ENTERITI

INFETTIVE

ENTERITI INFETTIVE



“

Gastroenteriti

” e “

Coliti

”



spesso

difficilmente separabili



Sindromi cliniche caratterizzate
essenzialmente da

diarrea

(≥ 3 scariche/die

di feci liquide)

±

vomito

,

± altra

sintomatologia, sostenute da



Virus:

Rotavirus, Agente di Norwalk, …



Batteri:

S.aureus, E.coli, Salmonella spp., Shigella

spp., Vibrio cholerae, …



Protozoi:

Entamoeba histolytica, Cryptosporidium

parvum, Giardia lamblia, …



Elminti:

Trichuris trichiura, Schistosoma mansoni,

…



Miceti:

Candida albicans, …

ENTERITI INFETTIVE - Patogenesi

MECCANIS

MECCANIS

MO

MO

FECI

FECI

AGENTE

AGENTE

Penetrazione Emazie,

Leucociti

Yersinia enterocolitica – S.
typhi

Flogosi per

invasione e/o
citotossine

Emazie;

Leucociti (+
++)

Shigella spp., Salmonelle
“minori”, E. coli (EIEC-
EHEC), Campylobacter spp,

Entamoeba histolytica

Non flogosi:
enterotossin
e, aderenza,
…

Acquose:
Ø leucociti

V. cholerae, E. coli (ETEC),
S. aureus, B. cereus, …

Danno
selettivo villi
intestinali

Acquose:
Ø leucociti
(±)

Rotavirus, Norwalk-virus

Altri

(aderenza,
invasione
superficiale,
induzione

citokine)

Acquose:
Ø leucociti

Giardia lamblia,

Cryptosporidium parvum,
Microsporidia, …

GASTROENTERITI VIRALI



Virus isolabili di

routine dalle feci

(Colt.Cell.-Topo N.)

#

Poliovirus

#

Coxsackievirus A e B

#

Echovirus

#

Enterovirus 68-71

#

Adenovirus

#

Reovirus

-

NO

-



Virus scoperti M.E.

nelle feci e non

coltivabili di routine

!

Rotavirus

!

Norwalk e Norwalk-

like (piccoli virus

arrotondati)

!

Astrovirus

!

Adenovirus (non colt.)

!

Calicivirus

!

Coronavirus

-

SI’

-

ROTAVIRUS

!

Agenti eziologici più frequenti di

gastroenterite acuta virale (GEA virali)

!

Paesi industrializzati: 80% GEA infantili

invernali, 20% GEA infantili estive

!

Struttura tipica “a ruota” – diametro 72

nm, RNA 11 segmenti, doppia elica

ROTAVIRUS

Epidemiologia

!

Diffusione ubiquitaria, trasmissione oro-fecale,

forme sporadiche

!

Paesi climi temperati maggiore frequenza

tardo autunno - inverno

!

Infezioni in tutte le età (+++ I

a

e II

a

infanzia);

espressione clinica +++ infanzia, poi decresce

(IgA secretorie), adulti asintomatica, +±

anziani

Clinica

!

Febbre, vomito, diarrea (feci poco

infiammatorie), dolori addominali, ±

disidratazione

Diagnosi

!

Feci  Latex - ELISA

ROTAVIRUS

Patogenesi

!

Sito di infezione: prima parte intestino

tenue

!

Infezione cellule colonnari dell’apice dei

villi  diffusione verso la base del villo con

distacco cellule lisate parte superiore del

villo  flogosi della mucosa ed

accorciamento dei villi  cellule delle

cripte non interessate: incremento replica

 sostituzione cellule lisate apicali con

nuove cellule di derivazione dalle cripte

“non ancora mature” (senza recettore per

il virus ma con



attività enzimatiche)  

 per cui :

ROTAVIRUS

Patogenesi

(segue)

!

Accelerato transito alimenti (flogosi), 

contatto anche per  area assorbimento

(accorciamento villi),  digestione alimenti

( att. enzimatiche: es. disaccaridasi)

!

Zuccheri integri (ed altri alimenti) 

intestino crasso  scissione batterica in

piccole molecole   pressione osmotica

intra-luminale  inversione flusso H

2

O

(interstizio



lume)



DIARREA

Terapia

!

Dietetica (sospendere alimenti), sintomatica

(liquidi e.v.)

- NORWALK-Virus -

- Virus Norwalk-simili -

#

Norwalk-virus

: identificato nel 1968 in

corso di un episodio epidemico di

gastroenteriti, in adulti e bambini

(Norwalk, Ohio-USA)

#

Norwalk-like viruses

: numerosi altri

agenti virali simili (alcuni

antigenicamente correlati) sono stati

individuati in episodi di GEA in diverse

parti del mondo: USA (Virus Montgomery

County, Marin County, Snow Mountain, Hawaii),

Australia (Virus Parramatta), Gran Bretagna

(Virus Ditchling, Cockie, Wollan)

NORWALK-virus e Norwalk-like
virus

#

Parvovirus simili (ø 27 nm)

#

Epidemiologia

: Ubiquitari;   epidemie in

comunità; tutte le stagioni; trasmissione
tramite cibo o interumana diretta.

#

Infezione

: adulti    , bambini  ; prevalenza

ab in età  rispetto rotavirus (50% a 20 aa)

#

Patogenesi

: probabilmente simile a quella da

rotavirus; correlazione inversa tra livelli di ab
sierici o intestinali e gravità quadro clinico

#

Clinica

: Incubazione ~2 gg  febbre, nausea,

vomito, dolori addominali, diarrea; risoluzione
in 1-2 gg

COLERA



Malattia infettiva, acuta,

contagiosa, causata dal

Vibrione

Vibrione

Colerico

Colerico, a

patogenesi tossinica

patogenesi tossinica,

caratterizzata da

diarrea profusa

diarrea profusa,

con feci acoliche simili ad “acqua di
riso”,

vomito, disidratazione, shock

vomito, disidratazione, shock

ipovolemico, anuria, acidosi

ipovolemico, anuria, acidosi

metabolica.

metabolica.

Vibrio
cholerae

EZIOLOGIA



Vibrio cholerae (Robert koch, 1883) –

bastoncello Gram– a virgola, 0.3-0.4 x 1.5-4

m, mobile (flagello polare singolo); labile

calore, essiccamento, pH acido (optimum pH 8

– 9)



Ag Ciliare H  termolabile, non specifico



Ag Somatico O  termostabile specifico

(principali A, B, C)



Sierotipo OGAWA Ag O  A – B



Sierotipo INABA Ag O  A – C



Sierotipo HIKOJIMA Ag O  A – B – C



Vibrio cholerae classico



Vibrio cholerae biotipo El Tor



Vibrio cholerae O-139 Bengal

EZIOLOGIA



Esotossina colerica (

Coleragen

Coleragen)  prodotta in fase

replicativa; proteina termolabile, pm 84-85.000

D  formata da 2 parti



A)

Active Subunit

Active Subunit  centrale, pm 27.000 D



B)

Binding Subunit

Binding Subunit  periferiche, pm 11.500 D x 5



B  legame tossina al recettore specifico di

membrana dell’enterocita del tenue (GM

1

-

Ganglioside)



A  attivazione Adenilato-ciclasi cellulare = 

cAMP = secrezione attiva di H

2

O ed Elettroliti

verso il lume intestinale (

Fuga Intestinale

Fuga Intestinale)

EPIDEMIOLOGIA



Vibrio cholerae patogeno solo per l’Uomo



Uomo unico serbatoio: infezione

conclamata,

infezione inapparente, portatore.



Infezione a ciclo oro-fecale



Trasmissione diretta: contatto familiare



Trasmissione indiretta: acqua, alimenti,
indumenti, insetti



“5 F”  Fingers, Foods, Faeces, Flies, Fomites



Sopravvivenza in ambiente esterno: max 1–2
sett.



V.cholerae Classico + ElTor ++ O-139 Bengal +
++



Acqua di mare  2 sett.



Alimenti non acidi  2 – 3 sett.



Frutti di mare 2-4 gg (t° amb.), 7-14 gg (+4°C)

PATOGENESI



Penetrazione per OS  superamento barriera

gastrica (cibo, acqua a digiuno)  duodeno,

tenue  colonizzazione ed adesione mucosa 

produzione esotossina  abnorme passaggio

di acqua ed elettroliti dal plasma al lume
intestinale senza modificazione del potere di
assorbimento (Fuga Intestinale)



“Feci” del coleroso  basse proteine (0.1 g%),
soluzione quasi isotonica con plasma:

PATOGENESI

(segue)



K+ e HCO

3

- rispettivamente 4x e 2x plasma !



Perdita di H2O ed elettroliti  Disidratazione =

 massa sanguigna circolante,  viscosità (Hct

 70%, protidemia  14 g%) = shock, ipokaliemia

e acidosi metabolica; insufficienza renale



An. Patologica

: Ø danno anatomico

intestinale !

in mEq/l Na+

K+

Cl-

HCO

3

-

Adulto

126-135 15-19

95-100

45-47

Bambin
o

98-105

25-27

90-95

30-32

CLINICA



Incubazione: 1 – 5 gg (media 3 gg)



Inizio brusco; non febbre



Diarrea improvvisa, senza dolori addominali,
senza tenesmo, con subito numerose
scariche  50 – 100 / die



“Feci” : piccole quantità, 50 – 100 ml 

liquame incolore, con fiocchetti biancastri
(vibrioni conglutinati), odore di salamoia, pH
alcalino, assenza di GB e GR,  muco, ad

“acqua di riso”,
 7 – 15 litri/die  in 4-5 gg > peso corporeo!



Vomito : prima alimentare, poi come “feci”

CLINICA

(segue)



Segni di disidratazione acuta e alterazioni

elettrolitiche (K

+

,Ca

++,



HCO

3

-

): sete, crampi

muscolari, ipotermia cutanea (con t°C rettale

normale), tachicardia, ipotensione, oligo-anuria, …



Aspetto Algido in 24h: cute fredda, sudore

vischioso, “facies tipica”  occhio infossato,

palpebre semichiuse, naso affilato, labbra secche,

cianotiche, attaccate ai denti (faccia da mummia);

lingua secca, fuliginosa; voce roca; addome a barca

(non reazione peritoneale)



P.A.   shock; polso piccolo, filiforme, tachicardico



Sensorio integro fino all’obitus

CLINICA

(segue)



nel 60% dei casi in 3gg  Exitus (shock

irreversibile, acidosi metabolica, uremia da
necrosi tubulare



Casi favorevoli:



dopo  3gg fase di reazione con 

diarrea,  vomito,  diuresi,  P.A. e t°

corporea



Nelle varie epidemie presenti anche
numerosi casi di forme attenuate

DIAGNOSI



Concentrazione vibrione nelle feci: 10

7

– 10

9

/ml



Isolamento su terreni selettivi:



Acqua peptonata pH 9  terreni solidi (Monsur, TCBS) 

prove biochimiche, agglutinazione con antisieri
specifici



NB: emocolture sempre negative !



Diagnosi Differenziale:



Dissenteria bacillare  GR+++, febbre, tenesmo



Cholera nostras  E. coli enterotossico



Avvelenamento da Arsenico o da Mercurio  feci

pigmentate, sapore metallico in bocca



Malaria comitata coleriforme da Pl. falciparum

TERAPIA



Exitus  disidratazione, acidosi, ipokaliemia,

shock, insuff. renale



Terapia patogenetica sostitutiva reidratante:



Riduzione letalità da 60% a 0.5%



Soluzione sostitutiva equivalente a liquidi persi
feci = K

+

19, HCO3

-

47, Na

+

126, Cl

-

95 mEq/l



“

Dacca solution

Dacca solution” – “

5.4.1

5.4.1” – per os o ev



NaCl = 5g, NaHCO

3

= 4g, KCl = 1g, in H

2

O

1000 ml (± amidi-riso in polvere, se per os)

TERAPIA

(segue)



Soluzione con preparati disponibili in

Italia: sterile, apirogena per e.v.:



Soluzione fisiologica .…………. 600 ml



Soluzione glucosata 33% …….. 400 ml



KCl (fiale da 1 mEq/ml) ………… 17 ml



NaHCO3 (fiale da 2 mEq/ml) …… 25 ml



La soluzione ottenuta contiene:



NaCl = 89 , KCl = 16 , NaHCO3 = 48

NaCl = 89 , KCl = 16 , NaHCO3 = 48

mEq/l , glucosio = 13%

mEq/l , glucosio = 13%



Idonea sia per adulti che per bambini

TERAPIA:
quantità di liquidi da infondere



Immediatamente

1.

1.

Metodo empirico

Metodo empirico:



Pz molto disidratato, in shock  10% peso

corporeo



Pz meno grave ………………...  2.5% “ “

2.

2.

Metodo basato su P.S. del Plasma

Metodo basato su P.S. del Plasma (vn = 1025):



4 ml di Sol.Salina x Kg p.c. x unita  P.S. plasma



A Pz reidratato

1.

Volume di feci + vomito + urine + 500 ml

2.

3 ml di sol. salina x Kg p.c. x unita  P.S.

plasma

Segni clinici per valutare il livello di
disidratazione, in % del peso
corporeo

Segni Clinici

0 – 3 %

4 – 8 %

9 – 12 %

Polso Centrale

(carotide –

femorale

)

Pieno

Pieno

Piccolo

Polso Periferico

(radiale -

pedidio)

Pieno

Piccolo

Assente

Turgore

Cutaneo

Normale

Diminuito

Scomparso

Occhi

Normali

Lievement

e Infossati

Infossati

Muscoli

Normali

Crampi

Lievi

Crampi Severi

Aspetto-

Sensorio

Stato di

Allerta

Vigile-Lieve

Sete

Vigile

Assetato

Agitato

Fortemente

Assetato

Flusso Urinario

Normale

Ridotto

Assente

TERAPIA:
velocità di infusione dei liquidi



E.V. se vomito; per OS casi lievi



Reidratazione iniziale deve essere
effettuata in 1 – 2 h e.v. a velocità di 100
ml/minuto !!! (N.B. Non edema
polmonare con soluzione polisalina)



Matenimento idratazione per ev o per os
 quantità di liquidi distribuiti nelle 24h n

funzione delle perdite (Letti con
materasso con foro !)

TERAPIA ANTIBIOTICA



Serve a ridurre ed eliminare
quanto prima i vibrioni 

diminuzione tossina prodotta 

diminuzione diarrea



Tetracicline



Fluorochinoloni



CAF - Cotrimoxazolo

PROFILASSI



È una delle 5 malattie infettive sottoposte a

controllo internazionale



Denuncia; isolamento malati e sospetti;

contumcia contatti per 5 gg



Feci trattate con cloruro di calce



Convalescenti dimessi dopo 3 coprocolture

negative (a 3 gg da sosp. Antibiotici e a

distanza di 24h)



Vaccinazione : vaccino im inattivato; efficacia

modesta, incostante e di breve durata !



Chemioprofilassi : tetracicline per 5 gg (o FQ)

Gastroenteriti da Salmonella spp

(Salmonellosi “minori”)



Causate da salmonelle “minori” non tifoidee



Epidemiologia



Serbatoio prevalentemente animale:



Pollame – Uova (infezione genitali 

contaminazione guscio) – Carni

(contaminazione materiali vari in cucina) –

Animali domestici (cani, gatti, criceti,

tartarughe) – Frutti di mare, Verdure ed

Acque contaminate – Mosche (vettori passivi)



Portatori umani cronici o transitori

(importanti solo in ambiente lavorativo e/o

ospedaliero  reparti pediatrici)



Sierotipi più diffusi in Italia: S. typhimurium,

S. enteritidis, s: panama, S. heidelberg, …

Gastroenteriti da Salmonella spp



Patogenesi:



Trasmissiome oro-fecale; acquisizione tramite

acqua o alimenti contaminati  superamento

barriera gastrica  intestino: aggressione della

mucosa (diretta, non esotossine)  GEA



Potere patogeno:



Sierotipo - Carica microbica (10

6

cfu per dare

GEA)



Alcuni sierotipi danno setticemia (S. cholerae suis)



Setticemia e/o Localizzazione d’organo si può

avere in soggetti con patologie croniche, infezione

da HIV, Drepanocitosi (osteomieliti),

Schistosomiasi (salmonelle barrierate

nell’intestino del parassita)

Gastroenteriti da Salmonella spp



Quadro clinico:



Incubazione  24 – 48 ore



Febbre  elevata, vomito, diarrea (feci

infiammatorie), dolori addominali



Disidratazione,  alterazioni

elettrolitiche



Risoluzione in alcuni giorni



Diagnosi:

Coprocoltura



Terapia:

Ciprofloxacina; reidratazione



Prognosi:

favorevole (“cave!” età estreme

e pz compromessi); valutazione stato di

“portatore”.

SHIGELLOSI

SHIGELLOSI

(Dissenteria bacillare)

(Dissenteria bacillare)



Infezione intestinale acuta da

batteri del genere Shigella

Shigella

con

manifestazioni cliniche di
intensità variabile, da diarrea
acquosa non impegnativa a
dissenteria (febbre, dolori
addominali, tenesmo, feci
muco-ematiche)

Eziologia

Eziologia

(a)

Shigella spp

Shigella spp

,

,

famiglia Enterobacteriaceae



bastoncelli Gram, aerobi, ø ciglia e spore; non

fermentano il lattosio, Voges-Proskauer negativa



antigene somatico O (Lipopolisaccaride - LPS): 4

gruppi, ognuno vari sierotipi:



Gruppo A  S. dysenteriae

S. dysenteriae

(già S.shigae) - 10

sierotipi; forme cliniche più gravi, più

complicanze



Gruppo B  S. flexneri

S. flexneri

- 8 sierotipi (sierotipo

2a: tossina ~ S. dysenteriae



Gruppo C  S. boydii

S. boydii

- 15 sierotipi (ubiquitaria

ma rara)



Gruppo D  S. sonnei

S. sonnei

- 1 sierotipo (tossina ~

S.dysenteriae)

Eziologia

Eziologia

(b)



Endotossina termostabile  Antigene O



Esotossina termolabile citotossica

Esotossina termolabile citotossica

(Shiga-toxin)



Subunità B  si lega alla membrana dei

microvilli



Subunità A  inibisce la sintesi proteica



Attività citotossica su cellule

endoteliali: emolisi microangiopatica



Compromissione riassorbimento di Na

+

senza influenza su secrezione di Cl

-

:

accumulo liquidi nel lume intestinale

Epidemiologia

Epidemiologia



Infezione ubiquitaria (+ aree tropicali e

sub-tropicali)



Paesi a basso tenore igienico-sanitario

(non sempre: es. Gran Bretagna)



Infetta esclusivamente l’uomo (≠

Salmonelle); età + colpite: 1

a

e 2

a

infanzia



Infezione provocata da basso numero di

batteri:  200 batteri



Prevalenza dei vari stipiti nelle varie

zone variabile nel tempo:



USA: S. flexneri  2000; ora S. sonnei



Italia: +++ S.flexneri (e S. sonnei), ±

S. dysenteriae

Patogenesi

Patogenesi



Habitat: grosso intestino (± ultima ansa
ileo)



Infezione epitelio mucosa e ±

sottomucosa; non batteriemia e/o

perforazione



Penetrazione cellule epiteliali mucosa 

moltiplicazione (anche sottomucosa) 

formazione di microascessi  necrosi ed

ulcerazioni superficiali



Linfoadenopatia consensuale



Guarigione spontanea in 2-7 gg con:



Riepitelizzazione lesioni piccole



Cicatrizzazione lesioni grandi

Clinica

Clinica

(a)



Incubazione : 6 h – 5 gg (media 36-72 h)



Inizio : sintomi aspecifici  febbre, dolori

addominali crampiformi



Dopo 24-48 h :



Diarrea

Diarrea

 iniziali feci poltacee con muco,

poi, 24-36 h, liquide ematiche (piccole

scariche di muco, pus, sangue) e

Tenesmo

Tenesmo



Segni di disidratazione



Compromissione stato generale



Risoluzione spontanea in 2 3 gg;



Nei paesi tropicali nella 1

a

infanzia sovente

exitus per disidratazione ed acidosi

Clinica

Clinica

(b)

Esame obiettivo :



Addome dolorabile, e dolente, senza

segni di difesa



Colonscopia (dolorosa !) 
iperemia, ulcere,

zone emorragiche,

pseudomembrane



Forme Lievi  evoluzione, con scarsa

sintomatologia, in pochi giorni



Forme Gravi o Fulminanti  bambini:

forme neurotossiche (meningismo,

convulsioni, coma) ad esito spesso

infausto

Clinica

Clinica

 Complicanze

Complicanze



Enterorragia, invaginazione intestinale

(bambini), megacolon tossico, sindrome

emolitico-uremica (S.dysenteriae)



Fase avanzata di malattia: congiuntivite,

irite, artrite (S.dysenteriae)



Artrite: grosse articolazioni, essudato

articolare sterile



Sindrome di Reiter (Artrite +

Congiuntivite + Uretrite) in soggetti

HLA-B27 positivi



Sequele: stenosi intestinali; Enteropatia

proteino-disperdente (paesi tropicali)

Shigellosi – complicanze

Shigellosi – complicanze

Sindrome di Reiter

Sindrome di Reiter

congiuntivite

congiuntivite

artrite

artrite

Shigellosi

Shigellosi

Diagnosi

Diagnosi



Clinica  inizio acuto + febbre +

diarrea muco-ematica + tenesmo



Feci  es. microscopico: emazie +

granulociti



Coprocoltura

Prognosi

Prognosi



Adulti sani  favorevole



Lattanti, bambini (+ se malnutriti),

anziani  letalità 3 – 8%

Terapia

Terapia



Adulti : Fluorochinoloni



Ciprofloxacina 500 mg bid x 5 gg



Bambini : Cefalosporine III

a

gen.



Ampicillina, Cotrimoxazolo 

attenzione numerosi ceppi
resistenti !

AMEBIASI

AMEBIASI

•

Presenza nell’organismo di

Presenza nell’organismo di

Entamoeba histolytica

Entamoeba histolytica

•

Infezione

Infezione





presenza asintomatica

presenza asintomatica

del parassita nel colon con emissione

del parassita nel colon con emissione

di cisti: forma “

di cisti: forma “

minuta”

minuta”





cisti

cisti

tetranucleate

tetranucleate

•

Malattia

Malattia





manifestazioni cliniche

manifestazioni cliniche

da invasione dei tessuti:

da invasione dei tessuti:

forma “

forma “

magna”

magna”





ematofaga,

ematofaga,

istolitica

istolitica

Amebiasi : eziologia

Amebiasi : eziologia

•

Entamoeba histolytica

Entamoeba histolytica

: protozoo con tre

: protozoo con tre

fasi caratterizzanti il ciclo biologico

fasi caratterizzanti il ciclo biologico

●

Trofozoiti, forma “minuta”

Trofozoiti, forma “minuta”

: fase

: fase

vegetativa, mobili (pseudopodi),

vegetativa, mobili (pseudopodi),

Ø <15

Ø <15

µm,

µm,

lume intestino crasso

lume intestino crasso

●

Trofozoiti, forma “magna”

Trofozoiti, forma “magna”

:

:

Ø 20-60 µm,

Ø 20-60 µm,

mobili (pseudopodi); patogeni, istolitici

mobili (pseudopodi); patogeni, istolitici

(attività citotossica da enzimi litici);

(attività citotossica da enzimi litici);

fagocitano cellule, emazie, leucociti

fagocitano cellule, emazie, leucociti

●

Cisti

Cisti

: fase di resistenza

: fase di resistenza





espulsione e

espulsione e

diffusione infezione;

diffusione infezione;

Ø 7-12 µm, 4 nuclei

Ø 7-12 µm, 4 nuclei

E. Histolytica

E. Histolytica

: trofozoiti e cisti

: trofozoiti e cisti

Amebiasi : epidemiologia

Amebiasi : epidemiologia

•

Infezione a trasmissione oro-fecale

Infezione a trasmissione oro-fecale

•

Le cisti sono vitali per alcune ore

Le cisti sono vitali per alcune ore

sulla pelle e sotto le unghie, qualche

sulla pelle e sotto le unghie, qualche

giorno sulle verdure crude,

giorno sulle verdure crude,

~ 2

~ 2

settimane nell’acqua, 48h

settimane nell’acqua, 48h

nell’intestino di mosche coprofaghe.

nell’intestino di mosche coprofaghe.

•

OMS

OMS





10% popolazione mondiale

10% popolazione mondiale

alberga

alberga

E.histolytica

E.histolytica

(max aree tropicali

(max aree tropicali

ed esquimesi)

ed esquimesi)

Amebiasi

Amebiasi

ciclo

ciclo

biologico

biologico

Amebiasi : patologia

Amebiasi : patologia

Amebiasi :

Amebiasi :

patogenesi ed anatomia

patogenesi ed anatomia

patologica

patologica

•

Capacità aggressiva

Capacità aggressiva

legata a

legata a

+ fattori del

+ fattori del

parassita (assetto

parassita (assetto

iso-enzimatico) e

iso-enzimatico) e

dell’ospite

dell’ospite

(

(





immunità

immunità

)

)

•

Intestino crasso: ulcere a”bottone di

Intestino crasso: ulcere a”bottone di

camicia”, sottomucosa

camicia”, sottomucosa

•

Fegato: ascesso con “pus” color cioccolato

Fegato: ascesso con “pus” color cioccolato

Amebiasi : clinica

Amebiasi : clinica



Amebiasi Intestinale

Amebiasi Intestinale



Forma Acuta

Forma Acuta



Forma Cronica

Forma Cronica



Amebiasi Extra-Intestinale

Amebiasi Extra-Intestinale



Ascesso Epatico

Ascesso Epatico



Ascesso Cerebrale, Polmonare,

Ascesso Cerebrale, Polmonare,

Splenico

Splenico



Amebiasi Cutanea, Uro-genitale

Amebiasi Cutanea, Uro-genitale

Amebiasi : clinica

Amebiasi : clinica

Amebiasi Intestinale

Amebiasi Intestinale



Forma acuta

Forma acuta





Dissenteria - Dolori addominali - Tenesmo

Dissenteria - Dolori addominali - Tenesmo



Incubazione: 1-2 settimane; fattori scatenanti

Incubazione: 1-2 settimane; fattori scatenanti





stress, alterazione flora intestinale

stress, alterazione flora intestinale



5-15 scariche/die, feci cremose o liquide,

5-15 scariche/die, feci cremose o liquide,

muco-pus, sangue

muco-pus, sangue



Condizioni generali discrete; dolorabilità

Condizioni generali discrete; dolorabilità

palpazione fosse iliache

palpazione fosse iliache



Rettoscopia: ulcere di varie dimensioni,

Rettoscopia: ulcere di varie dimensioni,

sottominate, su mucosa congesta ed

sottominate, su mucosa congesta ed

edematosa

edematosa



Evoluzione naturale in 2-3 settimane; recidive

Evoluzione naturale in 2-3 settimane; recidive





cronicizzazione

cronicizzazione

Amebiasi : clinica

Amebiasi : clinica

Amebiasi Intestinale

Amebiasi Intestinale



Forma cronica

Forma cronica



Colon irritabile, colite, tiflite,

Colon irritabile, colite, tiflite,

proctite, sigmoidite, appendicite

proctite, sigmoidite, appendicite

cronica, …

cronica, …



con sintomatologia generale:

con sintomatologia generale:

astenia, dimagrimento, febbricola,

astenia, dimagrimento, febbricola,

irritabilità

irritabilità



Ameboma: forma rara, simula

Ameboma: forma rara, simula

neoplasia (dd solo con biopsia)

neoplasia (dd solo con biopsia)

Amebiasi : clinica

Amebiasi : clinica

Amebiasi Extra-Intestinale

Amebiasi Extra-Intestinale



Ascesso epatico

Ascesso epatico



In >50% dei casi senza prodromi o

In >50% dei casi senza prodromi o

anamnesi positiva per forma intestinale

anamnesi positiva per forma intestinale



Febbre tipo settico, dolore ipocondrio

Febbre tipo settico, dolore ipocondrio

dx, epatomegalia

dx, epatomegalia



Leucocitosi neutrofila,

Leucocitosi neutrofila,





VES,

VES,





Fosf.Alc.

Fosf.Alc.



Ecografia, TC, RMN: +++

Ecografia, TC, RMN: +++



“

“

pus” denso, color cioccolato, inodore;

pus” denso, color cioccolato, inodore;

amebe assenti (+ parete ascesso)

amebe assenti (+ parete ascesso)

Amebiasi : ascesso epatico

Amebiasi : ascesso epatico

Amebiasi : diagnosi

Amebiasi : diagnosi

•

Forma intestinale

Forma intestinale

:

:

–

Es. parassitologico feci “a fresco”

Es. parassitologico feci “a fresco”

(<30’); cisti; colorazione tricromica

(<30’); cisti; colorazione tricromica

–

Ricerca antigeni feci: ELISA

Ricerca antigeni feci: ELISA

•

Altre forme

Altre forme

:

:

–

Test sierologici: + >90% forme

Test sierologici: + >90% forme

epatiche

epatiche

–

ELISA per antigeni su materiale

ELISA per antigeni su materiale

ascessuale: + 100% forme epatiche

ascessuale: + 100% forme epatiche

Amebiasi : terapia

Amebiasi : terapia



Amebicidi tissutali

Amebicidi tissutali



Metronidazolo

Metronidazolo



altri Nitroimidazoli (Tinidazolo)

altri Nitroimidazoli (Tinidazolo)



Diidroemetina cloridrato*

Diidroemetina cloridrato*



Clorochina

Clorochina



Amebicidi da contatto

Amebicidi da contatto



Paromomicina

Paromomicina



Diloxanide furoato*

Diloxanide furoato*



Iodochinolo*

Iodochinolo*

*

Non registrati in Italia

Amebiasi : profilassi

Amebiasi : profilassi

•

Risanamento condizioni igienico-

Risanamento condizioni igienico-

sanitarie zone di endemia

sanitarie zone di endemia

•

Osservanza norme igiene alimenti

Osservanza norme igiene alimenti

•

Igiene delle acque, consumo verdure

Igiene delle acque, consumo verdure

cotte e latte bollito

cotte e latte bollito

–

Cisti

Cisti

E. histolytica

E. histolytica

distrutte temperatura

distrutte temperatura

>50°C e <-5°C; resistono alla nornale

>50°C e <-5°C; resistono alla nornale

disinfezione delle acque con cloro a basse

disinfezione delle acque con cloro a basse

dosi (rese non vitali da superclorazione:

dosi (rese non vitali da superclorazione:

cloro residuo 2-3 ppm)

cloro residuo 2-3 ppm)