POLITECHNIKA WROCŁAWSKA
WYDZIAŁ PODSTAWOWYCH PROBLEMÓW TECHNIKI
Renata Wywrot
Modelowanie rozprzestrzeniania
się epidemii SARS
Praca inżynierska
napisana pod kierunkiem naukowym
dr Rafała Werona
Wrocław, 2004r.
2
SPIS TREŚCI
POLITECHNIKA WROCŁAWSKA............................................................................. 1
WSTĘP....................................................................................................................... 3
1. Co to jest SARS? ............................................................................................... 5
1.1.
P
RZYCZYNY
...............................................................................................................5
1.2.
S
POSOBY ROZPRZESTRZENIANIA SIĘ
...........................................................................5
1.3.
O
BJAWY
.....................................................................................................................6
1.4.
Z
APOBIEGANIE I LECZENIE
...........................................................................................7
2. Krótka historia epidemii.................................................................................... 8
2.1.
P
IERWSZE PRZYPADKI ZACHOROWAŃ
..........................................................................8
2.2.
O
BOWIĄZEK ZGŁASZANIA CHORÓB ZAKAŹNYCH
............................................................8
2.3.
Z
ANIEDBANIA ZE STRONY CHIŃSKICH WŁADZ
...............................................................9
2.4.
K
OLEJNE EPIZODY W ROZWOJU EPIDEMII
....................................................................9
2.5.
P
ODSUMOWANIE
......................................................................................................11
2.6.
W
YNIKI NAJNOWSZYCH BADAŃ
..................................................................................13
3. Epidemiologia - podstawowe pojęcia ............................................................ 15
3.1.
O
KREŚLENIE EPIDEMIOLOGII
....................................................................................15
3.2.
M
IERNIKI EPIDEMIOLOGICZNE ROZPOWSZECHNIANIA SIĘ CHORÓB W POPULACJI
....16
3.2.1.
Współczynnik rozpowszechniania....................................................................................... 17
3.2.2.
Współczynnik zapadalności (skumulowanej) .................................................................... 18
3.2.3.
Współczynnik zapadalności (gęstość zachorowań) ......................................................... 18
3.2.4.
Współczynnik chorobowości ................................................................................................ 18
3.2.5.
Badanie umieralności............................................................................................................ 19
3.3.
SARS -
DANE DLA
H
ONGKONGU
...............................................................................20
4. Wybrane zagadnienia z teorii sieci ............................................................... 27
4.1.
S
IEĆ REGULARNA
.....................................................................................................27
4.2.
S
IEĆ LOSOWA
...........................................................................................................28
4.3.
S
IEĆ
M
AŁEGO
Ś
WIATA
..............................................................................................29
4.3.1.
Sześć stopni separacji .......................................................................................................... 29
4.3.2.
Schemat budowy Małego Świata ........................................................................................ 30
4.4.
S
IECI BEZSKALOWE
..................................................................................................30
4.4.1.
Schemat budowy sieci bezskalowej.................................................................................... 31
4.4.2.
Cechy sieci bezskalowych:................................................................................................... 32
4.4.3.
Rozprzestrzenianie się wirusów w sieci bezskalowej....................................................... 32
4.5.
P
ODSUMOWANIE
......................................................................................................34
5. Próba dopasowania modelu........................................................................... 35
5.1.
P
IERWSZY MODEL
.....................................................................................................36
5.2.
D
RUGI MODEL
..........................................................................................................38
5.3.
O
PIS DZIAŁANIA APLIKACJI
„S
YMULATOR EPIDEMII
”.....................................................44
BIBLIOGRAFIA........................................................................................................ 46
3
WSTĘP
Sytuację, jaka zaistniała począwszy od listopada 2002 roku, w mniejszym lub
większym stopniu, znamy chyba wszyscy. Chodzi mianowicie o wybuch epidemii
SARS (od ang. Severe Acute Respiratory Syndrome – ostry zespół niewydolności
oddechowej), spowodowanej przez dotychczas nieznanego wirusa, zaliczonego
przez naukowców do grupy Corona. Jest to stosunkowo nowe zagadnienie i mimo iż
na ten temat napisano już sporo (głównie artykuły i doniesienia prasowe, dokumenty
Światowej Organizacji Zdrowia), to jednak brakuje źródła, traktującego ten problem
całościowo. Nic w tym dziwnego, ponieważ problem rozprzestrzeniania się epidemii
jest niezwykle złożony, wymaga znajomości bardzo wielu zagadnień z różnych
dziedzin nauki, począwszy od medycyny, na statystyce i modelowaniu
stochastycznym skończywszy.
W swojej pracy postaram się omówić przyczyny i przebieg choroby oraz
przedstawić dostępne dane liczbowe obrazujące rozmiar epidemii, wobec której
medycyna XXI wieku stała się bezradna. Należy zdawać sobie sprawę z tego, iż nie
jest to, jak do tej pory, zagadnienie zamknięte. Wciąż w licznych światowych
laboratoriach trwają badania nad właściwościami wirusa i nadal niestety pojawiają się
nowe przypadki zachorowań. Z tego właśnie powodu badanie współczynników
opisujących rozprzestrzenianie się epidemii ograniczyłam do konkretnego miejsca
i czasu. Skupiłam się głównie na danych dotyczących zachorowań w Hongkongu
w okresie trwania epidemii.
Temat ten jest także doskonałą okazją do zaprezentowania najnowszych
dokonań naukowców w dziedzinie teorii sieci. Odpowiedni dobór sieci obrazującej
rozkład powiązań społecznych, jest warunkiem koniecznym dla stworzenia
prawidłowego modelu rozprzestrzeniania się wirusa. Dla porównania przedstawię
symulacje rozprzestrzeniania się epidemii SARS na różnych typach sieci (sieć
losowa, sieć bezskalowa, sieć Małego Świata, sieć regularna). Porównując wyniki
symulacji z oryginalnymi danymi liczbowymi, możemy podjąć się próby wyboru
modelu najbardziej odpowiadającego rzeczywistości.
4
Załącznikiem do mojej pracy jest aplikacja stworzona za pomocą pakietu
Matlab, umożliwiająca użytkownikowi przeprowadzenie własnej symulacji dla
zadanych przez siebie parametrów.
5
1. Co to jest SARS?
1.1. Przyczyny
Dzięki nadzwyczajnej współpracy wielu światowych laboratoriów naukowcom
udało się jednoznacznie zidentyfikować czynnik odpowiedzialny za wywołanie
zachorowań na nietypowe zapalenie płuc – jest to nowy koronawirus SCV z rodziny
Coronaviridae, do której należą m.in. wirusy wywołujące ok. 1/3 zachorowań na
nieżyt nosa. Do publicznej wiadomości, informację tę Światowa Organizacja Zdrowia
(WHO, World Health Organization) podała 16 kwietnia 2003 roku
[1]
.
Wykluczono, że zachorowania powoduje wirus grypy lub inne wirusy mu pokrewne.
Co do pochodzenia odkrytego wirusa, wśród naukowców pojawiły się różne
tezy. Badacze z Wielkiej Brytanii wysnuli przypuszczenie, że wirus może mieć
pochodzenie kosmiczne
[2]
. Na podstawie badań stratosfery na wysokości 41 km,
naukowcy oszacowali, że każdego dnia spada na ziemię z kosmosu prawie tona
bakterii i innych mikroorganizmów. Nad Himalajami warstwa stratosfery jest
najcieńsza, co mogłoby tłumaczyć dlaczego wirus w pierwszej kolejności zaatakował
Chiny.
Zdecydowanie więcej zwolenników ma jednak teoria o przejściu wirusa SARS
ze zwierząt na ludzi
[3]
. Zdaniem epidemiologów koronawirus powodujący ostry
zespół niewydolności oddechowej występuje przede wszystkim u cywet, zwierząt
stanowiących lokalny specjał kulinarny w chińskiej prowincji Guangdong.
1.2. Sposoby rozprzestrzeniania się
Zachorowania szerzą się głównie drogą powietrzno - kropelkową. Najbardziej
narażone są osoby mające bezpośrednią styczność z chorym – 90 % przypadków
zachorowań wystąpiło wśród personelu medycznego opiekującego się chorymi.
Naukowcy WHO wykryli, że groźny wirus, którym na całym świecie zaraziło się
ponad 8000 osób i który spowodował śmierć około 800 z nich, jest bardziej odporny,
niż początkowo przypuszczano
[4]
.
Może przetrwać do czterech godzin na
powierzchni przedmiotów, a do czterech dni w ludzkich odchodach. Odkrycie
6
naukowców potwierdza podejrzenie, że przeciekające rury kanalizacyjne przyczyniły
się do rozprzestrzenienia choroby w jednym z bloków w Hongkongu, gdzie w krótkim
czasie na SARS zachorowało 300 mieszkańców. Wyniki badań oznaczają także, że
wirus może przenosić się nie tylko przez kontakt z zarażoną osobą, która kicha
i kaszle, ale także przez dotykanie tych samych przedmiotów, takich jak klamki czy
przyciski w windach. Ponadto z badań WHO przeprowadzonych w Chinach,
Hongkongu, Japonii i Niemczech wynika, że wirusa nie zabija ani temperatura
poniżej zera, ani środki chemiczne powszechnie używane do sterylizacji.
1.3. Objawy
Początkowe objawy są mało charakterystyczne, przypominają grypę: gorączka
powyżej 38°C z towarzyszącymi często dreszczami i ogólnym poczuciem choroby.
W ciągu trzech do siedmiu kolejnych dni pojawia się także suchy kaszel i duszność.
Inne objawy towarzyszące zachorowaniom to:
•
osłabienie,
•
bóle kostno-mięśniowe,
•
bóle głowy,
•
brak apetytu,
•
zaburzenia świadomości,
•
wysypka,
•
biegunka,
•
obniżenie liczby płytek krwi i leukocytów.
Około dziesięciu do dwudziestu procent zachorowań przebiega z ostrą
niewydolnością oddechową wymagającą wspomaganego oddychania (podłączenie
chorego do respiratora). Przypadki śmiertelne odnotowano głównie u osób starszych,
wcześniej przewlekle chorujących lub u tych, u których choroba została wykryta
dopiero w późnym stadium. Podejrzenie SARS występuje głównie u osób, u których
stwierdzono kontakt z inną chorą na SARS osobą w ciągu kilku wcześniejszych dni,
lub też powrót z terenów najbardziej zagrożonych SARS (Chiny, Hongkong,
Wietnam, Singapur i prowincja Ontario w Kanadzie).
7
1.4. Zapobieganie i leczenie
Badania wykonywane w celu rozpoznania SARS to przede wszystkim badanie
RTG (rentgenografia – polega na robieniu zdjęć za pomocą promieniowania X) klatki
piersiowej, a także badania krwi. Po jednoznacznym zidentyfikowaniu wirusa
odpowiedzialnego za wywoływanie SARS, naukowcy mogli przystąpić do
opracowywania testu diagnostycznego, który wykrywałby chorobę już we wczesnym
stadium
[1]
.
Opracowanie odpowiednio czułego testu w przypadku SARS okazało
się jednak dosyć skomplikowane, ze względu na nietypowe zachowanie się wirusa.
W początkowej fazie choroby, wirus rozsiewa się stosunkowo wolno, co utrudnia jego
wykrycie we krwi pacjenta. Stworzenie testu, który pozwoliłby rozpoznawać wirusa
zanim jeszcze pacjent zacznie zarażać innych, stało się sprawą priorytetową dla
naukowców, obecnie stosowane testy nie dają jeszcze niezawodnych wyników.
Skutecznym sposobem zapobiegania zachorowaniu jest ochrona dróg
oddechowych przez użycie masek z tzw. filtrami HEPA, zatrzymującymi najmniejsze
cząstki i aerozole. Również maski z gazy lub bibuły zmniejszają w znacznym stopniu
ryzyko zakażenia się
[5]
. Pacjenci, zgodnie z zaleceniami WHO powinni być
izolowani, najlepiej w pokojach z podciśnieniem, z zachowaniem rygorystycznych
barier epidemicznych.
Antybiotyki są nieskuteczne w leczeniu SARS. Jak do tej pory
najskuteczniejszym lekarstwem jest po prostu profilaktyka. Do chwili obecnej
śmiertelność w przypadku zachorowania na SARS jest oceniana na około 10%.
W przypadku osób starszych wskaźnik ten przekracza 50%.
8
2. Krótka historia epidemii
2.1. Pierwsze przypadki zachorowań
W listopadzie 2002 roku, w południowo-wschodnich Chinach (prowincja
Guangdong) odnotowano pierwsze przypadki nietypowego zapalenia płuc - SARS.
W lutym 2003 roku zachorowania wystąpiły również w Hongkongu, Wietnamie oraz
Singapurze. Jako pierwszy chorobę rozpoznał włoski epidemiolog, stojący na czele
organizacji „Lekarze Bez Granic”, Carlo Urbani
[6]
. Obserwował on przypadki
nietypowego zapalenia płuc wśród pacjentów i załogi Francuskiego Szpitala w Hanoi,
w Wietnamie. W lutym 2003 diagnozował 48-letniego biznesmena z tym nieznanym
dotąd schorzeniem, sam zaraził się od niego i zmarł 29 marca 2003 roku w szpitalu
w Bangkoku. Po pewnym czasie za sprawą podróżnych choroba rozprzestrzeniła się
na cały świat.
2.2. Obowiązek zgłaszania chorób zakaźnych
Poszczególne
państwa mają obowiązek zgłaszania zachorowań na niektóre
choroby (ospa naturalna, cholera, dżuma, żółta febra) Światowej Organizacji
Zdrowia, która z kolei informuje o tym inne państwa członkowskie. System ten
ułatwia szybkie zastosowanie właściwych środków profilaktycznych chroniących
przed rozprzestrzenianiem się chorób zakaźnych. To samo dotyczy nowych, nie
zarejestrowanych wcześniej zjawisk chorobowych.
Informacje o chorobach zakaźnych służą do bieżącej oceny sytuacji
epidemiologicznej całego kraju i poszczególnych jego regionów. Śledzenie
zachorowalności na choroby zakaźne jest częścią ważnego systemu nadzoru
epidemiologicznego sygnalizującego rozpoczynającą się epidemię choroby zakaźnej.
Obliczanie współczynników zapadalności w największym stopniu zależy od
prawidłowej i pełnej zgłaszalności tych chorób. Tego właśnie obowiązku nie dopełniły
władze chińskie, skutkiem czego rozprzestrzenianie się wirusa SARS nie zostało
w porę zatrzymane.
9
2.3. Zaniedbania ze strony chińskich władz
*
Mimo,
iż chorobę zidentyfikowano już jesienią 2002 roku to żadne media
w Chinach nie poinformowały społeczeństwa o tym problemie. Na skutek owej
blokady informacyjnej zastosowanej przez chińskie władze, obywatele nie byli
świadomi epidemii SARS, więc nie stosowali żadnych środków zapobiegawczych. To
z kolei spowodowało, że choroba po cichu zaczęła rozpowszechniać się w Chinach.
Rozprzestrzeniła się od prowincji Guangdong do innych prowincji, a z Chin do innych
krajów. Informacje o tej nowej chorobie pojawiły się dopiero za sprawą mediów
z Hongkongu, gdy zachorowali tam pierwsi pacjenci. W ciągu kilku tygodni w samym
Hongkongu liczba chorych wzrosła do ponad 700, z czego 16 osób zmarło. WHO
została powiadomiona dopiero w lutym 2003 roku – z czteromiesięcznym
opóźnieniem.
W wyniku międzynarodowej krytyki, władze Chińskiej Republiki Ludowej
przyznały się do winy i wyraziły ubolewanie z powodu swoich zaniedbań. Bao Tong –
były osobisty sekretarz Zhao Ziyanga, powiedział, że celowe wstrzymywanie
raportów o SARS jest największym skandalem władz chińskich w XXI wieku.
Dopiero 1 kwietnia, prawie pół roku po pierwszym oficjalnym przypadku SARS,
państwowe media opublikowały pierwszy artykuł tłumaczący ludziom jak
zabezpieczyć się przed SARS. Od tego czasu chińskie władze i system ochrony
zdrowia podjęły szeroko zakrojone wysiłki w celu opanowania epidemii, podjęły także
bardziej ścisłą współpracę z instytucjami międzynarodowymi, głównie z WHO.
2.4. Kolejne epizody w rozwoju epidemii
**
Luty 2003
Pod koniec lutego amerykański biznesmen podróżujący z Szanghaju, przez
Hongkong do Hanoi w Wietnamie zachorował na SARS. Trafił do szpitala, gdzie
zaraziło się od niego 30 osób. Bez objawów poprawy został przewieziony do
Hongkongu, gdzie zmarł.
*
Na podstawie
[7]
**
Na podstawie
[8, 9, 10, 11]
10
Marzec 2003
W osobnym ognisku choroby w szpitalu w Hongkongu pojedynczy pacjent
zainfekował 68 pracowników szpitala.
27 marca WHO zaleciła wykonywanie badań u podróżujących z zagrożonych
rejonów. Wprowadzono kwarantannę. W Singapurze i Hongkongu szkoły zostały
zamknięte na 10 dni, aby przeciwdziałać rozwojowi epidemii.
Kwiecień 2003
16 kwietnia dzięki globalnej współpracy 13 ośrodków naukowych z 10 krajów ( m. in.
z Hongkongu, Chin, Kanady, Wielkiej Brytanii, USA) naukowcy potwierdzili, że
przyczyną choroby SARS jest nowy koronawirus.
21 kwietnia pekiński uniwersytet Jiaotong został zamknięty, a 118 osób pracujących
albo mieszkających w miasteczku uniwersyteckim trafiło pod obserwację
z podejrzeniem SARS. W ramach zapobiegania rozwojowi epidemii zajęcia zostały
odwołane. Podobnie uczyniono na innych pekińskich uczelniach.
Lipiec 2003
WHO ogłosiła koniec epidemii wirusa, który (wg danych WHO z 26 września 2003r)
zabił około 800 osób, a zaraził ponad 8000 na całym świecie.
Wrzesień 2003
W Singapurze zaraził się 27–letni student medycyny, pracownik laboratorium
wirusologii.
Grudzień 2003
17 grudnia kolejny izolowany przypadek SARS odnotowano na Tajwanie. Zarażony
został 44-letni pracownik laboratorium, który podróżował później do Singapuru, gdzie
odbywała się konferencja naukowa poświęcona SARS. Wszyscy uczestnicy
konferencji zostali poddani kwarantannie.
11
Styczeń 2004
Kolejny przypadek nietypowego zapalenia płuc pojawił się w Kantonie w Chinach.
Zarażony został 32-letni mężczyzna.
Do lipca 2003 roku, WHO usunęła wszystkie kraje z listy szczególnie
zagrożonych epidemią . Stan zagrożenia z powodu SARS wobec konkretnych krajów
był odwoływany, jeśli przez 20 kolejnych dni (podwójny okres inkubacji wirusa) nie
notowano tam nowych zachorowań.
Bezpośrednio po wygaśnięciu epidemii, WHO ostrzegała, że jesienią
koronawirus powodujący SARS może ponownie zaatakować i to w zmutowanej
formie. Niektórzy eksperci obawiają się, że choroba ta, podobnie jak grypa, będzie
powracać okresowo. Szef WHO w lipcu 2003 roku, ostrzegł, że w XXI wieku świat
może stanąć w obliczu wielu epidemii, podobnych do tej, jaką wywołał wirus SARS.
2.5. Podsumowanie
Na SARS na całym świecie (wg danych WHO zaktualizowanych dnia
26 września 2003r., zamieszczonych w poniższej tabeli) zapadło 8098 osób, w tym
4273 kobiety i 3779 mężczyzn (nie ma danych dotyczących płci 46 zmarłych osób),
zmarło 774 osoby. Śmiertelność wśród osób chorujących oszacowano na 9.6%. 143
przypadki na świecie, to ludzie powracający z terenów objętych epidemią. Wśród
pracowników służby zdrowia odnotowano 1707 przypadków zachorowań (21%
wszystkich zachorowań)
[12]
.
Oznaczenia w tabeli:
a - W 46 przypadkach, niemożliwe jest określenie płci chorych.
b - Łącznie z pracownikami służby zdrowia, którzy zachorowali w innych regionach.
c - W USA zanotowano prawdopodobnie przypadki SARS, które wystąpiły po 5 lipca
2003.
d - Łącznie z pracownikami służby zdrowia, którzy zachorowali w innych regionach.
12
Tabela 1. Podsumowanie epidemii SARS na świecie
Łączna liczba przypadków
Region Kobiety
Mężczyźni Suma
Rozpiętość
wieku
Liczba
zgonów
Zgony
(%)
Pracownicy
służby
zdrowia
Data
pierwszego
zachorowania
Data
ostatniego
zachorowania
Australia
4
2
6
15 (1-45)
0
0
1 (16)
26-02-03
1-04-03
Chiny
2674 2607
5327
a
Nieznana 349 7
1002
(19) 16-Nov-02 3-06-03
Chiny,
Hong Kong
977
778
1755
40 (0-100)
299
17
386 (22)
15-02-03
31-05-03
Chiny,
Makao
0 1
1
28 0 0 0
(0) 5-05-03 5-05-03
Chiny,
Tajwan
218
128
346
42 (0-93)
37
11
68 (20)
25-02-03
15-06-03
Filipiny
8
6
14
41 (29-73)
2
14
4 (29)
25-02-03
5-05-03
Francja
1 6
7
49
(26 - 56)
1
14
2 (29) d
21-03-03
3-05-03
Hiszpania
0 1
1
33 0 0 0
(0) 26-03-03 26-03-03
Indie
0
3
3
25 (25-30)
0
0
0 (0)
25-04-03
6-05-03
Indonezja
0
2
2
56 (47-65)
0
0
0 (0)
6-04-03
17-04-03
Irlandia
0 1
1
56 0 0 0
(0) 27-02-03 27-02-03
Kanada
151
100
251
49 (1-98)
43
17
109 (43)
23-02-03
12-06-03
Korea
0
3
3
40 (20-80)
0
0
0 (0)
25-04-03
10-05-03
Kuwejt
1 0
1
50 0 0 0
(0) 9-04-03 9-04-03
Malezja
1
4
5
30 (26-84)
2
40
0 (0)
14-03-03
22-04-03
Mongolia
8
1
9
32 (17-63)
0
0
0 (0)
31-03-03
6-05-03
Niemcy
4
5
9
44 (4-73)
0
0
1 (11)
9-03-03
6-05-03
Nowa
Zelandia
1 0
1
67 0 0 0
(0) 20-04-03 20-04-03
Rosja
0 1
1
25 0 0 0
(0) 5-05-03 5-05-03
Rumunia
0 1
1
52 0 0 0
(0) 19-03-03 19-03-03
Singapur
161
77
238
35 (1-90)
33
14
97 (41)
25-02-03
5-05-03
13
Tabela 1. c.d.
Łączna liczba przypadków
Region Kobiety
Mężczyźni Suma
Rozpiętość
wieku
Liczba
zgonów
Zgony
(%)
Pracownicy
służby
zdrowia
Data
pierwszego
zachorowania
Data
ostatniego
zachorowania
Szwajcaria
0 1
1
35 0 0 0
(0) 9-03-03 9-03-03
Szwecja
3
2
5
43 (33-55)
0
0
0 (0)
28-03-03
23-04-03
Tajlandia
5
4
9
42 (2-79)
2
22
1 (11) b
11-03-03
27-05-03
USA
14
15
29
33 (0-83)
0
0
0 (0)
24-02-03
13-07-03 c
Wielka
Brytania
2
2
4
59 (28-74)
0
0
0 (0)
1-03-03
1-04-03
Wietnam
39
24
63
43 (20-76)
5
8
36 (57)
23-02-03
14-04-03
Włochy
1 3
4
30.5
(25-54)
0 0 0
(0) 12-03-03 20-04-03
Zachodnia
Afryka
0 1
1
62 1 100
0
(0) 3-04-03 3-04-03
2.6. Wyniki najnowszych badań
Naukowcom z zespołu Marie Lin z Taipei Mackay Memorial Hospital udało się
zidentyfikować wariant genu, który czyni daną osobę szczególnie podatną na rozwój
ostrego zespołu niewydolności oddechowej - SARS i sprzyja poważnym powikłaniom
choroby
[13]
. Wspomniana wersja genu jest szczególnie rozpowszechniona
u mieszkańców południowych Chin. Wyniki w/w badań pomogą wyjaśnić, dlaczego
w czasie epidemii SARS, wiosną 2003 r., najwięcej osób zainfekowanych wirusem
wywołującym chorobę odnotowano w krajach południowo-wschodniej Azji oraz
w prowincji Guangdong w południowych Chinach.
Gen koduje białko należące do białek zgodności tkankowej człowieka - tzw.
białek HLA, które biorą udział w rozwoju reakcji układu odporności. Okazało się, że
posiadanie wersji HLA-B*4601 było związane z cięższym, zagrażającym życiu
przebiegiem infekcji SARS. Ponadto, wśród rodowitych Tajwańczyków, którzy rzadko
posiadają ten wariant genu, nie zaobserwowano przypadków SARS. Jak podkreślają
14
autorzy, wariant HLA-B*4601 występuje również rzadko w populacji mieszkańców
Europy. Tym można m.in. tłumaczyć fakt, że w czasie grasującej epidemii wśród
Europejczyków odnotowano tylko nieliczne przypadki choroby.
Podobne badania pozwolą w przyszłości prowadzić badania przesiewowe,
identyfikujące osoby najbardziej podatne na infekcje koronawirusem SCV
wywołującym SARS. Ale nie tylko. Określenie grupy ludzi najbardziej zagrożonych
zachorowaniem jest także bardzo ważne z punktu widzenia teorii sieci.
15
3. Epidemiologia - podstawowe pojęcia
3.1. Określenie epidemiologii
*
Epidemiologia jest to nauka o rozprzestrzenianiu się chorób zakaźnych,
o przyczynach i prawach szerzenia się chorób w populacji ludzkiej, o ich natężeniu
i zapobieganiu im. Historia tej dziedziny nauki sięga czasów Hipokratesa, który jako
pierwszy dopatrzył się związku między przyczyną choroby, a środowiskiem życia
człowieka. Obalając pogląd o nadnaturalnym pochodzeniu chorób, stał się
prekursorem dzisiejszej epidemiologii środowiskowej. Epidemiologia oparta jest na
szczegółowych naukach medycznych i przyrodniczych. Ogromne zastosowanie ma
również wiele metod statystycznych oraz informatycznych.
Wprowadźmy kilka pojęć
Populacja generalna – zbiór osób, których cechy są przedmiotem obserwacji w celu
określenia ryzyka zachorowania .
Populacja narażona – obejmuje te osoby, co do których zachodzi realne ryzyko
zarażenia. W rzeczywistości nie jest możliwe ustalenie dokładnej liczby osób
narażonych, ponieważ mogą istnieć nie zarejestrowane przypadki choroby, czyli
takie, których nie bierzemy pod uwagę jako potencjalne źródło zarażenia.
Liczby bezwzględne – są to bardzo ważne, podstawowe informacje ilościowe,
wskazujące liczbę przypadków choroby. Mimo iż informują bardzo dobitnie
o wielkości danego problemu zdrowotnego, w analizach i wnioskowaniu
epidemiologicznym rzadko się je stosuje.
Liczby względne – określają stosunek populacji z określoną cechą (chorobą), do
całej populacji. Liczby względne niosą znacznie wyraźniejsze informacje o danym
zjawisku oraz mają cechę porównywalności z danymi z innych populacji i lat lub
z innych regionów geograficznych.
*
Na podstawie
[14]
.
16
Choroba (-)
Choroba (+)
Eksponowani
Populacja generalna
Rys.3.1.1. Definicja populacji narażonej (eksponowanej)
3.2. Mierniki epidemiologiczne rozpowszechniania się chorób
w populacji
*
Badanie rozpowszechniania chorób polega na określeniu częstości ich
występowania w całej populacji lub w poszczególnych jej podgrupach (wg wieku, płci,
zawodu, miejsca zamieszkania). W tym celu, na podstawie zebranych informacji
ilościowych, dotyczących badanego schorzenia, należy wyznaczyć odpowiednie
współczynniki, m.in. zapadalności i chorobowości.
Badanie
chorobowości jest o wiele bardziej skomplikowane niż na przykład
badanie umieralności. Dzieje się tak dlatego, że choroba jest zjawiskiem
dynamicznym i wielokrotnym, śmierć zaś jest wydarzeniem jednorazowym. Przypadki
zgonu łatwo jest policzyć, choroba jest natomiast stanem zmiennym, podlegającym
dużym wahaniom w czasie. Rejestracja przypadków chorobowych i ich przyczyn nie
jest łatwa ze względu na to, że chorzy zmieniają miejsce zamieszkania lub leczą się
na tę samą dolegliwość w niezależnych placówkach, między którymi nie ma
przepływu informacji.
*
Na podstawie
[14]
.
17
W celu określenia rozpowszechniania chorób zakaźnych, posługujemy się
liczbami względnymi tj. współczynnikami informującymi o częstości występowania
choroby w populacji.
Choroby
występujące w populacji w jakimś przedziale czasowym można
sklasyfikować w następujący sposób:
1) choroby zaczynające się i kończące w tym okresie,
2) choroby zaczynające się w tym okresie, ale trwające dłużej,
3) choroby, które zaczęły się dawniej, ale zakończyły się w tym okresie,
4) choroby, które zaczęły się dawniej i trwają nadal.
Przy określaniu współczynników zapadalności i chorobowości należy zawsze
podać, czy w liczniku są dane dotyczące liczby epizodów choroby, czy liczby osób
chorych. Zapadalność dotyczy jedynie nowych zachorowań, a chorobowość nowych
i zadawnionych. Różnice pojawiają się głównie przy chorobach długotrwałych
i przewlekłych, natomiast przy chorobach o krótkim przebiegu różnice mogą być
niewielkie.
3.2.1. Współczynnik rozpowszechniania
K
okresie
samym
tym
w
nych
o
naraż
osób
liczba
okresie
pewnym
w
choroby
przypadków
opisanych
liczba
rozp
wsp
×
=
)
(
.
.
(1)
K - stała, wskazująca dla jakiej umownej jednostki ludności dla określonego miejsca
i czasu, obliczany jest dany współczynnik. Standardową jednostką ludności,
w stosunku do której przelicza się zwykle liczbę zdarzeń, jest 1000, 10 000,
100 000,1 000 000 osób, przy czym wybór wielkości tej jednostki (K) jest kwestią
przyjętej konwencji i zależy od częstości występowania określonych zdarzeń.
Do najbardziej pożytecznych mierników rozpowszechniania chorób
w populacji należą współczynnik zapadalności i współczynnik chorobowości.
18
3.2.2. Współczynnik zapadalności (skumulowanej)
Współczynnik ten określa liczbę nowych zachorowań, które wystąpiły w danym
czasie (kat. 1+2) w stosunku do średniej liczby ludności narażonej na ryzyko
zachorowania.
K
nych
o
naraż
osób
liczba
ń
a
w
o
r
o
h
c
a
z
nowych
liczba
ci
ś
no
zapadal
wsp
×
+
=
)
2
1
(
.
(2)
3.2.3. Współczynnik zapadalności (gęstość zachorowań)
Określa rzeczywiste prawdopodobieństwo wystąpienia zachorowań
w populacji, w przeliczeniu na sumaryczny okres narażenia wszystkich członków
danej populacji. Jest on najbardziej czułą miarą średniego tempa pojawiania się
zachorowań w danej populacji na przestrzeni pewnego okresu.
K
ryzyko
na
enia
ż
nara
osoboczas
sumaryczny
ń
a
w
zachoro
nowych
liczba
ci
ś
o
n
zapadal
wsp
×
=
.
(3)
Mianownik zawiera liczbę osób wolnych od choroby, pomnożoną przez okres
ekspozycji, na którą byli oni narażeni – jest to tzw. osoboczas narażenia.
3.2.4. Współczynnik chorobowości
Określa proporcję osób w populacji, które były chore w danym czasie bez
względu na to, kiedy zachorowały (kat. 1+2+3+4), w stosunku do średniej liczby
ludności narażonej na ryzyko zachorowania.
19
K
nych
o
naraż
osób
liczba
okresie
danym
w
chorych
liczba
i
c
ś
o
w
o
b
o
r
o
h
c
wsp
×
=
.
(4)
Jeśli współczynnik chorobowości odnosi się do bardzo krótkiego odcinka czasowego
(dzień, godzina), to nazywany jest współczynnikiem chorobowości punktowej.
3.2.5. Badanie umieralności
Badanie umieralności jest jedną z najdłużej stosowanych metod oceny stanu
zdrowia ludności. Określa ono prawdopodobieństwo zgonu w pewnej populacji
w pewnym okresie. W celu poprawnego obliczenia współczynnika umieralności
konieczne jest wyszczególnienie jednostek czasu, przyczyn zgonów oraz ustalenie
rodzaju populacji (populacja generalna lub jej część wg wieku, płci, itp.), do której
odnosi się dany współczynnik.
Współczynnik umieralności ogólnej
K
czasie
danym
w
zgonu
ryzyko
na
ona
ż
nara
ludnosci
liczba
czasie
danym
w
ogólem
zgonów
liczba
ci
noś
umieral
wsp
×
=
.
(5)
Możemy także obliczać cząstkowe współczynniki umieralności wg wieku, płci
i przyczyn zgonu.
Wskaźnik umieralności proporcjonalnej
Przedstawia
proporcję zgonów z powodu określonej przyczyny w stosunku do
ogółu zgonów.
K
ogólem
zgonów
liczba
choroby
danej
powodu
z
zgonów
liczba
i
c
ś
o
n
umieral
wsp
×
=
.
(6)
20
Zastosowanie i wybór najbardziej odpowiedniego miernika częstości choroby
w populacji zależy od przedmiotu i celu badania. Współczynniki chorobowości są
wartościowymi miernikami zdrowia ludności dla organizatora ochrony zdrowia,
ponieważ informują o zapotrzebowaniu na usługi medyczne, ale mają niewielkie
znaczenie, jeżeli chodzi o ustalenie etiologii (przyczyn choroby). W tym przypadku
najbardziej odpowiednie będą współczynniki zapadalności. Wnioskowanie
o zapadalności niekiedy opiera się na współczynnikach umieralności, ale mają one
znaczenie tylko w tych chorobach, w których współczynnik śmiertelności jest wysoki,
a okres pomiędzy wystąpieniem choroby a zgonem nie jest zbyt długi. Przykładem
takiej choroby jest właśnie SARS.
3.3. SARS - dane dla Hongkongu
Hongkong jest autonomicznym regionem Chin o powierzchni 1074,25 km
2
,
leżący nad Morzem Południowochińskim. W 2000 roku zamieszkiwany był przez
7,116 mln osób, co daje średnią gęstość zaludnienia 6624 osoby / km
2
[15]
.
Do wyliczenia potrzebnych współczynników przyjęłam następujące dane:
• Populację generalną stanowią wszyscy mieszkańcy Hongkongu (7,116 mln).
• Populacja narażona na ryzyko zarażenia SARS to wszyscy wolni od wirusa
mieszkańcy regionu (ogólna liczba mieszkańców – liczba wszystkich
przypadków choroby + liczba osób, które wyzdrowiały)
• Dla stałej K przyjmuję wartość K = 10000.
Dysponując danymi dynamicznymi
[16]
dotyczącymi rozwoju epidemii nietypowego
zapalenia płuc w Hongkongu, dla każdego kolejnego dnia wyliczam współczynniki
zapadalności (2) i chorobowości punktowej (4). Wyniki obliczeń zawiera poniższa
tabela.
Tabela 2. Podsumowanie epidemii SARS w Hongkongu
data
liczba wszystkich
przypadków
SARS
liczba nowych
zachorowań
Liczba
chorych w
danym dniu
liczba
wszystkich
zgonów
liczba
nowych
zgonów
liczba
wyleczonych
wsp.
zapadalności
wsp.
chorobowości
1 17.03.03 95
95
94
1
1
0
0,13350375 0,132098447
2 18.03.03 123
28
122
1
0
0
0,039348628 0,171447595
3 19.03.03 150
27
145
5
4
0
0,037943464 0,203770456
4 20.03.03 173
23
167
6
1
0
0,032322315 0,234688111
21
Tabela 2. c.d.
Data
liczba wszystkich
przypadków
SARS
liczba nowych
zachorowań
Liczba
chorych w
danym dniu
liczba
wszystkich
zgonów
liczba
nowych
zgonów
liczba
wyleczonych
wsp.
zapadalności
wsp.
chorobowości
5 21.03.03 203
30
197
6
0
0
0,042159719 0,27684882
6 22.03.03 222
19
215
7
1
0
0,026701226 0,302145458
7 23.03.03 240
18
232
8
1
0
0,025295963 0,326036853
8 24.03.03 260
20
250
10
2
0
0,028106704 0,351333804
9 25.03.03 286
26
276
10
0
0
0,036538849 0,387873936
10 26.03.03 316
30
306
10
0
0
0,042160388 0,43003596
11 27.03.03 367
51
357
10
0
0
0,071673174 0,501712216
12 28.03.03 425
58
415
10
0
0
0,081511333 0,583227638
13 29.03.03 470
45
460
10
0
0
0,063241951 0,646473277
14 30.03.03 501
31
490
11
1
0
0,043566867 0,688637578
15 31.03.03 530
29
517
13
2
0
0,040756268 0,726585876
16 1.04.03 685
155
669
16
3
0
0,217839969 0,940225415
17 2.04.03 708
23
692
16
0
0
0,032324745 0,9725532
18 3.04.03 734
26
717
17
1
0
0,03654115 1,007692474
19 4.04.03 761
27
744
17
0
0
0,037946723 1,045643021
20 5.04.03 800
39
780
20
3
0
0,054812233 1,096244659
21 6.04.03 830
30
809
21
1
0
0,042163434 1,137007268
22 7.04.03 883
53
860
23
2
0
0,074489288 1,208694109
23 8.04.03 928
45
903
25
2
0
0,063246022 1,269136841
24 9.04.03 970
42
943
27
2
0
0,059029969 1,325363351
25 10.04.03 998
28
814
30
3
154
0,039352616 1,144036758
26 11.04.03 1059
61
858
32
2
169
0,085733039 1,205884378
27 12.04.03 1108
49
858
35
3
215
0,068867552 1,205884887
28 13.04.03 1140
32
878
40
5
222
0,044974886 1,233998428
29 14.04.03 1190
50
914
47
7
229
0,070273684 1,284602938
30 15.04.03 1232
42
933
56
9
243
0,059030127 1,311312098
31 16.04.03 1268
36
950
61
5
257
0,050597408 1,335209373
32 17.04.03 1297
29
960
65
4
272
0,040759103 1,349266863
33 18.04.03 1358
61
914
81
16
363
0,085734304 1,284609076
34 19.04.03 1358
0
914
81
0
363
0
1,284609076
35 20.04.03 1368
10
885
82
1
401
0,014054749 1,24384525
36 21.04.03 1402
34
872
94
12
436
0,047786138 1,225573904
37 22.04.03 1434
32
874
99
5
461
0,044975233 1,228386062
38 23.04.03 1458
24
831
105
6
522
0,03373125 1,167944519
39 24.04.03 1479
21
789
109
4
581
0,029514686 1,10890891
40 25.04.03 1510
31
781
115
6
614
0,043569286 1,097664911
41 26.04.03 1527
17
774
121
6
632
0,023892831 1,087826532
42 27.04.03 1540
13
719
129
8
692
0,018270868 1,010519522
43 28.04.03 1557
17
709
138
9
710
0,02389267 0,996464869
44 29.04.03 1572
15
663
150
12
759
0,021081667 0,931809663
45 30.04.03 1589
17
641
157
7
791
0,023892505 0,900887986
46 1.05.03 1600
11
604
162
5
834
0,015459787 0,848882834
47 2.05.03 1611
11
563
170
8
878
0,015459715 0,791256322
48 3.05.03 1621
10
544
179
9
898
0,014054267 0,764552104
49 4.05.03 1630
9
535
182
3
913
0,012648829 0,75190263
50 5.05.03 1637
7
520
187
5
930
0,009837965 0,730820221
51 6.05.03 1646
9
495
193
6
958
0,012648778 0,695682775
52 7.05.03 1654
8
466
204
11
984
0,01124333 0,654923946
22
Tabela 2. c.d.
data
liczba
wszystkich
przypadków
SARS
liczba nowych
zachorowań
liczba
chorych w
danym
dniu
liczba
wszystkich
zgonów
liczba
nowych
zgonów
liczba
wyleczonych
wsp.
zapadalności
wsp.
chorobowości
53 8.05.03 1661
7
445
208
4
1008
0,00983789 0,625408712
54 9.05.03 1667
6
442
210
2
1015
0,008432476 0,621192386
55 10.05.03 1674
7
427
212
2
1035
0,00983787 0,6001101
56 11.05.03 1678
4
416
213
1
1049
0,005621632 0,584649767
57 12.05.03 1683
5
399
218
5
1066
0,007027029 0,560756884
58 13.05.03 1689
6
374
225
7
1090
0,008432413 0,525620411
59 14.05.03 1698
9
343
227
2
1128
0,012648568 0,482050979
60 15.05.03 1703
5
309
234
7
1160
0,007026956 0,434265852
61 16.05.03 1706
3
297
238
4
1171
0,004216169 0,41740069
62 17.05.03 1710
4
276
243
5
1191
0,005621545 0,387886638
63 18.05.03 1712
2
267
246
3
1199
0,00281077 0,375237844
64 19.05.03 1714
2
250
251
5
1213
0,002810766 0,351345703
65 20.05.03 1718
4
236
253
2
1229
0,005621522 0,331669785
66 21.05.03 1719
1
227
255
2
1237
0,001405379 0,319021047
67 22.05.03 1722
3
217
258
3
1247
0,004216133 0,304966956
68 23.05.03 1724
2
209
260
2
1255
0,002810753 0,293723687
69 24.05.03 1724
0
196
262
2
1266
0
0,275453367
70 25.05.03 1725
1
192
263
1
1270
0,001405374 0,269831756
71 26.05.03 1726
1
183
267
4
1276
0,001405373 0,257183211
72 27.05.03 1728
2
174
269
2
1285
0,002810743 0,244534616
73 28.05.03 1730
2
165
270
1
1295
0,00281074 0,231886013
74 29.05.03 1732
2
157
273
3
1302
0,002810738 0,2206429
75 30.05.03 1736
4
158
274
1
1304
0,005621477 0,222048331
76 31.05.03 1739
3
151
278
4
1310
0,004216106 0,212210657
77 1.06.03 1741
2
149
280
2
1312
0,002810737 0,20939992
78 2.06.03 1747
6
146
282
2
1319
0,00843221 0,205183786
79 3.06.03 1747
0
138
283
1
1326
0
0,193940648
80 4.06.03 1748
1
126
283
0
1339
0,001405365 0,177075945
81 5.06.03 1748
0
121
284
1
1343
0
0,170049026
82 6.06.03 1750
2
114
286
2
1350
0,002810726 0,160211367
83 7.06.03 1750
0
113
286
0
1351
0
0,158805981
84 8.06.03 1751
1
110
287
1
1354
0,001405362 0,15458985
85 9.06.03 1753
2
100
288
1
1365
0,002810721 0,140536049
86 10.06.03 1754
1
96
290
2
1368
0,00140536 0,13491457
87 11.06.03 1754
0
94
290
0
1370
0
0,132103812
88 12.06.03 1755
1
87
291
1
1377
0,001405359 0,122266191
89 13.06.03 1755
0
82
293
2
1380
0
0,11523935
90 14.06.03 1755
0
80
293
0
1382
0
0,112428603
91 15.06.03 1755
0
77
294
1
1384
0
0,1082125
92 16.06.03 1755
0
74
295
1
1386
0
0,103996399
93 17.06.03 1755
0
73
295
0
1387
0
0,102591028
94 18.06.03 1755
0
67
295
0
1393
0
0,094158809
95 19.06.03 1755
0
63
296
1
1396
0
0,08853735
96 20.06.03 1755
0
56
296
0
1403
0
0,07869979
97 21.06.03 1755
0
52
296
0
1407
0
0,073078335
98 22.06.03 1755
0
48
296
0
1411
0
0,067456887
99 23.06.03 1755
0
42
296
0
1417
0
0,059024726
23
Tabela 2. c.d.
data
liczba
wszystkich
przypadków
SARS
liczba nowych
zachorowań
liczba
chorych w
danym
dniu
liczba
wszystkich
zgonów
liczba
nowych
zgonów
liczba
wyleczonych
wsp.
zapadalności
wsp.
chorobowości
100 24.06.03 1755
0
40
296
0
1419
0
0,056214009
101 25.06.03 1755
0
40
296
0
1419
0
0,056214009
102 26.06.03 1755
0
37
296
0
1422
0
0,051997936
103 27.06.03 1755
0
34
297
1
1424
0
0,047781874
104 28.06.03 1755
0
33
297
0
1425
0
0,046376518
105 29.06.03 1755
0
29
297
0
1429
0
0,040755099
106 30.06.03 1755
0
28
298
1
1429
0
0,039349751
107 1.07.03
1755
0
28
298
0
1429
0
0,039349751
108 2.07.03
1755
0
28
298
0
1429
0
0,039349751
109 3.07.03
1755
0
27
298
0
1430
0
0,037944397
110 4.07.03
1755
0
27
298
0
1430
0
0,037944397
111 5.07.03
1755
0
27
298
0
1430
0
0,037944397
112 6.07.03
1755
0
27
298
0
1430
0
0,037944397
113 7.07.03
1755
0
27
298
0
1430
0
0,037944397
114 8.07.03
1755
0
26
298
0
1431
0
0,036539044
115 9.07.03
1755
0
26
298
0
1431
0
0,036539044
116 10.07.03 1755
0
24
298
0
1433
0
0,033728339
117 11.07.03 1755
0
24
298
0
1433
0
0,033728339
118 12.07.03 1755
0
24
298
0
1433
0
0,033728339
119 13.07.03 1755
0
22
298
0
1435
0
0,030917635
120 14.07.03 1755
0
8
299
1
1448
0
0,011242756
121 15.07.03 1755
0
7
300
1
1448
0
0,009837411
Poniższe wykresy (3.3.1 i 3.3.2) przedstawiają, jak kształtowały się
współczynniki zapadalności i chorobowości w ciągu 121 dni trwania epidemii wirusa
SARS w Hongkongu. Kolejne dwa wykresy ilustrują jak kształtuje się współczynnik
chorobowości w zależności od zapadalności (3.3.3) oraz w zależności od ilości osób,
które w danym dniu wyzdrowiały (3.3.4)
24
Wykres.3.3.1. Współczynnik zapadalności
Wykres.3.3.2. Współczynnik chorobowości
Kolejne dni trwania epidemii
Kolejne dni trwania epidemii
Wspó
łczynnik zapadalno
ści
Wspó
łczynnik chorobowo
ści
25
Wykres.3.3.3. Współczynnik chorobowości a zapadalność
Wykres.3.3.4. Współczynnik chorobowości a wyleczalność
Kolejne dni trwania epidemii
Kolejne dni trwania epidemii
Wspó
łczynnik chorobowo
ści i zapadalno
ści
Wspó
łczynnik chorobowo
ści i wyzdrowienia
26
Współczynnik zapadalności (wykres 3.3.1) obrazuje liczbę osób, które zachorowały
w danym dniu, natomiast współczynnik chorobowości (wykres 3.3.2)– liczbę osób
chorych w danym dniu (zarażonych w tym dniu lub wcześniej). Jak widać na wykresie
3.3.3, zapadalność ma bezpośredni wpływ na chorobowość. Widoczne skoki
zapadalności (np. w okolicach 17 dnia epidemii) mają swoje odbicie we wzroście
chorobowości. Dla porównania, na wykresie 3.3.4, na tej samej skali, przedstawiłam
współczynnik chorobowości w zależności od liczby osób, które w danym dniu
powróciły do zdrowia. Według danych WHO (przypuszczalnie niepełnych dla
pierwszych dni epidemii)
[16]
pierwsze przypadki wyzdrowienia, po przejściu
SARS, pojawiły się dopiero 10 kwietnia 2003 roku, a więc w 25 dniu trwania epidemii.
Na wykresie chorobowości (3.3.4) wyraźnie widoczny jest ten nagły skok (pojawienie
się 154 wyleczonych osób). Wyraźna tendencja spadkowa dla współczynnika
chorobowości pojawia się w okolicach 30 dnia, wtedy właśnie wyleczalność zaczyna
dominować nad pojawianiem się nowych zachorowań.
Spośród 7,116 mln. mieszkańców Hongkongu, 1755 osób zaraziło się
wirusem SARS, a więc 0,02466% ogółu ludności. Zmarło 299 osób (około 17%
zarażonych), co stanowi 0,0042 % wszystkich mieszkańców. Prawie 83%
zarażonych powróciło do zdrowia w czasie do 15 lipca 2003 roku.
27
4. Wybrane zagadnienia z teorii sieci
*
Sieci to struktury wszechobecne. Siecią jest Internet, czy systemy komunikacji
i przesyłania energii, ale sieciami są także społeczeństwa, w których poszczególnych
obywateli łączą przyjaźnie, związki rodzinne, stosunki zawodowe.
Pomimo
wszechobecności sieci i ich znaczenia naukowcy wciąż nie do końca
rozumieją ich strukturę i własności. Ciągle jeszcze nie wiemy dlaczego w niektórych
systemach społecznych i komunikacyjnych tak szybko rozprzestrzeniają się wirusy
chorobotwórcze lub komputerowe, dlaczego niektóre sieci działają nawet wtedy, gdy
znakomita większość ich węzłów zostanie uszkodzona. Dzięki najnowszym
badaniom zaczynamy poznawać odpowiedzi na podobne pytania.
Wybór odpowiedniej sieci opisującej społeczeństwo jest sprawą priorytetową
dla przeprowadzenia wiarygodnej symulacji rozprzestrzeniania się chorób
w populacji. Prawidłowy model sieci społecznej powinien posiadać trzy następujące
cechy:
małą średnią odległość między węzłami (gwarantuje szybki przepływ
informacji w sieci),
wysoki współczynnik gronowania (zapewnia spełnienie warunku, że bliskie
sobie osoby trzymają się zazwyczaj razem – mieszkają blisko siebie),
potęgowy rozkład wiązań (istnieją węzły o bardzo dużej liczbie połączeń,
chociaż większość z nich ma zaledwie kilka).
Przyjrzyjmy się zatem kilku rodzajom sieci.
4.1. Sieć regularna
Sieć regularna jest najprostszym modelem, który jednak nie ma zastosowania
do opisu sieci społecznej, czy wielu innych złożonych układów. Cechą
charakterystyczną tego typu sieci jest jednakowa liczba połączeń dla każdego węzła
(jednostajny rozkład połączeń). W otaczającej nas rzeczywistości z takimi
modelami mamy do czynienia bardzo rzadko. Sieć ta charakteryzuje się wysokim
współczynnikiem gronowania, jednak średnia odległość między węzłami jest na tyle
*
Na podstawie
[17, 18]
28
długa, że sieć ta nie nadaje się do modelowania zależności społecznych.
Rysunek 4.1.1 przedstawia jednowymiarową sieć regularną, w której punkty
(węzły) łączą się z najbliższymi sąsiadami pierwszego i drugiego rzędu.
Rys.4.1.1. Schemat budowy sieci regularnej
4.2. Sieć losowa
Przez ponad 40 lat nauka uznawała wszystkie złożone sieci za struktury
całkowicie losowe. W roku 1959, próbując opisać sieci informacyjne, a także te
występujące w przyrodzie, Pal Erdös i Alfred Renyi wskazali, że takie układy można
skutecznie modelować przy założeniu, ze połączenia węzłów są rozmieszczone
losowo. Prostota podejścia oraz elegancja niektórych twierdzeń ożywiły na nowo
teorię grafów i doprowadziły do powstania nowej gałęzi matematyki zajmującej się
sieciami losowymi.
Budową sieci losowej rządzi mający kształt dzwonu rozkład Poissona i węzły
z liczbą połączeń znacząco różną od średniej trafiają się rzadko. Sieci losowe
nazywa się też wykładniczymi, gdyż prawdopodobieństwo, że węzeł jest połączony
z k innymi, maleje wykładniczo dla dużych k. Tworząc swój model, Erdos i Renyi
zakładali, ze dany jest kompletny katalog wszystkich węzłów sieci, a później dopiero
losowo rozmieszcza się w niej połączenia. Dlatego właśnie, w przeciwieństwie do
sieci bezskalowych w sieciach losowych centra (węzły o bardzo dużej liczbie
połączeń, zdecydowanie większej od średniej liczby połączeń dla pozostałych
węzłów) po prostu nie mogą istnieć. Cechą charakterystyczną tej sieci jest krótka
średnia droga między węzłami, ale współczynnik gronowania jest bardzo niski.
29
Podobnie więc jak sieć regularna, nie będzie w prawidłowy sposób obrazować
rozkładu połączeń społecznych. Na rysunku 4.2.1 przedstawiony jest przykładowy
rozkład połączeń dla omawianej sieci.
Rys.4.2.1. Schemat budowy sieci losowej
4.3. Sieć Małego Świata
4.3.1. Sześć stopni separacji
W wyniku doświadczenia przeprowadzonego w 1967 roku przez
amerykańskiego psychologa Stanleya Milgrama, w sieci powiązań społecznych
stwierdzono sześć stopni separacji. Przeprowadzony eksperyment polegał na
rozesłaniu do kilkuset losowo wybranych osób przesyłki, która miała dotrzeć do
konkretnego adresata. Było jednak pewne zastrzeżenie – nie wolno było przesyłać
bezpośrednio do wybranej osoby. Przesyłka miała być dostarczona do znajomej
osoby, co do której zachodziło największe prawdopodobieństwo, że może znać
adresata. Każda osoba, która dostała paczkę „po drodze”, miała wysłać do Milgrama
kartkę. W ten sposób naukowiec mógł śledzić los przesyłek. Okazało się, że
większość paczek dotarła do celu, po przejściu przez nie więcej niż sześć par rąk. Na
podstawie tego typu doświadczeń stwierdzono, że łańcuch łączący dowolne dwie
osoby na świecie ma średnio sześć ogniw, co potwierdza znane powiedzenie, jak
mały jest nasz Świat.
30
4.3.2. Schemat budowy Małego Świata
W 1998 roku dwaj matematycy, Watts i Strogatz, zaproponowali nowy model
sieci zwany dzisiaj siecią Małego Świata. Postanowili oni połączyć w sobie
pozytywne cechy sieci regularnej (wysoki współczynnik gronowania) i losowej (krótka
średnia droga między węzłami.). Algorytm tworzenia sieci Małego Świata jest bardzo
prosty. Wystarczy wprowadzić drobne zaburzenie w sieci regularnej, tj. zerwać około
1% połączeń tej sieci, a następnie zerwane połączenia rozmieścić losowo (rysunek
4.3.1).
sieć regularna zerwane połączenia rozlosowanie zerwanych
połączeń
Rys.4.3.1. Schemat tworzenia sieci Mały Świat
Sieć Małego Świata spełnia zatem już dwa warunki modelu sieci społecznej. Średnia
odległość między węzłami jest na tyle krótka, że zapewnia stosunkowo szybki
przepływ informacji w sieci, współczynnik gronowania natomiast, na tyle wysoki, że
dobrze obrazuje istnienie pewnych grup w społeczeństwie. Niestety model ten nie
przewiduje istnienia osób, które mają zdecydowanie więcej znajomych od większości
ludzi (rozkład wiązań nie jest potęgowy).
4.4. Sieci
bezskalowe
W ciągu kilku ostatnich lat naukowcy pracujący w różnych dziedzinach odkryli,
że liczne sieci są zdominowane przez stosunkowo niewielką liczbę węzłów,
połączonych z wieloma innymi punktami danej sieci. Sieci zawierające takie ważne
31
węzły, nazywane centrami, zazwyczaj są „bezskalowe” – tzn. niektóre węzły mają
niemal nieograniczoną liczbę połączeń. W sieciach bezskalowych, nie można mówić
o stałej liczbie węzłów, może ich wciąż przybywać, co powoduje rozrastanie się sieci
(np. Internet). Rozrost ten nie jest jednak przypadkowy. Nowe węzły sieci zwykle
łączą się z tymi, które dysponują większą liczbą połączeń – to tłumaczy powstawanie
centrów. Budową sieci bezskalowych rządzi rozkład potęgowy. Rozkłady potęgowe
są zupełnie inne od rozkładów w kształcie dzwonu, charakteryzujących sieci losowe,
nie mają pojedynczego maksimum, ale są opisywane przez funkcje malejące.
W ostatnich latach naukowcy wykryli struktury bezskalowe w niektórych
sieciach społecznych, np. sieć osób połączonych pocztą elektroniczną, sieć prac
naukowych, w której łączami są cytowania, sieć współpracy między naukowcami
w kilku dyscyplinach, m.in. w fizyce i informatyce, czy sieć aktorów w Hollywood.
4.4.1. Schemat budowy sieci bezskalowej
W sieci bezskalowej kolejne węzły z większym prawdopodobieństwem
przyłączają się do tych węzłów, które aktualnie mają najwięcej połączeń. Proces
tworzenia sieci bezskalowej przedstawiony jest na rysunku 4.4.1.
Rys.4.4.1. Algorytm tworzenia sieci bezskalowej
32
4.4.2. Cechy sieci bezskalowych:
Niektóre węzły mają olbrzymią liczbę połączeń z innymi, podczas gdy
większość węzłów jedynie kilka. Te szczególnie popularne węzły, zwane
centrami, mogą mieć setki, tysiące, a nawet miliony połączeń.
Sieci te dzięki niejednorodnej budowie są dość odporne na przypadkowe
uszkodzenia(np. w Internecie jednocześnie uszkodzeniu może ulec aż 80%
losowo wybranych węzłów i nie będzie to miało wpływu na ogólne działanie
sieci)
Sieci bezskalowe są jednak zupełnie nieodporne na skoordynowane atak
z powodu ogromnego uzależnienia od centrów. Usunięcie zaledwie kilku
kluczowych centrów, może spowodować rozszczepienie całej sieci na
zupełnie izolowane części.
4.4.3. Rozprzestrzenianie się wirusów w sieci bezskalowej
Wiedza o sieciach bezskalowych może bardzo ułatwić zrozumienie procesów
rozprzestrzeniania się chorób zakaźnych. Teoria dyfuzji przez dziesiątki lat
intensywnie badana zarówno przez epidemiologów, jak i specjalistów od marketingu,
przewiduje istnienie krytycznego progu rozprzestrzeniania się zakażeń w danej
populacji. Wszelkie wirusy i choroby, których zaraźliwość nie przekracza owego
dobrze określonego progu, są skazane na wymarcie, natomiast te, których
zaraźliwość jest większa od krytycznej, rozprzestrzeniają się w tempie wykładniczym
i w końcu penetrują cały układ.
Romualdo Pastor–Satorras i Aleksandro Vespigniani doszli niedawno do
niepokojącego wniosku. Stwierdzili mianowicie, że w sieci bezskalowej ów krytyczny
poziom zaraźliwości jest równy zero, co oznacza, że nawet mało zaraźliwe wirusy
będą się rozprzestrzeniać i uporczywie utrzymywać. Ponieważ centra są połączone
z wieloma innymi węzłami, uszkodzony węzeł sieci będzie zazwyczaj infekować
przynajmniej jedno centrum. A gdy centrum zostanie już zainfekowane, natychmiast
przekaże wirusa licznym innym węzłom, co w końcu doprowadzi do zakażenia
innych centrów, które rozsieją wirusa w całym układzie.
W
świetle powyższych faktów tradycyjna metoda losowego uodparniania
33
(poddawania szczepieniom ochronnym losowo wybranej grupy należącej do
populacji narażonej), stosowana przez publiczne służby zdrowia, może łatwo
zawieść, gdyż z bardzo dużym prawdopodobieństwem pominięte zostaną niektóre
centra. Aby mieć pewność, że wszystkie centra zostały uodpornione, należałoby
poddać zabiegom ochronnym praktycznie wszystkich. Szczepienie przeciwko odrze
jest na przykład skuteczne dopiero, gdy obejmie 90% populacji.
Logiczne,
więc wydaje się, aby w pierwszej kolejności profilaktyce poddać
centra, czyli osoby o największej liczbie kontaktów. Z własności sieci bezskalowych
wynika, ze taka taktyka mogłaby być skuteczna nawet wówczas, gdy zostałaby ona
zastosowana do niewielkiego ułamka populacji, pod warunkiem, że ułamek ten
zawierałby wszystkie centra.
Takie rozumowanie niesie jednak za sobą rozmaite dylematy natury etycznej.
Bowiem nawet, jeśli uda się wskazać osoby – centra, to dlaczego miałyby mieć one
pierwszeństwo w dostępie do leków, czy różnych zabiegów ochronnych? Mimo tych
wątpliwości, wiedza o centrach może stać się w przyszłości bardzo przydatna
w rozwiązywaniu problemów z dystrybucją leków np. przeciwko AIDS w krajach,
gdzie nie ma środków, by objąć ochroną wszystkich. W przypadku gospodarki często
bywa, że celem wcale nie jest powstrzymanie epidemii, ale jej wywołanie. Wirusowe
kampanie reklamowe często specjalnie kierowane są do centrów sieci społecznej,
aby przyspieszyć akceptację jakiegoś produktu. Specjaliści od marketingu już od
dawna wiedzieli, że niektórzy klienci znacznie bardziej niż inni przyczyniają się do
powstania promocyjnego zgiełku, jednak dopiero ostatnie badania sieci
bezskalowych pozwalają na ścisłą analizę tego zjawiska.
Określenie czy dana sieć jest bezskalowa, czy nie, jest ważne, gdy chcemy
zrozumieć zachowanie całego układu. Jednak bezskalowość nie jest jedynym
czynnikiem warunkującym zachowanie się sieci – zwłaszcza sieci społecznych.
W obrębie jednego gospodarstwa domowego tworzą się znacznie silniejsze więzi niż
przypadkowe znajomości, stąd wszelkie choroby i wirusy będą z większym
prawdopodobieństwem rozprzestrzeniać się wzdłuż takich połączeń.
W rzeczywistości do zatrzymania jakiejś epidemii mogłoby nie wystarczyć poddanie
wszystkich centrów profilaktyce. Skuteczniejsze rozwiązania mogą wymagać
uwzględnienia nie tylko liczby kontaktów, ale także ich częstości, czasu trwania
i charakteru.
34
4.5. Podsumowanie
Należy sobie zdawać sprawę z tego, iż żadna z sieci opisanych w tym
rozdziale nie do końca nadaje się do przedstawienia rozprzestrzeniania się chorób
w populacji ludzkiej. Sieci te w sposób mniej lub bardziej zbliżony do rzeczywistości
odzwierciedlają kontakty międzyludzkie. Jeżeli uznamy, że połączenie węzłów w sieci
to relacja znajomości, to musimy liczyć się z faktem, że rozprzestrzenianie się
wirusów rządzi się innymi prawami; to czy daną osobę znamy czy nie, nie zawsze ma
wpływ na prawdopodobieństwo jej zarażenia. Fakt ten nie pozostaje jednak bez
znaczenia. Oczywistą sprawą jest to, że jeżeli zachoruje jeden członek rodziny, to
pozostała część domowników (najbliżsi sąsiedzi w sieci) jest w stopniu najwyższym
wystawiona na ryzyko zarażenia. Nie oznacza to jednak, że chory nie może zarażać
zupełnie przypadkowych osób. Tak więc, nawet w przypadku, gdy zarażona osoba
jest samotna (punkt izolowany sieci społecznej), w żadnym przypadku nie możemy
stwierdzić, że nie będzie ona zarażać innych. Cały problem opisania sieci społecznej
skupia się na stwierdzeniu, czym właściwie są owe połączenia węzłów. W przypadku
rozprzestrzeniania się chorób, między węzłami zaistnieje połączenie, gdy dojdzie do
bezpośredniego zetknięcia się co najmniej dwóch osób. Tego typu relacje są bardzo
trudne, jeżeli nie niemożliwe do opisania. Możemy więc tylko w sposób bardzo
przybliżony dopatrywać się pewnych zależności.
35
5. Próba dopasowania modelu
Tworzenie modelu matematycznego ( deterministycznego, czy stochasty-
cznego) jest próbą opisania jakiegoś „kawałka rzeczywistości” za pomocą pewnych
reguł, wzorów i symboli. Umiejętność tworzenia takich modeli może być niezwykle
użyteczna, daje nie tylko możliwość opisywania zjawisk przyrodniczych za pomocą
pewnych formuł, ale także pozwala w pewnym stopniu przewidywać dalszy rozwój
danego zjawiska. Jest to bardzo istotna własność w wielu dziedzinach, m.in.
w medycynie (badanie rozprzestrzeniania się chorób), w finansach (określanie
kursów walut i papierów wartościowych, analiza ryzyka). Dopasowywanie modelu
matematycznego składa się z czterech etapów powtarzanych aż do momentu
otrzymania zadowalającego wyniku. Te cztery etapy to:
o
analiza zjawiska, które chcemy modelować,
o
sformułowanie modelu,
o
zaprojektowanie modelu,
o
interpretacja wyników, porównanie z danymi rzeczywistymi.
Analiza zjawiska
Interpretacja i analiza Sformułowanie
wyników modelu
Skonstruowanie
modelu
Podstawowym etapem jest stworzenie modelu najprostszego,
przeanalizowanie wyników symulacji, a następnie wprowadzanie kolejnych założeń.
Jeżeli otrzymane wyniki nie odzwierciedlają w sposób wystarczający rzeczywistości,
należy ponownie przeanalizować problem, wprowadzić do modelu nieprzewidziane
wcześniej warunki, zmienić jego formułę itd.
36
5.1. Pierwszy
model
Podstawowym modelem, od którego rozpoczynam badanie procesu
rozprzestrzeniania się wirusa SARS, jest model przewidujący jedynie zarażanie.
W każdym kolejnym kroku symulacji wg tego modelu, zarażani są wszyscy „zdrowi”
sąsiedzi „chorego” węzła. Symulacja kończy się wówczas, gdy wszystkie węzły sieci
są zarażone. Model ten umożliwia zbadanie właściwości sieci, a mianowicie jej
przepustowość, szybkość przepływu informacji, nie bardzo jednak nadaje się do
opisywania rozprzestrzeniania się epidemii w populacji ludzkiej. Nie przewiduje on
bardzo wielu ważnych okoliczności towarzyszących temu procesowi, m.in.
zdrowienia, umieralności, izolacji zarażonych itp.
Poniższe wykresy ilustrują przykładową symulację pierwszego modelu dla
sieci losowej, bezskalowej i Małego Świata (1000 węzłów). Dla większej czytelności
wykresu symulacji dla sieci regularnej, przyjęłam sieć składającą się ze 100 węzłów.
W sieci regularnej niezależnie od ilości węzłów w każdym kroku symulacji
omawianego modelu (poza pierwszym i ostatnim) zarażają się dokładnie cztery
węzły.
Sieć losowa Sieć bezskalowa
Rys.5.1.1. Liczba węzłów zarażanych w każdym kolejnym kroku symulacji
pierwszego modelu dla sieci losowej i bezskalowej.
Liczba zar
aż
onych w
ęz
łów
Liczba zar
aż
onych w
ęz
łów
Kolejne kroki symulacji
Kolejne kroki symulacji
37
Sieć Małego Świata Sieć regularna
Rys.5.1.2. Liczba węzłów zarażanych w każdym kolejnym kroku symulacji
pierwszego modelu dla sieci Mały Świat i sieci regularnej.
Jak
widać na powyższych wykresach najszybciej zarażone zostały wszystkie
węzły sieci bezskalowej (11 kroków). Wynika to z budowy tej sieci, gdy zarażone
zostanie co najmniej jedno centrum, dalsze rozprzestrzenianie odbywa się bardzo
szybko. W sieci losowej istnieje prawdopodobieństwo występowania izolowanych
fragmentów, dlatego nie mamy pewności, czy zaraziły się wszystkie węzły. Nie mniej
jednak, liczba kroków (16) jest większa niż dla sieci bezskalowej, co świadczy
o mniejszej przepustowości sieci. Najwolniej „zarażanie węzłów” zachodzi w sieci
regularnej, w każdym kolejnym zarażane są dokładnie cztery węzły. Na wykresie
przedstawiającym sieć Małego Świata możemy zauważyć, jak bardzo 1%-owe
zaburzenie może wpłynąć na budowę i właściwości sieci. W początkowej fazie
symulacji zarażanie przebiega podobnie jak na sieci regularnej, ale już w 5 kroku
tendencja ta zanika.
Z
całą pewnością możemy stwierdzić, że sieć regularna nie nadaje się do
modelowania procesów zachodzących w populacji ludzkiej. Jest zbyt idealna i nie
uwzględnia ani odrobiny losowości. Z symulacji pierwszego modelu nie możemy
jednak wnioskować o przydatności pozostałych sieci do modelowania tego typu
procesów.
Liczba zar
aż
onych w
ęz
łów
Liczba zar
aż
onych w
ęz
łów
Kolejne kroki symulacji
Kolejne kroki symulacji
38
5.2. Drugi
model
Rozprzestrzenianie się wirusów to wbrew pozorom bardzo skomplikowany
proces. Nie każdy człowiek jest w jednakowym stopniu narażony na ryzyko
zachorowania, wynika to m.in. z różnic w odporności organizmów, różnego stopnia
i czasu ekspozycji na czynnik chorobotwórczy, itp. Jeżeli już dojdzie do zarażenia,
nie każdy przypadek choroby ma taki sam przebieg, niektórzy zdrowieją szybko lub
ich zarażenie nigdy się nie ujawnia (są jedynie nosicielami), zaś inne przypadki
kończą się śmiercią pacjenta. Wskaźnik rozmiaru epidemii może być ponadto
zaniżany poprzez izolację zarażonych osób, bądź kwarantannę osób, u których
podejrzewa się zarażenie.
Dla stworzenia jak najlepiej dopasowanego, dynamicznego modelu
rozprzestrzeniania się wirusa konieczna jest znajomość kilku podstawowych danych
na temat choroby i jej przebiegu (dynamiczne dane dotyczące nowych zakażeń,
średni czas trwania „utajonej” fazy choroby – pacjent jest nosicielem, ale nie zaraża,
średni czas trwania infekcji, wskaźnik śmiertelności). Aby wyliczyć średni czas
trwania choroby, konieczne jest dysponowanie danymi zawierającymi daty
zachorowania konkretnych osób, oraz daty ich wyzdrowienia lub śmierci. Niestety
uzyskanie tych danych było niemożliwe, dlatego więc skupiłam się na stworzeniu
prostszej wersji modelu, nie uwzględniającej średniego czasu trwania choroby,
a jedynie prawdopodobieństwa zarażenia i wyzdrowienia.
Symulacja przeprowadzana wg omawianego modelu wymaga wprowadzenia
minimalnych i maksymalnych wartości dla prawdopodobieństw zarażenia
i wyzdrowienia. W początkowej fazie symulacji prawdopodobieństwo zarażenia jest
najwyższe, w każdym kolejnym kroku stopniowo maleje, by w ostatnim kroku
osiągnąć wartość minimalną. Z prawdopodobieństwem wyzdrowienia jest odwrotnie:
początkowo niskie wzrasta do wartości maksymalnej osiąganej w ostatnim kroku
symulacji.
Takie zachowanie się prawdopodobieństw jest zgodne z intuicjami. Początek
epidemii SARS pozostał niezauważony, a właściwie zignorowany. Nie podjęto
wówczas żadnych środków zapobiegawczych, dzięki czemu wirus rozprzestrzenił się
w bardzo szybkim tempie. Prawdopodobieństwo zarażenia było w tym czasie
39
najwyższe. W miarę rozwoju epidemii zaczęto wprowadzać środki ochronne (maski
z filtrami, kwarantanna osób z podejrzeniem SARS, izolacja zarażonych), aby
zahamować jej dalszy rozwój. Ponadto służby medyczne skupiły się na walce
z epidemią, opracowywaniu nowych metod leczenia, a więc prawdopodobieństwo
wyzdrowienia zaczęło stopniowo wzrastać.
W modelu nie uwzględniam izolacji oraz „śmierci” pojedynczych węzłów.
Chwilowe lub całkowite wyłączenie węzła z sieci zaburzałoby w sposób znaczący jej
strukturę (zrywanie połączeń). W rzeczywistości śmierć lub chwilowe odizolowanie
pacjenta nie oznacza przecież utraty połączeń w sieci społecznej.
W omawianym modelu w pierwszej kolejności losowane jest „źródło” epidemii
(jeden lub więcej węzłów). W każdym kolejnym kroku sprawdzam, czy badany
„chory” punkt wyzdrowieje (prawdopodobieństwo wyzdrowienia). Jeżeli pozostaje
„chory” staje się potencjalnym źródłem zarażenia sąsiadów w sieci
(prawdopodobieństwo zarażenia), jeżeli wyzdrowieje, wraca do grupy węzłów
narażonych na ryzyko zachorowania.
Poniżej zamieszczone są wykresy (Rys.5.2.1) przykładowej realizacji drugiego
modelu dla poszczególnych sieci. Symulację przeprowadziłam dla następujących
parametrów:
- ilość węzłów sieci = 1000,
- minimalne prawdopodobieństwo zarażenia = 0.2,
- maksymalne prawdopodobieństwo zarażenia = 0.9,
- minimalne prawdopodobieństwo wyzdrowienia = 0,
- maksymalne prawdopodobieństwo wyzdrowienia = 0.8,
- liczba „źródeł” epidemii = 1,
- maksymalna liczba kroków symulacji = 200,
- na wykresie przedstawiona jest całkowita liczba chorych
w poszczególnych krokach symulacji.
Dla porównania, na rysunku 5.2.2 przedstawiona jest rzeczywista liczba chorych
w każdym kolejnym dniu trwania epidemii SARS w Hongkongu. Aby wykres danych
rzeczywistych miał cechę porównywalności z wynikami symulacji, zamieszczona na
nim całkowita liczba chorych nie uwzględnia liczby osób zmarłych z powodu SARS.
40
Sieć losowa Sieć bezskalowa
Sieć Małego Świata Sieć regularna
Rys.5.2.1. Liczba wszystkich chorych węzłów w każdym kolejnym kroku symulacji
drugiego modelu dla sieci losowej, bezskalowej, Mały Świat i sieci regularnej.
Rys.5.2.2. Rzeczywista liczba chorych w każdym kolejnym dniu trwania epidemii.
Kolejne kroki symulacji
Kolejne kroki symulacji
Kolejne kroki symulacji
Kolejne kroki symulacji
Liczba chorych w
ęz
łów
Liczba chorych w
ęz
łów
Liczba chorych w
ęz
łów
Liczba chorych w
ęz
łów
Kolejne dni trwania epidemii
Liczba wszystkich chorych
41
Porównując wyniki przeprowadzonej symulacji z wykresem danych
rzeczywistych widzimy, że żadna z sieci nie odzwierciedla rzeczywistości w stopniu
zadowalającym. Kształty wykresów symulacji znacznie odbiegają od kształtu wykresu
danych rzeczywistych. Dla tak dobranych prawdopodobieństw, możemy dopatrywać
się pewnych zbieżności jedynie dla sieci Małego Świata, dla pierwszych dni epidemii,
którym odpowiadają pierwsze kroki symulacji.
Poniższe wykresy (Rys.5.2.3) ilustrują symulację drugiego modelu, na tej
samej sieci, ale ze zmienionymi wartościami prawdopodobieństw (dla
prawdopodobieństwa zarażenia i wyzdrowienia: min = 0.01, max = 0.3)
Sieć losowa Sieć bezskalowa
Sieć Małego Świata Sieć regularna
Rys.5.2.3. Liczba wszystkich chorych węzłów oraz liczba zarażonych w każdym
kolejnym kroku symulacji drugiego modelu dla sieci losowej, bezskalowej, Mały
Świat i sieci regularnej.
Liczba chorych w
ęz
łów
Liczba chorych w
ęz
łów
Liczba chorych w
ęz
łów
Kolejne kroki symulacji
Kolejne kroki symulacji
Kolejne kroki symulacji
Kolejne kroki symulacji
Liczba chorych w
ęz
łów
42
Rys.5.2.4. Rzeczywista całkowita liczba chorych i zarażonych w każdym kolejnym
dniu trwania epidemii.
Przy tak dobranych prawdopodobieństwach dopasowanie modelu jest
znacznie dokładniejsze, szczególnie dla sieci bezskalowej. Znacznie większe
dopasowanie cechuje także sieć losową, natomiast dla sieci Małego Świata, liczba
chorych wzrasta zbyt łagodnie.
Kształt wykresu symulacji dla sieci bezskalowej jest bardziej regularny
niż wykres danych rzeczywistych (Rys. 5.2.4), co wynika z sztywnych reguł
matematycznych, wg których zaprogramowany jest model symulacji, a które
w rzeczywistości są znacznie bardziej elastyczne. Ponadto model nie uwzględnia
bardzo ważnego parametru jakim jest średni czas trwania infekcji. Mimo to sieć
bezskalowa wydaje się być najlepszą do modelowania rozprzestrzeniania się chorób
w populacji, spośród sieci zaprezentowanych w niniejszej pracy.
Porównując wyniki symulacji z danymi rzeczywistymi możemy pominąć skalę
a skupić się jedynie na kształcie wykresów, które dla symulacji przeprowadzonych na
sieciach 100, 500, czy 1000 – elementowych są bardzo zbliżone. Kształt wykresów
symulacji w największym stopniu zależy od doboru wartości prawdopodobieństw.
Wiemy, że w rzeczywistości prawdopodobieństwo zarażenia się wirusem SARS
w wyniku bezpośredniego kontaktu z chorą osobą było bliższe prawdopodobieństwu
przyjętemu w pierwszej symulacji (0.9). Należy jednak pamiętać, że symulację
przeprowadzamy dla sieci o 1000 węzłów, a więc 1 węzeł odpowiada około 7116
Liczba wszystkich chorych
Kolejne dni trwania epidemii
43
osobom w rzeczywistej sieci społecznej. Dlatego, aby uzyskane wyniki symulacji jak
najwierniej odzwierciedlały rzeczywistość, należy te prawdopodobieństwa znacznie
zaniżyć.
44
5.3. Opis
działania aplikacji „Symulator epidemii”
Symulator epidemii jest aplikacją stworzoną za pomocą pakietu Matlab.
Program uruchamiany jest poprzez wywołanie w oknie poleceń Matlaba pliku
index.m, który otwiera interfejs użytkownika. Obsługa aplikacji polega głównie na
wyborze opcji wskazanych przez program.
Użytkownik może wygenerować lub wczytać z pliku, zapisaną wcześniej,
dowolną liczbę spośród czterech rodzajów sieci (losowa, bezskalowa, Mały Świat,
regularna). Generowane sieci mogą mieć 10, 100, 500, 1000 lub 2000 węzłów. Po
wygenerowaniu lub wczytaniu żądanych sieci, pojawia się kolejne okno graficzne,
umożliwiające wybór modelu symulacji.
Ponadto można także obejrzeć wybrany wykres dotyczący struktury zadanych
sieci. Może to być wykres połączeń, który ilustruje posortowaną malejąco liczbę
połączeń dla każdego węzła, co umożliwia odczytanie stopnia spójności sieci
(występowanie punktów izolowanych, nie posiadających żadnych połączeń). Drugi
wykres ilustruje wartości dystrybuanty empirycznej dla liczby połączeń sieci
(prawdopodobieństwo występowania poszczególnych wartości), dzięki czemu
możemy odczytać przybliżony rozkład połączeń sieci.
Wybierając model pierwszy otwiera się okno graficzne umożliwiające
przeprowadzenie symulacji wg tego modelu, oraz obejrzenie wybranego wykresu
danych rzeczywistych. Wykres danych rzeczywistych otwierany jest
w nowym oknie, aby była możliwość porównania ich z wynikami symulacji. Dla
wykresu danych rzeczywistych dostępne są trzy opcje:
- wykres zarażonych (5.2.4) – liczba węzłów, które zarażają się w każdym
kolejnym kroku symulacji,
- wykres chorych (5.2.2) - całkowita liczba aktualnie chorych w każdym
kolejnym kroku symulacji,
- wykres wyzdrowiałych – liczba węzłów wyzdrowiałych w każdym kolejnym
kroku symulacji.
Można wybrać każdą z opcji osobno lub w dowolnym zestawieniu.
Użycie przycisku „POWRÓT” powoduje ponowne otwarcie okna z wyborem modelu.
45
Wybór modelu drugiego otwiera kolejne okno, umożliwiające wprowadzenie
żądanych parametrów z klawiatury. Należy podać minimalne i maksymalne
prawdopodobieństwa zarażenia i wyzdrowienia. W przypadku wprowadzenia
wartości większej jako minimalną (lub mniejszej jako maksymalną) program
automatycznie je zamienia.
Liczba
początkowo zarażonych, to inaczej liczba źródeł epidemii. Aby
symulacja miała sens powinno być co najmniej jedno źródło. Wprowadzenie większej
liczby źródeł, przy wysokim prawdopodobieństwie wyzdrowienia, sprawia, że
symulacja nie jest dławiona w pierwszych krokach.
Maksymalna liczba kroków symulacji, to sztuczne ograniczenie długości
trwania symulacji. Ograniczenie to jest konieczne w przypadkach gdy liczba węzłów
zarażanych w danym kroku równoważy liczbę węzłów, które zdrowieją, skutkiem
czego liczba chorych utrzymuje się na stałym poziomie.
Wybór typu wykresu (jak wyżej) dotyczy zarówno symulacji, jak i wykresu
danych rzeczywistych. Przycisk „POWRÓT” ponownie otwiera okno z wyborem
modelu.
W
każdym kolejnym oknie graficznym dostępna jest pomoc ułatwiająca
i wyjaśniająca zasady korzystania z aplikacji. Przycisk „RESTART” powoduje
uruchomienie całego programu od początku, „ZAMKNIJ” zamyka wszystkie okna
graficzne programu.
46
BIBLIOGRAFIA
[1] WHO
(2003),
Unprecedented collaboration identifies new pathogen in record
time, http://www.who.int/csr/sars/archive/2003_04_16/en/.
[2]
PAP (2003-05-23), Wirus SARS z kosmosu?, http://info.onet.pl.
[3] Telewizyjna Agencja Informacyjna TVP S.A. (2003-05-23), SARS: oskarżona
cyweta, http://wiadomosci.tvp.pl/wiadomosci/1,2003052336874.strona.
[4] PAP
(2003-05-05),
SARS może przenosić się przez dotyk, http://info.onet.pl.
[5] Medical Web Designs (2003-04-08), Nietypowe zapalenie płuc – SARS,
www.zdrowie.med.pl.
[6]
Joanna Gacka (2003-09-10), SARS powróci??,
http://newsroom.gery.pl/news/8077.html.
[7]
Bao Tonga, (2003-04-08), Ocena wiarygodności propagandy rządu chińskiego
w obliczu wybuchu epidemii SARS, The Voice of America (08/04/2003),
http://pl.clearharmony.net/articles/200309/111.html.
[8] Wikipedia
(2003),
SARS, http://pl.wikipedia.org/wiki/SARS.
[9]
NetworkPL.com © (2003), SARS z laboratorium
http://www.networkpl.com/modules.php?name=News&file=article&sid=4048.
[10] PAP (2003.12.19), SARS ma wielkie oczy, Super Express (19/12/2003).
[11] Telewizyjna Agencja Informacyjna TVP S.A. (2004-01-05), Chiny potwierdzają
SARS, http://ww2.tvp.pl/tvppl/127,2004010575129.strona.
[12] WHO (2003), Summary of probable SARS cases with onset of illness
http://www.who.int/csr/sars/country/table2003_09_23/en/.
[13] BMC Medical Genetics (2003), Association of HLA class I with SARS coronavirus
Infection, http://www.biomedcentral.com/1471-2350/4/9/abstract.
[14] Prof. dr hab. med. Wiesław Jędrychowski (1999), Epidemiologia-
wprowadzenie i metody badań, Wydawnictwo lekarskie PZWL, Warszawa 1999.
[15] Popularna Encyklopedia Powszechna (2000) Fogra Oficyna Wydawnicza.
[16] WHO (2003), Cumulative Number of Reported Probable Cases of Severe
Acute Respiratory Syndrome (SARS), http://www.who.int/csr/sars/country/en/.
[17] Albert - Laszlo Barabasi, Eric Bonabeau, Sieci bezskalowe, Świat Nauki
(6/2003).
[18] Katarzyna Sznajd – Weron, W sieci małego świata, Wiedza i życie (2/2004).