Patomorfologia chorób górnego odcinka przewodu pokarmowego ( do dwunastnicy, bez
dwunastnicy )

‐ zapalenie przełyku, rzadkie:
* wywołane zarzuceniem treści żołądkowej – refluks – najczęściej – 90%
* drożdżakowe – przy deficytach immunologicznych – np. dzieci – Candida Albicans
* wywołane infekcją wirusa opryszczki pospolitej
* wirus CMV‐ cytomegalii – immunosupresja po przeszczepach
* wywołane przez leki – głównie doksycyklinę
* czynniki chemiczne – kwas/zasada – wł. Poparzenia
* jako następstwo radioterapii

Oparzenia też zalicza się do zapaleń

Nabłonek wielowarstwowy płaski

Granica – Linia 2

Przepona

Błona śluzowa jak we wpuście żołądka

Zapalenie refluksowe‐ proliferacja warstwy podstawnej na całej grubości ( naciek zapalny,
proliferacja brodawek ) ‐ na niemal 100% refluksów zapalnych
‐ nadżerki – często w zapaleniu refluksowym. Płytka – ubytek nabłonka, nie przerywa błony
podstawnej
‐ owrzodzenie – w dnie proces zapalny, związane z infekcją bakteryjną

Zapalenie drożdżakowe :
‐ naloty ( grzybnie ) – białe
‐ nadżerki i owrzodzenia ( mogą krwawić )
‐ w histologii – widać nitki drożdżaka
‐ w celu potwierdzenia – specjalne barwienia – np. metoda srebrowa ( zabarwienie na czarno )

Zapalenie herpes simplex:
‐opryszczka prosta
‐ przekrwienie
‐ nadżerki
‐ owrzodzenie
‐ wycinek z nabłonka a nie z dna owrzodzenia bo wirus rozwija się w nabłonku
‐ charakterystyczne obraz – dużo wtrętów jądrowych

Zapalenie – wirus CMV:
‐ nie tylko w nabłonku w przełyku ‐> inne narządy np. nerki w dabłonku
‐ histiocyty( wycinek z dna owrzodzenia ), kom. Mezenchymalne
‐ zmienione komórki – sowie oczy

H.simplex – z nabłonka
CMV – z dna owrzodzenia

Choroba Leśniowskiego‐ Crohna:
‐ charakterystyczna dla jelita grubego
‐ różnica od colitis ulcerosa – może być w jamie ustnej, przełyku
‐ od jamy ustnej do odbytu
‐ typowe ziarniniaki ( komórki olbrzymie )

Przełyk Barrett’a
‐ ogniska metaplazji gruczołowej
‐ widać w endoskopii ale rozpoznanie tylko przez badanie histopatologiczne bo musi to być
metaplazja gruczołowa, jelitowa ( droga do gruczolakoraka !!!! )
‐ przyczyny: choroba refluksowa ( bo metaplazja to proces adaptacyjny – ochrona przed kwaśną
treścią żołądkową )
‐ błona śluzowa z kosmkami ( jelitowa ) i gruczołami ( obraz jak przy zapaleniu jelit bo nabłonek
gruczołowy + naciek zapalny )
‐ jeśli błona śluzowa żołądka – może być obecna H. pylori
‐ wrzód trawienny przełyku w metaplazji gruczołowej Barett’a ( groźne bo ściana przełyku jest cienka
‐> perforacja do śródpiersia ‐> zapalenia śródpiersia )

Nowotwory przełyku:
‐ łagodne – mezenchymalne – mięśniaki ( rzadkie ) / włókniaki / tłuszczaki / naczyniaki ( najczęstsze )/
nerwiaki
‐ nabłonkowe – brodawczaki, płaskonabłonkowe ( nie ma dysplazji, częstsze niż reszta nabłonkowych
ale rzadsze niż złośliwe ), gruczolaki ( musi być dysplazja )

Brodawczak płaskonabłonkowy:
‐ w przełyku – pokryty nabłonkiem bez dysplazji / bez atypii, tylko hiperplazja ( dlatego nie daje
progresji do raka, tylko w przełyku ! )
‐ bardzo małe, niestanowiące problemu klinicznego

Gruczolak cewkowo‐kosmkowy
‐ gruczolaki łagodne w przełyku są rzadkie
‐ w metaplazji Barett’a
‐ te same struktury co żołądek i jelito grube

Gruczolak cewkowy – większe ryzyko przejścia do raka
Gruczolak kosmkowy – bardzo duże ryzyko przejścia do raka
‐ każdy gruczolak MUSI mieć dysplazję ( śródnabłonkowe nowotworzenie )

Nowotwory złośliwe:
‐ z tkanki nie nabłonkowej – jeszcze rzadsze niż nie nabłonkowe łagodne
‐ z tkanki nabłonkowej
* rak płaskonabłonkowy ‐ najczęstszy !!! występuje u ludzi starszych
* rak gruczołowy

95% raków przełyku – raki płaskonabłonkowe
5% ‐ gruczołowe

Czynniki ryzyka raka płaskonabłonkowego przełyku
Choroby przełyku:
‐ długotrwałe zapalenie przełyku ‐ refluks
‐ achalazja
‐zespół Plumnar‐ Vinson’a ( pierścieniowe zawężenie przełyku, wrodzone )

‐ niedokrwistość mikrocytarna – zanik błony śluzowej
‐ zanikowe zapalenie języka
Styl życia:
‐ picie alkoholu nadmierne
‐ nadużywanie tytoniu
Dieta:
‐ niedobory witamin i pierwiastków śladowych
‐ zakażenie grzybicze żywności
‐ azotany/ aminy azotowe w żywności
Genetyczne – modzelowatość ( nadmierne rogowacenie skóry dłoni i stóp )

Rozwój nowotworu płaskonabłonkowego przełyku:
Zapalenie ‐> dysplazja średniego stopnia, proces ograniczony do nabłonka SIN II ‐> dysplazja całego
nabłonka SIN III ‐ > rak

‐ rak np. rozrost kalafiorowaty egzofityczny
‐ klin – zaburzenia połykania
‐ rogowacenie, perły rogowe
G3‐ często już przerzuty są obecne, możliwe wznowy
‐ rzadko ale zdarza się podobieństwo do mięsaka – odczyn na cytokeratynę ( + ) ‐> nie mięsak

Rak gruczołowy przełyku:
‐ brodawkowaty – gdy tworzy brodawki
‐ na podłożu przełyku Barett’a lub z gruczołów przełyku
‐ Adenocarcinoma papillare
‐ brodawki pokryte dysplastycznym nabłonkiem
‐ jak z niższych partii przewodu pokarmowego

Rozpoznanie nowotworu – ważna histologia nie cytologia !

Zapalenia żołądka – błony śluzowej
Podział Sydney:
‐ zapalenie ostre – wybroczyny, granulocyty
‐ zapalenie przewlekłe
‐ zapalenie – formy specjalne np. Leśniowskiego‐Crohna, drożdżakowe, H. simplex, CMV, żółciowe –
najczęstsze – żółć przechodzi do żołądka
‐ kolonizacja H. pylori – zapalenie ostre żołądka

Zapalenie przewlekłe – skala Sydney:
‐ stopień nasilenia 0‐1‐2‐3
‐ aktywność zapalenia 0‐1‐2‐3 ( nieaktywne lub, duża aktywność limfocytów lub naciek w zrębie,
naciek uszkadza elementy gruczołowe )
‐ zanik 0‐1‐2‐3
‐ metaplazja jelitowa 0‐1‐2‐3
‐ kolonizacja H.pylori 0‐1‐2‐3

‐ w zapaleniu możliwość powstania grudek chłonnych
‐ metaplazja jelitowa w żołądku

Klasyfikacja metaplazji jelitowej – do określenia zagrożenia nowotworem ‐> rak gruczołowy żołądka
Typ I ( nie ma zwiększonego ryzyka nowotworzenia ) metaplazja kompletna, kompletna przebudowa
poda każdym względem – morfologicznym, biochemicznym, mikroskopowym
Typ II ( nie ma zwiększonego ryzyka nowotworzenia ) niekompletna – z dominacją mucyn obojętnych
nad kwaśnymi
Typ III niekompletna – ( wymaga kontroli bo zwiększone ryzyko wystąpienia raka – leczenie zapalenia
+ wizyty kontrolne czy nie ma postępu nowotworzenia )sulfomucyny dominują

Nowotwór żołądka

Łagodne pochodzenia nabłonkowego:

 Gruczolaki
 Neuroendokrynne – tylko niektóre postaci

Łagodne pochodzenia mezenchymalnego:

 Tłuszczaki
 Naczyniaki

Gruczolak cewkowy – tubulare – najmniejsze ryzyko
Kosmkowy – villosum – największe ryzyko
Cewkowo – kosmkowy – tubolovillosum – pośrednie ryzyko ( ograniczony do gruczołów, nie
przekracza błony podstawnej )

Polip – nie nowowtwór – uwypuklenie błony śluzowej
Naciekanie błony mięśniowej śluzówki – złośliwy

Nowotwory złośliwe nabłonkowe
‐raki
‐ nowotwory neuroendokrynne ( NET )
Nowotwory złośliwe pochodzenia nie nabłonkowego:
‐ mięsaki – leyomiosarcoma, inne
‐ chłoniaki pierwotne – MALT
‐ guzy podścieliskowe przewodu pokarmowego ( GISTs = Gastrointestinal Stromal Tumors )

Duże jąderka‐ może świadczyć o nowotworze

Gastriti chronica activa ‐> zanik ‐> atrofia ‐> dysplazja ‐ > rak
‐ możliwa hiperplazja regeneracyjna

Czynniki ryzyka w raku żołądka
Typ jelitowy raka gruczołowego żołądka (‐> na podłożu metaplazji jelitowej ) – podobne do raka jelita
grubego

 Dieta:

‐ azotyny z azotanów – ulegają nitrozowaniu przechodząc w nitrozaminy i nitrozamidy
‐ wędzenie żywności i marynowanie warzyw
‐ intensywne solenie
‐ spożywanie małych ilości surowych warzyw i owoców

 Przewlekłe zapalenie żołądka z metaplazją jelitową
 H. pylori
 Stany po resekcji – zmiany anatomiczne
 Niedokrwistość złośliwa

potencjalnie zlosliwe

włoknienie w nowotworze to DESMOPLAZJA

Typ rozlany raka żołądka ( naciekający ‐> bardzo złe rokowanie ):

 Brak udokumentowanych czynników ryzyka z wyjątkiem wrodzonej mutacji E‐kadheryny


W większości przypadków brak związku z H. Pylori

Rak gruczołowy:

 Może być polipowaty ( wypukły )
 Owrzodzenie – wygładzenie fałd

Klasyfikacja raków żołądka wg. WHO:
‐ adenocarcinoma papillare – mniejsza złośliwość, rośnie do światła
‐ adenocarcinoma tubulare
‐ adenocarcinoma mucinosum – nadmierna produkcja śluzu do światła lub podścieliska
‐ carcinoma mucocellulare – nie tworzy cew, sygnety ( komórki śluz. ) porozrzucane ‐> b. złe
rokowanie
‐ carcinoma nondifferentiatum – niezróżnicowany
‐ carcinoma microcellulare – anaplastyczny, drobnokomórkowy – pochodzenie neuroendokrynne (
podobny do płuc )
‐ carcinoma planoepitheliale
‐ carcinoma adenoplanoepitheliale – mieszany gruczołowo‐płaskonabłonkowy, bliżej przełyku

CD56 – marker z komórek neuroendokrynnych. Lepiej reagują na chemioterapię

Patomechanizm nowotworów dwunastnicy – jeszcze rzadziej now. niż w jelicie cienkim
‐ łagodne nabłonkowe:
* gruczolaki
* nowotwory neuroendokrynne
‐ złośliwe

Chłoniak pierwotny:
‐ nie towarzyszy mu powiększenie węzłów chłonnych obwodowych i/lub środkowych
‐ brak leukocytozy
‐ z komórek B – MALT, typu Burkitt’a
‐ lub z komórek T – enteropatia lub niezwiązane z enteropatią

Tu: można usuwać bo nie choruje cały układ chłonny
‐ podobne do zakrętów mózgu

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego
‐ ryzyko transformacji nowotworowej !!!
‐ zwiększone ryzyko raka gruczołowego

Nienowotworowe polipy jelita grubego

‐ hyperplastyczny – najczęstszy
‐ młodzieńczy – brak śluzówki
‐ Peutz’a‐Jeghers’a
‐ zapalny

Serratum – małe ryzyko dysplazji nowotworowej ale istnieje

Gruczolaki jelita grubego:
‐ cewkowy

brodawkowaty

nienowotworowe

‐ kosmkowy
‐ cewkowo‐kosmkowy

‐ uszypułowany polip gruczołowy
‐ oznaczać szypułę ( igłą ) przy resekcji

Polipowatość rodzinna
‐ mnogie polipy
‐Nabłonkowe:
* rak – adenoma ‐> rak, colitis ulcerosa / ch. Leśniowskiego‐Crohna ‐> rak, polip serratum ‐> rak
‐ przerzuty gdy nacieka błonę śluzową
‐ rak gruczołowy, śluzowy, śluzowokomórkowy, niezróżnicowany, anaplastyczny, gruczołowo‐
płaskonabłonkowy, płaskonabłonkowy

Naciek w mięśniówce – złośliwy zawsze

Decydujące w rozpoznaniu – stopień zaawansowania:

A‐ Błona śluzowa i podścielisko / brak przerzutów
B‐ Zajęta błona mięśniowa / brak przerzutów
C‐ Przerzuty

Guzy neuroendokrynne
‐ guzy żołądkowo‐jelitowo‐trzustkowe – GEPNET ( Gastro‐Entero‐Pancreatic‐Neuro‐Endocrine‐
Tumors )
‐ 70% guzów neuroendokrynnych / 2% wszystkich nowotworów przewodu pokarmowego
‐ receptory dla somatostatyny – zablokować
‐ produkcja różnych neuropeptydów – najczęściej – serotoniana = carcinoid ( zespół carcinoidu )
‐ lokalna hiperplazja ‐> naciek nowotworowy

Ki67 – indeks proliferacji:
‐ poniżej 2% ‐ wysokodojrzały guz neuroendokrynowy
‐ 2‐15% ‐ wysykodojrzały rak endokrynowy
‐ 15% niskodojrzały rak endokrynowy – rak o mieszanej budowie ( gdy powyżej 20%
neuroendokrynowy rak gruczołowy )

Guzy pochodzenia mezenchymalnego: ( GISTS – Gastro‐Intestinal‐Stromal‐Tumors )
‐ guzy podścieliska przewodu pokarmowego
‐ mięsaki podścieliska przewodu pokarmowego
‐ mogą być potencjalnie złośliwe
‐ rzadkie
Są leczone
H. pylori – karcynogen pośredni

Ch. Wrzodowa żołądka i dwunastnicy:
‐ H. Pylori – 70‐80% wrzodów żołądka, 2 miesiące – NLPZ gł. Aspiryna
‐ ponad 90% w dwunastnicy

Owrzodzenie Cushinga:
‐ mnogie po urazach głowy
‐ czarne kropki, mnogie ubytki, krwawiące ( możliwy zgon )

wysokozrooznicowany guz neuroendocrine G2

30%

rakowiak= carcinoid

Ulcus chronicum pepticum ventriculi
STA RRAW
Mechanizm agresji ‐> kwaśność soku żołądkowego, aktywność trawienia
Mechanizm obronny ‐> sekrecja śluzu, sekrecja dwuwęglanów, śluzówkowy przepływ krwi

Osłabienie mechanizmów obronnych: niedokrwienie, wstrząs, opóźnione opróżnianie żołądka,
zarzucanie treści dwunastniczej
Wzrost agresji: H. pylori, NLPZ, papierosy/alkohol, zaburzenie wydzielania enzymów/śluzu

‐wyraźne owrzodzenie (Nieobwałowane, fałdy dochodzą aż do brzegu ‐> bo w brzegu nie tworzy się
stan zapalny ) <‐> w nowotworze brzegi owrzodzenia są wygładzone

Stan zapalny – w głębi owrzodzenia

Warstwy:

1. ( najbliżej powierzchni ) złogi włóknika
2. Warstwa zapalenia – komórki zapalne
3. Ziarnina zapalna – fibroblasty ( naczynia ) komórki zapalne
4. ( najgłębsza ) włóknienie

Dlaczego wrzód dwunastnicy z H. pylori ?

Zapalenie H. pylori ‐> zwiększone wydzielanie kwasu ‐> do opuszki dwunastnicy, tam: metaplazja

żołądkowa ‐> zapalenie dwunastnicy ‐> wrzód dwunastnicy