Równowaga kwasowo -
zasadowa

Istnieje stała tendencja do

zakwaszania organizmu:



Kwasy są dostarczane z pożywieniem



Kwasy – produkt końcowy metabolizmu białek,
lipidów i węglowodanów



CO

2

–

produkt

końcowy

metabolizmu

komórkowego



Kwasy

-

produkty

pośrednie

przemiany

węglowodanów w hipoksji (kwas mlekowy) oraz
tłuszczów

(hydroksymaślan,

acetooctan)

w

cukrzycy lub głodzeniu



Kwasy – produkty utleniania aminokwasów
zawierających siarkę (metionina) oraz fosfolipidów

Fizjologiczne pH krwi = 7,35 – 7,45

Bufor – układ: słaby kwas + jego anion

Równanie Hendersona – Hasselbacha

–

określa

zależność

pomiędzy

pH

płynów

ustrojowych a stałą dysocjacji kwasu, który wraz
ze swoim anionem stanowi bufor ustrojowy

Bufory krwi



Wodorowęglanowy – 53% poj. buforowej



Hemoglobinianowy – 35% poj. buforowej



Białczanowy – 7% poj. buforowej



Fosforanowy – 5% poj. buforowej

Bufor wodorowęglanowy



Bardzo

efektywny,

gdyż

H

2

CO

3

pozostaje
w

stanie

równowagi

ze

swoim

bezwodnikiem CO

2

CO

2

+ H

2

O

H

2

CO

3

H

+

+ HCO

3-

Bufor wodorowęglanowy c.d.



Równanie Hendersona – Hasselbacha
dla tego buforu

pK = 6,1
a – współczynnik rozpuszczalności CO

2

; w

temp. 37

o

C = 0,03

Bufor białczanowy



W fizjologicznym pH osocza = 7,4
większość białek osoczowych jest
anionami (akceptorami H

+

)

Punkty izoelektryczne białek osocza

w pH = 4,9 – 6,4

Bufor hemoglobinianowy



Najważniejszy bufor białkowy krwi – Hb
stanowi prawie 75% całkowitego białka
krwi.



Hb ma charakter kwaśny – grupy
kwasowe

hemu

przeważają

nad

zasadowymi globiny. Stąd Hb ma duże
zdolności wiązania zasad.

Rola płuc w regulacji RKZ

Spadek pH, wzrost pCO

2

Pobudzenie ośrodka oddechowego

Przyspieszenie i pogłębienie oddechów

Zwiększone usuwanie CO

2

drogą płuc

Rola przewodu

pokarmowego w regulacji

RKZ



Regulacja

zachodzi

poprzez

wywołanie

wymiotów

w

celu

usunięcia H

+

i Cl

-

Utrata Cl

-

pociąga za sobą wzrost

resorpcji HCO

3-

w nerkach



Ten typ buforowania występuje n.p.
u pacjentów z kwasicą ketonową

Rola układu kostnego w

regulacji RKZ



Największy magazyn zasad w organizmie



W procesy buforowania włącza się najpóźniej –
tygodnie, miesiące, lata



Podstawowy

czynnik

buforujący

–

hydroksyapatyt

Oddysocjowanie jednego jonu Ca

2+

wiąże się z

przyłączeniem 2xH

+

Długotrwałe

zakwaszenie

może

więc

prowadzić do patologicznych zmian w kośćcu,
demineralizacji,

czego

konsekwencją

są

złamania

Zaburzenia równowagi

kwasowo - zasadowej

Kwasica oddechowa



Skutek retencji CO

2

w organizmie



Wzrost pCO

2

, obniżenie pH, [HCO

3-

] bez

zmian

Przyczyny

1.

Uszkodzenie nerwowej regulacji oddychania



Choroby OUN, urazy - uszkodzenie ośrodka

oddechowego



Uszkodzenie unerwienia mięśni oddechowych

(toksyny: jad kiełbasiany, kurara)

Kwasica oddechowa

2.

Ograniczenie

ruchomości

klatki

piersiowej



Zmiany w strukturze kostnej klatki
piersiowej (pourazowe, stany zapalne)



Nadmierna otyłość



Upośledzenie

czynności

mięśni

oddechowych (zanik mięśni, skurcz
tężcowy)

Kwasica oddechowa -

przyczyny

3.

Choroby płuc lub opłucnej



Obrzęk płuc, nacieki nowotworowe

4.

Ostra lub przewlekła niewydolność
mięśnia sercowego

5.

Niedostateczne oddychanie sztuczne
lub stosowanie mieszanek gazowych o
dużej zawartości CO

2

Kwasica oddechowa



Ostra

– znaczne

zmiany pH, gdyż
gromadzący się
CO

2

może być

buforowany tylko
przez bufory
wewnątrzkomórk
owe



Przewlekła

-stosunkowo
często występuje
w przewlekłym
zapaleniu oskrzeli

i rozedmie płuc
u palaczy

Kwasica oddechowa –

mechanizmy obronne



Buforowanie chemiczne



Hamowanie glikolizy i cyklu Krebsa,
wzrost glukoneogenezy



Kompensacja nerkowa – po 2-3
dniach

Postępowanie

terapeutyczne

–

poprawa wentylacji płucnej

Zasadowica oddechowa



Efekt

zwiększonej

wentylacji

przy

prawidłowym

wytwarzaniu

CO

2

w

tkankach



Zmniejszenie pCO

2

, wzrost pH, [HCO

3-

]

w normie

Przyczyny

1.

Hiperwentylacja psychogenna – silne

bodźce nerwowe, np. ból, histeria

2.

Urazy lub zmiany chorobowe w obrębie

OUN: gorączka, egzo- lub endotoksyny

(np. w śpiączce wątrobowej), nowotwory

Zasadowica oddechowa

3.

Hipoksja o różnym pochodzeniu



Obniżenie pCO

2

w otoczeniu



W przebiegu przewlekłych chorób
płuc

4.

Posocznica, zatrucie salicylanami

5.

Mechaniczna hiperwentylacja bez
kontroli pO

2

i pCO

2

we krwi

Mechanizmy kompensacji



Buforowanie chemiczne



Buforowanie nerkowe



Zmniejszenie resorpcji HCO

3-

(wzrost

resorpcji Cl

-

)



Zahamowanie

amoniogenezy

i

tworzenia

kwaśności

miareczkowej

moczu

Objawy zasadowicy

oddechowej



Na skutek zwężenia naczyń mózgowych
–

zawroty

głowy,

zaburzenia

świadomości, osłabienie, niepokój

Kwasica metaboliczna



Spadek [HCO

3-

], spadek pH, pCO

2

w

normie

Przyczyny kwasicy

metabolicznej

1.

Zwiększone wytwarzanie lub podaż

z zewnątrz nadmiernej ilości kwasów

przewyższająca możliwości buforowania

i wydzielania



Ciała ketonowe



Mleczany



Salicylany



Metanol, glikol etylenowy



Kwasica mocznicowa

Kwasica metaboliczna -

kompensacja



Hiperwentylacja



Bufory komórkowe



Po kilku tygodniach włącza się układ
kostny

Kwasica ketonowa



Występuje

w

stanach

głodzenia,

niewyrównanej cukrzycy



Wytwarzane

są

nielotne

kwasy:

acetooctowy,

β-hydroksymasłowy

i

aceton



Buforowanie przez HCO

3-

powoduje

stopniowe

wyczerpywanie

zasobów

tego buforu

Zaburzenia RKZ w

zatruciach metanolem i

glikolem etylenowym



Produkty ich metabolizmu mają charakter
kwaśny – kwasica metaboliczna



Przemiany glikolu jak i metanolu zużywają
znaczne ilości NAD

+

. Wzrost stosunku

NADH/NAD

+

prowadzi do zahamowania

glukoneogenezy i akumulacji mleczanu –
kwasica mleczanowa

Następstwa kwasicy



Hiperkaliemia na skutek kompensacji
komórkowej – ryzyko zatrzymania akcji
serca w rozkurczu



Wpływ na powinowactwo hemoglobiny
do tlenu

Zasadowica metaboliczna



Wzrost pH, na skutek zwiększenia
stężenia HCO

3-

, pCO

2

bez zmian



Buforowanie – układ oddechowy

Zazwyczaj dwa mechanizmy

patogenetyczne

1.

Inicjujący zasadowicę



Nadmierna utrata H+
lub



Nadmierna retencja HCO

3-

2.

Podtrzymujący

(hamujący

wyrównywanie

zaburzeń)

–

w

odpowiedzi na niedobór w ECF H

+

,

KCl, NaCl

Mechanizmy inicjujące

zasadowicę metaboliczną



Utrata H

+

z organizmu: wymioty, leki

moczopędne (furosemid)



Nadmierna

podaż

zasad:

NaHCO

3

,

cytrynian sodu, CaCO

3



Hipokaliemia – powoduje transport H

+

do

komórek, K

+

przechodzi do ECF



Nadczynność

kory

nadnerczy

–

aldosteron powoduje resorpcję zwrotną

Na

+

i HCO

3-

oraz utratę H

+

i K

+

z moczem

Gospodarka wodno -
elektrolitowa

Całkowita woda organizmu stanowi:



Mężczyźni – 60% m.c.



Kobiety 50% m.c.



Niemowlęta 75% m.c.

i jest uzależniona od:



Płci



Wieku



Poziomu tkanki tłuszczowej

Całkowita woda organizmu

(ok. 60% m.c.)

wewnątrzkomórkowa

(40% m.c.)

zewnątrzkomórkowa

(20% m.c.)

transkomórkowa

(1-3% m.c.)

wewnątrznaczyn.

(2% m.c.)

pozanaczyniowa

(38% m.c)

osocze

(5% m.c.)

płyn tkankowy

(śródmiąższowy)

limfa

(15% m.c.)

Skład elektrolitowy

przestrzeni wodnych

Dobowy bilans wodny

Wydalanie

Pobieranie

Przez skórę 400

ml

Z płynami 1500

ml

Przez płuca 500

ml

Z pokarmem 800

ml

Z moczem 1500

ml

Woda oksyd. 250

ml

Z kałem 150

ml

Razem 2550

ml

Razem 2550

ml

Regulacja bilansu

wodnego

Mechanizmy utrzymujące

izowolemię



Nerwowy – mechanizm pragnienia



Układ RAA



Przedsionkowy peptyd natriuretyczny
ANP



Wazopresyna

Ośrodek

pragnienia

–

okolica

nadwzrokowa podwzgórza

Pobudzenie ośrodka pragnienia poprzez:



Wzrost ciśnienia osmotycznego ECF
(odwodnienie

komórek

ośrodka

pragnienia; progowa wartość ciśnienia
osm. 295 mOsm/ kg)



Zmniejszenie objętości ECF – utrata ECF
bez zmian osmolalności; pobudzenie
ośrodka pragnienia przez angiotensynę II

Mechanizm

wazopresynowy

Niedobór wody

(-)

osmolalność ECF

niedobór wody

w komórkach

osmoreceptorowych

wydzielanie ADH

pragnienie

wchłanianie wody –

pobór wody

kanalik dystalny

Na+, RR

angiotensynogen

sekrecja reniny

angiotensyna I

angiotensyna II

skurcz

Nerki:

Nadnercza:

Przysadka:

OUN:

obwodowych

GFR

stymulacja

stymulacja

stymulacja

naczyń

resorpcja Na+

sekrecji

sekrecji

ośrodka

krwionośnych

ukrwienie nerki aldosteronu

wazopresyny

pragnienia

wzrost objętości ECF

nasilenie przepływu krwi przez nerki

Układ RAA

Przedsionkowy peptyd

natriuretyczny (ANP)



Nasila natriurezę i diurezę



Hamuje układ RAA

Podział zaburzeń

gospodarki wodnej

Odwodnienie ( ECF)

hipotoniczne

izotoniczne

hipertoniczne

Przewodnienie ( ECF)

Odwodnienie
hipertoniczne



Wynik utraty czystej wody z przestrzeni
ECF

Ruch H

2

O

Przyczyny odwodnienia
hipertonicznego

1.

Zmniejszone spożycie wody:



Osłabienie

lub

brak

uczucia

pragnienia (osoby nieprzytomne, po
urazach czaszki, niemowlęta)



Niewystarczająca

podaż

płynów

(braki wody w otoczeniu, chorzy
karmieni sondą)

Przyczyny odwodnienia

hipertonicznego c.d.

2. Nadmierna utrata wody i płynów

hipotonicznych:



Nadmierne pocenie się



Hiperwentylacja



Wielomocz po ostrej niewydolności

nerek



Moczówka prosta



Wzmożona diureza osmotyczna (np. w

cukrzycy)



Biegunki

Odwodnienie izotoniczne



Wynik utraty płynów o molalności
normalnej dla ECF



Zmniejsza się objętość ECF, ICF w
normie, osmolalność obu przestrzenie
nie zmienia się

Przyczyny odwodnienia

izotonicznego



Krwotoki – utrata pełnej krwi



Utrata osocza – oparzenia, zapalenie błon
surowiczych, zapalenie trzustki, udar
cieplny)



Wymioty, biegunki, przetoki przewodu
pokarmowego



Leki moczopędne



Przemieszczanie się płynów do przestrzeni
transcelularnej (np. w niedrożności jelit)

Odwodnienie hipotoniczne



Spowodowane

jest

utratą

płynów

hipertonicznych z przestrzeni ECF

Ruch
H

2

O

Przyczyny odwodnienia

hipotonicznego

1.

Utrata sodu wraz z wodą przez nerki,

skórę lub przewód pokarmowy



Przewlekła niewydolność nerek



Wielomocz po ostrej niewydolności nerek



Niedoczynność kory nadnerczy

(hipoaldosteronizm)



Leki moczopędne



Biegunki, wymioty, nadmierne pocenie się

2.

Niedostateczna podaż sodu

Objawy wspólne dla

wszystkich rodzajów

odwodnień



Zmniejszenie objętości krwi krążącej



Osłabienie filtracji kłębuszkowej – oliguria
(już przy utracie wody stanowiącej 2% m.c.)



Objawy sercowo – naczyniowe – przy
utracie wody 4 – 6% m.c.: zmniejszenie
pojemności wyrzutowej serca, spadek
ciśnienia tętniczego, tachykardia, wzrost
oporu

naczyniowego,

hipotonia

ortostatyczna, omdlenia

Objawy wspólne dla

wszystkich rodzajów

odwodnień c.d.



Obniżenie napięcia tkankowego –
miękkość

gałek

ocznych,

brak

wygładzania się skóry ujętej w fałd



Zaburzenia ze strony OUN – bóle
i zawroty głowy, znużenie, utrata
świadomości, śpiączka

Odwodnienie ciężkie – utrata wody w
ilości ok. 14% m.c. – śmierć na skutek
braku wypełniania naczyń krwionośnych.

Przewodnienie

hipertoniczne



Wzrost objętości ECF, zmniejszenie
objętości ICF

Ruch H

2

O

Przyczyny przewodnienia

hipertonicznego

1.

Nadmierna podaż sodu – spożywanie
słonych

potraw

przez

osoby

z

niewydolnością nerek, nadczynnością
kory nadnerczy; pozajelitowa podaż
płynów hipertonicznych u chorych po
zabiegach

chirurgicznych

gdy

dochodzi do wzrostu wydzielania
wazopresyny i zmniejszenia diurezy

2.

Retencja sodu w organizmie

Objawy przewodnienia

hipertonicznego



Obrzęki



Zwiększone ciśnienie żylne



Ciśnienie tętnicze prawidłowe lub
nieznacznie podwyższone



Niewydolność lewokomorowa



Stany zastoinowe w płucach, duszność,
przyspieszenie i pogłębienie oddechów

Objawy przewodnienia

hipertonicznego c.d.



Podwyższenie temperatury ciała



Niepokój,

uczucie pragnienia

; przy

znacznym

przewodnieniu

senność,

zaburzenia świadomości



Hipernatremia,

hiperosmia,

zmniejszenie

stężenia

białka

całkowitego,

zmniejszenie

liczby

erytrocytów

Przewodnienie izotoniczne



Dochodzi do nagromadzenia się płynu
izotonicznego w ECF bez zmian
osmolalności ECF i objętości ICF

Przyczyny przewodnienia

izotonicznego



Przewlekła niewydolność nerek



Zespół nerczycowy



Marskość wątroby



Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek



Choroba głodowa



Nadczynność kory nadnerczy

Przewodnienie hipotoniczne

(zatrucie wodne)



Wzrost objętości przestrzeni ECF i ICF

Ruch H

2

O

Przyczyny przewodnienia

hipotonicznego



Nadmierna retencja wody w ECF na

skutek podaży płynów bezelektrolitowych

drogą doustną lub pozajelitową chorym,

u

których

wydalanie

wody

jest

upośledzone

(stany

pooperacyjne,

choroby nerek, wątroby, niewydolność

kory nadnerczy, osoby niedożywione)

Reakcje stresowe – bodziec do wydzielania ADH



Masywne płukanie żołądka wodą



Zespół Schwartza - Bartera

Przewodnienie

hipotoniczne



Kluczowe są objawy mózgowe –
związane

z

obrzękiem

komórek

mózgowych:

nudności,

wymioty,

drgawki, stany splątania, śpiączka

Zaburzenia gospodarki
elektrolitowej

Sód



Główny

kation

przestrzeni

zewnątrzkomórkowej; [Na

+

]

ECF

= 135 – 145

mmol/l



Zawartość w organizmie – 58 – 60 mmol/kg

m.c.



91% tej ilości w ECF

Sód



Dobowe spożycie
2,5 – 15 g



Wchłanianie:
dwunastnica i
jelito cienkie



Dobowe
zapotrzebowanie
~1 g



Wydalanie:



Nerki 95%



Przewód
pokarmowy
4,5%



Skóra 0,5%

Hiponatremia

1.

Nasilona utrata sodu i wody z organizmu



Przez

skórę

- obfite pocenie się,

niewyczuwalne parowanie



Przez

przewód pokarmowy

- wymioty

i biegunki



Drogą

nerek

- faza diuretyczna w ostrej

niewydolności

nerek,

poliuria

w

przewlekłej niewydolności nerek, leki

moczopędne, zapalenie nerek z utratą

soli

(wybiórcze

uszkodzenie

mechanizmów

odpowiedzialnych

za

resorpcję sodu)

Hiponatremia

2.

Utrata

sodu

przy

prawidłowym

uwodnieniu



Niedoczynność kory nadnerczy

3.

Retencja

wody

w

organizmie

– hiponatremia z rozcieńczenia



Zespół Schwartza – Bartera (SIADH)

Hiponatremia – objawy

kliniczne



Zależą głównie od wzrostu objętości
przestrzeni wewnątrzkomórkowej oraz
zaburzeń w składzie i metabolizmie
komórek



Najważniejsze

są

zaburzenia

neurologiczne skojarzone z obrzękiem
mózgu

Hiponatremia – objawy

kliniczne

135 – 125 mmol/l



Na ogół bez objawów neurologicznych



Brak apetytu, nudności, osłabienie

125 – 110 mmol/l



Bóle głowy, splątanie, senność lub

pobudzenie

< 110 mmol/l



Drgawki, śpiączka

Hipernatremia



Utrata płynów hipotonicznych przez

przewód

pokarmowy,

skórę,

nerki

(moczówka prosta), hiperwentylacja



Nadmierna podaż sodu, np. NaHCO

3

,

spożywanie pokarmów słonych w dużych

ilościach, chorzy dializowani płynem

bogatosodowym



Nieadekwatna podaż wody (dzieci,

obłożnie chorzy)



Hipertoniczność

zależna

od

hiperglikemii

Objawy kliniczne

hipernatremii



Wynikają

przede

wszystkim

z

odwodnienia komórek



Zależą

od

szybkości

narastania

hipernatremii

Objawy kliniczne

hipernatremii

Hipernatremia rzędu 160 mmol/l
narastająca powoli



Zwiększenie

pobudliwości

nerwowej,

wzmożenie

odruchów

ścięgnistych

i

napięcia mięśni szkieletowych, skurcze
mięśni, drgawki

Hipernatremia 170 mmol/l



Zaburzenia orientacji, wysoka gorączka,
drgawki, śpiączka

Potas



Występuje w ilości ok. 50 mmol/kg m.c.



3% tej ilości w ECF, 97% w ICF



Stężenie K+ w osoczu – 3,6 – 5,5
mmol/l



Stężenie K+ w ICF – 130 –150 mmol/l

Potas



Dobowe zapotrzebowanie na potas
wynosi 75 – 100 mmol



Wchłanianie potasu głównie w górnym
odcinku jelita cienkiego



Wnikanie potasu do komórek odbywa
się wbrew gradientowi stężeń na
zasadzie transportu aktywnego

Wydalanie potasu



85 – 90% drogą nerek



10 – 15% z kałem



5% - z potem

Hipokaliemia [K

+

]<3,6

mmol/l

1.

Niedostateczna podaż w pożywieniu

2.

Utrata drogą nerek



Hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny



Zespół Cushinga



Terapia sterydami nadnerczowymi



Diureza osmotyczna, tiazydy moczopędne



Wielomocz po ostrej niewydolności nerek



Kwasica kanalikowa typu I i II

Hipokaliemia [K

+

]<3,6

mmol/l

3.

Utrata przez
przewód pokarmowy



Uporczywe wymioty



Biegunki



Przetoki jelitowe



Wrzodziejące
zapalenie jelit



Zespół złego
wchłaniania

Stężenie potasu w:



Ślina – 15 – 25

mmol



Sok żołądkowy 5-

20 mmol



Sok jelitowy 5 –

15 mmol



Żółć – podobne do

osocza

Hipokaliemia [K

+

]<3,6

mmol/l

4.

Redystrybucja



Zasadowica – wzrost pH o 0,1 to
obniżenie [K+] o 0,3 – 0,9 mmol/l
(średnio 0,6 mmol/l)



Wzrost sekrecji/ podaży insuliny

Objawy kliniczne hipokaliemii gdy

[K

+

] < 2,5 mmol/l



OUN:

senność,

apatia,

czasem

pobudzenie



Osłabienie siły mięśniowej, uczucie

zmęczenia, niedowłady mięśni, osłabienie

odruchów ścięgnistych



Ze

strony

serca:

tachykardia,

zmniejszenie siły skurczów i pojemności

wyrzutowej komór, zmiany w EKG



Nieprawidłowa motoryka jelit: wzdęcia,

zaparcia, porażenny niedowład jelit

Hiperkaliemia [K+] > 5,5

mmol/l

1.

Zaburzenia czynności nerek



Ostra i przewlekła niewydolność nerek



Mocznica



Kwasica kanalikowa typu IV

2.

Hipoaldosteronizm

3.

Masywny rozpad komórek (po oparzeniach,

zmiażdżeniach, w ostrym zapaleniu trzustki)

4.

Szybkie przetoczenie krwi konserwowanej

– podczas przechowywania erytrocytów

uwalnia się z nich potas

Hiperkaliemia [K+] > 5,5

mmol/l

5. Nadmierna

podaż

z

płynami

infuzyjnymi, lekami (K-penicylina),
płynami dializacyjnymi

6.

Redystrybucja w kwasicy

7.

Rzekoma (hemoliza próbki, ucisk
stazy)

Objawy kliniczne

hiperkaliemii

1.

Zaburzenia czynności mięśnia sercowego



[K+] > 7,5 mmol/l – zwolnienie czynności

serca, występują skurcze dodatkowe



[K+] = 9 mmol/l – migotanie komór;

zatrzymanie akcji serca

2.

Zaburzenie

przewodzenia

impulsów

w układzie nerwowym: parestezje, apatia,

senność, śpiączka

Objawy kliniczne

hiperkaliemii

3.

Ze strony układu mięśniowego



Osłabienie siły mięśniowej



Skurcze



Porażenie mięśni, w tym oddechowych