staphylococcus sp., Salmonella choleraesuis, Escherichia coli

Rozpoznawanie:
-dotyczy warchlaków i tuczników
-ujawnia się klinicznie:
-ok.8-10tyg po przeniesieniu prosiąt do warchlakarni
-po przeniesieniu warchlaków do tuczarni
-duszności
-długotrwały kaszel
-zahamowanie przyrostów m.c.
-ZAP zlokalizowane głównie w płucach
-OWD,ELISA, test hamowania hemaglutynacji
-badania bakteriologiczne i serologiczne
-ważne doświadczenie lek.wet. I historia fermy

Zapobieganie i zwalczanie:
-trudne z uwagi na polietiologiczność syndromu
-prowadzone wielotorowo i skierowane na:

1.zarządzanie fermą:
-optymalne warunki zoohigieniczne
-właściwe żywienie
-przestrzeganie zasad bioasekuracji
obniżenie poziomu stresu na wszystkich etapach produkcji
-all in- all out
-redukcja mieszania świń
-niedopuszczenie do zawleczenia PRRSV do stada

2.immunoprofilaktykę swoistą:
-zapobieganie zakażeniom PRRSV,Mhp, App, SIV
-skuteczność immunoprofilaktyki ograniczona ze względu na duże zróżnicowanie gatunkowe i serotypowe
-uzasadnienie szczepień przeciw Mhp, App, PRRSV i ewentualnie SIV
-zalecane autoszczepionki

3.chemioprofilaktykę i chemioterapię
-zalecana przy osłabieniu ukł.odpornościowego
-duża trudnosc z wyborem własciwego antybiotyku-mnogosc zarazków
-szybkie nabywanie antybiotykoopornosci

4.Uwalnianie stad od chorób
-mozliwe ale kosztowne
-likwidacja stada
-badania serologiczne i eliminacja seroreagentów

12. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie zakaźnego zanikowego zapalenia
nosa świń.

Rozpoznawanie:
-dane z wywiadu
-poubojowe badanie morfometryczne przekroju poprzecznego małżowin nosowych, wykonanych na wysokości
pierwszego i drugiego przedtrzonowca
-badanie bakteriologiczne
-testy serologiczne- odczyn seroneutralizacji, test ELISA

Zapobieganie i zwalczanie:
-usunąć z chlewni osobniki chore- dotuczyć i przeznaczyć na rzeź
-odkażenie i oczyszczenie kojców w któych przebywały osobniki chore
-immunoprofilaktyka swoista:
- prosne samice w 3 trymestrze ciąży, w pierwszym cyklu dwukrotnie w odstępie 3-6tyg, a w kolejnym cyklu
jednokrotnie, około 2 tyg przed porodem
-knury immunizowac co roku

13.Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie influenzy świń.

Rozpoznawanie Influenzy Świń

Objawy i przebieg choroby różnicowanie z MPS i innymi chorobami układu oddechowego.

Objawy:

•

Gorączka 40,5- 41,7C

•

Apatia utrata apetytu

•

Napadowy kaszel

•

Wycieki z nosa i oczu.

•

Duszność mieszana

•

Chudnięcia.

W stadzie wrażliwym objawy występują nagle w całym stadzie i trwają 5-7 dni i znikają.

Choroba macior w I miesiącu ciąży, uszkodzenia płodów, ronienia, martwe urodzenia, małe mioty, upadki

nowonarodzonych prosiąt,

Zmiany anatomopatologiczne:

Przekrwienie i obrzęk błony śluzowej tchawicy i oskrzeli.

Górne drogi oddechowe rozdęte i wypełnione wysiękiem.

Ciemnoczerwone ogniska zapalne w płatach szczytowych i sercowych

Powiększenie węzłów chłonnych śródpiersiowych i oskrzelowych.

Przy końcu procesu rozrozstowe martwicowe zapalenie płuc łącznie z PRRSV.

Badanie wirusologiczne:

Wymazy z nosa na początku choroby w 40%glicerolu

Wykrywanie antygenu SIV

IF płuca, nabłonek wysięk z górnych dróg oddechowych

ICH- IP tkanki górnych dróg oddechowych oddechowych płuc

ELISA

Szybkie testy enzymatyczne test membranowy

Wykrywanie SIV

Zarodki kurze lub Hodowla komórkowa

HA(aglutynacja krwinek kurzych)

Wykrywanie RNA SIV

RT-PCR

Real time RT PCR

Badanie serologiczne:

Krew od świń u których objawy wystąpiły co najmniej 10 dni wcześniej.

HI- różnicowanie podtypów podtypów wariantów antygenowych

SN, ELISA

Pary surowic co 3-4 tygodnie wzrost miana.

Przeciwciała siarowe utrudniają, badania wirusologiczne i serologiczne.

Leczenie:

Swoistego brak

Spokój woda do picia i dobre warunki środowiska.

Leki przeciwbakteryjne z paszą, NLPZ z wodą.(Paracetamol, Kw.Acetylosalicylowy)

Zapobieganie i zwalczanie:

W Europie Europie USA komercyjne szczepionki.

Inaktywowane z adjuwantem olejowym.

Rozszczepione split vaccines wirus uszkodzony i oczyszczony.

Szczepienie podstawowe :

2x co 2-4 tygodnie Lochy i knury.

Warchlaki i tuczniki w stadach zagrożonych po zaniku odporności biernej.

Rewakcynacja Lochy 2 x przed porodem.

Szczepionki monowalentne:

H1N1

Szczepionki biwalentne

H1N1

H3N2

Szczepionki trójwalentne: Respiporc FLU3

H1N1

H1N2

H3N2

Autoszczepionki szczepy z danego stada.

Szczepionki rekombinowane i genetyczne-na razie słabe wyniki.

Skuteczne szczepionki zapewniają:

Brak objawów klinicznych.

Dobre zabezpieczenie przed namnażaniem SIV w układzie oddechowym.

Redukcja szewstwa wirusa

Wyższe miano SIV i dobry adiuwant zwiększają skuteczność szczepionki.

Odporność bierna u prosiąt do 16 tygodnia życia, interferuje z odpornością czynną.

14.Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie chorób wirusowych układu

pokarmowego świń.

Rozpoznawanie, zapobieganie, zwalczanie chorób wirusowych układu pokarmowego świń.

Zakaźne zapalenie żołądka i jelit TGE

Choroba wymiotna i wyniszczająca

Epidemiczna biegunka prosiąt

Zakażenia rotawirusami

Klasyczny pomór świń szczegółowy opis w innym pytaniu.

Koronawirusowe zapalenie żołądka i jelit.TGE

TGEV- Coronaviridae

Rozpoznanie:

Objawy kliniczne:

Do 7 dnia śmiertelność 100%.

Przebieg ostry epizotyczny w stadzie po raz pierwszy.

Gwałtowny przebieg, w stadzie utrzymuje się ok. 7dni.

Dotyczy wszystkich grup technologicznych:

Spadek masy ciała

Kilkukrotne wymioty

Biegunka szarozielona cuchnąca.

Rodzące się w momencie wybuchu TGE oseski giną.

3-4 tyg prosięta gwałtownie chudną.

Tuczniki tracą na wadze 10-20% masy ciała.

Zanik pokarmu u karmiących loch.

Zmiany anatomopatologiczne:

Odwodnienie

Żołądek rozszerzony wypełniony suchym mlekiem.

Zapalenie nieżytowo krwotoczne jelit.

Pergaminowa ściana jelita.

Badania wirusologiczne

Badania serologiczne test ELISA

Badania molekularne RT-PCR

Zapobieganie i zwalczanie:

Profilaktyka swoista słabe wyniki.

Ogólna profilaktyka nieswoista.

Epidemiczna biegunka PED

PEDV Koronaviridae

Obraz kliniczny zbliżony do TGE

Objawy dotyczą wszystkich grup wiekowych, ale największą zachorowalność obserwuje się wśród prosiąt ssących 100%

śmiertelność do 30%.

Biegunka we wszystkich grupach wiekowych mniejsza śmiertelność niż TGE.

Brak szczepionek.

Badania wirusologiczne

Badania serologiczne ELISA

Badania molekularne RT- PCR

Rygorystyczne przestrzeganie higieny.

Jak najszybsze doprowadzenie do przechorowania całego stada.

Podanie lochom z paszą na 2-3 tygodnie przed porodem rozciera jelit prosiąt chorych.

Zakażenia Rotawirusowe

Biegunka u noworodków

Biegunka w okresie odsadzeniowym.

prosięta ssące – już 18-24 godz. po zakażeniu: depresja, zanik łaknienia, biegunka (kał wodnisty, barwy kremowej do

szarej), szybki ubytek wagi

po 24-72 godz. łaknienie powraca, jednakże biegunka może się utrzymywać nawet do 7-10 dni

Prosięta starsze: objawy mniej nasilone.

biegunka może ujawniać się u prosiąt odsadzonych

przy braku powikłań – zahamowanie przyrostów, nie stwierdza się natomiast padnięć.

Zmiany anatomopatologiczne:

zmiany ograniczone do jelit cienkich

u prosiąt w między 1 – 14 dniem życia:

skrócenie i degeneracja kosmków jelitowych.

w żołądku – obecność pokarmu

połowa lub 2/3 końcowego odcinka jelit cienkich, wypełniona mocno rozwodnioną treścią pokarmową koloru

żółtego lub szarego.

u prosiąt powyżej 21. dnia życia:

brak zmian sekcyjnych

Badanieclaboratoryjne:

Do badań wirusologicznych przesyła się próbki kału pobrane od prosiąt z objawami biegunki lub odcinki jelit czczych

pobrane od świeżo padłych prosiąt (przesyłać w stanie schłodzonym lub zamrożonym)

Zapobieganie i zwalczanie:

Odporność jest związana z odpornością miejscową, czyli z obecnością przeciwciał w świetle jelit. Może ona

rozwijać się aktywnie po infekcji wirusem lub być przekazywana biernie z siarą i mlekiem uodpornianych samic.

umożliwienie pobrania przez prosięta odpowiedniej ilości bogatej w przeciwciała swoiste siary, bezpośrednio po

urodzeniu

niedopuszczalne jest ogrzewanie siary, ponieważ inaktywuje ono przeciwciała

ograniczenie możliwości zakażenia noworodków (utrzymanie należytej higieny i unikanie nadmiernego

zagęszczenia zwierząt oraz przeprowadzanie skutecznej dezynfekcji, najlepiej preparatami jodoforowymi)

dwukrotną immunizację loch 5 i 2 tyg. przed porodem (5ml)(szczepionka Rotavac-S zawierająca żywy,

atenuowany szczep rotawirusa świńskiego)

Szczepienie prosiąt:

Pochodzące od loch nie szczepionych – doustnie na 2. dzień po urodzeniu

Urodzone przez lochy szczepione – kilka dni przed odsadzeniem (1 ml per os lub 2ml i.m.)

szczepienie per os lepiej wpływa na odporność miejscową

Leczenie:

uzupełnianie elektrolitów (dootrzewnowo 1-3% r-r glukozy, Solfin lub inne doustnych preparatów nawadniające,

np. Hydrodiar)

15.Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie chorób bakteryjnych układu

pokarmowego świń.

Dyzenteria świń:

Brachyspira hyodysenteriae G-

Rozpoznanie zapobieganie leczenie zwalczanie:

Objawy kliniczne:

Zmienny apetyt, temp.ciała w normie

Czekoladowa biegunka, krwista lub szarożółto-zielona

Duża ilość śluzu nitki włóknika w kale.

Świnie chudną i mogą padać w ciągu 2-5 dni.

Zmiany anatomopatologiczne:

Odwodnienie, charłactwo bladość lub sinica skóry, treść jelit płynno krwista.

Krwotoczne zapalenie żołądka i okrężnicy

Martwica nabłonka błony śluzowej jelit pokryta śluzem i krwią

Obrzęk węzłów chłonnych krezkowych

Rozpoznanie choroby opiera się na dokładnym wywiadzie, choroba brudnych chlewni nasilenie sezonowe(jesień),

dotyczy najczęściej warchlaków i tuczników(2-6 miesiąc życia).

Badanie patomorfologiczne

Badania laboratoryjne: patomorfologiczne, PCR, Hodowla i izolacja.

Spirochetoza Świń

Brachyspira pilosicoli

Chorują głównie tuczniki do ok 50kg.

Rozrzedzony kał przypomina kał bydła, biegunka czasami z domieszkami krwi i śluzu, barwy szarej.

Pomimo zachowanego apetytu tuczniki chudną.

Zmiany anatomopatologiczne:

Zapalenie jelit cienkich i grubych, w których ściany są pogrubione , zawierają zwiększoną ilość śluzu z/lub bez krwi.

Brak zmian w żołądku.

Rozrostowe zapalenie jelit PPE

Lawsonia intracellularis

Choroba występuje w fermach świń o wysokim statusie zdrowotnym.

Objawy kliniczne:

Rozrostowe zapalenie jelit:

Pojawia się u świń 4-6 tyg po odsadzeniu. Świnie są ospałe niechętnie jedzą

Temperatura wewnętrzna zazwyczaj pozostaje w normie.

U części świń występuje jasna biegunka.

Rozrostowe krwotoczne zapalenie jelit:

Zazwyczaj pojawia się u trochę starszych świń.

Notuję się nagłe upadki i wydalanie kału zabarwionego krwią. W związku z dużą utratą krwi świnie mogą być blade.

Diagnostyka:

Badanie anatomopatologiczne:

Zapalenie przewodu pokarmowego, zgrubienie końcowych odcinków jelit oraz zgrubienie i zmiany martwicze końcowej

części jelita krętego.

W postaci krwotocznej u starszych świń stwierdza się znaczne ilości skrzepniętej krwi. Skrzepy wyglądem przypominają

długie sznury.

Zapobieganie i leczenie:

Antybiotyki tiamulina lub tetracykliny.

Świniom który miały kontakt z patonegenami podaję się do picia w wodnym roztworze tiamuline lub oksytetracykline.

Zapobieganie:

Należy stosować celowaną antybiotykoterapie

Poprawić warunki higieniczne

Przestrzegania zasad całe pomieszczenie pełne całe pomieszczenie puste.

Dokładna dezynfekcja obiektów.

Salmoneloza Świn

Salmonella choleraesuis

Salmonella typhimurium

Rozpoznawanie:

Objawy:

W postaci posocznicowej wywołanej przez S.Choleraesuis okres inkubacji wynosi 24-48godz. Choroba rozpoczyna się

nielicznymi i nagłymi padnięciami świń. U których stwierdza się silne zasinienie skóry uszu, pośladów i podbrzusza, u

macior mogą wystąpić poronienia.

W postaci ostrej występują ciężkie objawy ogólne:

Wysoka gorączka 40-41C

Utrata apetytu

Niechęć do ruchu

Przyspieszone oddechy i zaburzenia w krążeniu.

Biegunka pojawia się dopiero 3-4 dnia choroby, w postaci rozwodnionego, cuchnącego kału koloru szaro żółtego.

Zachorowalność do 10%.

W przypadku zakażeń drogą oddechową dominują objawy zapalenia płuc przypominające pleuropneumonie.

Chore świnie mają podkasane brzuchy i zapadnięte boki. Może dochodzić do martwicy uszu na skutek zaburzeń w

krążeniu oraz sino czerwonych zmian na skórze.

Zwierzęta zdrowiejące stają się siewcami i nosicielami Salmonella przez okres 5 miesięcy.

Salmonelloza wywoływana przez Salmonella typhimurium:

Pierwszym objawem jest biegunka trwająca 3-7 dni, której towarzyszy słaba gorączka.

Kał początkowo jest wodnisty barwy szaro żółtej następnie staje się bardziej śluzowy niekiedy z niewielkimi domieszkami

krwi.

Śmiertelność jest na ogół niska i dotyczy zwierząt wyniszczonych na skutek ostrej biegunki.

Zmiany anatomopatologiczne:

S.Choleraesuis

Zasinienie skóry

Odwodnienie zwłok

Punkcikowate wybroczyny w błonach śluzowych i pod błonami surowiczymi.

Rozrost śledziony tumor lienis hyperplasticus

Powiększenie i przekrwienie wątroby z widocznymi na niej białymi ogniskami martwicy.

Nieżytowo krwotoczny stan zapalny żołądka i jelit cienkich

Przy długotrwałym procesie zapalenie nieżytowe do martwicowego jelit grubych

Powiększenie węzłów chłonych

W postaci płucnej zapalenie krupowe płuc i włóknikowe zapalenie otrzewnej

S. typhimurium

Miejscowe lub rozlane zapalenie błony śluzowej jelit grubych.

Śledziona i wątroba nie wykazują zmian

Powiększenie węzłów chłonnych

Leczenie i zapobieganie:

Parenteralnie:

Enrofloksacyna, Paromomycyna, Streptomycyna.

Zapobieganie jak przy wszystkich chorobach układy pokarmowego.

Kolibakterioza:

Patogenne szczepy E.coli

Enterotoksyczne

Enterotoksemiczne

Enteroinwazyjne

Enterokrwotoczne

Enteropatogenne

Enteroagregacyjne

Shigatoksyczne

Wyróżniamy 4 okresy zachorowań:

W pierwszych dniach po urodzeniu enterotoksykoza/toksemia

II.

2-3 tydzień życia Enterotoxicosis

III.

Po odsadzeniu prosiąt od maciory tzw Choroba obrzękowa

IV.

Maciory podczas porodu.

Występują 2 postacie zakażenia E. coli:

Postać posocznicowa – bakteria wywołuje zmiany we wszystkich narządach,

Enterotoksemia – drobnoustrój kolonizuje jelito, najczęściej występująca forma

pierwsze objawy mogą się pojawić już u 2-3 dniowych zwierząt, u pojedynczych prosiąt w miocie lub u całego

potomstwa

charakterystyczne jest występowanie choroby w miocie, podczas gdy prosięta w sąsiednim kojcu są całkowicie

zdrowe

częściej kolibakteriozę obserwuje się w miotach pierwiastek

matki są zdrowe

zapalenie gruczołu mlekowego jest często pierwotną przyczyną kolibakteriozy prosiąt noworodków.

•

kał początkowo koloru żółtego, papkowaty (konsystencji śmietany), później wodnisty, żółty lub szarobiały, o

ostrym zapachu i pH ok. 8

•

okolice odbytu prosiąt są zabrudzone, ogon zwisa luźno w dół

•

w ciągu kilku godzin dochodzi do utraty ok. 40% masy ciała z powodu odwodnienia

•

skóra przyjmuje zabarwienie szare, staje się szorstka i bez połysku

•

nie leczone prosięta wędrują bezcelowo po kojcu, w końcu popadają w śpiączkę i giną

•

najczęściej pada mniejsza część prosiąt z miotu, pozostałe wracają do pełnej kondycji zdrowotnej, jednak po

długim czasie

Zmiany anatomopatologiczne:

•

błona śluzowa żołądka i jelit objęta jest ostrym nieżytowym lub krwotocznym zapaleniem

•

silne przekrwienie naczyń krezkowych

•

powiększenie węzłów chłonnych krezkowych

•

zawartość jelit cienkich i grubych jest płynna, prawie zawsze w jelitach cienkich spotyka się niestrawione resztki

ściętego mleka

Rozpoznawanie na podstawie badania klinicznego objawów klinicznych zmian anatomopatologicznych.

Badania laboratoryjne Bakteriologia

Do badań należy wysłać:

a) od żywych – schłodzone wymazy z odbytu

b) od martwych – podwiązane jelita cienkie wraz z zawartością, pobrane od nie leczonych prosiąt

Szczepienie: Szczepionki inaktywowane zawierające zawiesiny bakteryjne najczęściej stwierdzanych serotypów E.

coli, izolowane fimbrie oraz immunogenne enterotoksyny.

Szczepienie loch w końcowym okresie ciąży:

Podstawowe- 2-krotnie w odstępie 3-5tyg. Przed porodem

Rewakcynacja – 1krotna (2tyg. Przed kolejnymi porodami)

Zapobieganie: Z uwagi na to, że zwalczanie choroby obrzękowej w stadzie jest bardzo trudne , a praktycznie

niemożliwe, jedynym sposobem umożliwiającym zmniejszenie strat przez nią powodowanych jest zapobieganie:

•

odpowiednie żywienie i pielęgnacja prosiąt w okresie odsadzenia

•

ilość pokarmu dla prosiąt po odsadzeniu nie powinna być zbyt duża

•

podawanie karmy nie częściej niż 2-3 razy dziennie

•

dopiero w 16 dniu po odsadzeniu przejść na żywienie do woli

•

unikać gwałtownych zmian w żywieniu

•

nie podawać pasz ciężko strawnych lub drażniących przewód pokarmowy jak otręby żytnie, plewy, owies,

pasze spleśniałe, zgniłe lub zawierające zbyt dużo błonnika (drażniące i obciążające przewód pokarmowy)

•

nie stosować w tym okresie dużych dawek pasz treściwych i koncentratów zawierających nadmiar białka

•

pożądane jest skarmianie małej ilości/1l na sztuką/kwaśnego mleka lub innych zakwaszaczy ( probiotyki,

kw. Mlekowy itp.)- obniżenie pH

•

prosięta powinny mieć stale czystą wodę do picia o temperaturze co najmniej 10°C

•

odsadzać maciory do innego kojca a prosięta pozostawić na porodówce

•

w razie potrzeby stosować profilaktykę swoista oraz preparaty przeciwbakteryjne

Zakaźne martwicowe zapalenie jelit prosiąt noworodków

Clostridium perfringens typ C

Od 12 godzin do 7 dnia życia.

Śmiertelność ok. 50%

Postać nadostra i ostra:

Biegunka często krwawa osłabienie i nie reagowanie na bodźce.

Bolesność powłok brzusznych

Temp wew poniżej 35C

Postać podostra

Utrata łaknienia

Biegunka

Odwodnienie

Wychudzenie

Postać przewlekła:

Biegunka podzielona okresami bez biegunkowymi.

Znaczna domieszka pienistego śluzu.

Postępujące wychudzenie

Różne postacie choroby mogą być obserwowane nawet w obrębie tego samego miotu.

Zmiany anatomopatologiczne:

Stan zapalny, martwica i obrzęk jelit cienkich. Zmiany lokalizują się zwłaszcza w jelicie czczym.

Przekrwienie węzłów chłonnych krezkowych.

Rozpoznawanie:

Badania bakteriologiczne

Objawy kliniczne i zmiany anatomopatologiczne

Immunoprofilaktyka swoista: Immunogenna anatoksyna np. Porcilis Coli 6C 7 i 3 tydzień przed porodem,

następnie rewakcynacja 3 tygodnie przed kolejnym porodem.

Leczenie możliwe jest tylko w postaciach podostrych i przewlekłych.

Per os Tetracykliny.

Zapalenie jelit prosiąt Cl.perfringens typ A

48-72 godziny po porodzie

Pierwszym objawem choroby zazwyczaj są wymioty, po kilku godzinach występuje żółta biegunka trwająca

zwykle 2-3 dni.

U warchlaków występuje biegunka ze znaczną domieszką śluzu.

Zmiany anatomopatologiczne:

Jelita cieńkie oraz sporadycznie okrężnica objęte są stanem zapalnym, obrzękiem. Światło jelit wypełnione jest

mętną treścią barwy żółtej.

Zwalczanie:

Profilaktyka ogólna:

Lochy:

Konieczne wyeliminowanie z paszy dla loch wysokoprośnych i karmiących tak zwanych ciemnych śrut

rzepakowej i słonecznikowej. Nawet ich niewielki dodatek może przyczynić się do ujawnienia zapalenia jelit

prosiąt Cl.perfingens typ A.

Ograniczenie intoksykacji loch wysokoprośnych mikotoksynami dodatek 5kg kwasu benzoesowego do tony

paszy.

Właściwe rozkarmianie loch:

W dniu porodu głodówka przy nieograniczonym dostępie do wody, można do wody dodać 100g glukozy.

Pierwszy dzień po porodzie dobowa dawka pasz 2kg( W trzech porcjach)

W kolejnych dniach należy zwiększyć jednorazową dawkę pokarmową o 0,3kg (0,9kg) na dzień tak aby loch

pobierały w 7 dniu po porodzie 7kg paszy.

Można podawać lochom zioła mlekopędne np. Lakopig

Należy kontrolować konsystencje kału loch bezpośrednio przed i bezpośrednio po porodzie.

Zaparcia pogłębiają problem zakażeń Cl.perfringens typ A

Sól glauberska 50g/locha/dobę 12kg na tonę paszy.

Prosięta:

Bezpośrednio po porodzie podać doustnie probiotyk Piglet protektor.

Nawadnianie w przypadku pojawienia się biegunki np. Hydrotonic z wodą do picia.

Leczenie:

Walnemulina, Tulatromycyna.

16.Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie enterowirusowego zapalenia

mózgu i rdzenia świń.

Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie enterowirusowego zapalenia mózgu i rdzenia świń.

Choroba cieszyńska postać ciężka i choroba Talfańska postać łagodna.

Picornavirididae

Teschovirus PTV 1-11 PTV(2,3,4,5,6,7,8- choroba talfańska)

Enterovirus A PEV

Choroba Talfańska brak postaci mózgowej tylko rdzeniowa. Lekka niezborność kończyn i niedowłady.

Objawy kliniczne:

Polioencephalomyelits

Wywołują głownie zjadliwe szczepy PTV1(2,3,5)

Świnie w każdym, zwłaszcza tuczniki

Brak apetytu leżenie wymioty, niedowłady zadu.

Faza zwiastunowa: gorączka, apatia, utrata apetytu

Faza rdzeniowa: niezborność, niedowłady, porażenia pęcherza, kwiczenie, śmierć

Faza rdzeniowo mózgowa: Porażenie wiotkie kończyn, drgawki ruchy wiosłowe, podniecenie, skurcze kloniczno

toniczne, niezborność, opisthotonus, oczopląs, śmierć. Pozycja siedzącego psa.

U ozdrowieńców zaniki mięśniowe i długotrwałe niedowłady.

Postać nadostra trwa do 24 godz, śmiertelność 100%

Postać ostra trwa 2-4 dni śmiertelność do 100%

Postać podostra trwa do 6-8 dni śmiertelność ok. 50%

Postać przewlekła trwa miesiące śmiertelność do 20%

Inne postacie:

Zaburzenia rozrodu: wywołuje PTV 1,3,6 i PEV 8 syndrom SMEDI( martwe urodzenia, mumifikacja, śmierć zarodkowa,

niepłodność)

Biegunki wywołuje PTV 1,2,3,5 PEV łagodna przejściowa biegunka.

Zapalenie płuc wywołuje PTV 1,2,3 PEV 8. Prychanie duszność, kaszel.

Pericarditis i myocarditis PTV 2,3 Nagła śmierć sercowa. Encephalomyocarditis

Postać skórna wywołuje PEV 9,10 niejasny związek z atypowymi zmianami skórnymi.

Zmiany anatomopatologiczne:

Przekrwienie opon mózgowych, przekrwienie i obrzęk mózgu.

Porażenie pęcherza moczowego i jelit.

Zmiany zapalne w płucach

Zmiany w płodach i łożysku

Przekrwienie mięśnia sercowego, pericarditis i ogniska martwicy.

Zanik mięśni przypadki przewlekłe.

Histopatologia:

Meningoencephalomyelitis lymphocytaria non purulenta.

Rozpoznanie:

Tereny enzotyczne:

Objawy

Przebieg skokowy

Histopatologia

Badania laboratoryjne

Wirusologia:

Wykrywanie antygenu IF

Izolacja i identyfikacja wirusa w HK

Izolacja wirusa z mózgu, móżdżku, rdzenia, płuc, jelit, płodów.

Wykrywanie RNA RT-PCR

Badania serologiczne:

Pary surowic i znany serotyp

SN, ELISA

Zapobieganie i zwalczanie:

Zakaz szczepień w Polsce.

Aklimatyzacja loszek przed kryciem(kał)

Mieszanie prosiąt po odsadzeniu(wymiana zakażeń)

Od 11 grudnia 2012r podlega rejestracji.

17.Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie choroby Aujeszkyego u świń.

Rozpoznawania zapobieganie i zwalczanie choroby Aujeszkyego.

Objawy kliniczne choroby Aujeszkyego.

Śmiertelność odwrotnie proporcjonalna do wieku

Prosięta:

Gorączka, apatia utrata apetytu.

Wymioty, duszności, biegunka, ślinotok.

Objawy nerwowe- drgawki opisthotonus, porażenia.

Śpiączka i śmierć 90-10% do 10-14 dnia życia

Warchlaki:

Objawy nerwowe rzadziej tzw postawa czuwająca.

Objawy oddechowe- kichanie duszność kaszel

Utrata kondycji

Śmierć wtórne zakażenia bakteryjne App, Pm

Tuczniki:

Objawy nerwowe rzadko

Gorączka i apatia 5-10 dni.

Ślinotok, wymioty, zapalenie rogówki i spojówek, ślepota

Zaburzenia oddechowe- zakażenia wtórne(App, Strep. Suis typ2)

Zahamowanie wzrostu, większe zużycie paszy.

Śmierć 1-5%

Lochy i knury:

Objawy nerwowe(wyjątkowo)

Objawy oddechowe (rzadko)

Zaburzenia w rozrodzie u loch SMEDI

Zamieranie zarodków, mumifikacja płodów, poronienia

Porody przedwczesne lub opóźnione

Martwe płody słabe prosięta.

Zaburzenia spermatogenezy, obrzęk jąder, niepłodność nie płodność knurów.

Diagnostyka:

Objawy kliniczne(zachorowania u psów i kotów)

Badania anatomopatologiczne ogniska martwicowe w wątrobie śledzionie, płucach.

Badanie histopatologiczne: meningoencephalitis et ganglioneuritis lymphocytaria non porulenta

Materiał do badań- zwłoki prosiąt, mózg, migdałki, płuca, śledziona, wymazy z nosa i gardła.

Badania laboratoryjne:

Badania wykluczające bakterie: Bakteriologia

Wirusologiczna izolacja w hodowli komórkowej, wykrywanie antygenu(IF, PLA), elektronomikroskopia.

Genetyczne: PCR, hybrydyzacja, analiza restrykcyjna.

Serologiczna: SN, ELISA, OWD

Metody zwalczania (kontroli) choroby Aujeszkyego

1.Wybijanie zwierząt – całkowite lub częściowe. W Polsce.

2. Oddzielny wychów prosiąt

3 Badanie serologiczne i eliminacja seroreagentów.

4. Szczepienie świń.

5. Szczepienie i eliminacja. W Polsce.

Metody sanitarno- weterynaryjne i hodowlane kontroli choroby Aujeszkyego.

1. Właściwe zaprojektowanie ogrodzenie ferm.

2. Zmniejszenie wielkości stada świń.

3. Chów świń w cyklu zamkniętym.

4. Stosowanie litych przegród pomiędzy kojcami.

5. Rozdzielny chów świń różnych grup wiekowych.

6. Rozdzielny chów świń i innych gatunków zwierząt.

7. Całe pomieszczenie puste całe pomieszczenie puste.

8. Systematyczne odkażanie i deratyzacja obiektów.

9. Wprowadzenie do stad wyłącznie świń serologicznie ujemnych Cha.

10. Właściwe żywienie świń.

11. Zakaz importu z państw zapowietrzonych.

12. Kwarantanna przy przewozie zwierząt z zagranicy, przy przewozie wewnątrz kraju i odpowiednie badanie

rozpoznawcze.

13. Kontrola obrotu trzodą chlewną z zagranicy i wewnątrz kraju.

Cel wszystkich programów zwalczania choroby Aujeszkyego.

1.Eliminacja wirusa ze stada

2. Regionu (2 powiaty)

3. Kraju

3. Kontynentu

Program minimum zwalczania choroby Aujeszkyego w krajach UE

Choroba Aujeszkyego musi podlegać obowiązkowi zgłaszania.

Udział w programie zwalczania musi być obowiązkowy.

Badania serologiczne muszą obejmować wszystkie stada w regionie.

Po stwierdzeniu wyników dodatnich: zamknięcie fermy, wybicie zwierząt lub badanie serologiczne.

System obrotu i kontroli stad powinien zapewnić skuteczne badania epizootiologiczne.

Program zwalczania musi być kompatybilny z programami zatwierdzonymi do realizacji w innych regionach UE.

Stosowane szczepionki muszą być gE ujemne.

Testy serologiczne muszą odpowiadać standardom.

Ustawa z dnia 11.03.2004r o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt.

Szczepionki delecyjne, Szczepienie i eliminacja. DIVA

Różnicowanie zwierząt szczepionych od zakażonych, na podstawie badań serologicznych.

Rola gp SHV-1 , zwierzęta sczepione nie posiadają przeciwciał anty gE, zwierzęta zakażone posiadają przeciwciała anty

gE.

Etapy realizacji planu szczepienie eliminacja:

Systematyczne szczepienie wszystkich świń, szczepionką gE-ujemną.

Badanie serologiczne w kierunku obecności przeciwciał anty gE.

Ekonomiczna eliminacja serologicznie dodatnich świń reprodukcyjnych.

Zakończenie akcji szczepień.

Kryteria uznawania kraju UE za wolny od choroby Aujeszkyego.

Decyzje podejmuje komitet weterynaryjny

ChA od wielu lat musi podlegać obowiązkowi zgłaszania

Nadzór serologiczny daje statystycznie ważne rezultaty

W okresie ostatnich 12miesięcy nie było klinicznych przypadków choroby Aujeszkyego i żadnego serologicznie

dodatniego wyniku badań w kierunku chA

System obrotu i badań świń musi zapewniać.

Niemożność ponownego zapowietrzenia tych terenów.

Ocenę utrzymania statusu wolnego od wirusa cha.

Ciągły monitoring stada.

Badanie knurów i 5-10% loch przy uboju.

Ramowy program uwalniania Polski od choroby Aujeszkyego.

Etap I

Uznanie chA za podlegającą obowiązkowi zgłaszania i zwalczania z urzędu.

Procedury administracyjne- ewidencja stad, określenie zasad pobierania prób.

Ocena sytuacji epizootycznej chA w województwach.

Opracowanie materiałów informacyjnych oraz szkolenia.

Etap II

Serologiczne badania monitoringowe w całym kraju. Początkowo chlewnie (>10loch) i tuczarnie >50 tuczników,

Podział stad (regionów) na kategorie : wolne od cha, zakażone SHV-1.ogniska cha,

Wyliczenie współczynników: zakażenia stad, zapowietrzenia chA województw

Sporządzenie mapy występowania cha w Polsce.

Etap III

Wdrożenie programu uwalniania kraju od cha

- stada (regiony) wolne od cha- okresowe badania serologiczne i kontrola obrotu trzodą chlewną (wolne po 3

próbkobraniach potem tylko bad. Monitoringowe)

Stada zakażone SHV-1- program „szczepienie-eliminacja” lub „stamping out”

Etap IV

Uznanie województw (regionów) za wolne od cha

Przewanie akcji szczepień

Okresowy monitoring serologiczny

Kategoryzacja i rejestracja siedzib stad

Status epizootyczny nadaje się poszczególnym stadom świń. W przypadkach określonych w programie, PLW właściwy

ze względu na miejsce położenia siedziby stada nadaje, w drodze decyzji, następujące statusy:

Stado zakażone wirusem chA.

Stada podejrzanego podejrzanego o zakażenie wirusem chA.

Stada zawieszonego

Stada potencjalnie wolnego od wirusa chA szczepionego

Stada seronegatywnego szczepionego

Stada wolnego od cha- szczepionego

Stada potencjalnie wolnego od wirusa cha

Stada seronegatywnego

Stada wolnego od wirusa cha

10. Stada urzędowo wolnego od wirusa chA

Istotne elementy realizacji programu zwalczania choroby Aujeszkyego:

Rejestracja wszystkich gospodarstw utrzymujących trzodę chlewną.

System identyfikacji świń IRZ

System elektronicznej rejestracji obrotu świniami w skali kraju

Notowanie wszystkich nowych przypadków zachorowań na chA

Nadzór nad stadami zarodowymi, reprodukcyjnymi, SHiUZ i SUL

18.Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie zakażeń układu moczowego świń.

Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie zakażeń układu moczowego świń.

Zakażenia swoiste:

Actinobaculum suis G+ wywołuje pyelonephritis i cystitis w większości zakażenia subkliniczne.

Rozpoznanie:

Objawy: Krew w moczu

Mocznica, ronienia, nagłe upadki

Objawy występują najczęściej 1-3 tyg po kryciu, też po porodzie zakażenia prosiąt.

Zmiany sekcyjne:

Silne rozszerzone moczowody

W pęcherzu wybroczyny nadżerki, owrzodzenia

Przekrwienie, zwyrodnienie, ogniska martwicy w nerkach.

Zapalenie nieżytowe, włóknikowo-ropne, krwotoczne do martwicowego cewki moczowej, pęcherza moczowego i

moczowodów.

Ostateczne rozpoznanie:

Badanie kliniczne

Badanie bakteriologiczne wykrycie A.suis w moczu chorych macior

IF bezpośrednia-szybkie rozpoznanie

Badanie serologiczne- IF pośrednia

Zapobieganie i zwalczanie:

Leczenie:

Najlepszy szybki ubój zwierząt.

Antybiotyki: Penicylina ampicylina i.m przez 3 dni

Ampicylina z wodą do picia przez 5 dni słabsze działanie.

WAŻNE zakwaszenie moczu 70mg kwasu cytrynowego z paszą przez 14dni.

Zapobieganie:

Wysoki poziom higieny w okresie krycia, ciąży, porodu.

Usuwanie kału w stadzie podstawowym.

Stały dostęp do wody

Sugerowany ubój knurów nosicieli

Podawanie antybiotyków lochom po kryciu

Sztuczne unasienianie

Zakażenia nieswoiste:

E.coli

Streptococcus sp.

Enterococcus sp

Staphylococcus sp.

Aeromonas sp.

Bacteroides sp

Klebsiela sp

Pseudomonas

Arcanobacterium pyogenes

Zakażenie wymienionymi zarazkami usposabia do zakażeń Actinobaculum suis.

Częściej u starszych macior po 7-8 miocie.

Rozpoznanie Zapobieganie Zwalczanie

Objawy kliniczne

Najczęściej przebieg podkliniczny.

U niektórych macior zmniejszona liczebność miotów, mniejsza skuteczność krycia, gorsza kondycja.

Cystitis zaburzenia w oddawaniu moczu, napinanie się mała ilość moczu.

Pyelonephritis najczęściej do 2 tyg po porodzie, spadek wew temp ciała poniżej 38C przyspieszenie pracy serca,

duszność sinica

Niezborność ruchów, uogólnione drgawki

Wzrost stężenia mocznika, kreatyniny we krwi.

Zmiany sekcyjne:

Cewka, pęcherz , miedniczka nerkowa.

Przekrwienie owrzodzenie błony śluzowej

Wysięk włóknikowo ropny

Zgrubienie ścian narządów

Stany zapalne kory nerek-zwłóknienie

Rozpoznanie:

Badanie ogólne moczu

Badanie bakteriologiczne próbek moczu

Oznaczenie poziomu Kreatyniny oraz Mocznika

Leczenie oraz profilaktyka:

Antybiotyki o szerokim spektrum działania: Penicylina, Ampicylina, Enrofloksacyna, Gentamycyna, Linkomycyna,

Tetracykliny.

Sulfonamidy

Stały dostęp do wody

Poprawa higieny

W stadach zakażonych profilaktycznie np tetracykliny w paszy przez 7-10 dni przez 6 tygodni.

Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie enterowirusowego zapalenia mózgu i rdzenia świń

Picornaviridae

19. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie chorób wirusowych

powodujących zaburzenia rozrodu u świń.

>Zespół rozrodczo-oddechowy świń PRRS

wirus z grupy Arteriviridae, rodzaju Arterivirus

Rozpoznanie:

●

wywiad, analiza wyników produkcyjnych stada

LOCHY:

~rodzenie prosiąt martwych, zmumifikowanych i słabych

~wydłużenie okresu międzyrujowego, słabsze objawy rui

~spadek skuteczności krycia, wzrost liczby przypadków MMA

KNURY:

~przejściowe pogorszenie jakości nasienia

PROSIĘTA

~wzrost śmiertelności do 30%, biegunki

WARCHLAKI I TUCZNIKI

~choroby SEMI-zakaźne (App, Pm, S. suis), padnięcia, zmniejszenie przyrostów masy ciała

●

bad kliniczne i sekcyjne

●

bad wirusologiczne

-materiał do badań: martwe płody/noworodki, płuca, serce, mózg, wysięk z klatki piersiowej, migdałki, surowica od loch

roniących, nasienie od knurów

-izolacja PRRS w hodowli makrofagów płucnych lub MA-104 i identyfikacja (IF, IPMA)

-wykrywanie antygenów PRRS- IF, IHC

-wykrywanie RNA PRRS- hybrydyzacja in situ, PCR, sekwencjonowanie, RFLP

●

bad serologiczne

-testy IFA, IPMA, SN, ELISA (niekiedy wyniki fałszywie dodatnie)

-ocena sytuacji zdrowia stada (surowice z różnych grup wiekowych i od poszczególnych zwierząt- pary surowic)

-ocena profilu serologicznego stada:

~pobranie 6 (stada do 100 loch) do 10 (stada większe) surowic od loch, prosiąt 4 i 8 tyg., warchlaków w 3 tyg.

przerzucie i tuczników

~określenie celowości i terminu szczepień stada podstawowego i prosiąt

Rozpoznanie różnicowe:

●

zaburzenia rozrodu: chA, SMEDI, PPI, leptospiroza, bruceloza

●

zaburzenia oddechowe: pleuropneumonie, MPS, zzzn, streptokokoza

Leczenie:

●

objawowe noworodków, prosiąt odsadzonych i warchlaków, bądź profilaktyczne podawanie antybiotyków-

ochrona przed wtórnymi zakażeniami bakteryjnymi

●

prosięta przedwcześnie urodzone

Suiglobin i 3-5% glukoza i.p., probiotyki pero os, zakwaszona woda, właściwa temperatura otoczenia

Zapobieganie i zwalczanie:

●

lista OIE- znaczenie dla handlu międzynarodowego

●

nie podlega notyfikacji w UE

●

zapobieganie- ochrona stad przed zakażeniem

~nie wprowadzać zakażonych świń remontowych

~pochodzenie świń ze stad wolnych

~kwarantanna i bad serologiczne

●

po wybuchu PRRS

~jak najszybciej naturalne uodpornienie nieprośnych i nowo wprowadzonych loch i loszek- kontakt z lochami po

przechorowaniu (stabilizacja stada)

~loch po przechorowaniu nie eliminować ze stada (odporność)!!!!

●

programy kontroli PRRS oparte na:

~rozpoznaniu sytuacji epizootycznej i rozprzestrzeniania PRRSV- ocena profilu serologicznego stada

~prowadzenie właściwej strategii wprowadzania do ferm świń remontowych

kwarantanna→aklimatyzacja→rekonwalescencja (każdy etap 30-90 dni)

●

programy kontroli PRRS oparte na:

~stabilizacji immunologicznej stada- szczepienie swoiste

~rozdzielnym chowie świń różnych grup wiekowych

~cpp-cpp

~klasyfikacja stad na wolne od PRRS, stabilne nieaktywne i aktywne oraz niestabilne

●

zwalczanie PRRS

~najlepiej depopulacja stada całkowita lub częściowa (droga)

~bad serologiczne świń reprodukcyjnych i eliminacja seroreagentów

(tańsza, mniej skuteczna)

Immunoterapia swoista- trudna

●

ogranicza skalę i nasilenie objawów i strat (forma rozrodcza i oddechow)

●

szczepionki żywe atenuowane- skuteczniejsze ( zawierają szczepy amerykańskie i europejskie)

●

wirus przenosi się na świnie nieszczepione

●

wirus pokonuje barierę łożyskową- zaburzenia w przebiegu ciąży (przy szczepieniu loch >90 dnia ciąży)

●

siewstwo wirusa z nasieniem

●

szczepienie- loch ciężarnych, knurów i/lub prosiąt/warchlaków w wieku 2-18tyg. zgodnie z zaleceniami

producenta i programem szczepień oraz profilem serologicznym

~program szczepień ustalany jest dla każdego stada

~szczepienie musi poprzedzać zakażenie

●

szczepionki:

~Ingelvac PRRS MLV

~Pigvet PRRS

~Porcilis PRRS

~Progressis

●

szczepienie;

~w 100% nie chroni przed zakażeniem

~ogranicza krążenie PRRSV w stadzie

~zwiększa dawkę potrzebną do zakażenia

●

siewstwo i pasaże szczepów szczepionkowych- mutacje i rewersje do zjadliwości- komplikacje poszczepienne

●

zróżnicowanie szczepów amerykańskich i europejskich- wpływ na odporność krzyżową- stosowanie

homologicznych szczepów szczepionkowych

●

w USA immunizacja poprzez iniekcję surowicy zawierającej PRRSV z fazy wiremii

~odporność na dany szczep do końca życia

~do aklimatyzacji loszek

>Zespół zapalenia mięśnia sercowego prosiąt ssących

Rozpoznanie:

●

materiałami do badań są płody i padłe prosięta lub mięsień sercowy w worku osierdziowym oraz surowica

spulowana od prosiąt z miotu

●

bad biologiczne (zakażania nimi wrażliwych prosiąt osesków)

●

bad wirusologiczne (hodowla komórkowa i wykrywanie wirusa w surowicy prosiąt ozdrowieńców)

●

ekstrakcja kwasów nukleinowych wirusa w celu wykonania badań genetycznych (PCR, sekwencjonowanie

RNA).

Zwalczanie:

●

brak danych na temat zwalczania zespołu zapalenia mięśnia sercowego prosiąt.

●

przydatne jest postępowanie analogiczne do zalecanego w przypadkach innych chorób wirusowych,

powodujących ronienia i zwiększoną śmiertelność prosiąt osesków

●

nie wolno dopuszczać do wprowadzenia do chlewni wolnych od zespołu zapalenia mięśnia sercowego świń z

obiektów dotkniętych tą chorobą

>Cytomegalowirusowe zakażenie świń

cytomegalowirus świń CPMV

Rozpoznanie:

●

materiał do badań: tkanka płucna pobrana od prosiąt świeżo padłych i przesłana w schłodzeniu

●

wykrywanie ciałek wtrętowych, przede wszystkim w komórkach nabłonka

Zwalczanie:

●

brak skutecznego sposobu leczenia

●

należy pamiętać, że choroba ujawnia się jedynie w przypadku odchowu prosiąt w niewłaściwych warunkach

środowiskowych

●

stada wolne można tworzyć poprzez uzyskiwanie prosiąt drogą histerektomii- wirus przekracza barierę

łożyskową i może śródmacicznie zakażać płody, dlatego uzyskane prosięta należy badać serologicznie do 70

dnia życia

>Wirusowa biegunka bydła i choroba błon śluzowych ( wirus BVDV) oraz

Choroba graniczna (wirus BDV)

Flaviviridae rodzaju Pestivirus

( antygenowe pokrewieństwo między wirusem klasycznego pomoru świń CSFV, a BVDV i BDV)

Rozpoznanie:

●

materiał do badań pobieramy od zwierząt wykazujących objawy choroby (gorączka), ubitych diagnostycznie lub

świeżo padłych (do 4h)

●

pobieramy: migdałki, węzły chłonne podżuchwowe, śledziona, nerki)

●

metody biologi molekularnej (PCR)

●

używając przeciwciał molekularnych możliwe jest odróżnienie BVDV i BDV od infekcji CSFV

Zwalczania:

●

oddzielne utrzymywanie świń oraz bydła i owiec

●

wątpliwe jest stosowanie żywych szczepionek, do produkcji których wykorzystuje się surowicę bydlęcą

>Zapalenie mózgu i mięśnia sercowego EMCV

Picornaviridae

Rozpoznanie:

●

objawy kliniczne: nagłe padnięcia, wymioty, biegunka, duszność, zaburzenia równowagi, śmiertelność osesków

do 100%, u starszych przebieg podkliniczny, śródmaciczne uszkodzenie płodów, mumifikacja płodów

●

zmiany sekcyjne: u padłych nagle prosiąt- wybroczyny na nasierdziu, serce powiększone, blade z widocznymi

żółtymi/białymi ogniskami martwicy

●

materiał do badań: płyn wysiękowy uzyskany z jamy klatki piersiowej martwo urodzonych prosiąt lub słabych,

padłych po urodzeniu osesków, mięsień serowy

●

bad wirusologiczne- w mięśniu sercowym największe stężenie wirusa

Zwalczanie:

●

brak możliwości leczenia

●

straty związane z wybuchem choroby można ograniczyć poprzez stworzenie optymalnych warunków

środowiskowych w pomieszczeniach dla prosiąt

●

ograniczenie stresu oseska

●

eliminacja gryzoni z chlewni

●

dezynfekcja pomieszczeń za pomocą środków opartych na chlorze lub preparatów jodoforowych

>Japońskie zapalnie mózgu

rodzina Flaviviridae

Rozpoznanie:

●

wirus japońskiego zapalenie mózgowia nie wywołuje objawów klinicznych u świń

●

u ciężarnych - ronienie, mumifikacja, rodzenie słabych prosiąt.

●

u prosiąt do 6 miesięcy objawy zapalenia mózgowia

●

zmiany sekcyjne: ~zastój krwi, wybroczyny w mózgu\ panencephalitis

~nacieki okołonaczyniowe

~martwicę komórek Purkinjego w móżdżku

●

materiał do badań: krew (ok. 50 ml), mózgowie

●

izolacja na hodowlach komórek linii ciągłych

●

diagnoza serologiczna OWD, SN, test zahamowania hemaglutynacji

●

Diagnoza bezpośrednia:

~ wyizolowanie wirusa z płynu mózgowo-rdzeniowego, tkanki mózgowej, krwi, łożyska i spermy,

~ immunofluorescencja,

~ CPR

●

Diagnoza pośrednia:

~najczęściej wykonywanymi próbami serologicznymi są: neutralizacja, zahamowanie hemaglutynacji i
oznaczenie poziomu przeciwciał, testy ELISA i RIA

Zwalczanie i zapobieganie:

●

Profilaktyka sanitarna:

~izolacja chorych,

~ walka z komarami,

~nadzór epidemiologiczny.

●

Profilaktyka ochronna:

Obecnie w Azji dostępne są trzy rodzaje szczepień przeciwko chorobie:

~szczepionka nieaktywna otrzymana z tkanek mózgowych myszy lub embrionu kurczaka,

~szczepionka nieaktywna przygotowana z hodowli komórkowej,

~szczepionka żywa przygotowana z hodowli komórkowej.

>Parwowirusowe zakażenie świń

>Zakażenie enterowirusami z grupy SMEDI

*patrz punkt 21

>Choroba Aujeszkyego

*patrz punkt 17, 36

>Pomór świń (pkś i apś)

*patrz punkt 24, 25

>Influenza świń

*patrz punkt 17

>Choroba pęcherzykowa świń (pryszczyca, pęcherzykowe zap jamy ustnej)

*patrz punkt 8

>Zakażenie wirusem Sendai

20. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie bakteryjnych zaburzeń rozrodu

u świń.

>Leptospiroza

Leptospira interrogans

Rozpoznanie:

●

badanie kliniczne i sekcyjne

Obj:

>postać ostra/podostra

~chorują warchlaki, objawy trudno zauważyć

~apatia, gorączka, zap spojówek

~1-3d biegunka

~niekiedy krwiomocz, żółtaczka, wychudzenie

~niekiedy porażenie kończyn

>postać przewlekła

~przebieg bezobjawowe

~siewstwo z moczem

>postać reprodukcyjna

~ronienie późne (3-4m-c)

~rodzenie prosiąt słabych lub martwych

~po poronieniu odporność na homologiczny serowar, ale siewstwo z moczem

~najczęściej ronią loszki i pierwiastki wprowadzone do ferm zapowietrzonych

~zakażenie loch przed porodem- prosięta zdrowe (odporność siarowa)

Zmiany sekcyjne:

-żółtaczka

-obrzęk i wybroczyny w płucach

-powiększenie i przekrwienie wątroby i śledziony

-wybroczyny i śródmiąższowe zap nerek

-krwotoczne zap okrężnicy

-poronione płody

bladość skóry i bł śl

zasinienie skóry (podbrzusze)

nacieczenie tk podskórnej

zwiększenie ilości płynu w jamach ciała

ogniska martwicowe w wątrobie

wybroczyny w nerkach i płucach

maceracja płodu, autoliza narządów wew

●

badanie bakteriologiczne

~przyżyciowo- krew, mleko, (do 5 dnia choroby) lub mocz (8-14 dzień choroby)- bada mikroskopowe i

hodowlane

~pośmiertnie- wycinki nerek, wątroby, śledziony, podwiązany pęcherz moczowy

~materiał świeży- schodzić i do 24h gońcem do laboratorium

●

bad serologiczne

~krew od 7 dnia choroby 2-krotnie co 8-10 dni

~OAM, ELISA

~surowica 1:50 + antygen (żywe serowary)

~miana 1:100 i wyższe- wynik dodatni

~odsetek seroreagentów w stadzie

~wysokość miana i zachowanie w kolejnych badaniach

~miana <1:200- wczesne zakażenie/ przebycie zakażenia

~miana >1:400- czynna leptospiroza

~wzrost miana- proces rozwijający się

~spadek lub utrzymywanie się miana- przebyty lub bezobjawowe zakażenie

Zapobieganie i zwalczanie:

●

obowiązek zgłaszania- lista OIE

●

izolacja świń chorych, podejrzanych i seroreagentów

~leczenie- streptomycyna i.m. 3-5 dni

~odkażanie pomieszczeń i sprzętu- 2% NaOH, 3-5% kreolina, 1% Halamid, 1% Virkon

●

immunoprofilaktyka swoista

~szczepionki wieloważne inaktywowane zawierające serotypy występujące w stadzie i adiuwanty

●

zgodność serowarów w stadzie i w szczepionce

~2-krotne szczepienie loch w odstępie 3-5tyg, z rewakcynacją co 6m-cy

~knur 2 razy w roku

~knury i loszki remontowe zaszczepić przed włączeniem do stada

●

szczepionki: Suileptovac TPCI, Leptoferm-5

●

efekt szczepień:

~zmniejszenie rozprzestrzeniania leptospir

~ograniczenie ronień

~szczepienie nie likwiduje nosicielstwa i siewstwa

●

przy braku szczepień, oprócz leczenia, programy profilktyczne

~amoksycyklina/tetracyklina per os z paszą/wodą przez 4tyg co drugi miesiąc lub 2 razy w roku (wiosna, jesień)

●

wprowadzenie tylko świń serologicznie ujemnych

●

systematyczna deratyzacja

●

inseminacja (nasienie od knurów zdrowych)

●

niebezpieczeństwo zakażenia personelu

●

pożądane działania kompleksowe:

~systematyczne szczepienie

~eliminacja zwierząt zakażonych

~dewastacja zarazka w środowisku

~kontrola obrotu zwierzętami hodowlanymi

~brak dostępu wektorów

~sztuczne unasiennianie

>Brucelloza

Bucella suis

Rozpoznanie:

●

zaburzenia w rozrodzie (martwe płody, poronienia, zatrzymanie łożyska, zap jąder u knurów)- zawsze

podejrzenie brucelozy!!!

●

bad bakteriologiczne

~krew w okresie bakteriemii, poronione płody, łożysko, jądra, węzły chłonne

~bad mikroskopowe i hodowlane

●

bad serologiczne- OKAP, OWD, OA, OMA

~reakcja krzyżowa (Y. Enterocolitica 0:9)- wyniki fałszywie dodatnie

Zapobieganie i zwalczanie:

Szczegółowy sposób i tryb zwalczania brucelozy u bydła, kóz, owiec i świń zawiera Rozp. MR I RW z 20.04.2005r w

sprawie zwalczania brucelozy (Dz. U. 05.79.690)

●

obowiązek zwalczania (lista OIE)

●

leczenie zabronione

●

wybicie zwierząt i odkażenie- metoda najskuteczniejsza w krajach wolnych i małych fermach

●

w fermach dużych:

~trzebienie knurów zakażonych i eliminacja

~eliminacja loch zakażonych po odłączeniu od prosiąt

~prosięta od loch zakażonych (trójkąt w lewej małżowinie) i na tucz

●

po każdym poronieniu- obowiązkowe badanie rozpoznawcze

●

okresowy monitoring serologiczny- eliminacja seroreagentów

●

obowiązkowe badanie świń z importu

●

zapobieganie:

~środki san. wet.- kontrola obrotu

~brak immunoprofilaktyki swoistej

>Zakażenie macicy:

*Arcanobacterium pyogenes

Rozpoznanie:

●

łatwe przy ropniach powierzchownych

●

przy głębszych- poubojowo/sekcyjnie

●

bad bakteriologiczne

●

bad serologiczne (immunodyfuzja)

~system API 20 Strep- szybkie różnicowanie zarazków

Leczenie:

●

wrażliwy na wiele antybiotyków (penicylina, erytromycyna, tetracykliny)

●

różna wrażliwość in vitro i in vivo

●

niska skuteczność leczenia- gruba torebka

●

leczenie chirurgiczne (nie przecinać ropni w kojcach)

●

ubój świń opóźnionych w rozwoju (podejrzenie o ropnie w narządach)

Zapobieganie:

●

aseptyka przy szczepieniach, zabiegach operacyjnych, kolczykowaniu

●

ochrona przed skaleczeniem skóry

●

higiena i okresowe odkażanie pomieszczeń, głównie porodówek

●

poprawa pielęgnacji i żywienia

●

brak skutecznych szczepionek

●

u loch tetracykliny w paszy przed porodem i w okresie odsadzenia

*S. aureus

Rozpoznanie:

●

mnogie ropnie u pojedynczych sztuk

●

badanie rozmazów z ropy (G+ koki)

●

izolacja na podłożach

●

wykluczenie udziału innych bakterii

Leczenie:

●

zwykłe leczenie pojedynczych sztuk

~chirurgiczne opracowanie ropni

●

parenteralnie antybiotyki (3-5dni)

~penicylina, ampicylina, linkomycyna, tylozyna, gentamycyna, cefalosporyny, trimetoprim

~często lekooporność- antybiogram

●

problemy w stadzie

~profilaktyczne podanie właściwego leku u świń w każdym wieku

~szybsza lekooporność gronkowców niż innych bakterii

●

szczepionki- rzadko używane i nieczęsto dostępne- autoszczepionki

*P. aeruginosa

Rozpoznanie:

●

bad bakteriologiczne- łatwa identyfikacja

Zwalczanie i zapobieganie :

●

oporna na wiele antybiotyków- antybiogram!

●

wrażliwa na:

antybiotyki β-laktamowe: karbenicylina, apalcylina, azlocylina, imipenem

antybiotyki aminoglikozydowe- tobramycyna, gentamycyna, netilmycyna, neomycyna

nowe chinolony- fluorochinolony

●

korzystne łączne stosowanie tych grup antybiotyków

●

powszechne stosowanie antybiotyków sprzyja selekcji szczepów opornych

●

zmiany skórne- zmywać środkami

●

ciepłe, suche pomieszczenia

*E. rhusiopathiae

patrz punkt 23

*Bacillus anthracis

*Salmonella sp.

* Actinobaculum suis

*P. multocida

*L. monocytogenes

*E coli

21. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie parwowirusowego zakażenia

świń i zespołu SMEDI

>Parwowirusowe zakażenie PPI

Obj:
*zakażenie wszystkich grup wiekowych

→objawy głównie u loch:

●

nieregularne cykle rujowe (zamarcie wszystkich/większości zarodków)

●

mumifikacja płodów

●

rodzenie prosiąt martwych/mało żywotnych

●

małe mioty (3-4 prosięta)

●

obniżenie skuteczności krycia/inseminacji

●

wydłużenie okresu międzyrujowego i międzyporodowego

*zakażenie PPV sprzyja aktywacji PMWS

Zmiany anat-pat:

●

u świń zakażonych brak zmian anatomo- i histopatologicznych

●

zmiany w tkankach zakażonych płodów- zahamowanie rozwoju, przekrwienie tk, płyn surowiczy w jamach ciała

●

patognomiczne- mumifikaty płodów w różnych fazach rozwoju

Rozpoznanie:

●

analiza płodności stada

●

bad wirusologiczne

płody <70 dnia rozwoju (<16cm)
izolacja+identyfikacja PPV
wykrywanie antygenów PPF (IF)
PCR, hybrydyzacja in situ

●

bad serologiczne

krew od loch, które urodziły mało liczne mioty lub płody zmumifikowane
niecelowe bad krwi od loch szczepionych przecie PPV
HI, SN, OWD, immunodyfuzja, ELISA

Zapobieganie i zwalczanie:
~uodpornienie naturalne (zakażenie)
~uodpornienie czynne- immunoprofilaktyka swoista

●

celowa

●

jedyna skuteczna metoda

●

1-2 krotne szczepienie loch, a zwłaszcza loszek >5m-cy (długa odporność bierna) w okresie ok 2tyg. Przed
pokryciem z 1-krotną rewakcynacją przed następnym lub co drugim kryciem

●

niezbędne szczepienie loszek wrażliwych wprowadzonych do stad zakażonych

●

zalecane szczepienie knurów 2 razy w roku

●

szczepionki inaktywowane zawierają immunogenny szczep PPV, adiuwant olejowy

●

szczepionki pojedyncze: Porcilis Parvo, Parvojet,

złożone: Porcilis Ery+Parvo, Parvoruvax

*spadek poziomu p-c siarowych anty-PPV wyznacza optymalny czas szczepienia loszek remontowych→między 6 a 9m-
c życia/ zawsze, kiedy miano p-c HI będzie <1:40

>Zespół SMEDI

S → stilbirth – zamieralność śródporodowa
M → mumification -mumifikacja płodów
ED→ embryonic death – zamieralność zarodków
I → infertility- niepłodność

Etiologia:

Picornaviridae

●

rodzaj Teschovirus (PTV1-11)

●

rodzaj Enterovirus A (PEV 8) B (PEV 9 I 10)

●

zaburzenia rozrodu PTV 1, 3, 6, PEV 8

duża odporność na czynniki środowiskowe

Objawy, zmiany anat-pat:

●

nieregularne cykle, niskie wskaźniki płodności i plenności

●

poronienia, mało liczne mioty

●

rodzenie prosiąt zmumifikowanych, martwych, zamarłych przed lub po porodzie

●

płody wielkości od 2cm do normalnych- różny czas obumierania

●

brak innych objawów i zmian sekcyjnych

Rozpoznanie:

●

bad wirusologiczne
~przesłać płody zamrożone/ schłodzone
~wykrywanie/izolacja wirusa z płuc i pnia mózgu

hodowla: PK
identyfikacja: SN, OWD, IF
PCR

●

bad serologiczne nieprzydatne- ubikwitarne występowanie wirusa!!!!!!

Zapobieganie i zwalczanie:

●

brak immunoprofilaktyki swoistej

●

ochrona ferm NIEMOŻLIWA

●

na 3 tyg przed kryciem:

~włączenie loszek do stada podstawowego- naturalne zakażenie i uodpornienie
~podanie loszkom i lochom rozcieru kału, łożysk i mumifikatów

(materiał świeży, ex tempore)

22.

Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie zespołu rozrodczo-oddechowego

świń.

PRRS- Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome
Rozpoznawanie:

•

Wywiad, analiza wyników produkcyjnych stada

•

Badanie kliniczne I sekcyjne

•

Badanie wirusologiczne:

- materiał do badań to : martwe płody lub noworodki, płuca, serce, mózg, wysięk z klatki piersiowej,

migdałki, surowica od loch roniących, nasienie od knurów

- izolacja PRRSV w hodowli makrofagów płucnych lub MA- 104 i identyfikacja (IF, IPMA)
- wykrywanie antygenów PRRSV (IF, IHC)
- wykrywanie RNA PRRSV (hybrydyzacja in situ, PCR, sekwencjonowanie, RFLP)

•

Badania serologiczne

-testy IFA, IPMA, SN, ELISA (niekiedy wyniki fałszywie dodatnie
- oceny sytuacji zdrowotnej stada (surowice z różnych grup wiekowych i od poszczególnych zwierząt –
pary surowic )

•

Ocena profilu serologicznego stada

-pobranie 6 (stada do 100 loch) do 10 (stada większe) surowic od loch, prosiąt 4 i 8 tyg, warchlaków w
3 tyg po przerzucie i tuczników
- określenie celowości i terminu szczepień satda podstawowego i prosiąt

Rozpoznanie różnicowe:

•

Zaburzenia rozrodu - chA, SMEDI, PPI, leptospiroza, bruceloza

•

Zaburzenia oddechowe – pleuropneumonia, MPS, ZZZN, streptokokoza

* lista OIE- znaczenie dla handlu międzynarodowego, brak w załączniku 2 i 3 do ustawy z 2004r, nie podlega notyfikacji
w UE.
Zapobieganie: ochrona stada przed zakażeniem

•

Nie wprowadzanie zakażonych świń remontowych

•

Pochodzenie świń ze stad wolnych

•

Kwarantanna i badanie serologiczne

*po wybuchu PRRS

•

Jak najszybciej naturalne uodpornienie nieprośnych i nowo wprowadzonych loch i loszek – kontakt z lochami po
przechorowaniu ( stabilizacja stada)

•

Loch po przechorowaniu nie eliminować ze stada ( odporność)

*programy kontroli PRRS oparte na:

•

Rozpoznaniu sytuacji epizootycznej i rozprzestrzeniania PRRSV- ocena profilu serologicznego stada

•

Wprowadzeniu właściwej strategii wprowadzania do fermy świń remontowych

•

Kwarantanna – aklimatyzacja – rekonwalescencja (każdy etap 30- 90 dni)

•

Stabilizacja immunologiczna stada- szczepienia swoiste
Immunoprofilaktyka swoista jest trudna ( ogranicza skalę i nasilenie objawów i strat, szczepionki żywe
atenuowane są skuteczniejsze, wirus przenosi się na świnie nieszczepione, wirus pokonuje barierę łożyskową
powodując zaburzenia w przebiegu ciąży przy szczepieniu loch >90 dnia ciąży, siewstwo wirusa z nasieniem)

-szczepienia – loch ciężarnych , knurów i/ lub prosiąt, warchlaków w wieku 2- 18 tyg, zgodnie z

zaleceniem producentów, programem szczepień oraz profilem serologicznym ( program szczepień ustalany dla
każdego stada, szczepeinie musi poprzedzać zakażenie)

-szczepionki żywe atenuowane zawierające szczepy amerykańskie lub europejskie (Ingelvac PRRS

MLV, Pigvet PRRS,
Porcillis PRRS, Progressis)
Szczepienie w 100% nie chroni przed zakażeniem, ogranicza krążenie PRRSV w stadzie, skraca siewstwo i
zmniejsza ilość wydalanego wirusa, zwiększa dawkę potrzebną do zakażenia)

•

Rozdzielny chów różnych grup wiekowych

•

Cpp-cpp

•

Klasyfikacja stad na wolne od PRRSV, stabilnie nieaktywne i aktywne oraz niestabilne

Zwalczanie:

•

Najlepiej depopulacja stada całkowita lub częściowa (droga)

•

Badania serologiczne świń reprodukcyjnych i eliminacja seroreagentów (tańsza, mniej skuteczna)

23.

Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie różycy świń.

Rozpoznanie:

•

Objawy kliniczne

•

Badanie sekcyjne

•

Szczegółowy wywiad

•

Diagnostyczne i lecznicze podanie penicyliny z surowicą przeciwróżycową – spadek gorączki i poprawa stanu
zdrowia.

•

Bad. Bakteriologiczne- materiał do badań przyżyciowo krew, pośmiertnie śledziona, nerki, wątroba, serce, węzły
chłonne, kość długa – wysiew szpiku w przypadku zmian gnilnych w narządach.

•

Próba biologiczna- myszki i gołębie (s.c. lub i.m.) giną po 2- 4 dniach.

Rozpoznanie różnicowe:

•

Pomór

•

Pasterelloza

•

Wąglik

•

salmonelloza

Zapobieganie:

*działania profilaktyczne nieswoiste

•

higiena żywienia, pomieszczeń(okresowe oczyszczanie i odkażanie, dezynsekcja, deratyzacja)

•

przestrzeganie zasad izolacji stada, kwarantanny, kontrola ruchu ludzi, zwierząt, środków transportu i pasz

•

niedopuszczanie świń do kontaktu z ziemią

•

eliminacja świń przewlekle chorych (nosiciele)

•

dewastacja zarazka w środowisku

*zapobieganie swoiste

•

zapobieganie bierne- surowica odpornościowa podawana świniom młodym i starszym w warunkach dużego
zagrożenia różycą.

•

Zapobieganie czynne z użyciem szczepionek żywych atenuowanych (immunogenne szczepy włoskowca
różycy) lub szczepów inaktywowanych np.:

-Ruvax ( loszki, lochy, knury szczepienie dwukrotne w odstępie 3-4 tyg przed kryciem, potem co 6 m-
cy przypominające, warchlaki dwukrotnie w ostępie 2- 4 tyg od 10 tyg życia)
-Porcilli Ery,
-Porcili Ery+ Parvo,
-Parvoruvax,
-Atrobac( stado podstawowe dwukrotnie w odstępie 3 tyg, warchlaki dwukrotnie miedzy 8- 12 tyg życia.
Szczepionka przeciw różycy i zzzn.)

Zwalczanie:

•

Choroba zwalczana z urzędu

•

Chore zwierzę izolujemy i poddajemy natychmiastowemu leczeniu, a boks w jakim przebywało poddajemy
oczaszczaniu i odkażaniu. To samo dotyczy pomieszczeń w których odizolowano chore świnie po ich
wyleczeniu.

•

Pozostałe swinie z tego samego boksu zabezpieczyć połową dawki surowicy przeciwróżycowej. Szczepienie
czynne tych zwierząt może być dokonane po 10- 14 dniach (zanik odporności biernej)

24.

Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie pomoru klasycznego świń.

Rozpoznanie:

•

Wywiad epizootiologiczny, historia choroby w stadzie

•

Objawy kliniczne, zmiany sekcyjne

•

Badania laboratoryjne. Materiał: węzły chłonne podżuchwowe, śledziona, nerki, migdałki, pełna krew (heparyna
lub EDTA ) – wczesne wykrycie CSFV. Przewożenie świń żywych podejrzanych o pkś ZABRONIONE!)

Metody zalecane przez OIE:

•

Wykrywanie antygenów CSFV

-IF (przeciwciała monoklonalne znaczone fluoresceiną)
-IPMA(przeciwciała monoklonalne znaczone peroksydazą)
-ELISA

•

Wykrywanie kwasu nukleinowego RT-PCR

•

Wykrywanie swoistych przeciwciał

-odczyn SN w kombinacji z IF lub IP (NPLA)
-odczyn CTB-ELISA

•

Różnicowanie ww metodami CSFV, BDV, BVDV.

Rozpoznanie różnicowe:

•

Różyca

•

Pastereloza

•

Salmonelloza

•

Dyzenteria

•

Mykoplazmowe zapalenie płuc

•

Wąglik

•

Choroba Aujeszkyego

•

Zapalenie mózgu i rdzenia

•

zatrucia

Zapobieganie:
*zapobieganie nieswoiste

•

przestrzeganie higieny pomieszczeń, utrzymanie czystości i optymalnej temperatury

•

odpowiednie warunki żywieniowe (szczególnie macior), unikanie podawania pokarmu drażniącego błonę
śluzową

•

zabezpieczeniem przed wprowadzeniem choroby do stada (kwarantanna nowo zakupionych zwierząt 3 tyg- 3
m-ce)

*zapobieganie swoiste
Od 1 stycznia 1997 r. obowiązuje w Polsce całkowity zakaz prowadzenia szczepień przeciw pomorowi.
Zwalczanie:
Pomór świń jest chorobą zwalczaną z urzędu i podlega obowiązkowi zgłaszania. Jest on zwalczany wyłącznie metodami
administracyjnymi na podstawie ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ROLNICTWA I ROZWOJU WSI z dnia 18 grudnia 2006
r. w sprawie zwalczania klasycznego pomoru świń .
Ogólne zasady zwalczania:

•

dochodzenie epizootycznie, wyznaczenie ogniska choroby, okręgu zapowietrzonego i zagrożonego

•

wybicie zwierząt chorych, podejrzanych o chorobę, podejrzanych o zakażenie

•

oczyszczanie i odkażanie pomieszczeń

•

perlustracja w okręgu zapowietrzonym

Powiatowy lekarz weterynarii w przypadku stwierdzenia choroby w gospodarstwie wyznacza je jako ognisko choroby
oraz,podejmuje dodatkowo następujące działania:

•

nakazuje i nadzoruje:

-niezwłoczne zabicie wszystkich świń, w sposób wykluczający rozprzestrzenianie wirusa choroby, w

szczególności podczas transportu i zabijania zwierząt,

-pobranie od zabitych świń, zgodnie z instrukcją diagnostyczną, odpowiedniej liczby próbek, w celu

ustalenia sposobu wprowadzenia wirusa choroby do gospodarstwa oraz czasu, jaki mógł upłynąć od dnia jego
wprowadzenia do dnia stwierdzenia choroby,

-przetworzenie zwłok świń oraz mięsa i wyrobów mięsnych pozyskanych ze świń poddanych ubojowi w

okresie od dnia prawdopodobnego wprowadzenia wirusa choroby do gospodarstwa do dnia stwierdzenia
choroby w tym gospodarstwie,

•

zniszczenie:

-materiału biologicznego świń, pobranego w okresie od dnia prawdopodobnego wprowadzenia wirusa

choroby do gospodarstwa do dnia stwierdzenia choroby w tym gospodarstwie,

-przedmiotów i substancji, które mogły zostać skażone, w tym pasz, chyba że poddano je obróbce

zapewniającej zniszczenie wirusa choroby,

-przedmiotów jednorazowego użytku, które mogły zostać skażone, w tym wykorzystywanych przy

uboju,

•

czyszczenie i odkażenie, a jeżeli to konieczne — dezynsekcję, pomieszczeń, w których były utrzymywane
świnie, środków transportu używanych do transportu świń lub ich tusz oraz przedmiotów, sprzętu, ściółki,
obornika i gnojowicy, które mogły zostać skażone;

•

wysyła próbki, pobrane zgodnie z instrukcją diagnostyczną, do badań laboratoryjnych w celu określenia typu
genetycznego wirusa choroby — w przypadku ogniska pierwotnego choroby.

Powiatowy lekarz weterynarii, wojewoda albo minister właściwy do spraw rolnictwa, w przypadku wyznaczenia ogniska
choroby, określa obszar:

•

zapowietrzony, o promieniu co najmniej 3 km wokół ogniska choroby;

•

zagrożony, o promieniu co najmniej 10 km wokół ogniska choroby.

Powiatowy lekarz weterynarii sporządza niezwłocznie w obszarze zapowietrzonym spis wszystkich gospodarstw, w
których są utrzymywane świnie.
Powiatowy lekarz weterynarii w terminie 7 dni od dnia określenia obszaru zapowietrzonego:

•

przeprowadza badanie kliniczne wszystkich świń utrzymywanych w gospodarstwach objętych spisem;

•

kontroluje prawidłowość oznakowania świń i prowadzenia księgi rejestracji.

W obszarze zagrożonym:

•

sporządza się spis wszystkich gospodarstw, w których są utrzymywane świnie;

Ponowne umieszczanie świń w gospodarstwie, wyznaczonym przez powiatowego lekarza weterynarii jako ognisko
choroby, które może nastąpić po upływie 30 dni od dnia zakończenia czyszczenia i odkażania w tym gospodarstwie,
odbywa się pod nadzorem powiatowego lekarza weterynarii.
Ponowne umieszczanie świń w gospodarstwie, wyznaczonym przez powiatowego lekarza weterynarii jako ognisko
choroby, w którym świnie są utrzymywane na otwartym terenie, rozpoczyna się od wprowadzenia świń, które zostały
zbadane i nie wykryto u nich obecności przeciwciał przeciwko wirusowi choroby, lub pochodzących z gospodarstw
nieobjętych ograniczeniami związanymi z chorobą.
Powiatowy lekarz weterynarii, po upływie 40 dni od dnia wprowadzenia do gospodarstwa świń, pobiera od tych świń,
zgodnie z instrukcją diagnostyczną, próbki do badań serologicznych mających na celu stwierdzenie albo wykluczenie
obecności przeciwciał przeciwko wirusowi choroby.
Pełne ponowne umieszczenie świń w gospodarstwie, jest dopuszczalne w przypadku, gdy badania,nie wykazały u
żadnej ze świń obecności przeciwciał przeciwko wirusowi choroby.
Uznanie terytorium RP za wolne od pomoru klasycznego świń gdy:

•

ostatnie ognisko choroby stwierdzono ponad 12 miesięcy wcześniej

•

regularne bad monitoringowe potwierdzające niewystępowanie pkś

•

niestosowanie odpadów kuchennych w karmieniu świń

•

przywóz świń i dzików z regionów wolnych od pkś

25.Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie afrykańskiego pomoru świń.

Afrykański pomór świń-b. groźna zakaźna i zaraźliwa ch. świn, wywołana przez wirus afrykańskiego pomoru świń
(ASFV)-jedyny przedstawiciel rodziny tzw. wirusów ASF-like. Wirus nie jest spokrewniony z wirusem pomoru
klasycznego (różni się antygenowo i immunologicznie).
Rozpoznawanie
•

podstawa podejrzenia o a.p.ś. - stwierdzenie ostrej, szybko szerzącej się, wysoce śmiertelnej (upadki 95-100%)

zarazy,
•

pogłowie otrzymujące odpadki kuchenne lub poubojowe lub zwierzęta pochodzące z chlewni w pobliżu dużych

miast lub ważnych linii komunikacyjnych
•

bad. laboratoryjne i próba biologiczna-wykonywane WYŁĄCZNIE w PIW-et w Puławach

•

izolacja wirusa i wykrywanie antygenów :wycinki śledziony, migdałki, pełna krew (probówki z EDTA/heparyną),

płuca, w.chłonne, nerki i szpik kostny
•

wycinki narządów pobrać szybko od świń padłych lub dobitych w ostrej postaci choroby do oddzielnych

woreczków foliowych, schłodzić (nie zamrażać) i przewieźć do badań w termosie z lodem
•

badania laboratoryjne:

15. izolacja wirusa w HK (CPE,HAD)

16. wykrycie antygenu wirusa (IF)
17. wykrycie materiału genetycznego wirusa (PCR)
-

próba biologiczna -przy podejrzeniu pierwszych ognisk a.p.ś.

•

badania serologiczne (ELISA, immunoblotting, immunoelektroosmoforeza)-próbki krwi od świn dłużej

chorujących lub podejrzanych o zakażenie wirusem a.p.ś.
•

Rozpoznawanie różnicowe:najważmniejsze jest odróżnienie od klasycznego pomoru świń

Zapobieganie-szczepionka przeciw a.p.ś. nie została dotychczas opracowana
Zwalczanie- choroba zwalczana z urzędu, jest na liście chorób notyfikowanych do OIE
Zwalczanie prowadzi się wyłącznie metodami administracyjnymi polegającymi na wybiciu wszystkich świń w ognisku
choroby, odkażeniu i rygorystycznym przestrzeganiu przepisów sanitarno-weterynaryjnych.
„PLW po otrzymaniu zawiadomienia o podejrzeniu choroby w gospodarstwie:
1)sporządza spis wszystkich świń
2)przeprowadza:
-dochodzenie epizootyczne
-kontrolę prawidłowości oznakowania świń i prowadzenia księgi rejestracji
3)zakazuje:
-wyprowadzania świń z pomieszczeń
-wprowadzania świń do gospodarstwa
4)nakazuje:
-dezynsekcję w gospodarstwie
-stosowanie określonych środków dezynfekujących
-zachowanie zasad higieny
-oczyszczenie i odkażenie środków transportu
PLW w przypadku stwierdzenia choroby w gospodarstwie wyznacza je jako ognisko choroby oraz:
1)przeprowadza dochodzenie epizootyczne
2)nakazuje:
•

niezwłoczne zabicie wszystkich świń

•

zniszczenie

-zwłok świń
-materiału biologicznego świń
-mięsa pozyskanego od świń
•

zniszczenie przedmiotów i substancji, które mogły być skażone

•

czyszczenie i odkażenie, a także dezynsekcję pomieszczeń, w których przebywały świnie, środków transportu

świń itp.
3)wysyła próbki do badań laboratoryjnych w celu określenia serotypu wirusa choroby (w przypadku
pierwotnego ogniska choroby)
PLW albo wojewoda, w przypadku wyznaczenia ogniska choroby, określa obszar
1.

zapowietrzony o promieniu co najmniej 3 km

zagrożony sięgający co najmniej 7 km poza obszar zapowietrzony”

Więcej info w ustawie w sprawie zwalczania afrykańskiego pomoru świń (Dz.U.04.158.1658 z dnia 12 lipca 2004r.)
Kraj uznawany jest za wolny od choroby, jeżeli jest ona zwalczana z urzędu metodami administracyjnymi i nie
stwierdzono jej ognisk w okresie ostatnich 3 lat.

26.Rozpoznawanie,zapobieganie i zwalczanie zakażeń stawów wywoływanych przez
Mycoplasma spp. u świń.

Mykoplazmowe zapalenie stawów świń (arthritis mycoplasmatica suum)-wywołuje Mycoplasma hyosynoviae
Rozpoznawanie-

ostra kulawizna u świń 10-20 tygodniowych lub starszych, nie ustępująca po leczeniu penicyliną i surowicą
przeciwróżycową (diagnosis ex iuwantibus)

punkcja kilku stawów (zwierzęta żywe lub zabite nie leczone)

-wykazanie M.hyosynoviae w płynie stawowym (do 24 dpi)
-badania hodowlane lub IF

badania serologiczne-OWD i ELISA, pary surowic (okres ostry i zdrowienie0

-rozpoznanie choroby
-wykrycie zakażeń bezobjawowych
Zapobieganie

•

ochrona przed stresorami – w okresie 7-21 dni po przerzucie

•

eliminacja świń z nadwyprostnością kończyn

•

odporność po wczesnym zakażeniu (do 12 tyg. życia)

•

odporność po szczepieniu eksperymentalnym

Zwalczanie/Leczenie
•

antybiotyki parenteralnie (enrofloksacyna, tiamulina, tetracyklina, tylozyna, linkomycyna, walnemulina) przez 3-5

dni
-niektóre szczepy odporne na tylozynę
-korzystne łączne stosowanie tiamuliny i linkomycyny

-efekt:poprawa stanu klinicznego, zmniejszenie kulawizny, lepsze przyrosty m.c.
-możliwy brak poprawy
•

środki przeciwzapalne-kortykosterydy, NLPZ

Mykoplazmowe zapalenie błon surowiczych i stawów świń (polyserositis et polyarthritis mycoplasmatica suum)-
wywołuje M. hyorhinis (patrz: pyt. nr 27)

27.Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie chorób przebiegających z zapaleniem
błon surowiczych i stawów u świń.

1) Mykoplazmowe zapalenie błon surowiczych i stawów świń (polyserositis et polyarthritis mycoplasmatica
suum)-wywołuje M. hyorhinis
Rozpoznawanie-
•

możliwe przy typowych objawach klinicznych

-zapalenie błon surowiczych: umiarkowana gorączka, apatia, niechęć do ruchu, spadek apetytu, leżenie na mostku,
podkasanie brzucha, napięcie powłok brzusznych, utrudnione oddychanie,
-zapalenie stawów: obrzęk, bolesność, kulawizna
•

i zmianach sekcyjnych

-błony surowicze (sur.-włóknikowe/włók.-ropne zap. osierdzia, opłucnej, otrzewnej)
-stawy (przekrwienie i obrzęk, zgrubienie błon maziowych i torebek stawowych, zwiększenie ilości i zmiany płynu
stawowego: sur.-krwisty)
-przewody słuchowe (zapalenie)
•

izolacja zarazka od prosiąt zabitych w ostrym okresie choroby (różnicować z Haemophilus parasuis i

Streptococcus suis – analogiczne zmiany
•

PCR- możliwy, szerzej nie stosowany

•

bad. serologiczne – nie stosowane

-wysokie miana OWD powszechne u świń zakażonych bezobjawowo
Zapobieganie
•

ochrona przed działaniem stresorów

•

zwalczanie innych chorób (układu pokarmowego i oddechowego)

•

brak handlowych szczepionek

Zwalczanie/Leczenie:
•

lepsze wyniki przy stosowaniu w całym stadzie, niż przy leczeniu pojedynczych chorych świń

•

antybiotyki: tylozyna, linkomycyna, tiamulina, danofloksacyna-redukcja adhezji i stanu zapalnego,

2) Zakaźne zapalenie błon surowiczych stawów (choroba Glässera, polyserositis et polyarthritis)-wywołuje
Haemophilus parasuis (Hps), G-
Rozpoznawanie

•

wywiad, objawy kliniczne:

-objawy ogólne: apatia, gorączka, brak apetytu
-przekrwienie spojówek, duszność,
-bolesność-ostrożny chód, kulawizna
-objawy nerwowe: dyskoordynacja ruchów, drżenie mięśni, upadanie i niemożność wstania
-sinica
-duszność, zap.stawów, martwicowe zmiany w skórze (p.przewlekła)
•

zmiany sekcyjne-charakterystyczne (włóknikowe/sur.-włók. zap. opłucnej, osierdzia, otrzewnej; zap.stawów-
mętny płyn stawowy)

•

badania bakteriologiczne-trudne

•

do badań: błony surowicze, wysięk-stawowy i z jam ciała, płyn mózgowo-rdzeniowy, krew

-pobrany od świń świeżo padłych lub dobitych
-jak najszybciej do laboratorium(w stanie schłodzonym)
-serotypizacja i genotypizacja izolatów-kilka serotypów w stadzie lub u jednego zwierzęcia
badania molekularne-PCR, hybrydyzacja in situ
rozpoznanie różnicowe:
-Mycoplasma hyorhinis (polyserositis)
-Streptococcus suis (polyarthritis, polyserositis, sepsis)
-Erysipelotrix rhusiopathiae (polyarthritis)
-Actinobacillus pleuropneumoniae (pleuritis)
-Actinobacillus suis (sepsis)
-Salmonella choleraesuis (sepsis)
-ch. Aujeszky’ego (meningoencephalitis)
-ch. Obrzękowa (objawy nerwowe)
-Enterowirusowe zap.mózgu i rdzenia (meningoencephalomyelitis)
-PRRS (sinica, zap.spojówek)

Zapobieganie i zwalczanie

zakażenie w pierwszym tygodniu życia-wczesne odsadzenie (bez powodzenia)

-próby MEW (Medicated Early Weaning) –niekiedy skuteczne
-

ograniczenie oddziaływania czynników sprzyjających (zarządzanie stadem)

-unikanie mieszania świń różnego pochodzenia, rzadkie tworzenie nowych grup

-all in-all out, kwarantanna i aklimatyzacja
-poprawa żywienia i warunków środowiskowych, medykacja po transporcie
-

kontrola choroby

-odporność po zakażeniu szczepami niepatogennymi Hps
-odporność siarowa (humoralna)-do 4 tygodnia
-zwalczanie PRRS i innych chorób towarzyszących
-immunoprofilaktyka swoista:

V. autoszczepionki (dla stada)
VI. szczepionki handlowe (zwykle zawierają serotyp 4 i 5)

-odporność krzyżowa przeciw serotypom 12,13,14, ale nie-5
- nie zawsze skuteczne

VII. Porcillis Glässer (Internet)

-pierwsza w świecie, inaktywowana (serotyp 5)- 2ml i.m.
-przeciwciała do 17 tygodni po szczepieniu
-ochrona przed serotypami 5,1,12,13,14
Leczenie

Rozpocząć jak najszybciej

Parenteralnie duże dawki (penicylina, ampicylina,ceftiofur, ciprofloksacyna, enrofloksacyna, erytromycyna,
florfenikol, gentamycyna, spektynomycyna, tiamulina)

Leczenie wszystkich świń w grupie

3) Streptokokoza -schorzenia wywoływane przez Streptococcus suis
Rozpoznawanie

•

Wywiad,

•

objawy kliniczne

-postać posocznicowa: nagłe padnięcia
-p. mózgowo-oponowa: opistotonus, drżączka, niezborność, padnięcia
-p. przewlekła: zapalenie stawów
-charakterystyczne: dobra kondycja zwierząt padłych

•

zmiany anatomopatologiczne

-powiększenie w. chłonnych śródpiersiowych, krezkowych, śledziony
-wysięk surowiczy w jamie klatki piersiowej, zmiany zap. w płucach
-płyn wysiękowy i złogi włóknika między pętlami jelit

•

bad. Bakteriologiczne:

-do badania przesłać mózg i zmienione stawy
-pobrane od zwierząt nie leczonych, świeżo padłych lub ubitych diagnostycznie
Zapobieganie i zwalczanie

•

enzootyczne występowanie streptokokozy :

-przestrzeganie zasady „all in-all out”
-optymalne parametry mikroklimatu pomieszczeń
-podawanie noworodkom profilaktycznie penicyliny, potem 7 dni przed spodziewanym pojawieniem
się objawów choroby
-uodparnianie czynne: inaktywowane autoszczepionki zawierające adiutant olejowy
-odejście od obcinania kiełków i ogonków (brama wejścia dla drobnoustrojów)
-właściwa dezynfekcja pępowiny noworodków

•

terapia

-penicylina, ampicylina, linkomycyna (3-5 dni)
-dezynfekcja pomieszczeń
-podniesienie odporności noworodków: Lewamisol w niskich dawkach, podawany z preparatami żelazowymi

4)Różyca (wywołuje włoskowiec różycy Erysipelothrix rhusiopathiae)

rozpoznawanie :

objawy kliniczne-p. ostra(osowiałośc, zagrzebywanie w ściółkę, brak apetytu, temp. 42°C, silnie zaczerwienione plamy-
skóra uszu, ryja, klatki piersiowej, wew. strona ud, romboidalne wyniesienia na skórze grzbietu i boków ciała)

p. przewlekła- zapalenie wsierdzia i zapalenie stawów( obrzęki stawówkolanowych, biodrowych,
nadgarstkowych, niechętne poruszanie się, kulawizny)

zmiany a-p : p. ostra- obrzęk, powiększenie przekrwienie węzłów chłonnych, nerek, śledziony, sinawe/ciemnofioletowe
zabarwienie skóry, wybroczyny pod błonami surowiczymi pod nasierdziem (szczególnie na uszkach serca)

p. przewlekła-zap. wsierdzia: kalafiorowate zgrubienia, najczęsciej zastawki dwudzielnej; zap. stawów:

wysięk surowiczo-włóknikowy w jamach stawowych, zniekształcające zap. stawów z wytworzeniem tkanki kostnej

przesyłanie materiału do badań: należy przesłać narządy miąższowe (serce, wątroba, nerki) i wycinek jelit cienkich.
Badanie bakteriologiczne

zapobieganie/ograniczanie występowania różycy

-zapewnienie świniom optymalnych warunków środowiskowych w zakresie żywienia, higieny pomieszczeń i warunków
mikroklimatycznych
-prowadzenie okresowego oczyszczania, odkażania i dezynfekcji pomieszczeń i wybiegów dla świń (długotrwała
przeżywalność włoskowca w środowisku)
-unikać wprowadzania do chlewni świń z obiektów, w których stwierdza się przypadki różycy
-szczepienia: szczepionki żywe-osłabione VR-2 (stosowanie parenteralne) i Orvac (stosowanie doustne)

szczepionki inaktywowane (Ruvax, Porcilis Ery, Porcilis Ery+Parvo, Parvo-ruvax i Atrobac)

Wstadach reprodukcyjnych i chlewniach towarowych warchlaki należy szczepić w wieku ok. 3 miesięcy. Stado
podstawowe uodparniać raz na 6 miesięcy (szczepionki inaktywowane)

zwalczanie

Terapia: antybiotyk z wyboru-penicylina (i.m.), również: amoksycylina, ampicylina, linkomycyna przez kilka dni.
Oddzielenie chorej świni od reszty stada, wszystkim innym świniom w kojcu-antybiotyk p.o lub iniekcja.
Ochronnie/leczniczo z antybiotykiem można podać surowicę przeciw różycy Rhusiomin.
Eliminacja chronicznie zakażonych świń ze stada. Postaci: sercowa i stawowa są w praktyce nieuleczalne.

5)Choroba Glässera (zakażenie wywołane przez Haemophilus parasuis)

rozpoznanie

-objawy kliniczne: wysoka gorączka, utrata apetytu, obrzęk stawów, kulawizny, duszność, zaburzenia koordynacji
ruchów
zmiany a-p: zmiany zapalne w wielu stawach, włóknikowe lub surowiczo-włóknikowe zapalenie opłucnej ,
osierdzia i otrzewnej, włóknikowe zapalenie opon mózgowych oraz ropne zapalenie płuc i oskrzeli. Niemożliwe jest
odróżnienie ch. Glässera od sterptokokozy.
przesyłanie materiału do badań : do badań bakteriologicznych przesłać zmienione zapalnie stawy, mózg lub płuca.
Materiał pobrany od świń świeżo padłych jak najszybciej, w schłodzeniu przesłany do laboratorium

zapobieganie

-ograniczyć oddziaływanie na organizm świń warunków sprzyjających wystąpieniu choroby
-szczepienia (w miarę skuteczne), możliwość wykorzystania autoszczepionki

zwalczanie

Terapia: najbardziej skuteczne: penicylina i tetracykliny, przy ostrej postaci choroby – cefalosporyny. Dobre
efekty terapeutyczne- stosowanie potencjalizowanych sulfonamidów (Tucoprim, Trimezarin) z amoksycyliną.

28.Rozpoznanie, zapobieganie i zwalczanie pseudomonadozy i aktynobacylozy u
świń.

Zakażenia świń Pseudomonas aeruginosa w większości przypadków przebiegają bez charakterystycznych objawów
klinicznych, ponieważ bakteria ta z reguły towarzyszy zakażeniom innymi drobnoustrojami. Jej szerokie
rozprzestrzenienie w środowisku, oporność na czynniki fizyczne i chemiczne i łatwość identyfikacji powoduje, że jest
często izolowana z próbek pochodzących z różnych procesów patologicznych.

Źródła i drogi zakażenia:
Powszechne występowanie w środowisku (oporność) woda, pasza, ściółka,przedmioty itp.
Drogi zak: układ oddechowy i moczowo-płciowy, gruczoł mlekowy, pępowina, uszkodzona skóra(sączące rany)
Patogeneza:
Zarazek oporny na fagocytozę, produkuje szereg toksyn i enzymów (egzotoksyna A,pyocyjaniny)
Objawy kliniczne:

Brak charakterystycznych objawów klinicznych,

izolacja P. aeruginosa w przebiegu chorób przewlekłych i stanów zapalnych różnych narządów, zwłaszcza po
leczeniu antybiotykami,

zapalenie płuc i jelit,

u prosiąt przypomina posocznicę na tle E. coli

izolacja w przebiegu zzzn

u loch mastitis i cystitis (przypomina te na tle E. coli i K. pneumoniae)

w przebiegu wysiękowego zapalenia naskórka

podejrzenie zakażenia P. aeruginosa- jesynie w przypadku sączących lub strupiastych zmian skórnych,
opornych na leczenie!!!!!!!!!!!!!

Zmiany anatomopatologiczne:

brak charakterystycznych zmian

płuca- przekrwienie i obrzęk

jelita, wymię, pęcherz moczowy- związane z pierwotnym zak.( E. coli)

skóra- obrzęk, wysięk surowiczy, zwłóknienie

Rozpoznanie:
Głównie bakteriologiczne – łatwa identyfikacja zarazka

Leczenie:

P. aeruginosa oporna na wiele antybiotyków ( ważny antybiogram!)
Wrażliwa na:
- antybiotyki B-laktamowe- karbenicylina, apalcylina, azlocylina, imipenem
- antybiotyki amino glikozydowe- tobramycyna, gentamycyna, netilmycyna, neomycyna
- nowe chinoliny- fluorochinolony

* korzystne łączne stosowanie tych leków
*powszechne stosowanie antybiotyków sprzyja selekcji szczepów opornych
*zmiany skórne- zmywać środkami odkażającymi
*ciepłe i suche pomieszczenia
Zapobieganie:

zapobieganie zakażeniom pierwotnym, do których dołącza P. aeruginosa

zzzn, wysiękowe zapalenie naskórka

biegunki u prosiąt osesków , dyzenteria świń

zapalenie wymienia, macicy i pęcherza moczowego
- czyste i suche pomieszczenia
- czysta (chlorowana) woda do picia

AKTINOBACYLOZA
Posocznica u prosiąt ssących, wywołana przez Actinobacillus suis
Źródła i drogi zakażenia:

Znaczne rozprzestrzenianie w chlewniach

Występuje jako komensal u świń w każdym wieku- jamy nosowe, migdałki, pochwa

Choroba w postaci klinicznej w stanach obniżonej odporności
(u prosiąt-osesków i odsadzonych
U tuczników i loch)

wrota zakażenia – układ oddechowy, uszkodzona skóra

Patogeneza:
Zakażenie krew posocznica roznoszenie do wielu narządów (powinowactwo do naczyń krwionośnych)



Dynamika posocznicy odwrotnie proporcjonalna do wieku
Uszkodzenie naczyń zatory ogniska martwicy – upadki prosiąt już do 15 godz. Po zakażeniu



W patogenezie istotna rola hemolizyny.

Objawy kliniczne:

prosięta ssące i odsadzone (2 dni- 4 tyg)
- nagłe padnięcia
- u chorych- wzrost wcc, sinica skóry i wybroczyny, duszność, drgawki, ruchy wiosłowe
- obrzęki stawów- kulawizna
- przekrwienie kończyn, uszu, ogona martwica (charakterystyczne!!!!!!!)



Warchlaki i tuczniki
- możliwe nagłe padnięcia

- Częściej ostra niewydolność oddechowa (przypomina pleuropneumonię
* świnie dorosłe
- możliwe nagłe padnięcia
- gorączka, utrata apetytu, wykwity romboidalne w skórze( przypomina różycę!!!)
- u loch poronienia, zapalenie macicy i opon mózgowych
Zmiany anatomopatologiczne:

Wybroczyny i ogniska martwicy- skóra, płuca, śledziona,nerki,serce,wątroba, jelita

Krwotoczno-martwicowe zapalenie płuc

Włóknikowe zapalenie opłucnej i osierdzia
(płyn surowiczo-włóknikowy w klatce piersiowej i worku osierdziowym)

Zapalenie stawów, opon mózgowych i zastawek sercowych

Zmiany rumieniowe w skórze

Rozpoznanie:

Podejrzenie
- nagłe padnięcia prosiąt ssących
- wybroczyny, zatory, ogniska martwicy w narządach (zwłaszcza płuca)
- zmiany rumieniowe w skórze, zwłaszcza po niedawnym szczepieniu stada przeciw różycy
Badanie bakteriologiczne rozstrzygające



- izolacja zarazka ze zmienionych narządów, głównie płuc
Badania serologiczne- różnicowanie z p.ciałami dla Apx App
Leczenie:

U prosiąt ssących często spóźnione

Antybiotyki
- ampicylina,penicylina prokainowa, amoksycylina, tetracykliny, cefalosporyny
- pasza lecznicza- OTC (550g/t) i/lub streptomycyna przez 7 dni- skuteczne

Zapobieganie
W stadach z nawrotami choroby- autoszczepionki (rezultaty pomyślne)

29. Rozpoznanie, zapobieganie i zwalczanie MYCOPLASMA HAEMOSUIS u świń.

Choroba zakaźna krwi powodująca anemię, występuje u świń w różnym wieku (2-8mies), najczęściej u tuczników w
warunkach stresu. Znaczne rozprzestrzenianie w populacji świń, w większości zakażenia subkliniczne, wybuch związany
z innymi chorobami w stadzie.

Etiologia i drogi zakażenia:
Mycoplasma haemosuis

Bezpośrednia transmisja per os przez krew-

Transmisja pośrednia
- ektopasożyty
- zanieczyszczone krwią igły, kolczykownice itp.

Objawy kliniczne:

ostra choroba hemolityczna świń w każdym wieku

możliwy stan nosicielstwa z nawrotami

obraz kliniczny zmienny (prosięta-zwykle przebieg ostry)
- wzrost wcc do 42,5 stopni
- bladość skóry mimo podania Fe, apatia, żółtaczka
- zahamowanie rozwoju-charłactwo
- objawy u niektórych prosiąt w miocie

WARCHLAKI I TUCZNIKI

- częściej przebieg łagodny
- wzrost wcc, apatia, utrata apetytu
- umiarkowana anemia, słabe tempo wzrostu
- zab. W oddychaniu
- wybroczyny w skórze boków i podbrzusza
- po kilkunastu dniach-nawrót- objawy słabsze

LOCHY:

-wzrost wcc (1-3dni), utrata apetytu, apatia
- obrzęk sromu i gruczołu mlekowego, zmniejszenie produkcji mleka
- zaparcia, osłabienie instynktu macierzyńskiego
- zakażenia M. haemosuis podobne do MMA
- przy nawrotach – utrata m.c. i obniżenie skuteczności krycia
- objawy u loch zwykle 3-4 dni po wprowadzeniu loch do porodówki lub bezpośrednio po porodzie

PRZEBIEG PRZEWLEKŁY ZAKAŻENIA:
- niska lub niewykrywalna liczba M. Haemosuis
- bladość, gorsze wykorzystanie paszy
- zmniejszenie przyrostów m.c. u prosiąt urodzonych przez lochy serododatnie
- przeczulica skóry- pokrzywka
- zaburzenia w rozrodzie ( brak lub opóźnienie rui, śmierć zarodkowa, ronienia)
CZYNNIKI ZWIĘKSZAJĄCE NATĘŻENIE ZAKAŻENIA:
- wtórne zakażenia bakteryjne i wirusowe
- złe zarządzanie (przeładowanie pomieszczeń, złe warunki środowiskowe, obecność pasożytów)
- częste iniekcje i szczepienia
- tetracykliny w leczeniu innych chorób maskują objawy kliniczne zakażenia
ROZPOZNANIE:

Objawy kliniczne-podejrzenie- martwica uszu i boków ciała, anemia i żółtaczka

Badania hematologiczne
- rozmaz-liczba, wielkość, kształt M. Haemosuis na i obok erytrocytów
- spadek Hb, Ht, erytropenia, leukocytoza, limfocytoza

Badania serologiczne- IHA- przeciwciała utrzymują się krótko(2-3 miesiące)

PCR- wykrywanie nosicieli i zakażeń subklinicznych

LECZENIE:

Świnie chore, lek z wyboru- Oksytetracyklina (20-30mg/kg, parenteralnie-zmniejszony apetyt)

OTC per os- redukcja natężenia objawów anemii, nie zabezpiecza przed nawrotami

Prosięta- OTC w 1,3,5 dniu życia

Maciory i knury- 800 ppm OTC 2xpo 5 dni co 4 tyg

Wspomagająco – 200 mg Fe/szt.

ZAPOBIEGANIE I ZWALCZANIE:

Zmiana igieł, dezynfekcja sprzętu do kastracji, kolczykowania, tatuowania

Przeciwdziałanie gryzieniu się świń, zwalczanie świerzbu, wszawicy

Aplikacja Fe już w 1 dniu życia

Świnie remontowe ze stad wolnych od M. haemosuis

30. ROZPOZNAWANIE, ZAPOBIEGANIE I ZWALCZANIE CHOROBY GLAESSERA
(ZAKAŹNE ZAPANIENIE BŁON SUROWICZYCH I STAWÓW)

Choroba zakaźna prosiąt i warchlaków w wieku 2tyg- 4 miesiące. Przebieg nadostry lub ostry. Występuje na całym
świecie. W Polsce w ostatnim czasie znaczny wzrost liczby przypadków.
ETIOLOGIA:
Haemophilus parasuis (Hps), G-
ŹRÓDŁA ZAKAŻENIA:

Świnie- nosiciele
•

Częsta izolacja z jam nosowych I tchawicy świń klinicznie zdrowych (komensal)

•

Lochy- wydzieliny z dróg oddechowy

•

Prosięta- obecność w jamach nosowych już w 1tygodniu życia

Świnie chore- izolacja z 50% płuc zmienionych zapalnie

Czyniki sprzyjające- nowe wrażliwe linie świń, transport, przegrupowanie (stres)- 1,3,8 dni po przerzucie,
zimnie,wilgotne pomieszczenia, złe żywienie

Zakażenie najczęściej przez układ oddechowy

PRZEBIEG W STADZIE:
-

Stada wrażliwe, choroba systemowa ( świnie w każdym wieku, wysoka zachorowalnośc i śmiertelność,
warchlaki z różnych źródeł do tuczu, wprowadzanie nowych świń reprodukcyjnych)

Stada z chorobami układu oddechowego
- Hps- czynnik pierwotny zapalenia płuc
- Hps- czynnik usposabiający do zakażeń wirusowych i /lub bakteryjnych
- Hps- czynnik wtórny(mhp, PRRSV, PRCV, SIV, ADV)
- synergizm słabo zjadliwych szczepów Hps z innymi patogenami – zaostrzenie procesów chorobowych w
układzie oddechowym

OBJAWY KLINICZNE:

Postać nadostra lub ostra- objawy u jednego lub więcej prosiąt
- nagłe wystąpienie,wysoka gorączka (40,5 – 41,5)
- posmutnienie, utrata apetytu
- przekrwienie spokówek i duszność
- bolesność- chód ostrożny, kwiczenie, kulawizna
- objawy nerwowe- dyskoordynacja ruchów, drżenie mięśni, upadanie i niemożność wstania
- sinica, śmierć po 2-4 dniach

Przechorowanie- zahamowanie w rozwoju

Postać przewlekła (częściej)- gorszy rozwój świń-utrata m.c.
- duszność i czasami kaszel
- zapalenie stawów- kulawizna (nadgarstkowe i skokowe)
- ogniskowa sinica i zmiany martwicowe w skórze
- obrzęk, martwica uszu i innych peryferycznych części ciała (zaburzenia w krążeniu)
- śmierć

Poronienia u loch

Przewlekła kulawizna u knurów

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE:

Włóknikowe lub surowiczo-włóknikowe zapalenie opłucnej, osierdzia, otrzewnej

Zmiany zapalne w wielu stawach
- mętny płyn stawowy z włóknikiem
- zapalenie powierzchni stawowych

Włóknikowe zapalenie opon mózgowych

Często ropne zapalenie płuc i oskrzeli

Niekiedy typowe zmiany posocznicowe

ROZPOZNANIE:

Wywia, objawy kliniczne i zmiany sekcyjne – charakterystyczne

Badania bakteriologiczne- trudne

Do badań- błony surowicze, wysięk stawowy i z jam ciała, płyn mózgowo-rdzeniowy, krew
- jak najszybciej do lab. W stanie schłodzonym
- od świń świeżo padłych lub dobitych

- serotypizacja i genotypizacja izolatów

Badania molekularne- PCR

Różnicowo:
-Mycoplasma hyorhinis (polyserositis)
- Streptococcus suis (polyarthritis, polyserositis, sepsis)
- Erysipelotrix rhusiopathiae (polyarthritis)
- Actinobacillus sius (sepsis)
- Actinobacillus pleuropneumonie (pleuritis)
- Salmonella Choleraesuis (sepsis)
-choroba Aujeszkiego (meningoencephalitis)
- choroba obrzękowa (objawy nerwowe)
- enterowirusowe zapalenie mózgu I rdzenia ( meningoencephalitis)
- PRRS (sinica, zapalenie spojówek)

LECZENIE:

Rozpocząc jak najszybciej
- parenteralnie duże dawki- penicylina, ampicylina, ceftiofur, ciprofloksacyna, enrofloksacyna, erytromycyna, (…
wykład) uwaga lekooporność!!!
- per os- wyniki gorsze

Leczenie wszystkich świń w grupie

ZAPOBIEGANIE I ZWALCZANIE:

Zakażenie w pierwszym tyg życia- wczesne odsadzenie- bez powodzenia
- próby MEW (Medical Early Weaning)-niekiedy skuteczne

Ograniczenie oddziaływania czynników sprzyjających( zarządzanie stadem)
- unikanie mieszania świń różnego pochodzenia, rzadkie tworzenie nowych grup
- All In- All out, kwarantanna
- poprawa żywienia i warunków bytowych, medykacja po transporcie

* kontrola choroby

- odporność po zakażeniu szczepami niepatogennymi Hps
- odporność siarowa (humoralna)- do 4 tyg
- zwalczanie PRRS i innych chorób towarzyszących
- immunoprofilaktyka swoista

-autoszczepionki dla stada
- szczepionki handlowe- zwykle zawierają serotypy 4

i 5

- odporność krzyżowa przeciw serotypom 12, 13, 14 ale nie przeciw serotypowi 2
- nie zawsze skuteczne

Porcilis Glasser (Intervet)



- pierwsza w świecie, inaktywowana (serotyp 5 ) 2 ml i.m.
- przeciwciała do > 17 tyg. Po szczepieniu
- ochrona przed serotypami 5, 1, 12, 13, 14

- świnie reprodukcyjne na sprzedaż I – 4 tyg., II – 2 tyg. Przed wywozem, lochy ciężarne
- prosięta I – 4-5- tyg. Życia, II – po 2-4 tyg.

31. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie polietiologicznych syndromów
chorobowych świń.

Do polietiologicznych syndromów chorobowych świń zalicza się:

- Wielonarządowy zespół wyniszczenia poodsadzeniowego (post-weaning multisystemic wasting syndrome - PMWS)
- Zespół skórno- nerkowy świń (PDNS)
- Zaburzenia ze strony układu oddechowego (PRDC)
- Zespół rozrodczo oddechowy świń ( PRRS)
- Zespół SMEDI
Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie- pytania 11, 21, 22, 32

•

32.Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie zakażeń PCV2 u świń.

PCV2- Porcine Circovirus 2, bardzo mały wirus DNA, odporny na warunki środowiskowe i stabilny, nie wykazuje dużej
zmienności. Powoduje duże straty w produkcji trzody chlewnej. Posiada właściwości immunosupresyjne predysponując
do innych zakażeń. W swojej budowe posiada dwa główne białka ORF1 i ORF2. Białko ORF2 prezentuje antygen
wirusowy i to przecwko niemu produkowane są przeciwciała, jest wykorzystywane w produkcji szczepionek. Wirus
wydalany jest z wszystkimi wydzielinami i wydalinami zakażonych świń, do zakażenia dochodzi poprzez kontakt
bezpośredni z chorymi lub nosicielam, drogą donosową lub doustną.

Zachorowania świń, w których istotną rolę odgrywa cirkowirus typu 2 są nazywane chorobami cirkowirusowymi (Porcine

Circovirus Diseases - PCVD) lub chorobami towarzyszącymi PCV2 (Porcine Circovirus Associated Diseases - PCVAD).
Do chorób tych należą:

- Wielonarządowy zespół wyniszczenia poodsadzeniowego (post-weaning multisystemic wasting syndrome -
PMWS)
- Zespół skórno- nerkowy świń (PDNS)
- Zaburzenia ze strony układu oddechowego (PRDC)
- Zaburzenia ze strony układu pokarmowego- rozrostowe martwicowe zapalenie jelit
- Zaburzenia rozrodu

Rozpoznanie:

Objawy kliniczne:

PMWS:

- u prosiąt w wieku 5-12 tyg
- obniżenie przyrostów, wyniszczenie
- powiększenie ww chłonnych
- bladość skóry
- długotrwała biegunka
- zaburzenia ze strony uk. Oddechowego: duszność, kaszel,
- zaburzenia nerwowe
- wzrost śmiertelności do 20 %
PDNS:
- przy łagodnym przebiegu tylko zmiany skórne
- przy ciężkim zmiany skórne, skóra blada, obrzękła
- apatia, brak apetytu, szybka utrata masy ciała
- gorączka
- sztywny chód, niechęć do ruchu, zaleganie
- duszność przyspieszenie oddechu
- śmiertelność do 15% lub wyższa
- ozdrowieńcy mają słabsze przyrosty

Zmiany anatomopatologiczne

PMWS:
- 3-4x powiększenie ww chłonnych
- płuca tęgie, ciemnoczerwone: płaty doczaszkowe i środkowe
- stany zapalne, zwłóknienia wątroby
- powiększenie śledziony
- bladość nerek
- wybroczyny na błonach śluzowych przewodu pokarmowego
PDNS:
- zmiany pomorowopodobne: obowiązek wykluczenia pkś
- ogniska martwicowo- krwotoczne w skórze
- obrzęki podskórne
- powiększenie i przekrwienie ww chłonnych
- powiększenie i bladość nerek, wybroczyny w warstwie korowej
- przekrwienie i wybroczyny w pęcherzu moczowym
- obrzęk i zawały brzeżne w śledzionie
- przekrwienie i marmurkowatość płuc
- płyn wysiękowy w jamach ciała
- wrzody żołądka

Badanie histopatologiczne zmienionych narządów w 10 % formalinie
Badania laboratoryjne: materiałem do badań są: płuca, migdałki, ww chłonne, śledziona, nerki.

- badania wirusologiczne, izolacja wirusa + antygen: IF, IP
- badania molekularne: PCR, hybrydyzacja in situ
- badania serologiczne: ELISA- mało przydatne bo wirus jest powszechny

Zapobieganie i zwalczanie:
* Zmniejszenie strat ekonomicznych:
- przestrzeganie zasad bioasekuracji
- poprawa stanu higenicznego
- poprawa wentylacji pomieszczeń
- Stosowanie zasady all in- all out
- ograniczanie mieszania grup zwierząt
- zwiększenie dawki witamin w okresie odsadzenia

–

podawanie prosiętą odsadzonym surowicy ozdrowieńców

Immunoprofilaktyka swoista:

•

szczepionki Circovac, Ingelvac CircoFlex, Suvaxyn PCV2 One Dose,

33.Strategia DIVA w zwalczaniu chorób zakaźnych świn (przykłady)

W ochronie przed chorobami zakaźnymi niezwykle istotną rolę odgrywa immunoprofilaktyka swoista z wykorzystaniem
coraz to nowszych szczepionek.
Szczepionki oprócz roli ochronnej, znajdują zastosowanie w programach zwalczania chorób zakaźnych – umożliwiając
całkowitą eliminację danego zarazka z populacji ludzi tudzież zwierząt. Przykładem jest – skuteczna realizacja programu
zwalczania choroby Aujeszky’ego – wdrożony w maju 2008r.
Konwencjonalne szczepionki – stosowane są w celu nie dopuszczania do zakażenia bądź nie wystąpienia objawów
chorobowych lub zmniejszeniu ich natężenia po zakażeniu. Szczepionki te nie ograniczają siewstwa i nie dają możliwości
odróżnienia osobników zaszczepionych od zakażonych. Uniemożliwia to ocenę występowania, stopnia
rozprzestrzeniania i krążenia zjadliwego zarazka wśród zwierząt.
Przełomem okazały się szczepionki delecyjne ( powstałe w latach 80). Należą one do grupy szczepionek znakowanych
lub markerowanych - powstały z potrzeby opracowania metody serologicznego różnicowania świn szczepionych
przeciw cha i zakażonych zjadliwym Herpesvirus sius typ 1( SHV-1), w krajach stosujących masowe szczepienia jako
metodę zwalczania.
Tak powstała metoda DIVA- differentiating Infected from Vaccinated Animals/ Differentiating Infected from Vaccinated
individuals – odróżnianie zwierząt zakażonych od szczepionych”
Szczepionki delecyjne stosowane w strategii DIVA są oparte na drobnoustrojach pozbawionych zwykle jednego lub kilku
białek = glikoprotein antygenowych, które posiada zarazek zjadliwy( marker ujemny).Natomiast wprowadzenie do
zarazka szczepionkowego dodatkowego białka ( marker dodatni) jest nieprzydatne, gdyż istotą strategii DIVA jest
wykrywanie zwierząt zakażonych wśród szczepionych, a nie zwierząt szczepionych.
Celom tym służą specjalne testy serologiczne do wykrywania przeciwciał przeciwko antygenom usuniętych z zarazków
szczepionych, które występują u zwierząt zakażonych, a nie występują u zwierząt szczepionych, nie zakażonych.
Testy umożliwiają ocenę krążenia zjadliwych szczepów danego zarazka w populacji zwierząt szczepionych oraz ocenę
skuteczności szczepionek w warunkach terenowych.
Klasyczne przykłady szczepionek markerowych : delecyjne szczepionki przeciw chA oraz IBR.
W strategii DIVA mogą być stosowane również inne np.: podjednostkowe, DNA, wektorowe lub konwencjonalne
inaktywowane i odpowiadające im testy serologiczne np. dla: pomór klasyczny świń, BVD-MD, pryszczyca, influenza
ptaków.
Pierwsze takowe szczepionki powstały na przykładzie chA.
Konstrukcja oparta jest na mutantach delecyjnych – tzn – zjadliwych szczepach wirusa pozbawionych genów( delecja)
odpowiedzialnych za ekspresję określonych glikoprotein otoczkowych. Dla ujednolicenia programów zwalczania chA w
mutantach SHV-1 usuwano gen dla glikoproteiny gE – ujemny marker serologiczny. Świnie immunizowane takimi
szczepionkami nie wytwarzają przeciwciał anty-gE, pozwala to na odróżnienie zwierząt zakażonych od szczepionych
przy pomocy testu gE-ELISA. Oprócz tej właściwości szczepionki te ograniczają szewstwo zjadliwego SHV-1 do
środowiska i są bezpieczne dla płodów, a szczepy szczepionkowe nie szerzą się w populacji świń i wykazują stabilność
genetyczną wyrażającą się brakiem rewersji do zjadliwości Istotne jest, aby glikoproteina wykorzystywana jako marker



nie obniżała znacząco immunogenności mutanta delecyjnego, występowała we wszystkich szczepach terenowych wirusa
oraz stymulowała po zakażeniu szybko powstające, długo utrzymujące się i łatwo wykrywalne przeciwciała. Zasadniczą
cechą szczepionki delecyjnej jest zatem wywołanie określonej charakterystycznej, różnicowej reakcji immunologicznej,
będącej rezultatem podania odpowiedniego wirusa szczepionkowego lub zakażenia.
Strategia DIVA zwalczania chA polega na stosowaniu szczepionek delecyjnych i kompatybilnych testów serologicznych w
ramach programu: szczepienie – eliminacja ( vaccination eradication programme)
Strategia ta może stanowić alternatywę metody administracyjnej w zwalczaniu pomoru klasycznego świń pkś. W UE od
92r. obowiązuje zakaz szczepienia przeciw pkś. Opracowano kilka typów nowoczesnych szczepionek markerowych i
odpowiadających im testów serologicznych możliwych do zastosowania w przypadku trudności z opanowaniem epizootii
pkś metodą administracyjną.
Konstrukcja tych szczepionek oparta jest na otoczkowej proteinie E2 – uznanej za główny immunogen wirusa o
aktywności neutralizującej, produkowanej lub eksponowanej w różnych systemach ekspresyjnych, a ich skuteczność jest
podobna do konwencjonalnych, żywych, zmodyfikowanych szczepionek przeciwko pkś.
Do tej grupy należą:
-szczepionki podjednostkowe zawierające pojedyncze peptydy lub mieszaniną peptydów z antygenowych domen BC lub
A proteiny E2
- szczepionki DNA na bazie plazmidów wyposażone w sekwencje kodujące E2
- szczepionki wektorowe z genem E2 włączonym w genom wirusa krowianki, chA, adenowirusa, parapoxvirusa lub
wirusa ospy świń
- szczepionki zawierające chimery pestiwirusowe z sekwencjami kodującymi E2 wirusa pkś, włączonymi do genomu
wirusa BVD albo odwrotnie – z sekwencjami dla E2 wirusa BVD lub wirusa choroby granicznej, włączonymi w genom
wirusa pkś, a także trans-komplementarne replikony z delecjami w regionach kodujących proteiny E2 lub Erns.
Serologiczne różnicowanie zwierząt szczepionych wymienionymi szczepionkami od zakażonych oparte jest na
wykrywaniu przeciwciał przeciwko proteinie otoczkowej Erns.
DIVA przy zwalczaniu pryszczycy:
Wirus żywy ma zdolność replikacji i oprócz strukturalnych białek kapsydu VP1-VP4 produkuje również szereg białek
niestrukturalnych 2A-C, 3A-D;
Wirus inaktywowany szczepionkowy oprócz białek kapsydu produkuje jedynie proteinę 3D

Wykrywanie przeciwciał przeciw najbardziej immunogennemu peptydowi 3ABC umożliwia odróżnienie zwierząt
zakażonych od szczepionkowych.

34. Immunoprofilaktyka swoista chorób zakaźnych układu oddechowego świń. (

D-dawka

Nazwa
szczepionki

typ

skład

adiuwant

Zasady
stosowania

Uwagi

Mykoplazmowe zapalenie płuc

Ingelvac M.hyo

inaktywowana