Katarzyna Zabłotna 
Analityka medyczna III rok

Całokształt mechanizmów zapobiegających 
wypływowi krwi z naczyń krwionośnych w 
warunkach prawidłowych i w przypadkach 
uszkodzeń naczyń, jednocześnie zapewniający 
prawidłowy przepływ krwi w układzie krwionośnym. 
Pojęcie hemostazy obejmuje zarówno krzepnięcie 
krwi jak i fibrynolizę. Oba procesy zachodzą 
jednocześnie, również w momencie tworzenia 
skrzepu.



wysoce wyspecjalizowana wyściółka naczyń 
krwionośnych i limfatycznych, utworzona z 
jednej warstwy komórek płaskich – bariera 
mechaniczna



największy gruczoł endokrynny u dorosłego 
człowieka:



składa się z 10

12 

komórek



masa 1-2 kg



powierzchnia 700-2000 m

2



To także bariera elektrostatyczna dla 
ujemnie naładowanych błon komórkowych 
erytrocytów (obecność kwasu sjalowego). 
Natomiast głębsze warstwy naczynia są 
zbudowane m.in. z kolagenu, który jest 
dodatnie naładowany. W momencie 
uszkodzenia naczynia włókna kolagenu 
zmieniają ładunek naczynia, co powoduje 
przyciąganie nie tylko erytrocytów, ale 
również płytek krwi. 

1.

Wytwarza czynniki inicjacji krzepnięcia V i VIII, 
tromboplastyny tkankowe 

2.

Wytwarza śródbłonkową ADP-azę 

3.

Na jego powierzchni znajduje się     

hamują 

antytrombina III

   

proces

4.

Zawiera trombomodulinę -              

krzepnięcia

        

receptor dla trombiny (IIa)

5.

Wydziela tkankowy aktywator plazminogenu (PLAT, t-
PA) – 

aktywacja fibrynolizy

6.

Wytwarza i wydziela prostacyklinę PGI

2

 i tlenek 

azotu(II) (NO) 

Zaburzenia czynności śródbłonka oraz innych warstw 
naczynia są powodem skaz naczyniowych

.  



Czynniki inicujące proces krzepnięcia



Czynnik V (Proakceleryna) - przekształca 
protrominę (II) w trombinę (IIa)



Czynnik VIII (globulina antyhemofilowa) – 
aktywowany przez czynnik (IIa) łączy się z 
czynnikiem von Willebranda



tromboplastyny tkankowe - białka aktywujące 
szlak zewnątrzpochodny kaskady krzepnięcia krwi 
w obecności jonów wapniowych (Ca

2+

)



Hamuje proces krzepnięcia



zmiesza stężenie ADP w osoczu - głównego aktywatora 
płytek, co zapobiega uwalnianiu zawartości ziarnistości 
trombocytów



Jest naturalnym antykoagulantem – hamuje 
proces krzepnięcia



Inhibitor czynnika IIa (trombina), Xa (aktywny 
kompleks protrombokiazowy) i innych proteaz



hamuje proces krzepnięcia



jest receptorem dla trombiny (IIa)



białko C również hamuje proces krzepnięcia



Kompleks trombomodulina-trombina także hamuje 
fibrynolizę

Trombo-

modulina

Receptor 

IIa

Hamowanie 

krzepnięcia, 

aktywacja 

białka C



aktywuje proces fibrynolizy (rozkładania skrzepu)



proteaza serynowa przekształcająca proenzym 
plazminogen w plazminę (enzym rozkładający 
skrzep, czynnik XII)



odgrywa rolę w migracji komórek i przebudowie 
tkanek



zwiększona aktywność enzymatyczna powoduje 
zwiększoną fibrynolizę, objawiającą się 
nadmiernym krwawieniem



obniżona aktywność sprzyja zakrzepicy i zatorom



zapobiegają agregacji płytek krwi 



Funkcja naczyniorozszerzająca:



relaksacja mięśniówki oskrzeli



zwiększanie przepływu nerkowego 



Utrzymywanie drożnego przewodu tętniczego 



prawidłowy przepływ w łożysku



Tlenek azotu nazywany jest endogenną nitrogliceryną



Wiele substancji rozszerzających naczynia krwionośne 
(takich jak bradykinina, acetycholina) uwalniają NO i działają 
za jego pośrednictwem



W przypadku przewagi czynników naczyniokurczących i 
proagregacyjnych (głównie tromboksanu) nad 
naczyniorozszrzającym może dojść do rozwój zmian 
miażdżycowych, choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia 
ciążowego



Traczyk Władysław Z. „Fizjologia czlowieka” 
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005, wyd.8



Krzysztof Wnuczko, Marek Szczepański „Śródbłonek – 
charakterystyka i funkcje” Akademia Medyczna w 
Białymstoku, Klinika Neonatologii SPSK,



http://pl.wikipedia.org/wiki/%C5%9Ar%C3%B3db
%C5%82onek



http://pl.wikipedia.org/wiki/Krzepni%C4%99cie_krwi