LEKI WPŁYWAJĄCE NA FUNKCJĘ PRZEWODU POKARMOWEGO

LEKI WPŁYWAJĄCE NA FUNKCJĘ

PRZEWODU POKARMOWEGO

Funkcje przewodu pokarmowego
ważne z farmakologicznego punktu
widzenia:



Produkcja soku żołądkowego



Wymioty



Perystaltyka jelit i usuwanie kału



Synteza i uwalnianie żółci

PRODUKCJA SOKU

ŻOŁĄDKOWEGO



Komórki okładzinowe żołądka wydzielają sok

żołądkowy złożony z kwasu solnego + pepsyny +

enzymu proteolitycznego



Produkcja HCl jest procesem wymagającym nakładu

energii, która jest czerpana z metabolizmu glukozy i

kwasów tłuszczowych.



Energia jest niezbędna do wytworzenia jonu

wodorowego, jego transportu wbrew gradientowi

stężeń do światła żołądka i wymiany na jon

potasowy



Mechanizm ten nosi nazwę pompy protonowej,

a jego najważniejszym elementem jest ATPaza

zależna od potasu i wodoru, która znajduje się

w komórkach okładzinowych żołądka.

PRODUKCJA SOKU

ŻOŁĄDKOWEGO



Wydzielanie soku żołądkowego pobudzane jest
przez:



histaminę

 agonista receptora H



acetylocholinę

 agonista receptora M



gastrynę

 hormon działający na receptory

gastrynowe występujące na komórkach
okładzinowych.



Histamina wiążąc się z receptorem H2 pobudza cyklazę
adenylową, prowadząc do zwiększenia stężenia cAMP,
który odgrywa rolę drugiego przekaźnika w procesie
wytwarzania kwasu solnego.



Pobudzające działanie acetylocholiny i gastryny jest
realizowane za pośrednictwem jonów wapniowych.

PRODUKCJA SOKU

ŻOŁĄDKOWEGO

Rozróżnia się fazę:



nerwową wydzielania

 czynnikiem

stymulującym jest układ przywspółczulny



hormonalną

 wydzielanie jest stymulowane

przez gastrynę i histaminę.



Śluz i dwuwęglany tworzą warstwę galaretowatą
chroniącą śluzówkę przed działaniem soku
żołądkowego



PGE

i PGI

hamują produkcję soku żołądkowego

i pobudzają wydzielanie śluzu i dwuwęglanów.

LEKI POBUDZAJĄCE

WYDZIELANIE SOKU

ŻOŁĄDKOWEGO



Kwas solny, chlorowodorek kwasu
glutaminowego, chlorowodorek betainy



terapia substytucyjna



Gorycze występujące w roślinach

: zielu

tysiącznika, kłączu goryczki, liściach bobrka
trójlistnego, kłączu tataraku  stomachica



Pentagastryna

 syntetyczny analog gastryny



Kofeina

 pobudza wydzielanie soku żołądkowego

poprzez hamowanie fosfodiesterazy i następowego
zwiększenia stężenia cAMP lub cGMP, które biorą
udział w procesie wydzielania soku żołądkowego.

FARMAKOTERAPIA CHOROBY

WRZODOWEJ

W patogenezie owrzodzeń trawiennych biorą

udział:



Czynniki zaburzające równowagę pomiędzy
substancjami uszkadzającymi

(kwas solny,

pepsyna) i

chroniącymi śluzówkę żołądka i

dwunastnicy

(śluz, dwuwęglany, lokalna synteza

prostaglandyn PGE

i PGI



Infekcje śluzówki żołądka przez Helicobacter spp.

FARMAKOTERAPIA CHOROBY

WRZODOWEJ



Leki neutralizujące



Leki osłaniające



Analogii prostaglandyny PGE2



Leki hamujące sekrecję soku
żołądkowego

antagoniści receptora M1

* antagonisci receptora H2
* inhibitory pompy protonowej



Leki przeciwbakteryjne

LEKI NEUTRALIZUJĄCE



Leki neutralizujące wykazują

działanie objawowe

 zmniejszają

kwaśność soku żołądkowego poprzez

chemiczne wiązanie kwasu solnego.



Związki glinu:

koloidalny

wodorotlenek glinu, zasadowy

węglan glinu, dwuzasadowy węglan

glinowo-sodowy.

Związki glinu

wykazują działanie zapierające na

skutek działania ściągającego.

LEKI NEUTRALIZUJĄCE



Związki magnezu:

wodorotlenek i tlenek

magnezu, węglan magnezu i trójkrzemian
magnezu. W jelicie powstają rozpuszczalne
i trudno wchłaniane sole np.siarczany,
które powodują, że związki magnezu
wywierają działanie przeczyszczające.



Sole wapnia:

węglan wapnia  podany

doustnie w dużym stopniu wchłania się i
może powodować hiperkalcemię.

LEKI NEUTRALIZUJĄCE

DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE:



Neutralizacja treści żołądkowej pobudza

wydzielanie kwasu solnego

 wtórna

hipersekrecja soku żołądkowego.



Wywołanie okresowej alkalizacji sprzyja

występowaniu infekcji przewodu

pokarmowego i dróg moczowych.



Występuje możliwość wytwarzania

kamieni fosforowych



Leki neutralizujące utrudniają wchłanianie

innych leków, tworząc trudno

rozpuszczalne sole, chelaty lub adsorbując

równocześnie podany inny lek.

LEKI OSŁANIAJĄCE 

osłaniają błonę

śluzową żołądka przed działaniem soku żołądkowego
(działanie miejscowe)

Nieselektywne

leki osłaniające:



Siemię lniane



Kaolin



Agar



Żelatyna

Selektywne leki
osłaniające:



Cytrynian
potasowo-
bizmutawy
(koloidalny bizmut)



Sukralfat

CYTRYNIAN POTASOWO-

BIZMUTAWY (KOLOIDALNY

BIZMUT)



W kontakcie z wydzielina nadżerki błony

śluzowej żołądka tworzy kompleksy

bizmutawo-białkowe, które wypełniają

powstały ubytek i bardzo ściśle przylegają do

jego dna  osłaniają przed działaniem soku

żołądkowego  możliwość wygojenia  efekt

cytoprotekcyjny.



Warunkiem wytworzenia się kompleksów

bizmutawo-białkowych jest utrzymanie pH

poniżej 4,0.



W czasie terapii nie wolno stosować leków

neutralizujących oraz podawać przetworów

mlecznych  uniemożliwia to tworzenie się

warstwy ochronnej.

KOLOIDALNY BIZMUT



Koloidalny bizmut wywiera działanie
przeciwbakteryjne  zmniejsza przyleganie

Helicobacter spp. do śluzówki oraz hamuje
aktywność ich enzymów proteolitycznych.



Koloidalny bizmut powlekając powierzchnię
niszy wrzodowej adsorbuje pepsynę, nasila
lokalną produkcję prostaglandyn oraz
stymuluje wydzielanie dwuwęglanów.



Czas kuracji 4 tygodnie

SUKRALFAT = sól glinowa

sulfonowanej sacharozy



W obecności kwasu solnego przybiera

konsystencję lepkiej, gęstej pasty o

dużej zdolności adhezji do błony

śluzowej, głównie w miejscach

uszkodzonego nabłonka.



Powstała warstwa ochronna stanowi

barierę fizyczną dla kwasu solnego,

pepsyny i kwasów żółciowych.



Sukralfat stymuluje również miejscową

syntezę PG oraz indukuje proces

angiogenezy.

SUKRALFAT



Sukralfat zwiększa przepływ krwi przez

naczynia błony śluzowej co związane jest

z indukcją powstawania PG i NO.



Hamuje przenikanie wysięku bogatego w

proteiny i elektrolity do światła żołądka



Sukralfat wykazuje działanie

cytoprotekcyjne jeżeli pH żołądka jest

niższe niż 5.



Koniom należy podawać sukralfat doustnie

w dawce 10-20 mg/kg 3 x dziennie prze

okres kilku tygodni (4-8 tyg.)

SUKRALFAT = sól glinowa

sulfonowanej sacharozy

INTERAKCJE:



Równoczesne podawanie antagonistów
receptora H2 (cymetydyny, ranitydyny)
prowadzi do tworzenia nieaktywnych połączeń
i zahamowania farmakologicznego działania tej
grupy leków.



Jeżeli istnieje konieczność podawania obu
leków to należy podać sukralfat przynajmniej 2
godziny przed podaniem cymetydyny.

SUKRALFAT



Sukralfat upośledza wchłanianie

fluorochinolonów, tetracyklin, teofiliny,

glikozydów nasercowych, leków

przeciwzakrzepowych.



Równoczesne podanie leków zobojętniających

zmniejsza działanie sukralfatu, gdyż jego

aktywacja wymaga kwaśnego środowiska.



Sukralfat może być stosowany u zwierząt

poddanych przewlekłej terapii

niesterydowymi lekami przeciwzapalnymi 

profilaktyka przed działaniem

wrzodotwórczym tej grupy leków.

ANALOG PROSTAGLANDYN 

mizoprostol



Wykazuje działanie cytoprotekcyjne.



Mizoprostol hamuje wydzielanie kwasu
solnego stymulowane przez różne bodźce.



Najprawdopodobnie przez działanie
agonistyczne w stosunku do receptora
prostaglandynowego, który umiejscowiony
jest na powierzchni komórek
okładzinowych żołądka w pobliżu
receptora H2  działanie hamujące

histaminową stymulację cyklazy
adenylowej.

MIZOPROSTOL



Nasila również wydzielanie śluzu

tworzącego barierę ochronną oraz pobudza

wydzielanie wodorowęglanów.



Stabilizuje również mastocyty przed

uszkadzającym wpływem czynników

indukujących zmiany błony śluzowej

żołądka.



Mizoprostol stosuje się doustnie u psów (1-

3 ug/kg) i koni (5 ug/kg) co 12 godzin w

profilaktyce uszkodzeń błony śluzowej

żołądka i jelit wywołanych przez

niesterydowe leki przeciwzapalne.

LEKI HAMUJĄCE SEKRECJĘ SOKU

ŻOŁADKOWEGO.

I. ANTYCHOLINOLITYKI = antagoniści

receptora M

1 –

pirenzepina, telenzepina.

Stosowane u zwierząt wykazują mierne działanie w

terapii owrzodzeń błony śluzowej żołądka.

U zwierząt hamują jedynie w ok. 20-30 % sekrecję soku

żoładkowego !!!!!!!!!!

U człowieka działanie hamujące sekrecje soku

żołądkowego jest silniejsze i wynosi ok.. 60-70%.

LEKI HAMUJĄCE SEKRECJĘ SOKU

ŻOŁADKOWEGO.

II. ANTAGONIŚCI RECEPTORA H



Cymetydyna



Ranitydyna



Famotydyna



Nizatydyna

( stosowana tylko u człowieka)

ANTAGONIŚCI RECEPTORA H



Leki z tej grupy stosowane są do leczenia choroby
wrzodowej u koni, psów i kotów.



Antagoniści receptora H2 hamują wydzielanie kwasu
solnego spoczynkowe i stymulowane pokarmem,
pobudzeniem nerwu błędnego oraz gastryną.



Hamują również wydzielanie pepsyny, a poprzez
zwiększenie pH osłabiają też jej aktywność.



Nie wpływają na wydzielanie żółci, soku trzustkowego
oraz czynność motoryczną żołądka i jelit.

ANTAGONIŚCI RECEPTORA H

Substancje czynne należące do tej grupy

różnią się między sobą siłą, czasem
działania oraz interakcją z innymi lekami.



Najsłabiej działa cymetydyna.



Najsilniej działa famotydyna.



Ranitydyna działa 5-12 razy silniej niż
cymetydyna.



Famotydyna działa 9 razy silniej niż
ranitydyna i 32 razy silniej niż
cymetydyna.

ANTAGONIŚCI RECEPTORA H



Najdłużej działa famotydyna do 24
godzin, najkrócej działa cymetydyna ok.
6 godzin.



U osobników z niewydolnością wątroby i
nerek czas działania cymetydyny jest
przedłużony



Po podaniu doustnym najniższą
biodostępność wykazuje famotydyna
(37%), biodostępność cymetydyny
wynosi ok. 70%, a ranitydyny ok. 50%.

CYMETYDYNA



Dobrze się wchłania z przewodu pokarmowego.



Obecność pokarmu osłabia proces wchłaniania leku.



Podlega procesowi pierwszego przejścia co oznacza, że
70% podanej dawki wykazuje efekt farmakologicznego
działania.



Okres półtrwania wynosi 1 godzinę i może się wydłużać u
pacjentów z występującą niewydolnością wątroby i/lub
nerek.



Cymetydyna wydalana jest przez nerki głównie w stanie
niezmienionym.



Cymetydyna może być podawana doustnie i dożylnie.



U psów p.o. w dawce 5-10 mg/kg co 6 godzin lub i.v. 10
mg/kg co 6 godzin we wlewie trwającym 30-40 minut.



U koni dorosłych oraz źrebaków cymetydyna podawana jest
i.v. w dawce 8,8 mg/kg 3 x dziennie lub doustnie w dawce
20-25 mg/kg 3 x dziennie.

CYMETYDYNA



Cymetydyna zmniejsza wchłanianie innych

równocześnie podanych leków  jest to związane ze

zmianą pH pod jej wpływem.



Jest inhibitorem enzymów mikrosomalnych komórek

wątrobowych  efektem czego jest osłabienie

metabolizmu innych równocześnie podanych leków oraz

występuje możliwość ich toksycznego działania.



Cymetydyna zmniejsza o ok. 20 % przepływ wątrobowy



Może wywierać działanie antyandrogenne



Po zakończeniu terapii może dochodzić do hipersekrecji

soku żołądkowego przez komórki okładzinowe żołądka.



Wywiera działanie ośrodkowe  zmiany w zachowaniu

się zwierzęcia

RANITYDYNA



Ranitydyna może być podana doustnie lub dożylnie.



Po podaniu doustnym wchłania się w ok.. 50%.



Obecność pokarmu nie zmienia procesu wchłaniania ranitydyny.



Podlega procesowi pierwszego przejścia: po podaniu dożylnym

w 30%, natomiast po podaniu doustnym w 73%.



Działa silniej i dłużej niż cymetydyna.



Nie zmienia przepływu krwi przez wątrobę.



Nie wpływa na metabolizm innych równocześnie podanych

leków.



Nie wywiera działania ośrodkowego



Nie wywiera działania antyandrogennego



U psów stosuje się ranitydynę p.o lub i.v w dawce 0,5 mg/kg co

12 godzin, u źrebiąt i koni dorosłych i.v w dawce 2 mg/kg co 12

godzin lub doustnie w dawce 6,6 mg/kg przez okres 3 tygodni

 wyleczenie owrzodzeń u 90% koni poddanych terapii.

FAMOTYDYNA



Famotydyna działa najsilniej i najdłużej  możliwość

podania 1 raz na dobę.



Po podaniu doustnym biodostępnośc wynosi 37%, u koni
24%.



U koni po doustnym podaniu famotydyny w dawce 2
mg/kg pH soku żołądkowego wzrosło do wartości powyżej
6 i utrzymywało się przez okres ok. 10 godzin.  wysoka

skuteczność terapeutyczna powyżej 85%.

Wykazano

również, że efekt działania podwyższającego pH soku
żołądkowego i czas trwania tego działania zależy od
właściwości osobniczej.



Famotydyna nie ulega biotransformacji w wątrobie,
wydalana jest w stanie niezmienionym przez nerki.



Nie wywiera działania ośrodkowego



Nie wywiera działania antyandrogennego.

INHIBITORY POMPY

PROTONOWEJ



OMEPRAZOL



LANSOPRAZOL



PANTOPRAZOL



Mechanizm działania: hamowanie aktywności ATPazy
zależnej od jonu potasowego i wodorowego ( inhibitory
H+K+ATPazy). Enzym ten jest niezbędny do
wytworzenia protonu i wydzielenia go do światła
żołądka.



Leki z tej grupy hamują zarówno spoczynkowe, jak i
indukowane przez pokarm lub inne czynniki wydzielanie
kwasu solnego  mogą powodować całkowitą achylię.

OMEPRAZOL



Omeprazol wiąże się niekonkurencyjnie, ale długotrwale z

ATPazą hamując wydzielanie kwasu solnego niezależnie od

rodzaju bodźca.



Nie wpływa znacząco na wydzielanie pepsyny.



Nie zmienia procesu opróżniania żołądka.



Pobudza wydzielanie gastryny proporcjonalnie do

zmniejszenia kwaśności treści żołądkowej.



Omeprazol jest stosowany u psów i koni (dorosłych i

źrebiąt)



Wykazuje ok. 30 razy silniejsze działanie hamujące

wydzielanie kwasu solnego niż cymetydyna.



Podawany jest 1 raz dziennie dożylnie (0,5 mg/kg) lub

doustnie (2-4 mg/kg) w postaci tabletek lub pasty.



Lek stosuje się od 14 do 28 dni.



Indukcja achylii może prowadzić do wystąpienia przerostu

błony śluzowej żołądka  hiperplazja komórek

enterochromochłonnych co związane jest ze wzrostem

stężenia gastryny.



To działanie uboczne częściej występuje u zwierząt niż u

człowieka.

TERAPIA INFEKCJI

HELICOBACTER SPP.



Infekcja Helicobacter spp. uważana jest za jeden z czynników
patogennych choroby wrzodowej (szczególnie dwunastnicy)
oraz jest czynnikiem ryzyka wystąpienia raka żołądka
(człowiek).

TERAPIA:



Metronidazol + koloidalny bizmut + tetracyklina



Metronidazol + koloidalny bizmut + amoksycyklina



Omeprazol + metronidazol + amoksycylina



Omeprazol = klarytromycyna + amoksycylina

FARMAKOLOGICZNA INDUKCJA

WYMIOTÓW



Apomorfina

– agonista receptora

dopaminergicznego ośrodka wymiotnego, który znajduje
się w tworze siatkowatym w rdzeniu przedłużonym.



Indukcja wymiotów następuje w ciągu 2-10 minut od
momentu, dożylnego, domięśniowego lub podskórnego
podania chlorowodorku apomorfiny (0,04 – 0,07- 0,25
mg/kg) i trwa przez kilka minut.



Ksylazyna

(alfa2agonista) lek z wyboru w indukcji

wymiotów u kotów. Podaje się w dawce 0,05 mg/kg –
dawka ta nie wywiera działania uspokajającego.

PRZYCZYNY WYMIOTÓW



Bodźce czuciowe

(ból,zapach, obraz) →

ośrodek

wymiotny

(rdzeń przedłużony)



Ruch

(choroba lokomocyjna) →

ucho wewnętrzne,

móżdżek

(H1, M1 i u psa i kota NK-1)



Substancje powodujące wymioty przenoszone z

krwią

: leki cytostatyczne, opioidy, cholinomimetyki,

glikozydy nasecowe, bromokrypyna, apomorfina,

ipecacuana, toksyny →

pole najdalsze strefy

chemoreceptorowej

(M1, D2, 5-HT3, NK-1, H1) i

żołądek i jelito cienkie

(5-HT3) →

bodźce przenoszone

dośrodkowo włóknami nerwowymi n. błędnego

→

jądro pasma samotnego

(5-HT3, M1, D2, H1)



Miejscowe środki drażniące:

leki cytostatyczne, CuSO4,

bakterie, wirusy, napromieniowanie →

żołądek i jelito

cienkie

(5-HT3) →

dośrodkowo włóknami nerwowymi

błędnego

→

jądro pasma samotnego

(5-HT3, M1, D2,

H1)

LEKI PRZECIWWYMIOTNE

GRUPA

5-HT3 NK-1

Anticholinergiczne

++
++

Antihistaminow
e

++
+

+++
+

Antidopaminow

Fenotiazyny
Butyrofenony
Benzamidy

+++
+
+++

+
+++
+

++
-
-

+++
++
-

+
+/-
++

-
-
-

Antiserotonino

+++

Antagoniści NK-

+++

LEKI PRZECIWWYMIOTNE

Antagoniści receptorów H



Cyklizyna – choroba lokomocyjna



Cynaryzyna – zaburzenia błędnikowe, choroba lokomocyjna



Dimenhydrinat (Aviomarin) – choroba lokomocyjna



Prometazyna – wymioty pochodzenia ośrodkowego

Antagoniści receptorów muskarynowych:



Skopolamina (nie stosować u kotów) – choroba lokomocyjna



Propantelina – choroba lokomocyjna



Glikopyrolat – choroba lokomocyjna, wymioty pochodzenia

gastrycznego

Antagonistów receptorów muskarynowym w wymiotach

pochodzenia gastrycznego nie stosować dłużej niż 3 doby.

LEKI PRZECIWWYMIOTNE

Antagoniści receptorów dopaminergicznych D



Pochodne fenotiazynowe – tietylperazyna

(Torecan) – wymioty w przebiegu mocznicy,

wymioty błędnikowe, wymioty indukowane

radioterapią, wymioty indukowane infekcją

wirusową (wirusowe zapalenie żołądka i jelit)



Pochodne butyrofenonu (haloperidol, droperidol) –

jw.



Metoklopramid – jw. + wymioty indukowane terapią

cytostatykami, wymioty w przebiegu schorzeń

przewodu pokarmowego

Metoklopramid wywiera działanie przeciwwymiotne ok.

20 razy silniejsze niż pochodne fenotiazynowe

LEKI PRZECIWWYMIOTNE

Antagoniści receptorów serotoninowych 5 HT



Ondansetron



Tropisteron



Granisteron

Ondansetron jest stosowany u psów leczonych cytostatykami

(cisplatyną lub karboplatyną) i kotów leczonych
karboplatyną.

Radioterapia i podawanie cytostatyków indukuje uwalnianie z

komórek enterochromochłonnych przewodu pokarmowego
serotoniny, dlatego tylko leki o takim mechaniźmie
przeciwwymiotnego działania wywierają efekt
przeciwwymiotny.

Kannabinoidy

(substancje otrzymywane z marihuany) –

syntetyczne pochodne: nabilon i

dronabilon

hamują

wymioty indukowane cytostatykami. Kannabinoidy są
bardzo skuteczne, lecz charakteryzują się niskim
współczynnikiem terapeutycznym – stosowane tylko u
człowieka

LEKI PRZECIWWYMIOTNE

Antagonista receptora neukininowego-1( NK-1)



Receptor NK-1 receptor dla substancji P



Cytrynian maropitantu

(prep. CERENIA)



Aprepitant

stosowany u człowieka – hamowanie

wymiotów po chemoterapii



Wiąże się z receptorem NK-1 co blokuje

powstawanie odruchu wymiotnego indukowanego

przez bodźce ośrodkowe i obwodowe



Nie powoduje sedacji



Stosowany u psów i kotów podskórnie lub

doustnie jeden raz dziennie



Zapobiega i hamuje wymioty różnego pochodzenia

również wymioty związane z

chorobą lokomocyjną

LEKI PROKINETYCZNE



CHOLINOMIMETYKI: karbachol i betanechol



METOKLOPRAMID



DOMPERIDON



CIZAPRID



LIGNOKAINA



ERYTROMYCYNA *agonista rec. motulinowego)

CHOLINOMIMETYKI



Karbachol i betanechol są agonistami receptorów
muskarynowych.

DZIAŁANIE NIEPOŻĄDANE:



Nadmierna pobudzenie kurczliwości mięśniówki gładkiej
przewodu pokarmowego.



Indukcja wypróżnień



Ślinotok



Bradykardia

METOKLOPRAMID



Jest pochodna kwasu paraaminobenzoesowego dobrze
rozpuszczalna w tłuszczach.



Wykazuje działanie ośrodkowe i obwodowe.



Mechanizm działania ośrodkowego metoklopramidu
związany jest z antagonizmem w stosunku do receptorów
dopaminergicznych  efekt przeciwwymiotny



Mechanizm działania obwodowego związany jest również z
działaniem antagonistycznym w stosunku do receptorów
dopaminergicznych oraz bezpośredniej i pośredniej
stymulacji receptorów cholinergicznych  efekt pobudzenie

czynności skurczowej górnego odcinka przewodu
pokarmowego bez pobudzenia wydzielania soku
żołądkowego.



Pośrednie działanie cholinergiczne związane jest z indukcją
uwalniania acetylocholiny z zakończeń neuronów
cholinergicznych



Działanie cholinergiczne jest całkowicie hamowane przez
podanie atropiny (cholinolityk)

METOKLOPRAMID



Podawany jest kotom i psom doustnie (0,1-0,3 mg/kg)

lub dożylnie (0,02 mg/kg)



Po podaniu doustnym obserwowany jest efekt

pierwszego przejścia  biodostępność w 50-70%



U psów metoklopramid wykazuje bardzo krótkie

działanie, okres półtrwania wynosi 90 minut



Efekt farmakologicznego działania: efekt

przeciwwymiotny, wzrost kurczliwości mięśniówki

gładkiej żołądka, relaksacja zwieracza odźwiernika,

wzrost kurczliwości mięśniówki gładkiej dwunastnicy i

jelit cienkich.



Nie wpływa na kurczliwość jelita grubego



Działanie uboczne: efekt pozapiramidalny (drżenia,

nerwowość, zaburzenia orientacji, depresja,

ginekomastia (indukcja uwalniania prolaktyny).



Nie stosować równocześnie z neuroleptykami, u zwierząt

z występującą padaczką, w niedrożnościach przewodu

pokarmowego.

DOMPERIDON



Antagonista obwodowych receptorów dopaminergicznych



Nie wywiera działania cholinomimetycznego



W mniejszym stopniu niż metoklopramid przechodzi przez
barierę krew – mózg  słabsze działanie ośrodkowe.



Efekt ośrodkowego działania polega na antagoniźmie w
stosunku do receptorów dopaminergicznych i modulacji
aktywności CTZ (chemorecepcyjna strefa wyzwalająca,
która znajduje się na dnie komory IV)  efekt

przeciwwymiotny



W słabszym stopniu niż metoklopramid indukuje objawy
pozapiramidowe.



Obniża temperaturę ciała (efekt hipotermiczny) oraz
indukuje uwalnianie prolaktyny  ginekomastia

CIZAPRID



Wykazuje działanie prokinetyczne w stosunku do przełyku,
żołądka, jelita cienkiego i grubego



Mechanizm prokinetycznego działania związany jest z
pośrednią stymulacją nerwów cholinergicznych.



U koni i bydła prokinetyczne działanie cizapridu związane
jest z pobudzeniem receptorów 5-hydroksytryptaminowych.



Stosowany jest doustnie (0,1 mg/kg) i dożylnie (0,05
mg/kg) u koni



Po podaniu doustnym podlega efektowi pierwszego
przejścia  biodostępność 50%



Po podaniu dożylnym okres półtrwania u konia wynosi 1,9
godziny, natomiast u człowieka 10 godzin

LIGNOKAINA



Pobudza aktywność motoryczną jelit ( głównie
cienkich)



Stosowana u koni po zabiegach operacyjnych
na jamie brzusznej



Zapobiega rozwojowi zapalenia jelit (ileus)



Mechanizm prokinetycznego działania nie jest
znany



Stosowana we wlewie kroplowym 1,3 mg/kg w
infuzji ciągłej 0,05 mg/kg/minutę przez okres
do 24 godzin

FARMAKOLOGICZNE

POBUDZENIE ŁAKNIENIA

Ośrodek łaknienia znajduje się w podwzgórzu.
Neuromediatory takie jak noradrenalina, kwas

gammaaminomasłowy oraz dopamina poprzez wpływ na

swoiste receptory pobudzaja proces łaknienia.

Serotonina hamuje łaknienie.

W weterynarii farmakologicznie pobudza się łaknienie u

kotów anorektycznych przez podanie:



Diazepamu  agonista receptorów GABA ,

benzodiazepiny nie wykazują u psów działania

pobudzającego apetyt – podać jednorazowo dożylnie



Cyproheptadyna  antagonista receptorów

serotoninowych i histaminowych

MITRATAPID



Jest inhibitorem mikrosomalnego białka
transportującego trójglicerydy (MTP)



Zmniejsza stężenie trójglicerydów i cholesterolu w
surowicy



Zwiększa obecność trójglicerydów w enterocytach



Powoduje zmniejszenie wychwytu lipidów z
pokarmu.



Obniża apetyt (kumulacja trójglicerydów w
enterocytach powoduje spadek łaknienia)



Nie wywiera działania na OUN

MITRATAPID



Równocześnie należy stosować niskokaloryczną

karmę i zwiększyć ilość ruchu zwierzęcia



Lek jest dobrze tolerowany



Obserwowano wystąpienie łagodnie przebiegającej

biegunki (luźne stolce) i okazjonalnie wymiotów

oraz zwiększone wydzielanie śliny



Nie stosować u psów w wieku poniżej 18 miesięcy



Nie stosować u psów w okresie ciąży i laktacji oraz

z upośledzoną czynnością wątroby



Nie stosować u psów u których nadwaga wynika z

występująca chorobą układową (niedoczynnością

tarczycy czy hyperadrenokortycyzmem)

DIRLOTAPID



Mechanizm działania taki sam jak mitratapidu



Działa selektywnie w stosunku do jelitowej proteiny
nośnikowej – działanie miejscowe w jelitach



Zmniejsza przyswajanie pokarmu w zależności od
stosowanej dawki



Do programu kontroli masy ciała należy włączyć
zmianę diety oraz wzrost aktywności ruchowej



Nie stosować u kotów – możliwość rozwinięcia się
stłuszczenia wątroby



Nie stosować u psów w fazie wzrostu

LEKI PRZECZYSZCZAJĄCE



Środki zwiększające objętość mas
kałowych:

błonnik, pektyny, hemiceluloza



Leki przeczyszczające osmotyczne:

siarczan magnezu, siarczan sodu, fosforan
sodu, laktuloza.



Leki zmiękczające masy kałowe:

olej

parafinowy, dokusat

( związek powierzchniowo

czynny  obniżając napiecie fazy tłuszczowo-

wodnej ułatwia przenikanie wody i tłuszczów w
głąb mas kałowych w jelicie grubym 

ułatwienie pasażu.



Leki drażniące:

olej rycynowy

 w przewodzie

pokarmowym rozkładany jest do glicerolu i kwasu
rycynolowego  powstające mydła rycynolowe

działają drażniąco w jelicie cienkim powodując
zmniejszenie wchłaniania wody i elektrolitów co
przyśpiesza pasaż i powoduje oddanie w ciągu 2-
3 godzin do wydalenia płynnego stolca



Środki kontaktowe:

glikozydy antrachinowe

zawarte w roślinach (aloes, rzewień, szakłak,
kruszyna)

 pobudzają zwoje śródścienne,

zmniejszają wchłanianie wody i elektrolitów 

efekt po 8-10 godzinach

TERAPIA BIEGUNEK



Jeżeli biegunka jest spowodowana infekcją
należy zastosować leczenie przyczynowe:

chemioterapeutyki przeciwbakteryjne.



Uzupełnienie płynów

: parenteralne podawanie

soli fizjologicznej i płynów wieloelektrolitowych



Wspomagająco można stosować:

Leki ściągające:

garbniki roślinne lub zasadowy

węglan bizmutawy, zasadowy galusan bizmutawy.

Leki adsorbcyjne:

węgiel leczniczy, pektyny, węglan,

mleczan i fosforan wapnia.

Leki wpływające na mięśnie gładkie

: loperamid i

difenoksylat  leki zapierające.

LEKI WPŁYWAJĄCE NA

CZYNNOŚĆ WĄTROBY



Leki żółciotwórcze

: kwas dehydrocholowy,

dehydrocholan sodowy, glikocholan sodowy lub kwas

glikocholowy + taurocholowy = Fellogen



Leki żółciopędne

: wyciąg z czarnej rzepy, wyciąg

z kłącza kurkumy, baldaloina = wyciąg z liści rośliny

Peumus boldum, osalmid (pochodna kwasu

salicylowego), hydroksymetyloamid kwasu

nikotynowego.



Związki wpływające regeneracyjnie na

miąższ wątroby:

Ornityna

Metionina

Cystyna i cysteina

Lecytyna

Selen + witamina E

Witaminy z grupy B

Glukoza + fruktoza

Document Outline