background image

Rodzaj

Rodzaj

Mycobacterium

Mycobacterium

background image

Mycobacterium = Prątki

Prątki należą do wolno rosnących (podział co 16 – 
20h), tlenowych bakterii o charakterystycznej 
budowie ściany komórkowej
Specyficzna jest obecność lipidów w ścianie 
komórkowej, które stanowią 40% suchej masy 
bakterii oraz obecność kwasów mykolowych, 
które odpowiadają za kwasooporność prątków
Barwienie Ziehla – Neelsena – barwienie fuksyną 
na kolor czerwony, bakterie kwasooporne nie 
odbarwiają się pod wpływem kwaśnego alkoholu

background image

Prątki chorobotwórcze dla 

człowieka

Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium leprae

MOTT (np. Mycobacterium avium – 
intracellulare) 

prątki atypowe – mogą wywoływać 

chorobę podobną do gruźlicy lub miejscowe zakażenia 
skóry

background image

Patogeneza

Prątki po wniknięciu do organizmu 
pochłaniane są przez makrofagi, 
przeżywają jednak wewnątrz tych 
komórek – stając się  drobnoustrojami 
wewnątrzkomórkowymi

Indukcja odpowiedzi 
immunologicznej typu 
komórkowego powoduje tworzenie 
ziarniniaków charakterystycznych 
dla większości zakażeń prątkami

background image

Hodowla prątków

Najpopularniejsze podłoża hodowlane to:
podłoże Löwensteina-Jensena oraz pożywka Middlebrooka 

Konwencjonalna metoda hodowli prątków trwa długo, co związane 

jest z ich bardzo długim cyklem komórkowym - kolonie są widoczne 

zazwyczaj po około 2 tygodniach i przyjmują charakterystyczny 

szorstki wygląd przypominający kwiat kalafiora

 

W przypadku biomateriału "skażonego" innymi 

drobnoustrojami, przeprowadzana jest homogenizacja 

polegająca na wymieszaniu z kwasem siarkowym lub 

innymi kwasami. Prątki w większości przeżywają ten 

zabieg, natomiast inne organizmy niekwasooporne giną
Zabieg homogenizacji nie jest przeprowadzany w 

przypadku jałowych materiałów – płynu mózgowo 

rdzeniowego oraz punktatów – ponieważ zmniejsza on 

także ilość prątków, a w konsekwencji powodzenie 

hodowli

background image

Gruźlica

Gruźlica (łac. Tuberculosis) – powszechna i 
potencjalnie śmiertelna choroba zakaźna, wywoływana 
przez prątka gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis)
Dotyczy najczęściej płuc (gruźlica płucna) lecz również 
może atakować ośrodkowy układ nerwowy, układ 
limfatyczny, naczynia krwionośne, układ kostno-
stawowy, moczowo-płciowy oraz skórę 

Ponad 1/3 ludzkiej populacji jest lub była w przeszłości narażona 
na prątki gruźlicy
Nie każda osoba zarażona rozwinie pełnoobjawową chorobę, 
zakażenie może pozostawać w uśpieniu, jednak jedno na dziesięć 
zakażeń w późniejszym czasie ulegnie aktywacji prowadząc, jeśli 
nie będzie leczone, do śmierci niemal połowy chorych.

background image

Droga szerzenia 

i czynniki ryzyka

Do zakażenia dochodzi zazwyczaj drogą kropelkową, 
znacznie rzadziej innymi drogami 
Źródłem zakażenia jest prątkujący chory na płucną postać gruźlicy 
(także gruźlicę gardła lub krtani). Gdy chory kaszle, kicha, śmieje się i 
mówi powstają bardzo małe kropelki, które unoszą się w powietrzu, 
dostają się drogami oddechowymi do pęcherzyków płucnych, w 
których dochodzi do zakażenia. 
Im kontakt z prątkującym chorym bliższy i dłuższy, tym ryzyko 
zachorowania większe
Do zakażenia dochodzi najczęściej w źle wentylowanych budynkach. 
Stosunkowo duża ilość prątków potrzebna jest do wywołania choroby
Zwiększone ryzyko wystąpienia gruźlicy dotyczy:                                  
                           chorych na AIDS, narkomanów, alkoholików, osób z   
                                         osłabioną odpornością zależną od 
limfocytów T,                                                 bezdomnych i 
niedożywionych, imigrantów,                                                                 
                 osób po 65 r. ż, chorych przewlekle.

background image

Przebieg choroby

Zakażenie pierwotne - najczęściej przebiega 
bezobjawowo, tylko z konwersją odczynu 
tuberkulinowego. Prątki pozostają w gruzełkach, a 
w niekorzystnych warunkach może dojść do ich 
reaktywacji
Czynna postać gruźlicy- może rozwinąć się jako 
rozwój zakażenia pierwotnego lub jako reaktywacja 
utajonego zakażenia. Miejscem rozwoju gruźlicy w 
90% przypadków są płuca, ale każdy narząd może 
zostać zakażony.

background image

Zakażenie pierwotne

Gruźlica pierwotna to pierwszy kontakt z czynnikiem zakaźnym. W 
zależności od ogólnej odporności i intensywności zakażenia może 
nie być żadnych objawów, a świadectwem zakażenia jest konwersja 
odczynu tuberkulinowego i zmiany w obrazie RTG 

Powstaje małe ognisko zapalne – ognisko Ghona, w którym 
nieliczne mykobakterie otoczone są przez litą zmianę ziarniniakową

Charakterystyczne jest powiększenie węzłów chłonnych 
śródpiersiowych. 

Gruźlica pierwotna rzadko ujawnia się klinicznie – najczęściej 
przebiega bezobjawowo. Miejscem zakażenia jest zwykle obwodowa 
część środkowego pola płucnego 

Rozwój odpowiedzi komórkowej sprawia, ze zakażenie jest 
ograniczone i przebiega bezobjawowo. Po wygojeniu się zmian w 
płucach, powstaje zwapnienie – widoczne na obrazie radiologicznym 
jako nieregularne, intensywnie wysycone zacienienie.

Bakterie w miejscu zakażenia pierwotnego powoli obumierają, 
jednak niektóre mogą pozostać żywe nawet 20 lat

background image

Czynna postać gruźlicy

Rozwój zakażenia pierwotnego – dotyczy tylko ok. 5% 

przypadków, zakażenie nie zostaje ograniczone w 

ognisku pierwotnym i prątki rozsiewają się po organizmie

• Od 2 do 6 tygodni od zakażenia w miejscu lokalizacji rozwijają się 

ziarniniaki (zbudowane ze skupisk makrofagów - przyjmujących 

postać komórek nabłonkowatych oraz z komórek olbrzymich)

• Ogniska ziarniniakowe w płucach mogą ulegać martwicy, co 

prowadzi do powstania jamy

Reaktywacja utajonego zakażenia 

może wystąpić po latach w 

następstwie pogorszenia odporności
Kliniczne objawy: kaszel, 

krwioplucie, popołudniowa 

gorączka, nocne poty, spadek masy 

ciała, złe samopoczucie

background image

Gruźlica prosówkowa

Występuje u ludzi bardzo młodych, w podeszłym 
wieku oraz u osób z zaburzeniami odporności
Charakteryzuje się obecnością licznych, małych 
gruzełków, przypominających ziarna prosa 
Gruzełki ulegające martwicy powodują nadżerki 
naczyń krwionośnych, prowadząc do szerzenia się 
drobnoustrojów drogą krwi
Prątki gruźlicy – gdy przedostaną się do krwi – 
wysieją się przede wszystkim w płucach, oponach 
mózgu lub innych narządach wewnętrznych oraz 
kościach
Postać związana z wysokim stopniem śmiertelności 

background image

Tuberkulina

Tuberkulina - białko uzyskiwane z hodowli prątka gruźlicy służące do wykonywania 
próby tuberkulinowej, po raz pierwszy uzyskana przez Roberta Kocha w 1890 roku, 
Aktualnie do wykonywanie odczynów tuberkulinowych, zgodnie z zaleceniami WHO, 
stosuje się opracowaną przez Statens Serum Instytut w Kopenhadze, referencyjną 
tuberkulinę RT23
 
W Polsce przeprowadza się próbę tuberkulinową metodą Mantoux, polegającą na 
śródskórnym wstrzyknięciu 2 lub 5 jednostek tuberkuliny. Wynik odczytuje się po 48 
i 72h. Wystąpienie stwardniałego rumienia mierzącego co najmniej 10mm jest 
uważane za dodatni wynik testu. 
Odczyn tuberkulinowy wypada ujemnie u osób:

• Które nigdy nie zostały zakażone prątkiem gruźlicy 

• Gdy stan nadwrażliwości jeszcze się nie wytworzył

• U których wygasło działanie ochronne szczepienia BCG 

Dodatni odczyn tuberkulinowy:

• Wskazuje, że pacjent był narażony na kontakt z prątkiem 

• Odczyn staje się pozytywny po około 4 tygodniach od chwili zakażenia

• Szczepienie wywołuje dodatni wynik testu

background image

Szczepienie BCG

BCG (Bacillus Calmette-Guérin) to szczepionka przeciw gruźlicy 
opracowana we Francji przez Alberta Calmette'a i Camille'a 
Guérina, wprowadzona w 1921 roku 
Stanowi ona atenuowany szczep Mycobacterium bovis. Atenuacja 
zaszła wskutek 231 pasaży na podłożu z kartofla, z glicerolem i z 
żółcią
Szczepienia okazały się skuteczne w Europie i krajach rozwijających 
się. Próby z tą szczepionką w USA wykazały niewielkie właściwości 
ochronne (odmienny szczep Mycobacterium tuberculosis), 
Szczepionka wykazuje również zmniejszoną skuteczność w 
środowiskach gdzie mykobakterie są słabiej rozpowszechnione
Szczep BCG utracił swą chorobotwórczość, ale utrzymał moc 
antygenową
Po szczepieniu następuje konwersja z ujemnego odczynu 
tuberkulinowego na dodatni

background image

Leczenie

Międzynarodowa Unia do Walki z Gruźlicą i Chorobami Płuc 
(IUATLD) oraz WHO opracowały szczegółowe zasady leczenia 
gruźlicy. Zawsze należy stosować do pewnych określonych zasad:

• stosować leczenie skojarzone,
• leczenie powinno być systematyczne i długotrwałe (6–9 

miesięcy),

• określone leki, w określonych dawkach, podawane w określonym 

rytmie.
Taka strategia powoduje poprawę wyników leczenia i umożliwia 
zapobieganie pojawiania się lekooporności prątków 
W arsenale terapeutycznym jest obecnie kilkanaście leków. 
Podstawowe znaczenie mają w leczeniu gruźlicy tzw. leki 
przeciwgruźlicze pierwszego rzutu (Streptomycyna, Izoniazyd, 
Etambutol, Ryfampicyna)

background image

Mycobacterium leprae

Trąd - jedna z najdłużej towarzyszących człowiekowi zakaźnych 
chorób skóry i nerwów. Wywoływana jest przez prątki 
Mycobacterium leprae, bakterię odkrytą w 1873 roku przez 
Armauera Hansena. 
Występuje w dwóch postaciach: lepromatycznej i 
tuberkuloidowej. 
Odmiana lepromatyczna jest zaraźliwa, zmiany są 
bogatoprątkowe, a jej objawy to guzowate krosty, występuje 
rozlane zajęcie nerwów czuciowych i miejscowe zniesienie czucia 
Postać tuberkuloidowa jest mniej zaraźliwa, ale bardziej groźna 
dla samego zarażonego, początkowo pojawiają się plamy na 
skórze, stopniowo utrata czucia, szczególnie w palcach nóg i rąk, 
co prowadzi często do uszkodzeń i wtórnych ciężkich zakażeń 
bakteryjnych, nieleczona prowadzi do zwyrodnień i utraty tkanki.

background image

Mycobacterium leprae

Trąd nie jest bardzo zakaźny – do zakażenia dochodzi w przypadku 
długotrwałego bliskiego kontaktu
M. leprae nie da się hodować na podłożach 
bakteriologicznych
Leczenie skojarzone – trzema lub więcej lekami przeciwtrądowymi 
(dapson, klofazymina, ryfampicyna, talidomid)
Choroba jest nadal powszechna w ubogich częściach świata o 
klimacie tropikalnym i subtropikalnym, zwłaszcza w zachodniej 
Afryce i południowo-wschodniej Azji, a liczbę chorych szacuje się 
na kilkanaście milionów. W tej chwili całkowite wyleczenie 
trędowatego kosztuje około 300 dolarów


Document Outline