Anatomia serca

1. kontur ż. ramienno głowowej
prawej
2. kontur t. podobojczykowej
3. łuk podobojczykowy i
aortalny
4. łyk aortalny
5. żyła nieparzysta
6. żyła główna górna
7. pień płucny
8. t. płucna prawa
9. t. płucna lewa
12. zastawka płucna
13. lewy przedsionek
14. zastawka aortalna
15. zatoka wieńcowa
16. zastawka mitralna
17. prawy przedsionek
18. zastawka trójdzielna
19. lewa komora
20. żyła główna dolna
21. prawa komora

Serce jest podzielone na cztery części:
dwie górne nazywane są
przedsionkami, a dwie dolne
komorami. Od wewnątrz jamy serca
wyściełane są warstwą tkanki łącznej
zwanej wsierdziem. Pojemność
wszystkich jam serca wynosi 500-750
ml. Przedsionki serca mają ścianę
znacznie cieńszą od ścian komór.
Przedsionek prawy łączy się z prawą
komorą przez zastawkę trójdzielną, a
lewy z lewą komorą przez zastawkę
dwudzielną (mitralną).

Prawy przedsionek otrzymuje krew odtlenowaną

powracającą żyłami z całego ciała i dostarcza ją przez

zastawkę trójdzielną do prawej komory. Prawa komora

pompuje krew przez zastawkę tętnicy płucnej do

tętnicy o tej samej nazwie i następnie do płuc. Do

lewego przedsionka utlenowana krew wpływa żyłami

płucnymi i następnie przepływa przez zastawkę

mitralną do lewej komory. Lewa komora pompuje krew

przez zastawkę aortalną do głównej tętnicy zwanej

aortą i dalej naczyniami do całego ciała. Między

jamami serca oraz między jamami serca i dużymi

naczyniami znajdują się zastawki serca.

Pomiędzy prawym przedsionkiem a prawą komorą

znajduje się zastawka trójdzielna (trzypłatkowa,

łac. tricuspidalis). Pomiędzy lewym przedsionkiem

i lewą komorą znajduje się zastawka dwudzielna

(dwupłatkowa, łac.mitralis). W ujściu aorty z lewej

komory serca znajduje się zastawka aortalna,

natomiast w ujściu pnia płucnego z prawej komory

znajduje się zastawka pnia płucnego. Funkcja

zastawek serca polega na ukierunkowaniu

przepływu krwi pomiędzy poszczególnymi jamami

serca. Skurcz komór powoduje zamknięcie

zastawek przedsionkowo-komorowych

(dwudzielna i trójdzielna), co zabezpiecza przed

wtłoczeniem krwi do przedsionków zamiast do pni

tętniczych. Podczas rozkurczu komór zastawki

przedsionkowo - komorowe otwierają się -

pozwalając krwi na swobodny napływ z

przedsionków.

Budowa ogólna zastawek

przedsionkowo - komorowych

Obie zastawki przedsionkowo-komorowe (valvae

atrioventriculares nazywane żylnymi),

przytwierdzone są do pierścieni włóknistych,

okalających ujścia przedsionkowo-komorowe i

separujących mięśniówkę przedsionka od

mięśniówki komory. Właściwa zastawka składa

się z poszczególnych części, płatków, które jako

cienkie błony zwieszają się do komory. Zastawka

prawego ujścia żylnego składa się z trzech

płatków, lewego ujścia żylnego - z dwóch;

dlatego też możemy je także nazywać zastawką

trójdzielną (valva tricuspidalis); i dwudzielną

(valva bicuspidalis = mitralis) - podobna do

mitry, nakrycia głowy biskupa.

Wszystkie płatki zastawki u swego przyczepu

do pierścienia włóknistego łączą się ze sobą.

Wcięcia oddzielające je nie sięgają bowiem

przez całą długość płatków. Część obwodowa

płatków jest grubsza, część środkowa cieńsza.

Na każdym płatku wyróżnić można dwie

powierzchnie - jedna, skierowana do

przedsionka, druga do ściany komory, oraz dwa

brzegi, jeden przytwierdzony do pierścienia

włóknistego i drugi wolny, nierówny,

wyżłobiony w formie arkad.

Do wolnego brzegu płatków, a także do ich

powierzchni komorowej dochodzą

delikatne pasemka - struny ścięgniste,

stanowiące mechanizm umocowujący i

napinający płatki; prąd przepływającej krwi

napina płatki tak jak wiatr nadyma żagle.

Płatki nigdy nie przylegają do ściany serca,

lecz we wszystkich położeniach żywego

narządu są tak ustawione, że swobodnie

"powiewają" we krwi.

Mięśnie brodawkowate są to nieliczne

cylindryczne wyniosłości mięśniowe

podstawą wychodzące ze ściany komory,

szczytem skierowane do jej światła.

Zajmują one określone miejsce w komorze,

gdyż ustawiają się zawsze w kierunku

przestrzeni położonej między dwoma

płatkami zastawki. W prawej komorze są

więc trzy mięśnie brodawkowate lub ich

grupy (przedni), tylny i przegrodowy w

lewym w zasadzie dwa (przedni i tylny).

Odpowiednio do swego położenia każdy

mięsień brodawkowaty wysyła ze swego

wierzchołka lub też z bocznego obwodu

pęczek strun ścięgnistych do obu płatków, z

którymi sąsiaduje.

Czynność

W czasie rozkurczu komór z wypełnionych

przedsionków przepływająca krew do

opróżnionych komór uciska na płatki zastawki

przedsionkowo-komorowej i rozchyla je do boku;

tworzą one otwarty lejek. W chwili skurczu

komór kurczą się również mięśnie

brodawkowate, przy czym płatki zastawki pod

naporem krwi w komoerze zbliżają się do siebie,

szczelnie stykają się ze sobą, zamykając ujścia

przedsionkowo-komorowe; płatki

przytrzymywane przez napięte struny ścięgniste

nie mogą jednak być wypchnięte do

przedsionków. Wskurczu komór pod naporem

krwi lejek przedsionkowo-komorowy zamyka się;

krew więc sama sobie zagradza drogę do

przedsionka

Budowa ogólna zastawek aorty i pnia

płucnego

Stożki tętnicze, czyli drogi odpływowe,

prowadzą krew z komór do wielkich tętnic,

aorty i pnia płucnego. U ich początków każde

ujście tętnicze zamyka się trzema płatkami

półksiężycowatymi (valvulae semilunares).

Wszystkie trzy płatki półksiężycowate pnia

płucnego tworzą zastawkę pnia płucnego (valva

trunci pulmonalis), zaś płatki aorty zastawkę

aorty (valva aortae). Obie są zastawkami

tętniczymi w odróżnieniu od zastawek

przedsionkowo-komorowych, czyli żylnych.

Płatki półksiężycowate mają kształt gniazd

jaskółczych; są one przyczepione do ścian tętnic.

Każdy płatek składa się z włóknistego zrębu

wiotkiej tkanki łącznej pokrytej od strony komory

wsierdziem, od strony naczynia jego błoną

wewnętrzną. Wypukłość płatka

półksiężycowatego zwrócona jest ku komorze,

wklęsłość ku tętnicy. Jego wypukły brzeg

obwodowy przyczepia się do pierścienia

włóknistego (anulus fibrosus), obejmującego

ujście tętnicze. W chwili rozkurczu komór płatki

półksiężycowate uwypuklają się ku komorom i

wolne brzegi wszystkich trzech płatków każdego

ujścia tętniczego stykają się z sobą szczelnie

zamykając ujście.

Każdemu płatkowi półksiężycowatemu

odpowiada uwypuklenie ściany tętnicy (tzw.

zatoki aorty), w ten sposób tworzy się opuszka

aorty. Z prawej i lewej zatoki aorty uchodzą

tętnice wieńcowe z prawa i lewa.

Czynność

W chwili skurczu komór krew wtłaczana

jest drogą odpływową do tętnic, ponieważ

droga powrotna do przedsionków jest

zamknięta przez zastawki przedsionkowo-

komorowe; płatki półksiężycowate

rozstępują się i zbliżają do ścian tętnic;

nie przylegają jednak do nich z powodu

wirów krwi, które wytwarzają się za nimi.

W chwili rozkurczu komór płatki

półksiężycowate zamykają się

automatycznie, ponieważ krew wypełnia

płatki i tak je poszerza, że wspólne brzegi

wszystkich trzech płatków obu ujść

tętniczych szczelnie przylegają do siebie.

Krążenie wieńcowe

t. wieńcowa prawa

początkowo biegnie między pniem

płucnym i prawym uszkiem, a

następnie w bruździe wieńcowej

oddaje

gałązkę brzeżną

w miejscu połączenia bruzdy

wieńcowej z bruzdą międzykomorową

tylną oddaje

gałązkę zstępującą tylną

t. wieńcowa lewa

biegnie między uszkiem lewego przedsionka a pniem

płucnym

po dojściu do bruzdy wieńcowej dzieli się na dwie

gałęzie

gałąź okalającą

Biegnie wewnątrz bruzdy wieńcowej do powierzchni

przeponowej i spotyka się z gałęzią prawej t. wieńcowej

gałąź zstępująca przednia

Biegnie ku dołowi w bruździe międzykomorowej

przedniej,

następnie

przebiega

łukowato

nad

koniuszkiem serca, gdzie spotyka się z gałęzią
międzykomorową tylną w bruździe międzykomorowej
tylnej

Wyspecjalizowana w układ przewodzący

tkanka mięśnia sercowego, tzw. tkanka

nerwowo-mięśniowa, układa się w dwa węzły:

zatokowy i przedsionkowo-komorowy oraz

odchodzące od nich włókna. W warunkach

fizjologicznych bodźce do skurczów mięśnia

sercowego powstają w węźle zatokowo-

przedsionkowym. Jest on głównym

rozrusznikiem serca, a impulsy w nim powstałe

rozchodzą się do przedsionków i następnie

przez węzeł przedsionkowo-komorowy do

komór, pobudzając je do skurczu

Elektryczne funkcje serca

Krew może spełniać swoje funkcje tylko wtedy gdy jest

w ruchu. Ruch krwi zapewnia serce. Funkcjonalny

element serca stanowią włókna mięśniowe.

W zależności od morfologicznych i funkcjonalnych

właściwości w sercu rozróżnia się dwa typy włókien:



włókna robocze myocardium - związane z wykonywaniem

pracy mechanicznej, komórki kurczliwe,



włókna układu przewodzenia - odpowiadające za

generowanie wzbudzenia (obdarzone właściwościami

automatyzmu) i jego przewodzenia

Włókna mięśnia sercowego (myocardium) należą do tkanek

pobudliwych. Komórki mięśniowe w sercu połączone są ze

sobą strukturami (wstawkami) o bardzo małym oporze

elektrycznym. Wzbudzenie jakiegokolwiek elementu

przedsionków lub komór prowadzi do wzbudzenia wszystkich

komórek przedsionków lub komór (zasada „wszystko lub nic”).

Serce stanowi dwa funkcjonalne syncytia - lewy i prawy

przedsionek oraz lewa i prawa komora oddzielone tkanką

łączną (izolator). Węzeł przedsionkowo-komorowy i pęczek

Hisa stanowią pomost dla pobudzenia i umożliwiają jego

szerzenie się do komór. Automatyzm pracy związany jest z

działaniem układu przewodzenia serca. Węzeł zatokowo-

przedsionkowy stanowi „pierwszorzędowy” ośrodek

bodźcotwórczy (najszybszy, narzucający swój rytm 60-100

rozładowań/min).

Pobudzenie powstające w tym węźle depolaryzuje prawy, a

potem lewy przedsionek. Pomiędzy węzłem z-p i p-k istnieją

szlaki międzywęzłowe (zbudowane z włókien mięśniowych),

po których pobudzenie przenosi się szybciej niż w komórkach

mięśniowych. W węźle p-k pobudzenie zostaje spowolnione,

zanim przez pęczek Hisa i jego odnogi oraz włókna Purkiniego

osiągnie mięśniówkę komór

Potencjał spoczynkowy i czynnościowy

włókien mięśnia sercowego

W zależności od rodzaju komórki potencjał wnętrza komórki jest o 60

do 100 mV niższy od potencjału zewnętrza komórki. Taka różnica

potencjałów związana jest z różnicą stężeń jonów wewnątrz i na

zewnątrz komórki i różną ich przepuszczalnością przez błonę.
Zmiany przewodności błony komórki mięśnia sercowego dla jonów

Na+, Ca2+ i K+ prowadzą do powstawania potencjału czynnościowego

serca.

Mechanizm depolaryzacji włókien mięśnia sercowego podobny jest do

tego występującego w neuronach - aktywacja szybkich kanałów

sodowych.

We włóknach mięśnia sercowego bardziej złożony jest mechanizm

„plateau” i mechanizm repolaryzacji. Rysunek na kolejnym slajdzie.
„Plateau” związane jest ze wzrostem przewodności dla jonów wapnia

(wolny kanał wapniowy) i zmniejszeniem przewodności dla jonów

potasowych.

Repolaryzacja zachodzi przy zmniejszaniu przewodności dla jonów

wapniowych (prąd dośrodkowy) i wzroście przewodności dla jonów

potasowych (prąd odśrodkowy).

Potencjał  czynnościowy włókna
mięśnia sercowego i towarzyszą-
ce mu zmiany przewodności bło-
ny. Taki kształt potencjału czyn-
nościowego  zapewnia odpowiednio długi  czas
refrakcji bezwzględnej, co zabezpie-cza komórkę
przed  zbyt  szybkim  ponownym  pobudzeniem,
zapewnia  wygaszenie pobudzenia.

Czas

refrakcji bezwzględnej winien być dłuży od
czasu rozprzestrzeniania się pobudzenia po
przedsionkach i komorach.

Komórki rozrusznikowe wchodzące w skład układu

bodźcoprzewodzącego

mają unikalną właściwość

powolnej spoczynkowej depolaryzacji do progu

pobudliwości.

W przypadku węzła zatokowo-przedsionkowego (ogólnie

komórek rozrusznikowych) nie można mówić o potencjale

spoczynkowym, praktycznie natychmiast po fazie

repolaryzacji następuje powolna spontaniczna

depolaryzacja spowodowana prawdopodobnie napływem

jonów sodowych lub wapniowych.

Im szybszy jest proces powolnej depolaryzacji tym większa

częstotliwość generowanych pobudzeń. W komórkach

rozrusznikowych węzła zatokowo-przedsionkowego

częstotliwość pobudzeń wynosi 60÷100 na minutę, w

węźle przedsionkowo-komorowym - 40÷60 na minutę, w

komórkach Purkinjego - 30÷40 na minutę.

W różnych częściach serca rejestruje się różne potencjały

czynnościowe. Na rysunku przedstawiono we wspólnym czasowym

układzie odniesienia potencjały czynnościowe różnych częściach

serca.

Widać opóźnienie czasowe
powstawania potencjałów
czynnościowych im bardziej
obwodowo leży dany
element. Nachylenie i
amplituda poten-cjałów
czynnościowych węzłów jest
mniejsza niż komórek
kurczliwych. Ponadto czasy
refrakcji bezwzględnej
komórek mięśniowych
przedsionków są wyraźnie
krótsze niż komórek komór.
Włókna Purkinjego posiadają
wyraźnie najdłuższy czas
refrakcji bezwzględnej -
pełnią rolę “filtrów
częstotliwości”,
zabezpieczając serce przed
zbyt częstymi skurczami.

Związek pomiędzy wzbudzeniem i skróceniem

(

sprzężenie

elektromechaniczne

)

Potencjał czynnościowy poprzedza skrócenie zarówno mięśni

szkieletowych, jak i włókien mięśnia sercowego. Jednak we włóknach

mięśnia sercowego pobudzenie i skrócenie w znacznym stopniu

przekrywają się. W odróżnieniu od mięśni szkieleto-wych we

włóknach mięśnia sercowego nie dochodzi do sumowania naprężeń

w po-staci skurczu tężcowego.
Ponadto naprężenie włókien mięśnia sercowego nie może być

regulowane na dro-dze włączania różnej liczby jednostek

motorycznych (przedsionki i komory stano-wią funkcjonalne

syncytia).

Porównanie potencjałów
czynnościowych  i naprę-
żeń w  mięśniu szkieleto-
wym  i  włóknie  mięśnia
sercowego.

Regulacja siły skurczu mięśnia związana jest

koncentracją wewnątrzko-

mórkową Ca2+. O ile układ

kanałów poprzecznych jest w komórkach mię-śnia

sercowego dobrze rozwinięty to układ kanałów

podłużnych (w odróżnieniu od mięsni szkieletowych)

jest słabo rozwinięty. Kluczową rolę w skurczu mięśnia

ser-cowego odgrywa transport jonów wapniowych ze

środowiska zewnątrzkomórkowe-go do sarkoplazmy.

Zapewnia on “plateau” potencjału czynnościowego, jak i

regu-luje siłę skurczu.

Długość trwania  potencjału czynno-
ściowego  reguluje z  kolei stężenie
wewnątrzkomórkowe  wapnia co w-
pływa na siłę kolejnych skurczy.
Blokowanie napływu prądu  wapnio-
wego lub niedostatek wapnia w pły-
nie  międzykomórkowym  powoduje
znaczne  zmniejszenie  siły  skurczu
mięśnia sercowego.

Schemat czasowych relacji pomiędzy
wzbu-dzeniem, prądem jonów
wapniowych i akty-wacją aparatu
skracającego mięsień.

Serce:

1. Prawy przedsionek 2. Lewy przedsionek 3. Żyła główna górna 4. Łuk aorty 5. Lewa tętnica płucna 6. Żyła płucna dolna

7. Zastawka mitralna 8. Zastawka aortalna 9. Komora lewa 10. Komora prawa 11. Żyła główna dolna 12. Zastawka

trójdzielna 13. Zastawka pnia płucneg

Pobudzenie współczulne:

1. Wzrost częstości rytmu
zatokowego (wzrost szybkości
depolaryzacji komórek węzła
zatokowo-przedsionkowego)

2. Wzrost amplitudy potencjałów
czynnościowych komórek węzła
zatokowo-przedsionkowego

3. Zwiększenie kurczliwości miocytów

Pobudzenie przywspółczulne:

1. Zmniejszenie częstości rytmu
zatokowego (spadek szybkości
depolaryzacji komórek węzła
zatokowo-przedsionkowego)

2. Zmniejszenie amplitudy
potencjałów czynnościowych komórek
węzła zatokowo-przedsionkowego

3. Zmniejszenie kurczliwości miocytów

Wyróżnia się w nim:

Fazę rozkurczu – wtedy zastawki aorty i

tętnicy płucnej są zamknięte, a zastawki

przedsionkowo-komorowe otwarte. Krew

biernie (zgodnie z gradientem ciśnień)

wpływa z żył poprzez przedsionki do

komór, początkowo szybko

(okres

szybkiego napełniania komór),

następnie wolniej

(okres wolnego

napełniania),

i wreszcie

skurcz

przedsionka

czynnie zwiększa objętość

krwi w komorach o 10-25%. Wzrostowi

objętości krwi w komorach towarzyszy

niewielki wzrost ciśnienia komorowego i

rozciąganie ścian komór, które

uruchamia mechanizm Starlinga

Fazę skurczu – wtedy elektryczne pobudzenie

komórek sercowych wyzwala skurcz komór. Wzrasta

ciśnienie w komorach i zamykają zastawki

przedsionkowo-komorowe. Ciśnienie w komorach

dalej gwałtownie rośnie przy niezmienionej objętości

komór

(faza skurczu izowolumetrycznego)

staje się równe ciśnieniu odpowiednio w aorcie i

tętnicy płucnej. Po otwarciu zastawek aorty i tętnicy

płucnej dochodzi do wyrzutu krwi do aorty i tętnicy

płucnej

(faza wyrzucania).

Następnie komórki

sercowe ulegają repolaryzacji, mięsień komór się

rozkurcza i ciśnienie w komorach spada aż do

wartości poniżej ciśnienia w dużych tętnicach. Po

zamknięciu zastawki aorty i tetnicy płucnej

nastepuje

faza rozkurczu izowolumetrycznego

Gdy ciśnienie w komorach spadnie poniżej ciśnienia

w przedsionkach, otwierają się zastawki

przedsionkowo-komorowe i rozpoczyna się kolejny

cykl sercowy.

Mechanizm Starlinga

Kurczliwość kardiomiocytów (i całego

mięśnia sercowego) rośnie w miarę ich

biernego spoczynkowego rozciągania.

Mechanizm Starlinga regulacji

kurczliwości mięśnia sercowego

polega na tym, że samo spoczynkowe

wydłużenie sarkomerów stwarza

warunki do powstawania większej

ilości mostków miozynowych.

Peptyd Natriuretyczny

Peptydy natriuretyczne są

oligopeptydowymi neurohormonami

uczestniczącymi w regulacji gospodarki

wodno-sodowej i utrzymaniu homeostazy

układu sercowo-naczyniowego. Powodują

zwiększenie filtracji kłębuszkowej i

zmniejszenie resorpcji zwrotnej sodu w

nerce oraz hamują wydzielanie reniny i

aldosteronu. Ponadto hamują aktywność

współczulnego układu nerwowego i

bezpośrednio rozszerzają naczynia

krwionośne. Kardiomiocyty w odpowiedzi na

zwiększenie ich napięcia przy wzroście

obciążenia wstępnego lub następczego

wydzielają przedsionkowy peptyd

natriuretyczny (ANP) i peptyd

natriuretyczny typu B (BNP).

ANP jest uwalniany natychmiast z ziarnistości

komórek mięśnia przedsionków, co wraz z bardzo

krótkim okresem półtrwania (ok. 2 min) sprawia, że

stężenie ANP we krwi dynamicznie się zmienia.

Wydzielanie BNP przez kardiomiocyty (głównie lewej

komory) jest kontrolowane na poziomie transkrypcji i

wymaga dłużej utrzymujących się bodźców.

Zwiększone stężenie BNP we krwi, którego okres

półtrwania wynosi około 20 minut, utrzymuje się

dłużej niż ANP. We krwi są obecne wydzielane

ekwimolarnie N-końcowe fragmenty prohormonów:

NT-proANP i NT-proBNP oraz czynne hormony: ANP i

BNP. W codziennej praktyce oznacza się zwykle BNP

lub NT-proBNP. Peptydy natriuretyczne stanowią

przeciwwagę dla mechanizmów neurohumoralnych

uruchamianych w procesie rozwijania się

niewydolności serca. Wzrost stężeń tych peptydów we

krwi świadczy o aktywacji mechanizmu

kompensacyjnego, która następuje przed

pojawieniem się objawów niewydolności serca.

Document Outline