POLITECHNIKA WROCŁAWSKA

WYDZIAŁ PODSTAWOWYCH PROBLEMÓW TECHNIKI

Renata Wywrot

Modelowanie rozprzestrzeniania

się epidemii SARS

Praca inżynierska
napisana pod kierunkiem naukowym
dr Rafała Werona

Wrocław, 2004r.

2

SPIS TREŚCI

POLITECHNIKA WROCŁAWSKA............................................................................. 1
WSTĘP....................................................................................................................... 3
1. Co to jest SARS? ............................................................................................... 5

1.1.

P

RZYCZYNY

...............................................................................................................5

1.2.

S

POSOBY ROZPRZESTRZENIANIA SIĘ

...........................................................................5

1.3.

O

BJAWY

.....................................................................................................................6

1.4.

Z

APOBIEGANIE I LECZENIE

...........................................................................................7

2. Krótka historia epidemii.................................................................................... 8

2.1.

P

IERWSZE PRZYPADKI ZACHOROWAŃ

..........................................................................8

2.2.

O

BOWIĄZEK ZGŁASZANIA CHORÓB ZAKAŹNYCH

............................................................8

2.3.

Z

ANIEDBANIA ZE STRONY CHIŃSKICH WŁADZ

...............................................................9

2.4.

K

OLEJNE EPIZODY W ROZWOJU EPIDEMII

....................................................................9

2.5.

P

ODSUMOWANIE

......................................................................................................11

2.6.

W

YNIKI NAJNOWSZYCH BADAŃ

..................................................................................13

3. Epidemiologia - podstawowe pojęcia ............................................................ 15

3.1.

O

KREŚLENIE EPIDEMIOLOGII

....................................................................................15

3.2.

M

IERNIKI EPIDEMIOLOGICZNE ROZPOWSZECHNIANIA SIĘ CHORÓB W POPULACJI

....16

3.2.1.

Współczynnik rozpowszechniania....................................................................................... 17

3.2.2.

Współczynnik zapadalności (skumulowanej) .................................................................... 18

3.2.3.

Współczynnik zapadalności (gęstość zachorowań) ......................................................... 18

3.2.4.

Współczynnik chorobowości ................................................................................................ 18

3.2.5.

Badanie umieralności............................................................................................................ 19

3.3.

SARS -

DANE DLA

H

ONGKONGU

...............................................................................20

4. Wybrane zagadnienia z teorii sieci ............................................................... 27

4.1.

S

IEĆ REGULARNA

.....................................................................................................27

4.2.

S

IEĆ LOSOWA

...........................................................................................................28

4.3.

S

IEĆ

M

AŁEGO

Ś

WIATA

..............................................................................................29

4.3.1.

Sześć stopni separacji .......................................................................................................... 29

4.3.2.

Schemat budowy Małego Świata ........................................................................................ 30

4.4.

S

IECI BEZSKALOWE

..................................................................................................30

4.4.1.

Schemat budowy sieci bezskalowej.................................................................................... 31

4.4.2.

Cechy sieci bezskalowych:................................................................................................... 32

4.4.3.

Rozprzestrzenianie się wirusów w sieci bezskalowej....................................................... 32

4.5.

P

ODSUMOWANIE

......................................................................................................34

5. Próba dopasowania modelu........................................................................... 35

5.1.

P

IERWSZY MODEL

.....................................................................................................36

5.2.

D

RUGI MODEL

..........................................................................................................38

5.3.

O

PIS DZIAŁANIA APLIKACJI

„S

YMULATOR EPIDEMII

”.....................................................44

BIBLIOGRAFIA........................................................................................................ 46

3

WSTĘP

Sytuację, jaka zaistniała począwszy od listopada 2002 roku, w mniejszym lub

większym stopniu, znamy chyba wszyscy. Chodzi mianowicie o wybuch epidemii

SARS (od ang. Severe Acute Respiratory Syndrome – ostry zespół niewydolności

oddechowej), spowodowanej przez dotychczas nieznanego wirusa, zaliczonego

przez naukowców do grupy Corona. Jest to stosunkowo nowe zagadnienie i mimo iż

na ten temat napisano już sporo (głównie artykuły i doniesienia prasowe, dokumenty

Światowej Organizacji Zdrowia), to jednak brakuje źródła, traktującego ten problem

całościowo. Nic w tym dziwnego, ponieważ problem rozprzestrzeniania się epidemii

jest niezwykle złożony, wymaga znajomości bardzo wielu zagadnień z różnych

dziedzin nauki, począwszy od medycyny, na statystyce i modelowaniu

stochastycznym skończywszy.

W swojej pracy postaram się omówić przyczyny i przebieg choroby oraz

przedstawić dostępne dane liczbowe obrazujące rozmiar epidemii, wobec której

medycyna XXI wieku stała się bezradna. Należy zdawać sobie sprawę z tego, iż nie

jest to, jak do tej pory, zagadnienie zamknięte. Wciąż w licznych światowych

laboratoriach trwają badania nad właściwościami wirusa i nadal niestety pojawiają się

nowe przypadki zachorowań. Z tego właśnie powodu badanie współczynników

opisujących rozprzestrzenianie się epidemii ograniczyłam do konkretnego miejsca

i czasu. Skupiłam się głównie na danych dotyczących zachorowań w Hongkongu

w okresie trwania epidemii.

Temat ten jest także doskonałą okazją do zaprezentowania najnowszych

dokonań naukowców w dziedzinie teorii sieci. Odpowiedni dobór sieci obrazującej

rozkład powiązań społecznych, jest warunkiem koniecznym dla stworzenia

prawidłowego modelu rozprzestrzeniania się wirusa. Dla porównania przedstawię

symulacje rozprzestrzeniania się epidemii SARS na różnych typach sieci (sieć

losowa, sieć bezskalowa, sieć Małego Świata, sieć regularna). Porównując wyniki

symulacji z oryginalnymi danymi liczbowymi, możemy podjąć się próby wyboru

modelu najbardziej odpowiadającego rzeczywistości.

4

Załącznikiem do mojej pracy jest aplikacja stworzona za pomocą pakietu

Matlab, umożliwiająca użytkownikowi przeprowadzenie własnej symulacji dla

zadanych przez siebie parametrów.

5

1. Co to jest SARS?

1.1. Przyczyny

Dzięki nadzwyczajnej współpracy wielu światowych laboratoriów naukowcom

udało się jednoznacznie zidentyfikować czynnik odpowiedzialny za wywołanie

zachorowań na nietypowe zapalenie płuc – jest to nowy koronawirus SCV z rodziny

Coronaviridae, do której należą m.in. wirusy wywołujące ok. 1/3 zachorowań na

nieżyt nosa. Do publicznej wiadomości, informację tę Światowa Organizacja Zdrowia

(WHO, World Health Organization) podała 16 kwietnia 2003 roku

[1]

.

Wykluczono, że zachorowania powoduje wirus grypy lub inne wirusy mu pokrewne.

Co do pochodzenia odkrytego wirusa, wśród naukowców pojawiły się różne

tezy. Badacze z Wielkiej Brytanii wysnuli przypuszczenie, że wirus może mieć

pochodzenie kosmiczne

[2]

. Na podstawie badań stratosfery na wysokości 41 km,

naukowcy oszacowali, że każdego dnia spada na ziemię z kosmosu prawie tona

bakterii i innych mikroorganizmów. Nad Himalajami warstwa stratosfery jest

najcieńsza, co mogłoby tłumaczyć dlaczego wirus w pierwszej kolejności zaatakował

Chiny.

Zdecydowanie więcej zwolenników ma jednak teoria o przejściu wirusa SARS

ze zwierząt na ludzi

[3]

. Zdaniem epidemiologów koronawirus powodujący ostry

zespół niewydolności oddechowej występuje przede wszystkim u cywet, zwierząt

stanowiących lokalny specjał kulinarny w chińskiej prowincji Guangdong.

1.2. Sposoby rozprzestrzeniania się

Zachorowania szerzą się głównie drogą powietrzno - kropelkową. Najbardziej

narażone są osoby mające bezpośrednią styczność z chorym – 90 % przypadków

zachorowań wystąpiło wśród personelu medycznego opiekującego się chorymi.

Naukowcy WHO wykryli, że groźny wirus, którym na całym świecie zaraziło się

ponad 8000 osób i który spowodował śmierć około 800 z nich, jest bardziej odporny,

niż początkowo przypuszczano

[4]

.

Może przetrwać do czterech godzin na

powierzchni przedmiotów, a do czterech dni w ludzkich odchodach. Odkrycie

6

naukowców potwierdza podejrzenie, że przeciekające rury kanalizacyjne przyczyniły

się do rozprzestrzenienia choroby w jednym z bloków w Hongkongu, gdzie w krótkim

czasie na SARS zachorowało 300 mieszkańców. Wyniki badań oznaczają także, że

wirus może przenosić się nie tylko przez kontakt z zarażoną osobą, która kicha

i kaszle, ale także przez dotykanie tych samych przedmiotów, takich jak klamki czy

przyciski w windach. Ponadto z badań WHO przeprowadzonych w Chinach,

Hongkongu, Japonii i Niemczech wynika, że wirusa nie zabija ani temperatura

poniżej zera, ani środki chemiczne powszechnie używane do sterylizacji.

1.3. Objawy

Początkowe objawy są mało charakterystyczne, przypominają grypę: gorączka

powyżej 38°C z towarzyszącymi często dreszczami i ogólnym poczuciem choroby.

W ciągu trzech do siedmiu kolejnych dni pojawia się także suchy kaszel i duszność.

Inne objawy towarzyszące zachorowaniom to:

•

osłabienie,

•

bóle kostno-mięśniowe,

•

bóle głowy,

•

brak apetytu,

•

zaburzenia świadomości,

•

wysypka,

•

biegunka,

•

obniżenie liczby płytek krwi i leukocytów.

Około dziesięciu do dwudziestu procent zachorowań przebiega z ostrą

niewydolnością oddechową wymagającą wspomaganego oddychania (podłączenie

chorego do respiratora). Przypadki śmiertelne odnotowano głównie u osób starszych,

wcześniej przewlekle chorujących lub u tych, u których choroba została wykryta

dopiero w późnym stadium. Podejrzenie SARS występuje głównie u osób, u których

stwierdzono kontakt z inną chorą na SARS osobą w ciągu kilku wcześniejszych dni,

lub też powrót z terenów najbardziej zagrożonych SARS (Chiny, Hongkong,

Wietnam, Singapur i prowincja Ontario w Kanadzie).

7

1.4. Zapobieganie i leczenie

Badania wykonywane w celu rozpoznania SARS to przede wszystkim badanie

RTG (rentgenografia – polega na robieniu zdjęć za pomocą promieniowania X) klatki

piersiowej, a także badania krwi. Po jednoznacznym zidentyfikowaniu wirusa

odpowiedzialnego za wywoływanie SARS, naukowcy mogli przystąpić do

opracowywania testu diagnostycznego, który wykrywałby chorobę już we wczesnym

stadium

[1]

.

Opracowanie odpowiednio czułego testu w przypadku SARS okazało

się jednak dosyć skomplikowane, ze względu na nietypowe zachowanie się wirusa.

W początkowej fazie choroby, wirus rozsiewa się stosunkowo wolno, co utrudnia jego

wykrycie we krwi pacjenta. Stworzenie testu, który pozwoliłby rozpoznawać wirusa

zanim jeszcze pacjent zacznie zarażać innych, stało się sprawą priorytetową dla

naukowców, obecnie stosowane testy nie dają jeszcze niezawodnych wyników.

Skutecznym sposobem zapobiegania zachorowaniu jest ochrona dróg

oddechowych przez użycie masek z tzw. filtrami HEPA, zatrzymującymi najmniejsze

cząstki i aerozole. Również maski z gazy lub bibuły zmniejszają w znacznym stopniu

ryzyko zakażenia się

[5]

. Pacjenci, zgodnie z zaleceniami WHO powinni być

izolowani, najlepiej w pokojach z podciśnieniem, z zachowaniem rygorystycznych

barier epidemicznych.

Antybiotyki są nieskuteczne w leczeniu SARS. Jak do tej pory

najskuteczniejszym lekarstwem jest po prostu profilaktyka. Do chwili obecnej

śmiertelność w przypadku zachorowania na SARS jest oceniana na około 10%.

W przypadku osób starszych wskaźnik ten przekracza 50%.

8

2. Krótka historia epidemii

2.1. Pierwsze przypadki zachorowań

W listopadzie 2002 roku, w południowo-wschodnich Chinach (prowincja

Guangdong) odnotowano pierwsze przypadki nietypowego zapalenia płuc - SARS.

W lutym 2003 roku zachorowania wystąpiły również w Hongkongu, Wietnamie oraz

Singapurze. Jako pierwszy chorobę rozpoznał włoski epidemiolog, stojący na czele

organizacji „Lekarze Bez Granic”, Carlo Urbani

[6]

. Obserwował on przypadki

nietypowego zapalenia płuc wśród pacjentów i załogi Francuskiego Szpitala w Hanoi,

w Wietnamie. W lutym 2003 diagnozował 48-letniego biznesmena z tym nieznanym

dotąd schorzeniem, sam zaraził się od niego i zmarł 29 marca 2003 roku w szpitalu

w Bangkoku. Po pewnym czasie za sprawą podróżnych choroba rozprzestrzeniła się

na cały świat.

2.2. Obowiązek zgłaszania chorób zakaźnych

Poszczególne

państwa mają obowiązek zgłaszania zachorowań na niektóre

choroby (ospa naturalna, cholera, dżuma, żółta febra) Światowej Organizacji

Zdrowia, która z kolei informuje o tym inne państwa członkowskie. System ten

ułatwia szybkie zastosowanie właściwych środków profilaktycznych chroniących

przed rozprzestrzenianiem się chorób zakaźnych. To samo dotyczy nowych, nie

zarejestrowanych wcześniej zjawisk chorobowych.

Informacje o chorobach zakaźnych służą do bieżącej oceny sytuacji

epidemiologicznej całego kraju i poszczególnych jego regionów. Śledzenie

zachorowalności na choroby zakaźne jest częścią ważnego systemu nadzoru

epidemiologicznego sygnalizującego rozpoczynającą się epidemię choroby zakaźnej.

Obliczanie współczynników zapadalności w największym stopniu zależy od

prawidłowej i pełnej zgłaszalności tych chorób. Tego właśnie obowiązku nie dopełniły

władze chińskie, skutkiem czego rozprzestrzenianie się wirusa SARS nie zostało

w porę zatrzymane.

9

2.3. Zaniedbania ze strony chińskich władz

*

Mimo,

iż chorobę zidentyfikowano już jesienią 2002 roku to żadne media

w Chinach nie poinformowały społeczeństwa o tym problemie. Na skutek owej

blokady informacyjnej zastosowanej przez chińskie władze, obywatele nie byli

świadomi epidemii SARS, więc nie stosowali żadnych środków zapobiegawczych. To

z kolei spowodowało, że choroba po cichu zaczęła rozpowszechniać się w Chinach.

Rozprzestrzeniła się od prowincji Guangdong do innych prowincji, a z Chin do innych

krajów. Informacje o tej nowej chorobie pojawiły się dopiero za sprawą mediów

z Hongkongu, gdy zachorowali tam pierwsi pacjenci. W ciągu kilku tygodni w samym

Hongkongu liczba chorych wzrosła do ponad 700, z czego 16 osób zmarło. WHO

została powiadomiona dopiero w lutym 2003 roku – z czteromiesięcznym

opóźnieniem.

W wyniku międzynarodowej krytyki, władze Chińskiej Republiki Ludowej

przyznały się do winy i wyraziły ubolewanie z powodu swoich zaniedbań. Bao Tong –

były osobisty sekretarz Zhao Ziyanga, powiedział, że celowe wstrzymywanie

raportów o SARS jest największym skandalem władz chińskich w XXI wieku.

Dopiero 1 kwietnia, prawie pół roku po pierwszym oficjalnym przypadku SARS,

państwowe media opublikowały pierwszy artykuł tłumaczący ludziom jak

zabezpieczyć się przed SARS. Od tego czasu chińskie władze i system ochrony

zdrowia podjęły szeroko zakrojone wysiłki w celu opanowania epidemii, podjęły także

bardziej ścisłą współpracę z instytucjami międzynarodowymi, głównie z WHO.

2.4. Kolejne epizody w rozwoju epidemii

**

Luty 2003

Pod koniec lutego amerykański biznesmen podróżujący z Szanghaju, przez

Hongkong do Hanoi w Wietnamie zachorował na SARS. Trafił do szpitala, gdzie

zaraziło się od niego 30 osób. Bez objawów poprawy został przewieziony do

Hongkongu, gdzie zmarł.

*

Na podstawie

[7]

**

Na podstawie

[8, 9, 10, 11]

10

Marzec 2003

W osobnym ognisku choroby w szpitalu w Hongkongu pojedynczy pacjent

zainfekował 68 pracowników szpitala.

27 marca WHO zaleciła wykonywanie badań u podróżujących z zagrożonych

rejonów. Wprowadzono kwarantannę. W Singapurze i Hongkongu szkoły zostały

zamknięte na 10 dni, aby przeciwdziałać rozwojowi epidemii.

Kwiecień 2003

16 kwietnia dzięki globalnej współpracy 13 ośrodków naukowych z 10 krajów ( m. in.

z Hongkongu, Chin, Kanady, Wielkiej Brytanii, USA) naukowcy potwierdzili, że

przyczyną choroby SARS jest nowy koronawirus.

21 kwietnia pekiński uniwersytet Jiaotong został zamknięty, a 118 osób pracujących

albo mieszkających w miasteczku uniwersyteckim trafiło pod obserwację

z podejrzeniem SARS. W ramach zapobiegania rozwojowi epidemii zajęcia zostały

odwołane. Podobnie uczyniono na innych pekińskich uczelniach.

Lipiec 2003

WHO ogłosiła koniec epidemii wirusa, który (wg danych WHO z 26 września 2003r)

zabił około 800 osób, a zaraził ponad 8000 na całym świecie.

Wrzesień 2003

W Singapurze zaraził się 27–letni student medycyny, pracownik laboratorium

wirusologii.

Grudzień 2003

17 grudnia kolejny izolowany przypadek SARS odnotowano na Tajwanie. Zarażony

został 44-letni pracownik laboratorium, który podróżował później do Singapuru, gdzie

odbywała się konferencja naukowa poświęcona SARS. Wszyscy uczestnicy

konferencji zostali poddani kwarantannie.

11

Styczeń 2004

Kolejny przypadek nietypowego zapalenia płuc pojawił się w Kantonie w Chinach.

Zarażony został 32-letni mężczyzna.

Do lipca 2003 roku, WHO usunęła wszystkie kraje z listy szczególnie

zagrożonych epidemią . Stan zagrożenia z powodu SARS wobec konkretnych krajów

był odwoływany, jeśli przez 20 kolejnych dni (podwójny okres inkubacji wirusa) nie

notowano tam nowych zachorowań.

Bezpośrednio po wygaśnięciu epidemii, WHO ostrzegała, że jesienią

koronawirus powodujący SARS może ponownie zaatakować i to w zmutowanej

formie. Niektórzy eksperci obawiają się, że choroba ta, podobnie jak grypa, będzie

powracać okresowo. Szef WHO w lipcu 2003 roku, ostrzegł, że w XXI wieku świat

może stanąć w obliczu wielu epidemii, podobnych do tej, jaką wywołał wirus SARS.

2.5. Podsumowanie

Na SARS na całym świecie (wg danych WHO zaktualizowanych dnia

26 września 2003r., zamieszczonych w poniższej tabeli) zapadło 8098 osób, w tym

4273 kobiety i 3779 mężczyzn (nie ma danych dotyczących płci 46 zmarłych osób),

zmarło 774 osoby. Śmiertelność wśród osób chorujących oszacowano na 9.6%. 143

przypadki na świecie, to ludzie powracający z terenów objętych epidemią. Wśród

pracowników służby zdrowia odnotowano 1707 przypadków zachorowań (21%

wszystkich zachorowań)

[12]

.

Oznaczenia w tabeli:

a - W 46 przypadkach, niemożliwe jest określenie płci chorych.

b - Łącznie z pracownikami służby zdrowia, którzy zachorowali w innych regionach.

c - W USA zanotowano prawdopodobnie przypadki SARS, które wystąpiły po 5 lipca

2003.

d - Łącznie z pracownikami służby zdrowia, którzy zachorowali w innych regionach.

12

Tabela 1. Podsumowanie epidemii SARS na świecie

Łączna liczba przypadków

Region Kobiety

Mężczyźni Suma

Rozpiętość
wieku

Liczba
zgonów

Zgony
(%)

Pracownicy
służby
zdrowia

Data
pierwszego
zachorowania

Data
ostatniego
zachorowania

Australia

4

2

6

15 (1-45)

0

0

1 (16)

26-02-03

1-04-03

Chiny

2674 2607

5327
a

Nieznana 349 7

1002

(19) 16-Nov-02 3-06-03

Chiny,
Hong Kong

977

778

1755

40 (0-100)

299

17

386 (22)

15-02-03

31-05-03

Chiny,
Makao

0 1

1

28 0 0 0

(0) 5-05-03 5-05-03

Chiny,
Tajwan

218

128

346

42 (0-93)

37

11

68 (20)

25-02-03

15-06-03

Filipiny

8

6

14

41 (29-73)

2

14

4 (29)

25-02-03

5-05-03

Francja

1 6

7

49
(26 - 56)

1

14

2 (29) d

21-03-03

3-05-03

Hiszpania

0 1

1

33 0 0 0

(0) 26-03-03 26-03-03

Indie

0

3

3

25 (25-30)

0

0

0 (0)

25-04-03

6-05-03

Indonezja

0

2

2

56 (47-65)

0

0

0 (0)

6-04-03

17-04-03

Irlandia

0 1

1

56 0 0 0

(0) 27-02-03 27-02-03

Kanada

151

100

251

49 (1-98)

43

17

109 (43)

23-02-03

12-06-03

Korea

0

3

3

40 (20-80)

0

0

0 (0)

25-04-03

10-05-03

Kuwejt

1 0

1

50 0 0 0

(0) 9-04-03 9-04-03

Malezja

1

4

5

30 (26-84)

2

40

0 (0)

14-03-03

22-04-03

Mongolia

8

1

9

32 (17-63)

0

0

0 (0)

31-03-03

6-05-03

Niemcy

4

5

9

44 (4-73)

0

0

1 (11)

9-03-03

6-05-03

Nowa
Zelandia

1 0

1

67 0 0 0

(0) 20-04-03 20-04-03

Rosja

0 1

1

25 0 0 0

(0) 5-05-03 5-05-03

Rumunia

0 1

1

52 0 0 0

(0) 19-03-03 19-03-03

Singapur

161

77

238

35 (1-90)

33

14

97 (41)

25-02-03

5-05-03

13

Tabela 1. c.d.

Łączna liczba przypadków

Region Kobiety

Mężczyźni Suma

Rozpiętość
wieku

Liczba
zgonów

Zgony
(%)

Pracownicy
służby
zdrowia

Data
pierwszego
zachorowania

Data
ostatniego
zachorowania

Szwajcaria

0 1

1

35 0 0 0

(0) 9-03-03 9-03-03

Szwecja

3

2

5

43 (33-55)

0

0

0 (0)

28-03-03

23-04-03

Tajlandia

5

4

9

42 (2-79)

2

22

1 (11) b

11-03-03

27-05-03

USA

14

15

29

33 (0-83)

0

0

0 (0)

24-02-03

13-07-03 c

Wielka
Brytania

2

2

4

59 (28-74)

0

0

0 (0)

1-03-03

1-04-03

Wietnam

39

24

63

43 (20-76)

5

8

36 (57)

23-02-03

14-04-03

Włochy

1 3

4

30.5
(25-54)

0 0 0

(0) 12-03-03 20-04-03

Zachodnia
Afryka

0 1

1

62 1 100

0

(0) 3-04-03 3-04-03

2.6. Wyniki najnowszych badań

Naukowcom z zespołu Marie Lin z Taipei Mackay Memorial Hospital udało się

zidentyfikować wariant genu, który czyni daną osobę szczególnie podatną na rozwój

ostrego zespołu niewydolności oddechowej - SARS i sprzyja poważnym powikłaniom

choroby

[13]

. Wspomniana wersja genu jest szczególnie rozpowszechniona

u mieszkańców południowych Chin. Wyniki w/w badań pomogą wyjaśnić, dlaczego

w czasie epidemii SARS, wiosną 2003 r., najwięcej osób zainfekowanych wirusem

wywołującym chorobę odnotowano w krajach południowo-wschodniej Azji oraz

w prowincji Guangdong w południowych Chinach.

Gen koduje białko należące do białek zgodności tkankowej człowieka - tzw.

białek HLA, które biorą udział w rozwoju reakcji układu odporności. Okazało się, że

posiadanie wersji HLA-B*4601 było związane z cięższym, zagrażającym życiu

przebiegiem infekcji SARS. Ponadto, wśród rodowitych Tajwańczyków, którzy rzadko

posiadają ten wariant genu, nie zaobserwowano przypadków SARS. Jak podkreślają

14

autorzy, wariant HLA-B*4601 występuje również rzadko w populacji mieszkańców

Europy. Tym można m.in. tłumaczyć fakt, że w czasie grasującej epidemii wśród

Europejczyków odnotowano tylko nieliczne przypadki choroby.

Podobne badania pozwolą w przyszłości prowadzić badania przesiewowe,

identyfikujące osoby najbardziej podatne na infekcje koronawirusem SCV

wywołującym SARS. Ale nie tylko. Określenie grupy ludzi najbardziej zagrożonych

zachorowaniem jest także bardzo ważne z punktu widzenia teorii sieci.

15

3. Epidemiologia - podstawowe pojęcia

3.1. Określenie epidemiologii

*

Epidemiologia jest to nauka o rozprzestrzenianiu się chorób zakaźnych,

o przyczynach i prawach szerzenia się chorób w populacji ludzkiej, o ich natężeniu

i zapobieganiu im. Historia tej dziedziny nauki sięga czasów Hipokratesa, który jako

pierwszy dopatrzył się związku między przyczyną choroby, a środowiskiem życia

człowieka. Obalając pogląd o nadnaturalnym pochodzeniu chorób, stał się

prekursorem dzisiejszej epidemiologii środowiskowej. Epidemiologia oparta jest na

szczegółowych naukach medycznych i przyrodniczych. Ogromne zastosowanie ma

również wiele metod statystycznych oraz informatycznych.

Wprowadźmy kilka pojęć

Populacja generalna – zbiór osób, których cechy są przedmiotem obserwacji w celu

określenia ryzyka zachorowania .

Populacja narażona – obejmuje te osoby, co do których zachodzi realne ryzyko

zarażenia. W rzeczywistości nie jest możliwe ustalenie dokładnej liczby osób

narażonych, ponieważ mogą istnieć nie zarejestrowane przypadki choroby, czyli

takie, których nie bierzemy pod uwagę jako potencjalne źródło zarażenia.

Liczby bezwzględne – są to bardzo ważne, podstawowe informacje ilościowe,

wskazujące liczbę przypadków choroby. Mimo iż informują bardzo dobitnie

o wielkości danego problemu zdrowotnego, w analizach i wnioskowaniu

epidemiologicznym rzadko się je stosuje.

Liczby względne – określają stosunek populacji z określoną cechą (chorobą), do

całej populacji. Liczby względne niosą znacznie wyraźniejsze informacje o danym

zjawisku oraz mają cechę porównywalności z danymi z innych populacji i lat lub

z innych regionów geograficznych.

*

Na podstawie

[14]

.

16

Choroba (-)

Choroba (+)

Eksponowani

Populacja generalna

Rys.3.1.1. Definicja populacji narażonej (eksponowanej)

3.2. Mierniki epidemiologiczne rozpowszechniania się chorób

w populacji

*

Badanie rozpowszechniania chorób polega na określeniu częstości ich

występowania w całej populacji lub w poszczególnych jej podgrupach (wg wieku, płci,

zawodu, miejsca zamieszkania). W tym celu, na podstawie zebranych informacji

ilościowych, dotyczących badanego schorzenia, należy wyznaczyć odpowiednie

współczynniki, m.in. zapadalności i chorobowości.

Badanie

chorobowości jest o wiele bardziej skomplikowane niż na przykład

badanie umieralności. Dzieje się tak dlatego, że choroba jest zjawiskiem

dynamicznym i wielokrotnym, śmierć zaś jest wydarzeniem jednorazowym. Przypadki

zgonu łatwo jest policzyć, choroba jest natomiast stanem zmiennym, podlegającym

dużym wahaniom w czasie. Rejestracja przypadków chorobowych i ich przyczyn nie

jest łatwa ze względu na to, że chorzy zmieniają miejsce zamieszkania lub leczą się

na tę samą dolegliwość w niezależnych placówkach, między którymi nie ma

przepływu informacji.

*

Na podstawie

[14]

.

17

W celu określenia rozpowszechniania chorób zakaźnych, posługujemy się

liczbami względnymi tj. współczynnikami informującymi o częstości występowania

choroby w populacji.

Choroby

występujące w populacji w jakimś przedziale czasowym można

sklasyfikować w następujący sposób:

1) choroby zaczynające się i kończące w tym okresie,

2) choroby zaczynające się w tym okresie, ale trwające dłużej,

3) choroby, które zaczęły się dawniej, ale zakończyły się w tym okresie,

4) choroby, które zaczęły się dawniej i trwają nadal.

Przy określaniu współczynników zapadalności i chorobowości należy zawsze

podać, czy w liczniku są dane dotyczące liczby epizodów choroby, czy liczby osób

chorych. Zapadalność dotyczy jedynie nowych zachorowań, a chorobowość nowych

i zadawnionych. Różnice pojawiają się głównie przy chorobach długotrwałych

i przewlekłych, natomiast przy chorobach o krótkim przebiegu różnice mogą być

niewielkie.

3.2.1. Współczynnik rozpowszechniania

K

okresie

samym

tym

w

nych

o

naraż

osób

liczba

okresie

pewnym

w

choroby

przypadków

opisanych

liczba

rozp

wsp

×

=

)

(

.

.

(1)

K - stała, wskazująca dla jakiej umownej jednostki ludności dla określonego miejsca

i czasu, obliczany jest dany współczynnik. Standardową jednostką ludności,

w stosunku do której przelicza się zwykle liczbę zdarzeń, jest 1000, 10 000,

100 000,1 000 000 osób, przy czym wybór wielkości tej jednostki (K) jest kwestią

przyjętej konwencji i zależy od częstości występowania określonych zdarzeń.

Do najbardziej pożytecznych mierników rozpowszechniania chorób

w populacji należą współczynnik zapadalności i współczynnik chorobowości.

18

3.2.2. Współczynnik zapadalności (skumulowanej)

Współczynnik ten określa liczbę nowych zachorowań, które wystąpiły w danym

czasie (kat. 1+2) w stosunku do średniej liczby ludności narażonej na ryzyko

zachorowania.

K

nych

o

naraż

osób

liczba

ń

a

w

o

r

o

h

c

a

z

nowych

liczba

ci

ś

no

zapadal

wsp

×

+

=

)

2

1

(

.

(2)

3.2.3. Współczynnik zapadalności (gęstość zachorowań)

Określa rzeczywiste prawdopodobieństwo wystąpienia zachorowań

w populacji, w przeliczeniu na sumaryczny okres narażenia wszystkich członków

danej populacji. Jest on najbardziej czułą miarą średniego tempa pojawiania się

zachorowań w danej populacji na przestrzeni pewnego okresu.

K

ryzyko

na

enia

ż

nara

osoboczas

sumaryczny

ń

a

w

zachoro

nowych

liczba

ci

ś

o

n

zapadal

wsp

×

=

.

(3)

Mianownik zawiera liczbę osób wolnych od choroby, pomnożoną przez okres

ekspozycji, na którą byli oni narażeni – jest to tzw. osoboczas narażenia.

3.2.4. Współczynnik chorobowości

Określa proporcję osób w populacji, które były chore w danym czasie bez

względu na to, kiedy zachorowały (kat. 1+2+3+4), w stosunku do średniej liczby

ludności narażonej na ryzyko zachorowania.

19

K

nych

o

naraż

osób

liczba

okresie

danym

w

chorych

liczba

i

c

ś

o

w

o

b

o

r

o

h

c

wsp

×

=

.

(4)

Jeśli współczynnik chorobowości odnosi się do bardzo krótkiego odcinka czasowego

(dzień, godzina), to nazywany jest współczynnikiem chorobowości punktowej.

3.2.5. Badanie umieralności

Badanie umieralności jest jedną z najdłużej stosowanych metod oceny stanu

zdrowia ludności. Określa ono prawdopodobieństwo zgonu w pewnej populacji

w pewnym okresie. W celu poprawnego obliczenia współczynnika umieralności

konieczne jest wyszczególnienie jednostek czasu, przyczyn zgonów oraz ustalenie

rodzaju populacji (populacja generalna lub jej część wg wieku, płci, itp.), do której

odnosi się dany współczynnik.

Współczynnik umieralności ogólnej

K

czasie

danym

w

zgonu

ryzyko

na

ona

ż

nara

ludnosci

liczba

czasie

danym

w

ogólem

zgonów

liczba

ci

noś

umieral

wsp

×

=

.

(5)

Możemy także obliczać cząstkowe współczynniki umieralności wg wieku, płci

i przyczyn zgonu.

Wskaźnik umieralności proporcjonalnej

Przedstawia

proporcję zgonów z powodu określonej przyczyny w stosunku do

ogółu zgonów.

K

ogólem

zgonów

liczba

choroby

danej

powodu

z

zgonów

liczba

i

c

ś

o

n

umieral

wsp

×

=

.

(6)

20

Zastosowanie i wybór najbardziej odpowiedniego miernika częstości choroby

w populacji zależy od przedmiotu i celu badania. Współczynniki chorobowości są

wartościowymi miernikami zdrowia ludności dla organizatora ochrony zdrowia,

ponieważ informują o zapotrzebowaniu na usługi medyczne, ale mają niewielkie

znaczenie, jeżeli chodzi o ustalenie etiologii (przyczyn choroby). W tym przypadku

najbardziej odpowiednie będą współczynniki zapadalności. Wnioskowanie

o zapadalności niekiedy opiera się na współczynnikach umieralności, ale mają one

znaczenie tylko w tych chorobach, w których współczynnik śmiertelności jest wysoki,

a okres pomiędzy wystąpieniem choroby a zgonem nie jest zbyt długi. Przykładem

takiej choroby jest właśnie SARS.

3.3. SARS - dane dla Hongkongu

Hongkong jest autonomicznym regionem Chin o powierzchni 1074,25 km

2

,

leżący nad Morzem Południowochińskim. W 2000 roku zamieszkiwany był przez

7,116 mln osób, co daje średnią gęstość zaludnienia 6624 osoby / km

2

[15]

.

Do wyliczenia potrzebnych współczynników przyjęłam następujące dane:

• Populację generalną stanowią wszyscy mieszkańcy Hongkongu (7,116 mln).
• Populacja narażona na ryzyko zarażenia SARS to wszyscy wolni od wirusa

mieszkańcy regionu (ogólna liczba mieszkańców – liczba wszystkich

przypadków choroby + liczba osób, które wyzdrowiały)

• Dla stałej K przyjmuję wartość K = 10000.

Dysponując danymi dynamicznymi

[16]

dotyczącymi rozwoju epidemii nietypowego

zapalenia płuc w Hongkongu, dla każdego kolejnego dnia wyliczam współczynniki

zapadalności (2) i chorobowości punktowej (4). Wyniki obliczeń zawiera poniższa

tabela.

Tabela 2. Podsumowanie epidemii SARS w Hongkongu

data

liczba wszystkich
przypadków
SARS

liczba nowych
zachorowań

Liczba
chorych w
danym dniu

liczba
wszystkich
zgonów

liczba
nowych
zgonów

liczba
wyleczonych

wsp.
zapadalności

wsp.
chorobowości

1 17.03.03 95

95

94

1

1

0

0,13350375 0,132098447

2 18.03.03 123

28

122

1

0

0

0,039348628 0,171447595

3 19.03.03 150

27

145

5

4

0

0,037943464 0,203770456

4 20.03.03 173

23

167

6

1

0

0,032322315 0,234688111

21

Tabela 2. c.d.

Data

liczba wszystkich
przypadków
SARS

liczba nowych
zachorowań

Liczba
chorych w
danym dniu

liczba
wszystkich
zgonów

liczba
nowych
zgonów

liczba
wyleczonych

wsp.
zapadalności

wsp.
chorobowości

5 21.03.03 203

30

197

6

0

0

0,042159719 0,27684882

6 22.03.03 222

19

215

7

1

0

0,026701226 0,302145458

7 23.03.03 240

18

232

8

1

0

0,025295963 0,326036853

8 24.03.03 260

20

250

10

2

0

0,028106704 0,351333804

9 25.03.03 286

26

276

10

0

0

0,036538849 0,387873936

10 26.03.03 316

30

306

10

0

0

0,042160388 0,43003596

11 27.03.03 367

51

357

10

0

0

0,071673174 0,501712216

12 28.03.03 425

58

415

10

0

0

0,081511333 0,583227638

13 29.03.03 470

45

460

10

0

0

0,063241951 0,646473277

14 30.03.03 501

31

490

11

1

0

0,043566867 0,688637578

15 31.03.03 530

29

517

13

2

0

0,040756268 0,726585876

16 1.04.03 685

155

669

16

3

0

0,217839969 0,940225415

17 2.04.03 708

23

692

16

0

0

0,032324745 0,9725532

18 3.04.03 734

26

717

17

1

0

0,03654115 1,007692474

19 4.04.03 761

27

744

17

0

0

0,037946723 1,045643021

20 5.04.03 800

39

780

20

3

0

0,054812233 1,096244659

21 6.04.03 830

30

809

21

1

0

0,042163434 1,137007268

22 7.04.03 883

53

860

23

2

0

0,074489288 1,208694109

23 8.04.03 928

45

903

25

2

0

0,063246022 1,269136841

24 9.04.03 970

42

943

27

2

0

0,059029969 1,325363351

25 10.04.03 998

28

814

30

3

154

0,039352616 1,144036758

26 11.04.03 1059

61

858

32

2

169

0,085733039 1,205884378

27 12.04.03 1108

49

858

35

3

215

0,068867552 1,205884887

28 13.04.03 1140

32

878

40

5

222

0,044974886 1,233998428

29 14.04.03 1190

50

914

47

7

229

0,070273684 1,284602938

30 15.04.03 1232

42

933

56

9

243

0,059030127 1,311312098

31 16.04.03 1268

36

950

61

5

257

0,050597408 1,335209373

32 17.04.03 1297

29

960

65

4

272

0,040759103 1,349266863

33 18.04.03 1358

61

914

81

16

363

0,085734304 1,284609076

34 19.04.03 1358

0

914

81

0

363

0

1,284609076

35 20.04.03 1368

10

885

82

1

401

0,014054749 1,24384525

36 21.04.03 1402

34

872

94

12

436

0,047786138 1,225573904

37 22.04.03 1434

32

874

99

5

461

0,044975233 1,228386062

38 23.04.03 1458

24

831

105

6

522

0,03373125 1,167944519

39 24.04.03 1479

21

789

109

4

581

0,029514686 1,10890891

40 25.04.03 1510

31

781

115

6

614

0,043569286 1,097664911

41 26.04.03 1527

17

774

121

6

632

0,023892831 1,087826532

42 27.04.03 1540

13

719

129

8

692

0,018270868 1,010519522

43 28.04.03 1557

17

709

138

9

710

0,02389267 0,996464869

44 29.04.03 1572

15

663

150

12

759

0,021081667 0,931809663

45 30.04.03 1589

17

641

157

7

791

0,023892505 0,900887986

46 1.05.03 1600

11

604

162

5

834

0,015459787 0,848882834

47 2.05.03 1611

11

563

170

8

878

0,015459715 0,791256322

48 3.05.03 1621

10

544

179

9

898

0,014054267 0,764552104

49 4.05.03 1630

9

535

182

3

913

0,012648829 0,75190263

50 5.05.03 1637

7

520

187

5

930

0,009837965 0,730820221

51 6.05.03 1646

9

495

193

6

958

0,012648778 0,695682775

52 7.05.03 1654

8

466

204

11

984

0,01124333 0,654923946

22

Tabela 2. c.d.

data

liczba
wszystkich
przypadków
SARS

liczba nowych
zachorowań

liczba
chorych w
danym
dniu

liczba
wszystkich
zgonów

liczba
nowych
zgonów

liczba
wyleczonych

wsp.
zapadalności

wsp.
chorobowości

53 8.05.03 1661

7

445

208

4

1008

0,00983789 0,625408712

54 9.05.03 1667

6

442

210

2

1015

0,008432476 0,621192386

55 10.05.03 1674

7

427

212

2

1035

0,00983787 0,6001101

56 11.05.03 1678

4

416

213

1

1049

0,005621632 0,584649767

57 12.05.03 1683

5

399

218

5

1066

0,007027029 0,560756884

58 13.05.03 1689

6

374

225

7

1090

0,008432413 0,525620411

59 14.05.03 1698

9

343

227

2

1128

0,012648568 0,482050979

60 15.05.03 1703

5

309

234

7

1160

0,007026956 0,434265852

61 16.05.03 1706

3

297

238

4

1171

0,004216169 0,41740069

62 17.05.03 1710

4

276

243

5

1191

0,005621545 0,387886638

63 18.05.03 1712

2

267

246

3

1199

0,00281077 0,375237844

64 19.05.03 1714

2

250

251

5

1213

0,002810766 0,351345703

65 20.05.03 1718

4

236

253

2

1229

0,005621522 0,331669785

66 21.05.03 1719

1

227

255

2

1237

0,001405379 0,319021047

67 22.05.03 1722

3

217

258

3

1247

0,004216133 0,304966956

68 23.05.03 1724

2

209

260

2

1255

0,002810753 0,293723687

69 24.05.03 1724

0

196

262

2

1266

0

0,275453367

70 25.05.03 1725

1

192

263

1

1270

0,001405374 0,269831756

71 26.05.03 1726

1

183

267

4

1276

0,001405373 0,257183211

72 27.05.03 1728

2

174

269

2

1285

0,002810743 0,244534616

73 28.05.03 1730

2

165

270

1

1295

0,00281074 0,231886013

74 29.05.03 1732

2

157

273

3

1302

0,002810738 0,2206429

75 30.05.03 1736

4

158

274

1

1304

0,005621477 0,222048331

76 31.05.03 1739

3

151

278

4

1310

0,004216106 0,212210657

77 1.06.03 1741

2

149

280

2

1312

0,002810737 0,20939992

78 2.06.03 1747

6

146

282

2

1319

0,00843221 0,205183786

79 3.06.03 1747

0

138

283

1

1326

0

0,193940648

80 4.06.03 1748

1

126

283

0

1339

0,001405365 0,177075945

81 5.06.03 1748

0

121

284

1

1343

0

0,170049026

82 6.06.03 1750

2

114

286

2

1350

0,002810726 0,160211367

83 7.06.03 1750

0

113

286

0

1351

0

0,158805981

84 8.06.03 1751

1

110

287

1

1354

0,001405362 0,15458985

85 9.06.03 1753

2

100

288

1

1365

0,002810721 0,140536049

86 10.06.03 1754

1

96

290

2

1368

0,00140536 0,13491457

87 11.06.03 1754

0

94

290

0

1370

0

0,132103812

88 12.06.03 1755

1

87

291

1

1377

0,001405359 0,122266191

89 13.06.03 1755

0

82

293

2

1380

0

0,11523935

90 14.06.03 1755

0

80

293

0

1382

0

0,112428603

91 15.06.03 1755

0

77

294

1

1384

0

0,1082125

92 16.06.03 1755

0

74

295

1

1386

0

0,103996399

93 17.06.03 1755

0

73

295

0

1387

0

0,102591028

94 18.06.03 1755

0

67

295

0

1393

0

0,094158809

95 19.06.03 1755

0

63

296

1

1396

0

0,08853735

96 20.06.03 1755

0

56

296

0

1403

0

0,07869979

97 21.06.03 1755

0

52

296

0

1407

0

0,073078335

98 22.06.03 1755

0

48

296

0

1411

0

0,067456887

99 23.06.03 1755

0

42

296

0

1417

0

0,059024726

23

Tabela 2. c.d.

data

liczba
wszystkich
przypadków
SARS

liczba nowych
zachorowań

liczba
chorych w
danym
dniu

liczba
wszystkich
zgonów

liczba
nowych
zgonów

liczba
wyleczonych

wsp.
zapadalności

wsp.
chorobowości

100 24.06.03 1755

0

40

296

0

1419

0

0,056214009

101 25.06.03 1755

0

40

296

0

1419

0

0,056214009

102 26.06.03 1755

0

37

296

0

1422

0

0,051997936

103 27.06.03 1755

0

34

297

1

1424

0

0,047781874

104 28.06.03 1755

0

33

297

0

1425

0

0,046376518

105 29.06.03 1755

0

29

297

0

1429

0

0,040755099

106 30.06.03 1755

0

28

298

1

1429

0

0,039349751

107 1.07.03

1755

0

28

298

0

1429

0

0,039349751

108 2.07.03

1755

0

28

298

0

1429

0

0,039349751

109 3.07.03

1755

0

27

298

0

1430

0

0,037944397

110 4.07.03

1755

0

27

298

0

1430

0

0,037944397

111 5.07.03

1755

0

27

298

0

1430

0

0,037944397

112 6.07.03

1755

0

27

298

0

1430

0

0,037944397

113 7.07.03

1755

0

27

298

0

1430

0

0,037944397

114 8.07.03

1755

0

26

298

0

1431

0

0,036539044

115 9.07.03

1755

0

26

298

0

1431

0

0,036539044

116 10.07.03 1755

0

24

298

0

1433

0

0,033728339

117 11.07.03 1755

0

24

298

0

1433

0

0,033728339

118 12.07.03 1755

0

24

298

0

1433

0

0,033728339

119 13.07.03 1755

0

22

298

0

1435

0

0,030917635

120 14.07.03 1755

0

8

299

1

1448

0

0,011242756

121 15.07.03 1755

0

7

300

1

1448

0

0,009837411

Poniższe wykresy (3.3.1 i 3.3.2) przedstawiają, jak kształtowały się

współczynniki zapadalności i chorobowości w ciągu 121 dni trwania epidemii wirusa

SARS w Hongkongu. Kolejne dwa wykresy ilustrują jak kształtuje się współczynnik

chorobowości w zależności od zapadalności (3.3.3) oraz w zależności od ilości osób,

które w danym dniu wyzdrowiały (3.3.4)

24

Wykres.3.3.1. Współczynnik zapadalności

Wykres.3.3.2. Współczynnik chorobowości

Kolejne dni trwania epidemii

Kolejne dni trwania epidemii

Wspó

łczynnik zapadalno

ści

Wspó

łczynnik chorobowo

ści

25

Wykres.3.3.3. Współczynnik chorobowości a zapadalność

Wykres.3.3.4. Współczynnik chorobowości a wyleczalność

Kolejne dni trwania epidemii

Kolejne dni trwania epidemii

Wspó

łczynnik chorobowo

ści i zapadalno

ści

Wspó

łczynnik chorobowo

ści i wyzdrowienia

26

Współczynnik zapadalności (wykres 3.3.1) obrazuje liczbę osób, które zachorowały

w danym dniu, natomiast współczynnik chorobowości (wykres 3.3.2)– liczbę osób

chorych w danym dniu (zarażonych w tym dniu lub wcześniej). Jak widać na wykresie

3.3.3, zapadalność ma bezpośredni wpływ na chorobowość. Widoczne skoki

zapadalności (np. w okolicach 17 dnia epidemii) mają swoje odbicie we wzroście

chorobowości. Dla porównania, na wykresie 3.3.4, na tej samej skali, przedstawiłam

współczynnik chorobowości w zależności od liczby osób, które w danym dniu

powróciły do zdrowia. Według danych WHO (przypuszczalnie niepełnych dla

pierwszych dni epidemii)

[16]

pierwsze przypadki wyzdrowienia, po przejściu

SARS, pojawiły się dopiero 10 kwietnia 2003 roku, a więc w 25 dniu trwania epidemii.

Na wykresie chorobowości (3.3.4) wyraźnie widoczny jest ten nagły skok (pojawienie

się 154 wyleczonych osób). Wyraźna tendencja spadkowa dla współczynnika

chorobowości pojawia się w okolicach 30 dnia, wtedy właśnie wyleczalność zaczyna

dominować nad pojawianiem się nowych zachorowań.

Spośród 7,116 mln. mieszkańców Hongkongu, 1755 osób zaraziło się

wirusem SARS, a więc 0,02466% ogółu ludności. Zmarło 299 osób (około 17%

zarażonych), co stanowi 0,0042 % wszystkich mieszkańców. Prawie 83%

zarażonych powróciło do zdrowia w czasie do 15 lipca 2003 roku.

27

4. Wybrane zagadnienia z teorii sieci

*

Sieci to struktury wszechobecne. Siecią jest Internet, czy systemy komunikacji

i przesyłania energii, ale sieciami są także społeczeństwa, w których poszczególnych

obywateli łączą przyjaźnie, związki rodzinne, stosunki zawodowe.

Pomimo

wszechobecności sieci i ich znaczenia naukowcy wciąż nie do końca

rozumieją ich strukturę i własności. Ciągle jeszcze nie wiemy dlaczego w niektórych

systemach społecznych i komunikacyjnych tak szybko rozprzestrzeniają się wirusy

chorobotwórcze lub komputerowe, dlaczego niektóre sieci działają nawet wtedy, gdy

znakomita większość ich węzłów zostanie uszkodzona. Dzięki najnowszym

badaniom zaczynamy poznawać odpowiedzi na podobne pytania.

Wybór odpowiedniej sieci opisującej społeczeństwo jest sprawą priorytetową

dla przeprowadzenia wiarygodnej symulacji rozprzestrzeniania się chorób

w populacji. Prawidłowy model sieci społecznej powinien posiadać trzy następujące

cechy:

małą średnią odległość między węzłami (gwarantuje szybki przepływ

informacji w sieci),

wysoki współczynnik gronowania (zapewnia spełnienie warunku, że bliskie

sobie osoby trzymają się zazwyczaj razem – mieszkają blisko siebie),

potęgowy rozkład wiązań (istnieją węzły o bardzo dużej liczbie połączeń,

chociaż większość z nich ma zaledwie kilka).

Przyjrzyjmy się zatem kilku rodzajom sieci.

4.1. Sieć regularna

Sieć regularna jest najprostszym modelem, który jednak nie ma zastosowania

do opisu sieci społecznej, czy wielu innych złożonych układów. Cechą

charakterystyczną tego typu sieci jest jednakowa liczba połączeń dla każdego węzła

(jednostajny rozkład połączeń). W otaczającej nas rzeczywistości z takimi

modelami mamy do czynienia bardzo rzadko. Sieć ta charakteryzuje się wysokim

współczynnikiem gronowania, jednak średnia odległość między węzłami jest na tyle

*

Na podstawie

[17, 18]

28

długa, że sieć ta nie nadaje się do modelowania zależności społecznych.

Rysunek 4.1.1 przedstawia jednowymiarową sieć regularną, w której punkty

(węzły) łączą się z najbliższymi sąsiadami pierwszego i drugiego rzędu.

Rys.4.1.1. Schemat budowy sieci regularnej

4.2. Sieć losowa

Przez ponad 40 lat nauka uznawała wszystkie złożone sieci za struktury

całkowicie losowe. W roku 1959, próbując opisać sieci informacyjne, a także te

występujące w przyrodzie, Pal Erdös i Alfred Renyi wskazali, że takie układy można

skutecznie modelować przy założeniu, ze połączenia węzłów są rozmieszczone

losowo. Prostota podejścia oraz elegancja niektórych twierdzeń ożywiły na nowo

teorię grafów i doprowadziły do powstania nowej gałęzi matematyki zajmującej się

sieciami losowymi.

Budową sieci losowej rządzi mający kształt dzwonu rozkład Poissona i węzły

z liczbą połączeń znacząco różną od średniej trafiają się rzadko. Sieci losowe

nazywa się też wykładniczymi, gdyż prawdopodobieństwo, że węzeł jest połączony

z k innymi, maleje wykładniczo dla dużych k. Tworząc swój model, Erdos i Renyi

zakładali, ze dany jest kompletny katalog wszystkich węzłów sieci, a później dopiero

losowo rozmieszcza się w niej połączenia. Dlatego właśnie, w przeciwieństwie do

sieci bezskalowych w sieciach losowych centra (węzły o bardzo dużej liczbie

połączeń, zdecydowanie większej od średniej liczby połączeń dla pozostałych

węzłów) po prostu nie mogą istnieć. Cechą charakterystyczną tej sieci jest krótka

średnia droga między węzłami, ale współczynnik gronowania jest bardzo niski.

29

Podobnie więc jak sieć regularna, nie będzie w prawidłowy sposób obrazować

rozkładu połączeń społecznych. Na rysunku 4.2.1 przedstawiony jest przykładowy

rozkład połączeń dla omawianej sieci.

Rys.4.2.1. Schemat budowy sieci losowej

4.3. Sieć Małego Świata

4.3.1. Sześć stopni separacji

W wyniku doświadczenia przeprowadzonego w 1967 roku przez

amerykańskiego psychologa Stanleya Milgrama, w sieci powiązań społecznych

stwierdzono sześć stopni separacji. Przeprowadzony eksperyment polegał na

rozesłaniu do kilkuset losowo wybranych osób przesyłki, która miała dotrzeć do

konkretnego adresata. Było jednak pewne zastrzeżenie – nie wolno było przesyłać

bezpośrednio do wybranej osoby. Przesyłka miała być dostarczona do znajomej

osoby, co do której zachodziło największe prawdopodobieństwo, że może znać

adresata. Każda osoba, która dostała paczkę „po drodze”, miała wysłać do Milgrama

kartkę. W ten sposób naukowiec mógł śledzić los przesyłek. Okazało się, że

większość paczek dotarła do celu, po przejściu przez nie więcej niż sześć par rąk. Na

podstawie tego typu doświadczeń stwierdzono, że łańcuch łączący dowolne dwie

osoby na świecie ma średnio sześć ogniw, co potwierdza znane powiedzenie, jak

mały jest nasz Świat.

30

4.3.2. Schemat budowy Małego Świata

W 1998 roku dwaj matematycy, Watts i Strogatz, zaproponowali nowy model

sieci zwany dzisiaj siecią Małego Świata. Postanowili oni połączyć w sobie

pozytywne cechy sieci regularnej (wysoki współczynnik gronowania) i losowej (krótka

średnia droga między węzłami.). Algorytm tworzenia sieci Małego Świata jest bardzo

prosty. Wystarczy wprowadzić drobne zaburzenie w sieci regularnej, tj. zerwać około

1% połączeń tej sieci, a następnie zerwane połączenia rozmieścić losowo (rysunek

4.3.1).

sieć regularna zerwane połączenia rozlosowanie zerwanych

połączeń

Rys.4.3.1. Schemat tworzenia sieci Mały Świat

Sieć Małego Świata spełnia zatem już dwa warunki modelu sieci społecznej. Średnia

odległość między węzłami jest na tyle krótka, że zapewnia stosunkowo szybki

przepływ informacji w sieci, współczynnik gronowania natomiast, na tyle wysoki, że

dobrze obrazuje istnienie pewnych grup w społeczeństwie. Niestety model ten nie

przewiduje istnienia osób, które mają zdecydowanie więcej znajomych od większości

ludzi (rozkład wiązań nie jest potęgowy).

4.4. Sieci

bezskalowe

W ciągu kilku ostatnich lat naukowcy pracujący w różnych dziedzinach odkryli,

że liczne sieci są zdominowane przez stosunkowo niewielką liczbę węzłów,

połączonych z wieloma innymi punktami danej sieci. Sieci zawierające takie ważne

31

węzły, nazywane centrami, zazwyczaj są „bezskalowe” – tzn. niektóre węzły mają

niemal nieograniczoną liczbę połączeń. W sieciach bezskalowych, nie można mówić

o stałej liczbie węzłów, może ich wciąż przybywać, co powoduje rozrastanie się sieci

(np. Internet). Rozrost ten nie jest jednak przypadkowy. Nowe węzły sieci zwykle

łączą się z tymi, które dysponują większą liczbą połączeń – to tłumaczy powstawanie

centrów. Budową sieci bezskalowych rządzi rozkład potęgowy. Rozkłady potęgowe

są zupełnie inne od rozkładów w kształcie dzwonu, charakteryzujących sieci losowe,

nie mają pojedynczego maksimum, ale są opisywane przez funkcje malejące.

W ostatnich latach naukowcy wykryli struktury bezskalowe w niektórych

sieciach społecznych, np. sieć osób połączonych pocztą elektroniczną, sieć prac

naukowych, w której łączami są cytowania, sieć współpracy między naukowcami

w kilku dyscyplinach, m.in. w fizyce i informatyce, czy sieć aktorów w Hollywood.

4.4.1. Schemat budowy sieci bezskalowej

W sieci bezskalowej kolejne węzły z większym prawdopodobieństwem

przyłączają się do tych węzłów, które aktualnie mają najwięcej połączeń. Proces

tworzenia sieci bezskalowej przedstawiony jest na rysunku 4.4.1.

Rys.4.4.1. Algorytm tworzenia sieci bezskalowej

32

4.4.2. Cechy sieci bezskalowych:

Niektóre węzły mają olbrzymią liczbę połączeń z innymi, podczas gdy

większość węzłów jedynie kilka. Te szczególnie popularne węzły, zwane

centrami, mogą mieć setki, tysiące, a nawet miliony połączeń.

Sieci te dzięki niejednorodnej budowie są dość odporne na przypadkowe

uszkodzenia(np. w Internecie jednocześnie uszkodzeniu może ulec aż 80%

losowo wybranych węzłów i nie będzie to miało wpływu na ogólne działanie

sieci)

Sieci bezskalowe są jednak zupełnie nieodporne na skoordynowane atak

z powodu ogromnego uzależnienia od centrów. Usunięcie zaledwie kilku

kluczowych centrów, może spowodować rozszczepienie całej sieci na

zupełnie izolowane części.

4.4.3. Rozprzestrzenianie się wirusów w sieci bezskalowej

Wiedza o sieciach bezskalowych może bardzo ułatwić zrozumienie procesów

rozprzestrzeniania się chorób zakaźnych. Teoria dyfuzji przez dziesiątki lat

intensywnie badana zarówno przez epidemiologów, jak i specjalistów od marketingu,

przewiduje istnienie krytycznego progu rozprzestrzeniania się zakażeń w danej

populacji. Wszelkie wirusy i choroby, których zaraźliwość nie przekracza owego

dobrze określonego progu, są skazane na wymarcie, natomiast te, których

zaraźliwość jest większa od krytycznej, rozprzestrzeniają się w tempie wykładniczym

i w końcu penetrują cały układ.

Romualdo Pastor–Satorras i Aleksandro Vespigniani doszli niedawno do

niepokojącego wniosku. Stwierdzili mianowicie, że w sieci bezskalowej ów krytyczny

poziom zaraźliwości jest równy zero, co oznacza, że nawet mało zaraźliwe wirusy

będą się rozprzestrzeniać i uporczywie utrzymywać. Ponieważ centra są połączone

z wieloma innymi węzłami, uszkodzony węzeł sieci będzie zazwyczaj infekować

przynajmniej jedno centrum. A gdy centrum zostanie już zainfekowane, natychmiast

przekaże wirusa licznym innym węzłom, co w końcu doprowadzi do zakażenia

innych centrów, które rozsieją wirusa w całym układzie.

W

świetle powyższych faktów tradycyjna metoda losowego uodparniania

33

(poddawania szczepieniom ochronnym losowo wybranej grupy należącej do

populacji narażonej), stosowana przez publiczne służby zdrowia, może łatwo

zawieść, gdyż z bardzo dużym prawdopodobieństwem pominięte zostaną niektóre

centra. Aby mieć pewność, że wszystkie centra zostały uodpornione, należałoby

poddać zabiegom ochronnym praktycznie wszystkich. Szczepienie przeciwko odrze

jest na przykład skuteczne dopiero, gdy obejmie 90% populacji.

Logiczne,

więc wydaje się, aby w pierwszej kolejności profilaktyce poddać

centra, czyli osoby o największej liczbie kontaktów. Z własności sieci bezskalowych

wynika, ze taka taktyka mogłaby być skuteczna nawet wówczas, gdy zostałaby ona

zastosowana do niewielkiego ułamka populacji, pod warunkiem, że ułamek ten

zawierałby wszystkie centra.

Takie rozumowanie niesie jednak za sobą rozmaite dylematy natury etycznej.

Bowiem nawet, jeśli uda się wskazać osoby – centra, to dlaczego miałyby mieć one

pierwszeństwo w dostępie do leków, czy różnych zabiegów ochronnych? Mimo tych

wątpliwości, wiedza o centrach może stać się w przyszłości bardzo przydatna

w rozwiązywaniu problemów z dystrybucją leków np. przeciwko AIDS w krajach,

gdzie nie ma środków, by objąć ochroną wszystkich. W przypadku gospodarki często

bywa, że celem wcale nie jest powstrzymanie epidemii, ale jej wywołanie. Wirusowe

kampanie reklamowe często specjalnie kierowane są do centrów sieci społecznej,

aby przyspieszyć akceptację jakiegoś produktu. Specjaliści od marketingu już od

dawna wiedzieli, że niektórzy klienci znacznie bardziej niż inni przyczyniają się do

powstania promocyjnego zgiełku, jednak dopiero ostatnie badania sieci

bezskalowych pozwalają na ścisłą analizę tego zjawiska.

Określenie czy dana sieć jest bezskalowa, czy nie, jest ważne, gdy chcemy

zrozumieć zachowanie całego układu. Jednak bezskalowość nie jest jedynym

czynnikiem warunkującym zachowanie się sieci – zwłaszcza sieci społecznych.

W obrębie jednego gospodarstwa domowego tworzą się znacznie silniejsze więzi niż

przypadkowe znajomości, stąd wszelkie choroby i wirusy będą z większym

prawdopodobieństwem rozprzestrzeniać się wzdłuż takich połączeń.

W rzeczywistości do zatrzymania jakiejś epidemii mogłoby nie wystarczyć poddanie

wszystkich centrów profilaktyce. Skuteczniejsze rozwiązania mogą wymagać

uwzględnienia nie tylko liczby kontaktów, ale także ich częstości, czasu trwania

i charakteru.

34

4.5. Podsumowanie

Należy sobie zdawać sprawę z tego, iż żadna z sieci opisanych w tym

rozdziale nie do końca nadaje się do przedstawienia rozprzestrzeniania się chorób

w populacji ludzkiej. Sieci te w sposób mniej lub bardziej zbliżony do rzeczywistości

odzwierciedlają kontakty międzyludzkie. Jeżeli uznamy, że połączenie węzłów w sieci

to relacja znajomości, to musimy liczyć się z faktem, że rozprzestrzenianie się

wirusów rządzi się innymi prawami; to czy daną osobę znamy czy nie, nie zawsze ma

wpływ na prawdopodobieństwo jej zarażenia. Fakt ten nie pozostaje jednak bez

znaczenia. Oczywistą sprawą jest to, że jeżeli zachoruje jeden członek rodziny, to

pozostała część domowników (najbliżsi sąsiedzi w sieci) jest w stopniu najwyższym

wystawiona na ryzyko zarażenia. Nie oznacza to jednak, że chory nie może zarażać

zupełnie przypadkowych osób. Tak więc, nawet w przypadku, gdy zarażona osoba

jest samotna (punkt izolowany sieci społecznej), w żadnym przypadku nie możemy

stwierdzić, że nie będzie ona zarażać innych. Cały problem opisania sieci społecznej

skupia się na stwierdzeniu, czym właściwie są owe połączenia węzłów. W przypadku

rozprzestrzeniania się chorób, między węzłami zaistnieje połączenie, gdy dojdzie do

bezpośredniego zetknięcia się co najmniej dwóch osób. Tego typu relacje są bardzo

trudne, jeżeli nie niemożliwe do opisania. Możemy więc tylko w sposób bardzo

przybliżony dopatrywać się pewnych zależności.

35

5. Próba dopasowania modelu

Tworzenie modelu matematycznego ( deterministycznego, czy stochasty-

cznego) jest próbą opisania jakiegoś „kawałka rzeczywistości” za pomocą pewnych

reguł, wzorów i symboli. Umiejętność tworzenia takich modeli może być niezwykle

użyteczna, daje nie tylko możliwość opisywania zjawisk przyrodniczych za pomocą

pewnych formuł, ale także pozwala w pewnym stopniu przewidywać dalszy rozwój

danego zjawiska. Jest to bardzo istotna własność w wielu dziedzinach, m.in.

w medycynie (badanie rozprzestrzeniania się chorób), w finansach (określanie

kursów walut i papierów wartościowych, analiza ryzyka). Dopasowywanie modelu

matematycznego składa się z czterech etapów powtarzanych aż do momentu

otrzymania zadowalającego wyniku. Te cztery etapy to:

o

analiza zjawiska, które chcemy modelować,

o

sformułowanie modelu,

o

zaprojektowanie modelu,

o

interpretacja wyników, porównanie z danymi rzeczywistymi.

Analiza zjawiska

Interpretacja i analiza Sformułowanie

wyników modelu

Skonstruowanie

modelu

Podstawowym etapem jest stworzenie modelu najprostszego,

przeanalizowanie wyników symulacji, a następnie wprowadzanie kolejnych założeń.

Jeżeli otrzymane wyniki nie odzwierciedlają w sposób wystarczający rzeczywistości,

należy ponownie przeanalizować problem, wprowadzić do modelu nieprzewidziane

wcześniej warunki, zmienić jego formułę itd.

36

5.1. Pierwszy

model

Podstawowym modelem, od którego rozpoczynam badanie procesu

rozprzestrzeniania się wirusa SARS, jest model przewidujący jedynie zarażanie.

W każdym kolejnym kroku symulacji wg tego modelu, zarażani są wszyscy „zdrowi”

sąsiedzi „chorego” węzła. Symulacja kończy się wówczas, gdy wszystkie węzły sieci

są zarażone. Model ten umożliwia zbadanie właściwości sieci, a mianowicie jej

przepustowość, szybkość przepływu informacji, nie bardzo jednak nadaje się do

opisywania rozprzestrzeniania się epidemii w populacji ludzkiej. Nie przewiduje on

bardzo wielu ważnych okoliczności towarzyszących temu procesowi, m.in.

zdrowienia, umieralności, izolacji zarażonych itp.

Poniższe wykresy ilustrują przykładową symulację pierwszego modelu dla

sieci losowej, bezskalowej i Małego Świata (1000 węzłów). Dla większej czytelności

wykresu symulacji dla sieci regularnej, przyjęłam sieć składającą się ze 100 węzłów.

W sieci regularnej niezależnie od ilości węzłów w każdym kroku symulacji

omawianego modelu (poza pierwszym i ostatnim) zarażają się dokładnie cztery

węzły.

Sieć losowa Sieć bezskalowa

Rys.5.1.1. Liczba węzłów zarażanych w każdym kolejnym kroku symulacji

pierwszego modelu dla sieci losowej i bezskalowej.

Liczba zar

aż

onych w

ęz

łów

Liczba zar

aż

onych w

ęz

łów

Kolejne kroki symulacji

Kolejne kroki symulacji

37

Sieć Małego Świata Sieć regularna

Rys.5.1.2. Liczba węzłów zarażanych w każdym kolejnym kroku symulacji

pierwszego modelu dla sieci Mały Świat i sieci regularnej.

Jak

widać na powyższych wykresach najszybciej zarażone zostały wszystkie

węzły sieci bezskalowej (11 kroków). Wynika to z budowy tej sieci, gdy zarażone

zostanie co najmniej jedno centrum, dalsze rozprzestrzenianie odbywa się bardzo

szybko. W sieci losowej istnieje prawdopodobieństwo występowania izolowanych

fragmentów, dlatego nie mamy pewności, czy zaraziły się wszystkie węzły. Nie mniej

jednak, liczba kroków (16) jest większa niż dla sieci bezskalowej, co świadczy

o mniejszej przepustowości sieci. Najwolniej „zarażanie węzłów” zachodzi w sieci

regularnej, w każdym kolejnym zarażane są dokładnie cztery węzły. Na wykresie

przedstawiającym sieć Małego Świata możemy zauważyć, jak bardzo 1%-owe

zaburzenie może wpłynąć na budowę i właściwości sieci. W początkowej fazie

symulacji zarażanie przebiega podobnie jak na sieci regularnej, ale już w 5 kroku

tendencja ta zanika.

Z

całą pewnością możemy stwierdzić, że sieć regularna nie nadaje się do

modelowania procesów zachodzących w populacji ludzkiej. Jest zbyt idealna i nie

uwzględnia ani odrobiny losowości. Z symulacji pierwszego modelu nie możemy

jednak wnioskować o przydatności pozostałych sieci do modelowania tego typu

procesów.

Liczba zar

aż

onych w

ęz

łów

Liczba zar

aż

onych w

ęz

łów

Kolejne kroki symulacji

Kolejne kroki symulacji

38

5.2. Drugi

model

Rozprzestrzenianie się wirusów to wbrew pozorom bardzo skomplikowany

proces. Nie każdy człowiek jest w jednakowym stopniu narażony na ryzyko

zachorowania, wynika to m.in. z różnic w odporności organizmów, różnego stopnia

i czasu ekspozycji na czynnik chorobotwórczy, itp. Jeżeli już dojdzie do zarażenia,

nie każdy przypadek choroby ma taki sam przebieg, niektórzy zdrowieją szybko lub

ich zarażenie nigdy się nie ujawnia (są jedynie nosicielami), zaś inne przypadki

kończą się śmiercią pacjenta. Wskaźnik rozmiaru epidemii może być ponadto

zaniżany poprzez izolację zarażonych osób, bądź kwarantannę osób, u których

podejrzewa się zarażenie.

Dla stworzenia jak najlepiej dopasowanego, dynamicznego modelu

rozprzestrzeniania się wirusa konieczna jest znajomość kilku podstawowych danych

na temat choroby i jej przebiegu (dynamiczne dane dotyczące nowych zakażeń,

średni czas trwania „utajonej” fazy choroby – pacjent jest nosicielem, ale nie zaraża,

średni czas trwania infekcji, wskaźnik śmiertelności). Aby wyliczyć średni czas

trwania choroby, konieczne jest dysponowanie danymi zawierającymi daty

zachorowania konkretnych osób, oraz daty ich wyzdrowienia lub śmierci. Niestety

uzyskanie tych danych było niemożliwe, dlatego więc skupiłam się na stworzeniu

prostszej wersji modelu, nie uwzględniającej średniego czasu trwania choroby,

a jedynie prawdopodobieństwa zarażenia i wyzdrowienia.

Symulacja przeprowadzana wg omawianego modelu wymaga wprowadzenia

minimalnych i maksymalnych wartości dla prawdopodobieństw zarażenia

i wyzdrowienia. W początkowej fazie symulacji prawdopodobieństwo zarażenia jest

najwyższe, w każdym kolejnym kroku stopniowo maleje, by w ostatnim kroku

osiągnąć wartość minimalną. Z prawdopodobieństwem wyzdrowienia jest odwrotnie:

początkowo niskie wzrasta do wartości maksymalnej osiąganej w ostatnim kroku

symulacji.

Takie zachowanie się prawdopodobieństw jest zgodne z intuicjami. Początek

epidemii SARS pozostał niezauważony, a właściwie zignorowany. Nie podjęto

wówczas żadnych środków zapobiegawczych, dzięki czemu wirus rozprzestrzenił się

w bardzo szybkim tempie. Prawdopodobieństwo zarażenia było w tym czasie

39

najwyższe. W miarę rozwoju epidemii zaczęto wprowadzać środki ochronne (maski

z filtrami, kwarantanna osób z podejrzeniem SARS, izolacja zarażonych), aby

zahamować jej dalszy rozwój. Ponadto służby medyczne skupiły się na walce

z epidemią, opracowywaniu nowych metod leczenia, a więc prawdopodobieństwo

wyzdrowienia zaczęło stopniowo wzrastać.

W modelu nie uwzględniam izolacji oraz „śmierci” pojedynczych węzłów.

Chwilowe lub całkowite wyłączenie węzła z sieci zaburzałoby w sposób znaczący jej

strukturę (zrywanie połączeń). W rzeczywistości śmierć lub chwilowe odizolowanie

pacjenta nie oznacza przecież utraty połączeń w sieci społecznej.

W omawianym modelu w pierwszej kolejności losowane jest „źródło” epidemii

(jeden lub więcej węzłów). W każdym kolejnym kroku sprawdzam, czy badany

„chory” punkt wyzdrowieje (prawdopodobieństwo wyzdrowienia). Jeżeli pozostaje

„chory” staje się potencjalnym źródłem zarażenia sąsiadów w sieci

(prawdopodobieństwo zarażenia), jeżeli wyzdrowieje, wraca do grupy węzłów

narażonych na ryzyko zachorowania.

Poniżej zamieszczone są wykresy (Rys.5.2.1) przykładowej realizacji drugiego

modelu dla poszczególnych sieci. Symulację przeprowadziłam dla następujących

parametrów:

- ilość węzłów sieci = 1000,

- minimalne prawdopodobieństwo zarażenia = 0.2,

- maksymalne prawdopodobieństwo zarażenia = 0.9,

- minimalne prawdopodobieństwo wyzdrowienia = 0,

- maksymalne prawdopodobieństwo wyzdrowienia = 0.8,

- liczba „źródeł” epidemii = 1,

- maksymalna liczba kroków symulacji = 200,

- na wykresie przedstawiona jest całkowita liczba chorych

w poszczególnych krokach symulacji.

Dla porównania, na rysunku 5.2.2 przedstawiona jest rzeczywista liczba chorych

w każdym kolejnym dniu trwania epidemii SARS w Hongkongu. Aby wykres danych

rzeczywistych miał cechę porównywalności z wynikami symulacji, zamieszczona na

nim całkowita liczba chorych nie uwzględnia liczby osób zmarłych z powodu SARS.

40

Sieć losowa Sieć bezskalowa

Sieć Małego Świata Sieć regularna

Rys.5.2.1. Liczba wszystkich chorych węzłów w każdym kolejnym kroku symulacji

drugiego modelu dla sieci losowej, bezskalowej, Mały Świat i sieci regularnej.

Rys.5.2.2. Rzeczywista liczba chorych w każdym kolejnym dniu trwania epidemii.

Kolejne kroki symulacji

Kolejne kroki symulacji

Kolejne kroki symulacji

Kolejne kroki symulacji

Liczba chorych w

ęz

łów

Liczba chorych w

ęz

łów

Liczba chorych w

ęz

łów

Liczba chorych w

ęz

łów

Kolejne dni trwania epidemii

Liczba wszystkich chorych

41

Porównując wyniki przeprowadzonej symulacji z wykresem danych

rzeczywistych widzimy, że żadna z sieci nie odzwierciedla rzeczywistości w stopniu

zadowalającym. Kształty wykresów symulacji znacznie odbiegają od kształtu wykresu

danych rzeczywistych. Dla tak dobranych prawdopodobieństw, możemy dopatrywać

się pewnych zbieżności jedynie dla sieci Małego Świata, dla pierwszych dni epidemii,

którym odpowiadają pierwsze kroki symulacji.

Poniższe wykresy (Rys.5.2.3) ilustrują symulację drugiego modelu, na tej

samej sieci, ale ze zmienionymi wartościami prawdopodobieństw (dla

prawdopodobieństwa zarażenia i wyzdrowienia: min = 0.01, max = 0.3)

Sieć losowa Sieć bezskalowa

Sieć Małego Świata Sieć regularna

Rys.5.2.3. Liczba wszystkich chorych węzłów oraz liczba zarażonych w każdym

kolejnym kroku symulacji drugiego modelu dla sieci losowej, bezskalowej, Mały

Świat i sieci regularnej.

Liczba chorych w

ęz

łów

Liczba chorych w

ęz

łów

Liczba chorych w

ęz

łów

Kolejne kroki symulacji

Kolejne kroki symulacji

Kolejne kroki symulacji

Kolejne kroki symulacji

Liczba chorych w

ęz

łów

42

Rys.5.2.4. Rzeczywista całkowita liczba chorych i zarażonych w każdym kolejnym

dniu trwania epidemii.

Przy tak dobranych prawdopodobieństwach dopasowanie modelu jest

znacznie dokładniejsze, szczególnie dla sieci bezskalowej. Znacznie większe

dopasowanie cechuje także sieć losową, natomiast dla sieci Małego Świata, liczba

chorych wzrasta zbyt łagodnie.

Kształt wykresu symulacji dla sieci bezskalowej jest bardziej regularny

niż wykres danych rzeczywistych (Rys. 5.2.4), co wynika z sztywnych reguł

matematycznych, wg których zaprogramowany jest model symulacji, a które

w rzeczywistości są znacznie bardziej elastyczne. Ponadto model nie uwzględnia

bardzo ważnego parametru jakim jest średni czas trwania infekcji. Mimo to sieć

bezskalowa wydaje się być najlepszą do modelowania rozprzestrzeniania się chorób

w populacji, spośród sieci zaprezentowanych w niniejszej pracy.

Porównując wyniki symulacji z danymi rzeczywistymi możemy pominąć skalę

a skupić się jedynie na kształcie wykresów, które dla symulacji przeprowadzonych na

sieciach 100, 500, czy 1000 – elementowych są bardzo zbliżone. Kształt wykresów

symulacji w największym stopniu zależy od doboru wartości prawdopodobieństw.

Wiemy, że w rzeczywistości prawdopodobieństwo zarażenia się wirusem SARS

w wyniku bezpośredniego kontaktu z chorą osobą było bliższe prawdopodobieństwu

przyjętemu w pierwszej symulacji (0.9). Należy jednak pamiętać, że symulację

przeprowadzamy dla sieci o 1000 węzłów, a więc 1 węzeł odpowiada około 7116

Liczba wszystkich chorych

Kolejne dni trwania epidemii

43

osobom w rzeczywistej sieci społecznej. Dlatego, aby uzyskane wyniki symulacji jak

najwierniej odzwierciedlały rzeczywistość, należy te prawdopodobieństwa znacznie

zaniżyć.

44

5.3. Opis

działania aplikacji „Symulator epidemii”

Symulator epidemii jest aplikacją stworzoną za pomocą pakietu Matlab.

Program uruchamiany jest poprzez wywołanie w oknie poleceń Matlaba pliku

index.m, który otwiera interfejs użytkownika. Obsługa aplikacji polega głównie na

wyborze opcji wskazanych przez program.

Użytkownik może wygenerować lub wczytać z pliku, zapisaną wcześniej,

dowolną liczbę spośród czterech rodzajów sieci (losowa, bezskalowa, Mały Świat,

regularna). Generowane sieci mogą mieć 10, 100, 500, 1000 lub 2000 węzłów. Po

wygenerowaniu lub wczytaniu żądanych sieci, pojawia się kolejne okno graficzne,

umożliwiające wybór modelu symulacji.

Ponadto można także obejrzeć wybrany wykres dotyczący struktury zadanych

sieci. Może to być wykres połączeń, który ilustruje posortowaną malejąco liczbę

połączeń dla każdego węzła, co umożliwia odczytanie stopnia spójności sieci

(występowanie punktów izolowanych, nie posiadających żadnych połączeń). Drugi

wykres ilustruje wartości dystrybuanty empirycznej dla liczby połączeń sieci

(prawdopodobieństwo występowania poszczególnych wartości), dzięki czemu

możemy odczytać przybliżony rozkład połączeń sieci.

Wybierając model pierwszy otwiera się okno graficzne umożliwiające

przeprowadzenie symulacji wg tego modelu, oraz obejrzenie wybranego wykresu

danych rzeczywistych. Wykres danych rzeczywistych otwierany jest

w nowym oknie, aby była możliwość porównania ich z wynikami symulacji. Dla

wykresu danych rzeczywistych dostępne są trzy opcje:

- wykres zarażonych (5.2.4) – liczba węzłów, które zarażają się w każdym

kolejnym kroku symulacji,

- wykres chorych (5.2.2) - całkowita liczba aktualnie chorych w każdym

kolejnym kroku symulacji,

- wykres wyzdrowiałych – liczba węzłów wyzdrowiałych w każdym kolejnym

kroku symulacji.

Można wybrać każdą z opcji osobno lub w dowolnym zestawieniu.

Użycie przycisku „POWRÓT” powoduje ponowne otwarcie okna z wyborem modelu.

45

Wybór modelu drugiego otwiera kolejne okno, umożliwiające wprowadzenie

żądanych parametrów z klawiatury. Należy podać minimalne i maksymalne

prawdopodobieństwa zarażenia i wyzdrowienia. W przypadku wprowadzenia

wartości większej jako minimalną (lub mniejszej jako maksymalną) program

automatycznie je zamienia.

Liczba

początkowo zarażonych, to inaczej liczba źródeł epidemii. Aby

symulacja miała sens powinno być co najmniej jedno źródło. Wprowadzenie większej

liczby źródeł, przy wysokim prawdopodobieństwie wyzdrowienia, sprawia, że

symulacja nie jest dławiona w pierwszych krokach.

Maksymalna liczba kroków symulacji, to sztuczne ograniczenie długości

trwania symulacji. Ograniczenie to jest konieczne w przypadkach gdy liczba węzłów

zarażanych w danym kroku równoważy liczbę węzłów, które zdrowieją, skutkiem

czego liczba chorych utrzymuje się na stałym poziomie.

Wybór typu wykresu (jak wyżej) dotyczy zarówno symulacji, jak i wykresu

danych rzeczywistych. Przycisk „POWRÓT” ponownie otwiera okno z wyborem

modelu.

W

każdym kolejnym oknie graficznym dostępna jest pomoc ułatwiająca

i wyjaśniająca zasady korzystania z aplikacji. Przycisk „RESTART” powoduje

uruchomienie całego programu od początku, „ZAMKNIJ” zamyka wszystkie okna

graficzne programu.

46

BIBLIOGRAFIA

[1] WHO

(2003),

Unprecedented collaboration identifies new pathogen in record

time, http://www.who.int/csr/sars/archive/2003_04_16/en/.

[2]

PAP (2003-05-23), Wirus SARS z kosmosu?, http://info.onet.pl.

[3] Telewizyjna Agencja Informacyjna TVP S.A. (2003-05-23), SARS: oskarżona

cyweta, http://wiadomosci.tvp.pl/wiadomosci/1,2003052336874.strona.

[4] PAP

(2003-05-05),

SARS może przenosić się przez dotyk, http://info.onet.pl.

[5] Medical Web Designs (2003-04-08), Nietypowe zapalenie płuc – SARS,

www.zdrowie.med.pl.

[6]

Joanna Gacka (2003-09-10), SARS powróci??,

http://newsroom.gery.pl/news/8077.html.

[7]

Bao Tonga, (2003-04-08), Ocena wiarygodności propagandy rządu chińskiego

w obliczu wybuchu epidemii SARS, The Voice of America (08/04/2003),

http://pl.clearharmony.net/articles/200309/111.html.

[8] Wikipedia

(2003),

SARS, http://pl.wikipedia.org/wiki/SARS.

[9]

NetworkPL.com © (2003), SARS z laboratorium

http://www.networkpl.com/modules.php?name=News&file=article&sid=4048.

[10] PAP (2003.12.19), SARS ma wielkie oczy, Super Express (19/12/2003).

[11] Telewizyjna Agencja Informacyjna TVP S.A. (2004-01-05), Chiny potwierdzają

SARS, http://ww2.tvp.pl/tvppl/127,2004010575129.strona.

[12] WHO (2003), Summary of probable SARS cases with onset of illness

http://www.who.int/csr/sars/country/table2003_09_23/en/.

[13] BMC Medical Genetics (2003), Association of HLA class I with SARS coronavirus

Infection, http://www.biomedcentral.com/1471-2350/4/9/abstract.

[14] Prof. dr hab. med. Wiesław Jędrychowski (1999), Epidemiologia-

wprowadzenie i metody badań, Wydawnictwo lekarskie PZWL, Warszawa 1999.

[15] Popularna Encyklopedia Powszechna (2000) Fogra Oficyna Wydawnicza.

[16] WHO (2003), Cumulative Number of Reported Probable Cases of Severe

Acute Respiratory Syndrome (SARS), http://www.who.int/csr/sars/country/en/.

[17] Albert - Laszlo Barabasi, Eric Bonabeau, Sieci bezskalowe, Świat Nauki

(6/2003).

[18] Katarzyna Sznajd – Weron, W sieci małego świata, Wiedza i życie (2/2004).