Rodzaj

Rodzaj

Mycobacterium

Mycobacterium

Mycobacterium = Prątki

Prątki należą do wolno rosnących (podział co 16 –
20h), tlenowych bakterii o charakterystycznej
budowie ściany komórkowej
Specyficzna jest obecność lipidów w ścianie
komórkowej, które stanowią 40% suchej masy
bakterii oraz obecność kwasów mykolowych,
które odpowiadają za kwasooporność prątków
Barwienie Ziehla – Neelsena – barwienie fuksyną
na kolor czerwony, bakterie kwasooporne nie
odbarwiają się pod wpływem kwaśnego alkoholu

Prątki chorobotwórcze dla

człowieka

Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium leprae

MOTT (np. Mycobacterium avium –
intracellulare)

prątki atypowe – mogą wywoływać

chorobę podobną do gruźlicy lub miejscowe zakażenia
skóry

Patogeneza

Prątki po wniknięciu do organizmu
pochłaniane są przez makrofagi,
przeżywają jednak wewnątrz tych
komórek – stając się drobnoustrojami
wewnątrzkomórkowymi

Indukcja odpowiedzi
immunologicznej typu
komórkowego powoduje tworzenie
ziarniniaków charakterystycznych
dla większości zakażeń prątkami

Hodowla prątków

Najpopularniejsze podłoża hodowlane to:
podłoże Löwensteina-Jensena oraz pożywka Middlebrooka

Konwencjonalna metoda hodowli prątków trwa długo, co związane

jest z ich bardzo długim cyklem komórkowym - kolonie są widoczne

zazwyczaj po około 2 tygodniach i przyjmują charakterystyczny

szorstki wygląd przypominający kwiat kalafiora

W przypadku biomateriału "skażonego" innymi

drobnoustrojami, przeprowadzana jest homogenizacja

polegająca na wymieszaniu z kwasem siarkowym lub

innymi kwasami. Prątki w większości przeżywają ten

zabieg, natomiast inne organizmy niekwasooporne giną
Zabieg homogenizacji nie jest przeprowadzany w

przypadku jałowych materiałów – płynu mózgowo

rdzeniowego oraz punktatów – ponieważ zmniejsza on

także ilość prątków, a w konsekwencji powodzenie

hodowli

Gruźlica

Gruźlica (łac. Tuberculosis) – powszechna i
potencjalnie śmiertelna choroba zakaźna, wywoływana
przez prątka gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis).
Dotyczy najczęściej płuc (gruźlica płucna) lecz również
może atakować ośrodkowy układ nerwowy, układ
limfatyczny, naczynia krwionośne, układ kostno-
stawowy, moczowo-płciowy oraz skórę

Ponad 1/3 ludzkiej populacji jest lub była w przeszłości narażona
na prątki gruźlicy
Nie każda osoba zarażona rozwinie pełnoobjawową chorobę,
zakażenie może pozostawać w uśpieniu, jednak jedno na dziesięć
zakażeń w późniejszym czasie ulegnie aktywacji prowadząc, jeśli
nie będzie leczone, do śmierci niemal połowy chorych.

Droga szerzenia

i czynniki ryzyka

Do zakażenia dochodzi zazwyczaj drogą kropelkową,
znacznie rzadziej innymi drogami
Źródłem zakażenia jest prątkujący chory na płucną postać gruźlicy
(także gruźlicę gardła lub krtani). Gdy chory kaszle, kicha, śmieje się i
mówi powstają bardzo małe kropelki, które unoszą się w powietrzu,
dostają się drogami oddechowymi do pęcherzyków płucnych, w
których dochodzi do zakażenia.
Im kontakt z prątkującym chorym bliższy i dłuższy, tym ryzyko
zachorowania większe
Do zakażenia dochodzi najczęściej w źle wentylowanych budynkach.
Stosunkowo duża ilość prątków potrzebna jest do wywołania choroby
Zwiększone ryzyko wystąpienia gruźlicy dotyczy:
chorych na AIDS, narkomanów, alkoholików, osób z
osłabioną odpornością zależną od
limfocytów T, bezdomnych i
niedożywionych, imigrantów,
osób po 65 r. ż, chorych przewlekle.

Przebieg choroby

Zakażenie pierwotne - najczęściej przebiega
bezobjawowo, tylko z konwersją odczynu
tuberkulinowego. Prątki pozostają w gruzełkach, a
w niekorzystnych warunkach może dojść do ich
reaktywacji
Czynna postać gruźlicy- może rozwinąć się jako
rozwój zakażenia pierwotnego lub jako reaktywacja
utajonego zakażenia. Miejscem rozwoju gruźlicy w
90% przypadków są płuca, ale każdy narząd może
zostać zakażony.

Zakażenie pierwotne

Gruźlica pierwotna to pierwszy kontakt z czynnikiem zakaźnym. W
zależności od ogólnej odporności i intensywności zakażenia może
nie być żadnych objawów, a świadectwem zakażenia jest konwersja
odczynu tuberkulinowego i zmiany w obrazie RTG

•

Powstaje małe ognisko zapalne – ognisko Ghona, w którym
nieliczne mykobakterie otoczone są przez litą zmianę ziarniniakową

•

Charakterystyczne jest powiększenie węzłów chłonnych
śródpiersiowych.

•

Gruźlica pierwotna rzadko ujawnia się klinicznie – najczęściej
przebiega bezobjawowo. Miejscem zakażenia jest zwykle obwodowa
część środkowego pola płucnego

•

Rozwój odpowiedzi komórkowej sprawia, ze zakażenie jest
ograniczone i przebiega bezobjawowo. Po wygojeniu się zmian w
płucach, powstaje zwapnienie – widoczne na obrazie radiologicznym
jako nieregularne, intensywnie wysycone zacienienie.

•

Bakterie w miejscu zakażenia pierwotnego powoli obumierają,
jednak niektóre mogą pozostać żywe nawet 20 lat

Czynna postać gruźlicy

Rozwój zakażenia pierwotnego – dotyczy tylko ok. 5%

przypadków, zakażenie nie zostaje ograniczone w

ognisku pierwotnym i prątki rozsiewają się po organizmie

• Od 2 do 6 tygodni od zakażenia w miejscu lokalizacji rozwijają się

ziarniniaki (zbudowane ze skupisk makrofagów - przyjmujących

postać komórek nabłonkowatych oraz z komórek olbrzymich)

• Ogniska ziarniniakowe w płucach mogą ulegać martwicy, co

prowadzi do powstania jamy

Reaktywacja utajonego zakażenia

może wystąpić po latach w

następstwie pogorszenia odporności
Kliniczne objawy: kaszel,

krwioplucie, popołudniowa

gorączka, nocne poty, spadek masy

ciała, złe samopoczucie

Gruźlica prosówkowa

Występuje u ludzi bardzo młodych, w podeszłym
wieku oraz u osób z zaburzeniami odporności
Charakteryzuje się obecnością licznych, małych
gruzełków, przypominających ziarna prosa
Gruzełki ulegające martwicy powodują nadżerki
naczyń krwionośnych, prowadząc do szerzenia się
drobnoustrojów drogą krwi
Prątki gruźlicy – gdy przedostaną się do krwi –
wysieją się przede wszystkim w płucach, oponach
mózgu lub innych narządach wewnętrznych oraz
kościach
Postać związana z wysokim stopniem śmiertelności

Tuberkulina

Tuberkulina - białko uzyskiwane z hodowli prątka gruźlicy służące do wykonywania
próby tuberkulinowej, po raz pierwszy uzyskana przez Roberta Kocha w 1890 roku,
Aktualnie do wykonywanie odczynów tuberkulinowych, zgodnie z zaleceniami WHO,
stosuje się opracowaną przez Statens Serum Instytut w Kopenhadze, referencyjną
tuberkulinę RT23
W Polsce przeprowadza się próbę tuberkulinową metodą Mantoux, polegającą na
śródskórnym wstrzyknięciu 2 lub 5 jednostek tuberkuliny. Wynik odczytuje się po 48
i 72h. Wystąpienie stwardniałego rumienia mierzącego co najmniej 10mm jest
uważane za dodatni wynik testu.
Odczyn tuberkulinowy wypada ujemnie u osób:

• Które nigdy nie zostały zakażone prątkiem gruźlicy

• Gdy stan nadwrażliwości jeszcze się nie wytworzył

• U których wygasło działanie ochronne szczepienia BCG

Dodatni odczyn tuberkulinowy:

• Wskazuje, że pacjent był narażony na kontakt z prątkiem

• Odczyn staje się pozytywny po około 4 tygodniach od chwili zakażenia

• Szczepienie wywołuje dodatni wynik testu

Szczepienie BCG

BCG (Bacillus Calmette-Guérin) to szczepionka przeciw gruźlicy
opracowana we Francji przez Alberta Calmette'a i Camille'a
Guérina, wprowadzona w 1921 roku
Stanowi ona atenuowany szczep Mycobacterium bovis. Atenuacja
zaszła wskutek 231 pasaży na podłożu z kartofla, z glicerolem i z
żółcią
Szczepienia okazały się skuteczne w Europie i krajach rozwijających
się. Próby z tą szczepionką w USA wykazały niewielkie właściwości
ochronne (odmienny szczep Mycobacterium tuberculosis),
Szczepionka wykazuje również zmniejszoną skuteczność w
środowiskach gdzie mykobakterie są słabiej rozpowszechnione
Szczep BCG utracił swą chorobotwórczość, ale utrzymał moc
antygenową
Po szczepieniu następuje konwersja z ujemnego odczynu
tuberkulinowego na dodatni

Leczenie

Międzynarodowa Unia do Walki z Gruźlicą i Chorobami Płuc
(IUATLD) oraz WHO opracowały szczegółowe zasady leczenia
gruźlicy. Zawsze należy stosować do pewnych określonych zasad:

• stosować leczenie skojarzone,
• leczenie powinno być systematyczne i długotrwałe (6–9

miesięcy),

• określone leki, w określonych dawkach, podawane w określonym

rytmie.
Taka strategia powoduje poprawę wyników leczenia i umożliwia
zapobieganie pojawiania się lekooporności prątków
W arsenale terapeutycznym jest obecnie kilkanaście leków.
Podstawowe znaczenie mają w leczeniu gruźlicy tzw. leki
przeciwgruźlicze pierwszego rzutu (Streptomycyna, Izoniazyd,
Etambutol, Ryfampicyna)

Mycobacterium leprae

Trąd - jedna z najdłużej towarzyszących człowiekowi zakaźnych
chorób skóry i nerwów. Wywoływana jest przez prątki
Mycobacterium leprae, bakterię odkrytą w 1873 roku przez
Armauera Hansena.
Występuje w dwóch postaciach: lepromatycznej i
tuberkuloidowej.
Odmiana lepromatyczna jest zaraźliwa, zmiany są
bogatoprątkowe, a jej objawy to guzowate krosty, występuje
rozlane zajęcie nerwów czuciowych i miejscowe zniesienie czucia
Postać tuberkuloidowa jest mniej zaraźliwa, ale bardziej groźna
dla samego zarażonego, początkowo pojawiają się plamy na
skórze, stopniowo utrata czucia, szczególnie w palcach nóg i rąk,
co prowadzi często do uszkodzeń i wtórnych ciężkich zakażeń
bakteryjnych, nieleczona prowadzi do zwyrodnień i utraty tkanki.

Mycobacterium leprae

Trąd nie jest bardzo zakaźny – do zakażenia dochodzi w przypadku
długotrwałego bliskiego kontaktu
M. leprae nie da się hodować na podłożach
bakteriologicznych
Leczenie skojarzone – trzema lub więcej lekami przeciwtrądowymi
(dapson, klofazymina, ryfampicyna, talidomid)
Choroba jest nadal powszechna w ubogich częściach świata o
klimacie tropikalnym i subtropikalnym, zwłaszcza w zachodniej
Afryce i południowo-wschodniej Azji, a liczbę chorych szacuje się
na kilkanaście milionów. W tej chwili całkowite wyleczenie
trędowatego kosztuje około 300 dolarów