Aspekty
immunologiczne
i kliniczne konfliktu
serologicznego
Elżbieta Gajewska
Klinika Neonatologii
AM we Wrocławiu
Aspekty
immunologiczne
i kliniczne konfliktu
serologicznego
Elżbieta Gajewska
Klinika Neonatologii
AM we Wrocławiu
RZADKO MA MIEJSCE FAKT, ABY
W JEDNYM STULECIU
ZNALEZIONO ROZWIĄZANIE
TAK SZEROKIEGO PROBLEMU,
JAKIM JEST CHOROBA
HEMOLITYCZNA
NOWORODKÓW (ChHN).
Historia – poznanie etiologii
CHHN
1865 r. - berliński patolog Orth zauważa zmiany
w mózgu noworodka zmarłego na żółtaczkę,
1904 r. - Schmorl stosuje termin kernicterus do
opisania charakterystycznego wyglądu jąder
podkorowych.
1925 r - Hirszfeld i Zborowski tworzą
koncepcję konfliktu serologicznego.
1940 Landsteiner i Wiener odkrywają układ
Rh.
1941 r Levin i Katzin wyjaśniają rolę
przeciwciał Rh w klasycznej erytroblastozie
płodowej
Historia- opracowanie
metod leczenia ChHN
wprowadzenie transfuzji wymiennej
u noworodków Wallerstein (1946) i
Diamond (1947).
Zabieg ten obniżył znacznie śmiertelność
z powodu choroby hemolitycznej i występowanie
żółtaczki jąder podkorowych, szczególnie gdy
był wykonywany podwójną objętością krwi.
1949 r. - I transfuzja wymienna w Polsce
prof. Kazimierz Jabłoński i prof.
Ludwik Hirszfeld
Historia- opracowanie
metod leczenia ChHN
1958 r - Cremer i wsp. donieśli, że
ekspozycja wcześniaka na światło
słoneczne lub niebieskie
fluorescencyjne zmniejsza stężenie
bilirubiny w surowicy, dzięki
późniejszym badaniom poznano
mechanizm, efektywność i toksyczność
tego zjawiska. Obecnie fototerapia
stanowi podstawową metodę leczenia
hiperbilirubinemii noworodków.
Historia- opracowanie metod
diagnostyki i leczenia płodu
1963 r Liley analizując płyn
owodniowy w spektrofotometrii
stwierdził, że wzmożona absorpcja
przy długości fal świetlnych 450nm
może świadczyć o stopniu zagrożenia
ciąży erytroblastozą
i ustalił granice stref zagrożenia .
W tym samym roku wykonał on
pierwszą transfuzję dopłodową do
jamy otrzewnowej płodu.
Rozwój techniki (fetoskop, USG)
pozwolił na przeprowadzenie
transfuzji do żyły pępowinowej
(1981r) a nawet transfuzji
wymiennych u płodu.
Lata 60-te - wprowadzenie
plazmaferezy
u ciężarnych ze zrealizowanym
konfliktem serologicznym
Historia - opracowanie metod
profilaktyki konfliktu Rh
Finn, Clark i Woodrow oraz Freda, Gorman
i Pollack - profilaktyczne zastosowanie Ig
anty Rh (D) u kobiet rodzących Rh (-)
Wrocław 1976r.- E. Gajewska- zorganizowanie
VII Ogólnopolskiego Sympozjum
Neonatologicznego pt. ”Aspekty medyczne i
społeczne konfliktu serologicznego w Polsce”
1978 r. Polska ”Ustawa o obowiązku
profilaktycznego stosowania
Immunoglobuliny Anty Rh (D) u kobiet z
Rh ujemnymi” .
Definicja konfliktu
serologicznego
Reakcja immunologiczna między
antygenami krwinek czerwonych płodu i
noworodka a przeciwciałami
wytworzonymi przez matkę, w wyniku
której erytrocyty ulegają hemolizie.
Doprowadza to do ciężkiego schorzenia u
noworodków, zwanego chorobą
hemolityczną noworodków - Morbus
Haemoliticus Neonatorum.
Konflikt serologiczny-
etiologia:
Największe znaczenie ma
immunizacja
w zakresie antygenu D z układu
Rh
Immunizacja w układzie ABO
(najmocniejszy antygen A1) jest
najczęstszą przyczyną ChHN
(~75%).
Konflikt serologiczny-
etiologia:
Wprowadzenie profilaktyki globuliną
anty -D relatywnie zwiąkszyło
częstość występowania “rzadkich”
konfliktów, spowodowanych
nietypowymi antygenami jak: Kell,
Duffy (Fy
a
), Lewis i Kidd (Jk
a
, Jk
b
) –
wszystkie powodują ciężką anemię w
zyciu płodowym mogą także
prowadzić do obrzęku i obumarcia
płodu (częstość immunizacji ~0.08%).
Konflikt serologiczny-
etiologia:
W ChH może występować
immunizacja kilkoma antygenami
erytrocytów np. C i D,
choroba hemolityczna noworodka
może współistnieć z innymi
alloimmunologicznymi zaburzeniami
hematologicznymi takimi jak
trombocytopenia, neutropenia.
Patomechanizm konfliktu
serologicznego
Wytworzenie przez matkę przeciwciał
przeciwko elementom morfotycznym krwi
płodu
Pierwszy kontakt z obcym antygenem prowadzi do
pierwotnej odpowiedzi immunologicznej, podczas
której wytwarzane są przeciwciała klasy IgM i IgG o
niskim mianie i komórki pamięci immunologicznej
Ponowny kontakt z antygenem prowadzi do
wtórnej, szybkiej i gwałtownej odpowiedzi
immunologicznej z wytworzeniem przeciwciał
odpornościowych IgG o dużym mianie.
(sytuacja w 1 ciąży i kolejnych ciążach)
Patomechanizm konfliktu
serologicznego
Przenikanie przeciwciał klasy IgG
przez łożysko do krwi płodu
Reakcja immunologiczna między
antygenami krwinek czerwonych
płodu i noworodka a przeciwciałami
Wychwyt erytrocytów opłaszczonych
swoistymi przeciwciałami przez
makrofagi w śledzionie i ich
hemoliza pozanaczyniowa.
Różnice obrazu konfliktu
serologicznego w poszczególnych
układach grupowych krwi (Rh, ABO,
rzadkie układy grupowe)
wynikają z odmienności:
najczęstszego mechanizmu uodpornienia
matki,
czasu powstawania antygenów krwinek w
życiu płodowym, ich immunogenności i
lokalizacji (wyłącznie na erytrocytach bądź też
innych tkankach),
gęstości antygenów na powierzchni erytrocyta,
rodzaju wytwarzanych przeciwciał
Konflikt Rh
Uczulenie matki na antygen
występujący na krwinkach
dziecka (odziedziczony po ojcu)
może wystąpić
podczas ciąży lub porodu w wyniku
transfuzji matczyno płodowych w
ciąży fizjologicznej
(częstość rośnie wraz
z wiekiem płodowym od 7% w I trymestrze,
16% w II, 29% w III, do 50% przy porodzie).
transfuzji matczyno płodowych w
stanach patologicznych
takich jak
poronienie samoistne, sztuczne, ciąża
pozamaciczna, uraz brzucha ciężarnej, ręczne
odklejenie łożyska, amniocenteza,
przezskórne pobieranie krwi z pępowiny
płodu.
Udowodniono, że ryzyko
immunizacji jest proporcjonalne do
stopnia krwawienia matczyno-
płodowego
Ryzyko wzrasta od 3% przy objętości
przecieku 0.1ml do 65% przy 0.5ml wg
Zipursky’ego
Metody oznaczania krwinek płodowych
zawierających HbF w krwi matki
- metoda kwasnej elucji Kleinhauer
Betke
- metoda immunofluorescencji
pośredniej
Tylko 6-8% kobiet Rh ujemnych
rodzących pierwsze dziecko Rh
dodatnie zostaje przez nie
uodpornione
Niezgodność grupowa w zakresie
grup głównych ma protekcyjny efekt
Im wcześniej dojdzie do immunizacji
(dłuższy czas trwania hemolizy,
wysokie miano przeciwciał), tym
cięższa postać choroby hemolitycznej
Uczulenie matki na antygen
występujący na krwinkach
dziecka (odziedziczony po ojcu)
może wystąpić
też
w wyniku przetoczenia krwi
autologicznej niezgodnej grupowo,
kontaktu z krwią partnera u
narkomanów używających jednej
strzykawki
Postacie kliniczne ChHN
ciężka żółtaczka noworodków
(icterus gravis neonatorum)
ciężka anemia (anaemia gravis)
obrzęk uogólniony płodu
(hydrops universalis fetus)
- różnicowanie z obrzękiem
nieimmunologicznym, który obecnie
stanowi ponad 80% przypadków
Objawy ChHN o ciężkim
przebiegu:
niedokrwistość – bladość powłok
skórnych, tachykardia, tachypnoe, :
zastoinowa niewydolność krążenia
niewydolność oddechowa –
hipoplazja płuc, hydrothorax i
nacieki opłucnej (hydrops foetalis)
hiperinsulinemia- hipoglikemia
Objawy ChHN o ciężkim
przebiegu:
hemopoeza pozaszpikowa- nacieki
skórne, hepatomegalia, splenomegalia
zaburzenia hematologiczne:
trombocytopenia (zwykle ustępuje
samoistnie) - wybroczyny na skórze,
neutrofilia, neutropenia, DIC
uszkodzenie wątroby:
hipoalbuminemia, niedobór
czynników układu krzepnięcia
Powikłania ChHN
Zakażenie
z konfliktem serologicznym Rh
współistniało w 80%, z ABO w 60%
(Szymborska i wsp. 1993r)
Następstwa neurologiczne:
związane z żółtaczką jąder
podkorowych: atetoza, głuchota,
rzadko upośledzenie umysłowe i
niedotlenieniem - ENN, wylewy do
OUN
Powikłania ChHN
Niedokrwistość
Czas występowania:
płodowa, wczesna- 1 t.życia,
późna niedokrwistość 3-4 t. ż, u
noworodków po transfuzji wymiennej 6-8
t. ż.
Obligatoryjne kontrolowanie morfologii
TU – przy Hb-5-6g%, lub wyższej, gdy
występują objawy kliniczne
niedokrwistości (obniżone łaknienie,
osłabienie, bezdechy)
Ewentualne leczenie erytropoetyną
Powikłania ChHN
NEC
hemoglobinuria z odwracalną
niewydolnością nerek
zespół zagęszczonej żółci
Rozpoznawanie konfliktu
serologicznego matczyno-
płodowego:
Powinno być postawione już u kobiety ciężarnej.
Dlatego istnieje obowiązek oznaczenia grupy
krwi wraz z czynnikiem Rh i badaniem
przesiewowym obecności przeciwciał
(pośredni test antyglobulinowy) u
wszystkich ciężarnych. Badanie to
przeprowadzone u wszystkich kobiet (nie tylko
Rh -) pozwala na wykrycie uczulenia na rzadkie
antygeny krwinek czerwonych lub inne
składniki poza RhD w układzie Rh.
Rozpoznawanie konfliktu
serologicznego matczyno-
płodowego:
Wykrycie obecności przeciwciał nie
jest równoznaczne z potwierdzeniem
konfliktu serologicznego
muszą należeć do klasy IgG (przenikają
przez łożysko)
antygen musi być wyrażony na krwinkach
płodu/ noworodka
Po stwierdzeniu obecności przeciwciał
należy określić stopień zagrożenia
płodu.
Na możliwość wystąpienia konfliktu
serologicznego wskazują
następujące elementy z wywiadu:
transfuzja krwi u matki
choroba hemolityczna u poprzedniego
dziecka i jej nasilenie (obrzęk płodu,
konieczność transfuzji wymiennej),
przy konflikcie Rh liczba ciąż,
niepomyślne zakończenie poprzednich
ciąż (poronienie, ciąża pozamaciczna)
ugrupowanie konfliktowe między
rodzicami
narkomania
Diagnostyka laboratoryjna
choroby hemolitycznej
płodu:
Poziom przeciwciał u matki:
w surowicy miano przeciwciał anty D poniżej
1:64 jest uważane za wykluczające z dużym
prawdopodobieństwem konieczność TW
u noworodka,
opisywano przypadki ChHN o ciężkim
przebiegu przy niskim mianie tych
przeciwciał
Badania funkcjonalne przeciwciał in
vitro (np. chemiluminescencja)
Diagnostyka laboratoryjna
choroby hemolitycznej
płodu:
Amniocenteza (20-22Hbd) i pobranie płynu
owodniowego na badania
Ocena stężenia bilirubinoidów w wodach
płodowych metodą spektrofotometryczną
– zależność między stopniem anemii u płodu a
wskaźnikiem gęstości optycznej płynu
owodniowego ( E) przy 450nm
(schemat Lileya - tabela prognostyczna ze
strefami zagrożenia płodu
– wynik w III strefie świadczy o ciężkiej
chorobie hemolitycznej płodu i zagrożeniu
obumarciem)
Diagnostyka laboratoryjna
choroby hemolitycznej
płodu:
Wczesne określenia grupy krwi płodu przy
użyciu nowoczesnej techniki PCR w
komórkach z płynu owodniowego
przydatność badania genotypu płodu techniką PCR
w ciążach obarczonych ryzykiem ChH wywołanych
rzadkimi antygenami krwinek czerwonych
Badanie parametrów dojrzałości płuc
płodu w wodach płodowych - L/S,
kreatynina -
(bo jedną z interwencji terapeutycznych jest
wcześniejsze ukończenie ciąży)
Diagnostyka laboratoryjna
choroby hemolitycznej
p³odu:
Badanie krwi pobranej z pępowiny
przez
powłoki skórne matki
(kordocenteza) jest obecnie
preferowaną metodą diagnostyczną
zwykle wykonywane po 18 Hbd
określenie grupy krwi, morfologii,
bilirubiny pozwala na precyzyjne
wnioskowanie o zaawansowaniu
choroby u płodu
Badania biofizyczne w
diagnostyce CHH płodu
USG płodowe
Ocena morfologiczna-obraz obrzęku płodu
w USG
Przepływy w tt środkowej mózgu i
naczyniach pępowinowych oceniane USG
Dopplerowskim
Profil biofizyczny płodu
KTG - analiza komputerowa
Leczenie choroby
hemolitycznej
Pacjentem chorującym na chorobę hemolityczną
jest płód i noworodek, dlatego ważna jest
współpraca położnika i neonatologa:
przekazywanie informacji o pacjencie
wspólne określenie optymalnego momentu
zakończenia ciąży, odpowiednio wczesne włączenie w
przypadkach tego wymagających leków
stymulujących dojrzewanie płuc, fenobarbitalu (?),
wcześniejsze przygotowanie stanowiska do opieki nad
noworodkiem, zarezerwowanie preparatu krwi w
stacji krwiodawstwa
Leczenie w życiu płodowym:
Z koniecznością leczenia płodu
należy się liczyć głównie przy
chorobie hemolitycznej
spowodowanej konfliktem
serologicznym w zakresie czynnika
Rh D, a także c czy Kell. Rzadko
zachodzi ona przy immunizacji
matki antygenami E, C, Fy
a
Metody leczenia choroby
hemolitycznej płodu:
transfuzje dopłodowe
Przez korekcję niedokrwistości płodu metoda
zapobiegania i leczenia obrzęku uogólnionego
płodu
preferowaną metodą jest transfuzja do
naczyń pępowinowych płodu pod kontrolą
USG.
Ze wskazań klinicznych:
transfuzje dootrzewnowe,
transfuzje do naczyń wątrobowych płodu.
Podajemy masę erytrocytarną (krwinki grupy
O Rh (-) Kell (-)), w razie konieczności też MP
Transfuzje dopłodowe
Wykonywane są od 20-22 Hbd
Stosowanie tego leczenia pozwala na
utrzymanie przy życiu ok. 80- 87% płodów
z obrzękiem uogólnionym.
Rozwój psychomotoryczny dzieci z ChH
leczoną transfuzjami dopłodowymi
w większości przypadków przebiega
prawidłowo
(Hudon i wsp. Am J Obstet Gynecol 1998)
Metody leczenia choroby
hemolitycznej płodu c.d.:
Plazmafereza (po 10 Hbd)- upusty osocza
celem usunięcia przeciwciał
immunoglobuliny IVIG w dużych dawkach-
zmniejszają wytwarzanie przeciwciał anty Rh i
przepuszczalność łożyska dla tych przeciwciał
fenobarbital podawany matce na 10 dni przed
porodem
wcześniejsze rozwiązanie ciąży przy
nieskuteczności powyższych metod i
osiągnięciu przez płód dojrzałości rokującej
przeżycie
Leczenie noworodka z ChHN
Ważne ustalenie i znajomość
wskazań do interwencji - 51%
noworodków
Rh (+) z ciąż powikłanych
konfliktem serologicznym nie
wymagało żadnego leczenia
Postępowanie bezpośrednio po
urodzeniu
w przypadku podejrzenia CHHN:
jak najszybsze odpępnienie
pobranie badań z krwi pępowinowej
(grupa krwi, o.Coombsa bezpośredni,
bilirubina, morfologia)
zaopatrzenie pępowiny (dłuższy kikut 5-7
cm, sól fizjologiczna)
właściwa resuscytacja (korekcja kwasicy
oddechowej i metabolicznej)
Diagnostyka laboratoryjna
ChHN
Oznaczenie grupy krwi (czy istnieje
ugrupowanie konfliktowe)
możliwość fałszywie negatywnego oznaczenia
czynnika Rh w przypadku zablokowania antygenów
Rh przeciwciałami matczynymi o wysokim mianie
Wykrywanie przeciwciał związanych na
błonie komórkowej erytrocytów
noworodka - bezpośredni o.Coombsa
test nieswoisty
możliwość fałszywie negatywnego bezpośredniego
O.Coombsa (przy niskim stężeniu przeciwciał)
Diagnostyka laboratoryjna
ChHN
Pomocne badanie przeciwciał w
krwi matki: pośredni o. Coombsa
Wykrywanie hemolizy
- w morfologii krwi
niedokrwistość,
anizocytoza, poikilocytoza,
wzmożona odnowa w układzie
czerwonokrwinkowym erytroblastoza
(konflikt Rh) , retikulocytoza
Diagnostyka laboratoryjna
ChHN – wykrywanie
hemolizy
zwiększona produkcja związków
powstających podczas
metabolizmu hemu - oznaczenia
:
bilirubina całkowita, pośrednia,
bezpośrednia, wolna w surowicy
krwi,
COHb w krwi pełnej,
CO w powietrzu wydechowym
Diagnostyka laboratoryjna
ChHN
Badania biochemiczne, zlecane w celu
wykrycia zaburzeń towarzyszących
(albuminy, glukoza, elektrolity, gazometria,
enzymy wątrobowe, układu krzepnięcia)
Badania diagnostyczne, których
wykonanie poleca się przy
podejrzeniu uszkodzenia OUN w
chorobie hemolitycznej a także
pomocne w podejmowaniu decyzji
terapeutycznych
Badania dodatkowe w
CHHN (c.d.)
USG przezciemiączkowe, jamy
brzusznej , serca
RTG klatki piersiowej
MR mózgu
badanie neurologiczne,
neurobehawioralne
potencjały wywołane słuchowe,
wzrokowe, somatosensoryczne
analiza płaczu
Kiedy rozpocząć leczenie w
chorobie hemolitycznej:
Natychmiast, jeżeli wykładniki hemolizy :
Ciężkiej lub
Umiarkowanej
Hb: < 12mg%
12 - 14mg%
Bilirubina: > 5mg% 4 - 5mg%
Stan dziecka: obrzęk uogólniony
średni
Uwzględnić dane z wywiadu położniczego
losy poprzedniego dziecka: śmierć, TW,
kernicterus
poziom przeciwciał u matki: >1:64 w konflikcie
Rh
Postępowanie w obrzęku
uogólnionym
Stan zagrożenia życia!
Niewydolność oddechowa (niedobór
surfaktantu też u noworodków
donoszonych)
podaż tlenu,
intubacja, mechaniczna wentylacja + PEEP
korekcja kwasicy
ostrożne upuszczenie płynu puchlinowego
tylko tyle aby uzyskać ruchomość przepony,
Postępowanie w obrzęku
uogólnionym
Niewydolność krążenia
kaniulacja żyły pępowinowej,
pomiar OCŻ,
farmakoterapia (katecholaminy, diuretyki)
zwykle normowolemia – unikać
przewodnienia, ograniczenie płynów 60-
80ml/kg
Niedokrwistość
częściowa TW
podnosi Ht i zwiększa ilość nośników tlenu
Metody leczenia choroby
hemolitycznej noworodka
Fototerapia
Metoda fiberooptyczna lepiej niż
konwencjonalna
Fenobarbital
Albuminy
podane przed transfuzja wymienna
zwiększają jej skuteczność. Nie
udowodniono ich ochronnego działania
na tkankę mózgową, co należy wiazać z
przerwaniem bariery krew- mózg w ChH
Metody leczenia choroby
hemolitycznej noworodka
IVIG w dużych dawkach:
działanie immunomodulujące, blokada
receptora Fc makrofagów i związane z
tym zmniejszenie destrukcji krwinek
czerwonych.
Wg doświadczeń różnych autorów podanie
IVIG w dawce 250-500mg/kg/24 h przez 3
dni lub jednorazowej dawki 1g/kg/24h
zapobiega w dużej mierze ciężkiemu
przebiegowi ChHN
Ważne podanie jak najwcześniej po
porodzie
Transfuzja wymienna
Zmniejsza poziom bilirubiny i innych
toksycznych produktów hemolizy.
Usuwa krążące przeciwciała ,
zapobiegając dalszej hemolizie i
późnej anemii
Ważny: dobór krwi, metoda
transfuzji, sposób wykonania,
monitorowanie stanu klinicznego i
badań biochemicznych noworodka
Transfuzja wymienna
Liberalizacja normy bilirubiny w wieku
noworodkowym, która została dokonana na
podstawie aktualnych badań (95 centyl =
17mg% po 1 d.ż. Avery Neonatology 1999)
nie dotyczy konfliktu serologicznego
Liczne podręczniki neonatologii zawierają
krzywe stężenia bilirubiny, na podstawie
których ustala się wskazania do transfuzji
wymiennej w ChHN
krzywa Polacka,
nomogramy Diamonda dla wcześniaków i
noworodków urodzonych o czasie
Transfuzja wymienna
dodatkowe kryteria dla TW
Poziom Hb < 12-13mg% w krwi
pępowinowej
Dynamika narastania bilirubiny > 0.3 mg
% /h u donoszonych i 0.2 mg% /h u
wcześniaków (wg Dunn 1963 r); >0.7 mg
% /h (wg Wennberg 1978r) >0.5 mg % /h
(wg Peterec 1995)
Śmiertelność przy TW 0.1%- 1% - przypuszcza
się, że wzrośnie z powodu mniejszej liczby
zabiegów a tym samym mniejszego
doświadczenia wykonujących ją osób.
Metody leczenia choroby
hemolitycznej noworodka
Środki o skuteczności i
bezpieczeństwie nie
potwierdzonych w
randomizowanych
wieloośrodkowych badaniach
u noworodków z ChHN
Clofibrat
( induktor transferazy glukuronylowej i
białka Z, o silniejszym działaniu niż
fenobarbital)
Erytropoetyna
(nie należy do leczenia standardowego)
– dla zapobiegania późnej anemii,
przydatna zwłaszcza u noworodków po
transfuzjach dopłodowych i u dzieci z
niskim poziomem retikulocytów
Cholestyramina, agar
przerwanie krążenia wątrobowo-
jelitowego bilirubiny
Penicylamina
Prometazyna
Inhibitory oksygenazy hemu -
metaloporfiryny
Leczenie choroby
hemolitycznej noworodka
U noworodków z CHHN unikać
Kwasicy oddechowej
Niedotlenienia
Podaży leków wypierających
bilirubinę z miejsc wiązania z
albuminą (ograniczanie lipidów)
Powikłania stosowanych
metod leczenia
skutki uboczne farmakoterapii
powikłania leczenia preparatami
krwi
( zakażenia bakteryjne, wirusowe,
immunizacja, reakcja przeszczep przeciwko
gospodarzowi- stosować krew naświetlaną
promieniami rtg )
powikłania zabiegu transfuzji
wymiennej
Powikłania zabiegu
transfuzji wymiennej
niewydolność krążenia, nagłe
zatrzymanie krążenia, zaburzenia rytmu
serca, zatory powietrzne,
zakrzepy - zakrzepica wrotna,
zaburzenia w układzie krzepnięcia:
trombocytopenia, DIC
uszkodzenia mechaniczne - perforacja
żyły pępowinowej podczas
cewnikowania,
Powikłania zabiegu
transfuzji wymiennej
krwawienie z naczyń pępowinowych,
powikłania zakaźne: posocznica,
zaburzenia gospodarki elektrolitowej :
hiperkalemia, hipokalcemia,
hipomagnezemia
kwasica,
wylewy do OUN- wpływ TW na krążenie
mózgowe i poziom antyoksydantów
(transfuzja metodą żyła-tętnica
bezpieczniejsza),
NEC
Zapobieganie CHHN
Właściwy dobór krwi do transfuzji
zgodność w układach grupowych Rh, Kell u
dziewczynek i kobiet w wieku rozrodczym
Chronienie I ciąży – zapobieganie
poronieniom
Immunoprofilaktyka (tylko w
konflikcie Rh)
Ma na celu zapobieganie immunizacji
matki antygenem D z układu Rh.
Immunoprofilaktyka
Polega na podawaniu kobietom o czynniku Rh
(-) immunoglobuliny anty Rh D, by opłaszczyć
nią krwinki płodu zanim dojdzie do stymulacji
układu immunologicznego matki
Dawkowanie Ig anty RhD:
150 ug po fizjologicznym porodzie dziecka Rh (+)ig,
300 ug po porodzie zabiegowym, w ciąży
pozamacicznej
50 ug po poronieniu, zabiegach diagnostycznych w
ciąży, ew. po 28Hbd (do 72h po ekspozycji)
W 10% immunoprofilaktyka jest nieskuteczna
Konflikt ABO
Odmienny przebieg niż w
konflikcie Rh
Konflikt ABO jest rzadko powodem
ciężkiej hiperbilirubinemii
Mała liczba miejsc antygenowych A i B na
powierzchni błony erytrocytów
Przeciwciała anty A i B są wytwarzane
głównie w klasie IgM
Przeciwciała są wiązane przez receptory
znajdujące się na innych niż erytrocyty
tkankach
Późne dojrzewanie antygenów ABO -
hemoliza w końcowych tygodniach ciąży
Odmienny przebieg niż w
konflikcie Rh
Często występuje już w 1-ej ciąży, bo
immunizacja nie tylko w związku z ciążą
w konflikcie ABO do uodpornienia może dojść
w wyniku kontaktu z antygenami A lub B
naturalnie występującymi w przyrodzie
(pokarmy, zakażenia bakteryjne, szczepionki,
płyny ustrojowe)
Ryzyko powtórzenia w kolejnej ciąży 88%
(Katz i wsp)
Konflikt ABO nie nasila się w kolejnych
ciążach
w konflikcie ABO o.Coombsa często
ujemny ( 50%) bądź słabo dodatni
dlatego w celu określenia poziomu
p-ciał IgG anty A lub B stosowano
odczyn Munc Andersena,
o.Coombsa w modyfikacji
Rosenfielda – mało czułe i swoiste
Diagnoza konfliktu ABO opiera
się obecnie na rozpoznaniu
klinicznym
Pośrednia hiperbilirubinemia
Żółtaczka w ciągu pierwszych 24 h.ż.
Ugrupowanie konfliktowe w grupach
głównych- dziecko A lub B lub AB, matka O
Sferocytoza - charakterystyczna dla
konfliktu ABO - zmiana kształtu
opłaszczonych przeciwciałami erytrocytów
Wzmożona produkcja erytrocytów -
retikulocytoza- u wcześniaków >10 ‰, u
donoszonych >5 ‰