Postępowanie

Postępowanie

anestezjologiczne w

anestezjologiczne w

krwotoku położniczym.

krwotoku położniczym.

Anna Ciaćma

Anna Ciaćma

Kraków, 5 luty 2008

ZMIANY W CIĄŻY

ZMIANY W CIĄŻY



Zwiększenie objętości osocza 1200-1300ml



Wzrost ilości erytrocytów o ok.. 18%



Relatywne obniżenie Hb o 1-2 g%



Obniżenie ilości płytek krwi



Wzrost stężenia cz. I, VII, VIII, IX, X



Spadek stężenia cz. XI, XIII oraz PA



Aktywacja ukł. krzepnięcia i osłabienie
mechanizmów fibrynolizy

ZMIANY HEMOSTAZY W

ZMIANY HEMOSTAZY W

FIZJOLOGICZNEJ CIĄŻY

FIZJOLOGICZNEJ CIĄŻY



Wzrost stężenia czynników: I, VII, VIII,
IX



Niezmienione stężenie : II, V, XII



Spadek stężenia czynników: XI, XIII
oraz aktywatora plazminogenu

SKUTKI

SKUTKI



Aktywacja układu krzepnięcia



Osłabienie mechanizmów fibrynolizy



SZEŚCIOKROTNY WZROST RYZYKA

CHORÓB ZAKRZEPOWO –

ZATOROWYCH

KRWOTOKI POŁOŻNICZE

KRWOTOKI POŁOŻNICZE



Ciąża wczesna

- poronienie
- ciąża obumarła
- ciąża ektopowa

CIĄŻA EKTOPOWA

CIĄŻA EKTOPOWA

Implantacja blastocysty w innym

obszarze niż błona śluzowa jamy trzonu
macicy



Jajowodowa – 95%



Jajnikowa



Brzuszna



Szyjkowa

CIĄŻA SZYJKOWA

CIĄŻA SZYJKOWA

-

Najbardziej niebezpieczna postać ciąży
ektopowej

-

1:2400 – 1:18000

-

Mały odczyn doczesnowy i głęboka
penetracja trofoblastu

-

Średnia utrata krwi 3000 ml

-

Maksymalnie do 20 tygodnia

-

Do 6 tygodnia wystarcza wyskrobanie
kanału szyjki i jamy macicy

-

metotreksat

KRWOTOKI W DRUGIEJ

KRWOTOKI W DRUGIEJ

POŁOWIE CIĄŻY

POŁOWIE CIĄŻY



Łożysko przodujące



Przedwczesne oddzielenie łożyska
prawidłowo usadowionego

ŁOŻYSKO PRZODUJĄCE

ŁOŻYSKO PRZODUJĄCE

- Łożysko znajduje się ponad ujściem

wewnętrznym szyjki macicy
całkowicie lub częściowo

-

Częstość 1 – 4% ciąż

-

Krwawienie niebolesne

-

Najczęściej około 34 tygodnia

-

Oszczędzający tryb życia

-

Cięcie cesarskie

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE

ŁOŻYSKA

ŁOŻYSKA

STOPNIE CIĘŻKOŚCI P.O.Ł.



„0” ok.. 30% - brak objawów
klinicznych, rozpoznanie po
porodzie na podstawie badania
łożyska. Skrzepy na matczynej
powierzchni łożyska.

Umieralność okołoporodowa dzieci

nieznacznie podwyższona.

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE

ŁOŻYSKA

ŁOŻYSKA

STOPNIE CIĘŻKOŚCI P.O.Ł.



„1” ok. 45% - Niewielkie krwawienie
z dróg rodnych, może być lekkie
podwyższenie napięcia ścian macicy.
Nie ma objawów wstrząsu. Objawy
zagrożenia płodu miernie wyrażone.
Umieralność okołoporodowa dzieci
podwyższona, część rodzi się z
objawami niedotlenienia

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE

ŁOŻYSKA

ŁOŻYSKA

STOPNIE CIĘŻKOŚCI P.O.Ł.



„2” ok. 15% -bolesność macicy,
wzmożone napięcie, skurcze, silne
krwawienie. Początkowe objawy
wstrząsu u matki. Nie ma objawów
koagulopatii. Objawy zagrożenia
płodu, możliwe wewnątrzmaciczne
obumarcie płodu. Jeżeli poród nie
następuje w krótkim czasie przechodzi
w stopień „3”

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE

ŁOŻYSKA

ŁOŻYSKA

STOPNIE CIĘŻKOŚCI P.O.Ł.



„3” ok. 10% - Silne krwawienie
zewnętrzne i wewnętrzne. Wstrząs
krwotoczny. Silne napięcie powłok
brzusznych. Hipowolemia i zaburzenia
krzepnięcia krwi. Oliguria lub anuria,
hematuria. Prawie zawsze
wewnątrzmaciczne obumarcie płodu.
Powikłania u matki – np. ostra
martwica kory nerek

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE

ŁOŻYSKA

ŁOŻYSKA



Częstość występowania 0.5 – 1.5%



Zmiany naczyniowe w płycie
podstawnej łożyska



Gwałtowne zmiany w hemodynamice
krążenia maciczno – łożyskowego



Nadciśnienie tętnicze



Gwałtowne zmniejszenie objętości
macicy



urazy

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE

ŁOŻYSKA

ŁOŻYSKA

POSTĘPOWANIE



Monitorowanie matki i płodu



Duży dostęp dożylny



Cięcie cesarskie



Walka ze wstrząsem krwotocznym



Koagulopatia



Udar maciczno - łożyskowy

KRWOTOKI POŁOŻNICZE – c.d.

KRWOTOKI POŁOŻNICZE – c.d.



Krwotoki okołoporodowe

- nieprawidłowe zagnieżdżenie

łożyska

- zaburzenia kurczliwości macicy
- okołoporodowe uszkodzenie

dróg rodnych

- zaburzenia krzepnięcia krwi

NIEPRAWIDŁOWE ZAGNIEŻDŻENIE

NIEPRAWIDŁOWE ZAGNIEŻDŻENIE

ŁOŻYSKA

ŁOŻYSKA

Nadmiernie silne zespolenie łożyska ze

ścianą macicy związane jest ze zbyt
głębokim zagnieżdżeniem się kosmków lub
niewłaściwą lokalizacją łożyska w jamie
macicy

NIEPRAWIDŁOWE ZAGNIEŻDŻENIE

NIEPRAWIDŁOWE ZAGNIEŻDŻENIE

ŁOŻYSKA

ŁOŻYSKA



Przylegające (adherens) – kosmki nie

przekroczyły granicy doczesnej



Przyrośnięte (accreta) – kosmki

penetrują do błony mięśniowej



Wrośnięte (increta) – kosmki głęboko

wnikają w mięśniówkę macicy



Przerośnięte (percreta) – kosmki

przenikają przez całą błonę mięśniową

oraz błonę surowiczą macicy

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI MACICY

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI MACICY

Krwotoki w trzecim okresie porodu i we

wczesnym okresie okołoporodowym

oraz zaburzenia oddzielania się i

wydalania łożyska pozostają w związku

przyczynowym z niedostateczną

kurczliwością macicy.

Najcięższa postać zaburzeń kurczliwości

to atonia macicy

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI MACICY

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI MACICY

PRZYCZYNY



Znaczne rozciągnięcie ścian macicy



Przedłużony poród



Przebyte liczne porody



Gestoza



Cięcie cesarskie i leki znieczulenia
ogólnego

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI MACICY

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI MACICY



Łożysko przodujące i przedwcześnie
oddzielone



Zatrzymanie części łożyska lub błon
płodowych



Mięśniaki macicy



Środki stymulujące czynność skurczową



Środki zmniejszające czynność
skurczową

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI

MACICY - leki

MACICY - leki

OKSYTOCYNA



Hormon tylnego płata przysadki mózgowej,
różni się od wazopresyny tylko 8
aminokwasami



Skurcze mięśni przez zwiększenie
wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca+
+



Specyficzne receptory w błonie mięśniowej
macicy, których liczba zwiększa się w ciąży

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI

MACICY - leki

MACICY - leki

OKSYTOCYNA



t ½ to 1 – 6 minut i ulega wydłużeniu pod
koniec ciąży i w laktacji



Słabe działanie antydiuretyczne i wpływ na
krążenie ustrojowe



Tachykardia, zaburzenia rytmu serca,
duszność, obrzęk płuc, anafilaksja

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI

MACICY - leki

MACICY - leki

METYLERGOMETRYNA



Półsyntetyczna pochodna ergometryny –
alkaloidu sporyszu, działa dłużej i silniej



Działa bezpośrednio na mięśnie gładkie
macicy



Podanie dożylne – TYLKO STANY
ZAGROŻENIA ŻYCIA!!!! – powoli – ponad 1
minutę przy ścisłym monitorowaniu ciśnienia
tętniczego

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI

MACICY - leki

MACICY - leki

METYLERGOMETRYNA



Zwiększa 200% ciśnienie w tętnicy płucnej



Powoduje wzrost ciśnienia tętniczego krwi



Może dawać – nudności, wymioty, bóle
głowy, bóle zamostkowe, duszność



Ryzyko odwrócenia przecieku w wadach
serca u matki

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI

MACICY - leki

MACICY - leki

ALPROSTADIL – PROSTIN VR



Prostaglandyna E1



Rozszerza wszystkie naczynia krwionośne



Kurczy mięśniówkę macicy



Bradykardia, zaczerwienienie skóry,
gorączka, drgawki, biegunka, skurcz
oskrzeli, niewydolność oddechowa, reakcje
anafilaktyczne

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI

MACICY - leki

MACICY - leki

Carbetocin - PABAL



1 ml = 100 ug karbetocyny, aktywność 50 j
oxytocyny



Tylko jedna dawka, z bolusa



Działanie utrzymuje się kilka godzin



Nie wolno powtarzać



Nie wolno równolegle z alkaloidami
sporyszu, prostaglandyną i oxytocyną

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI

MACICY - leki

MACICY - leki



Uzupełnienie wapnia – po stosowaniu
wlewu z magnezu lub po masywnych
przetoczeniach krwi



Rekombinowany aktywowany czynnik VII

URAZ DRÓG RODNYCH

URAZ DRÓG RODNYCH



Pęknięcie macicy



Pęknięcie szyjki macicy



Pęknięcie pochwy



Pęknięcie krocza

- I stopień – skóra między odbytnicą a

przedsionkiem pochwy
- II stopień – mięśnie warstwy
powierzchownej krocza
- III stopień – przerwanie ciągłości
zwieracza odbytu, może być przerwanie
ściany odbytnicy

ZABURZENIA

ZABURZENIA

KRZEPNIĘCIA W

KRZEPNIĘCIA W

POLOŻNICTWIE

POLOŻNICTWIE

PRAWIDŁOWE KRZEPNIĘCIE KRWI

PRAWIDŁOWE KRZEPNIĘCIE KRWI



Hemostaza pierwotna –
obkurczenie uszkodzonego
naczynia i tworzenie czopu
płytkowego



Hemostaza wtórna – tworzenie
skrzepliny fibrynowej

USZKODZENIE NACZYNIA

USZKODZENIE NACZYNIA



Odsłonięcie elementów podśródbłonkowych
– kolagenu i fibronektyny – adhezja i
aktywacja płytek krwi



Uwalniany z płytek TXA2 – dalsza
agregacja płytek i skurcz naczynia



PGI2 – uwalniana z nieuszkodzonego
śródbłonka hamuje niekontrolowaną
aktywację płytek



Czynnik von Willebranda

HEMOSTAZA WTÓRNA TO

HEMOSTAZA WTÓRNA TO

SKOMPLIKOWANY PROCES

SKOMPLIKOWANY PROCES

POLEGAJĄCY NA INTERAKCJI

POLEGAJĄCY NA INTERAKCJI

POMIĘDZY LICZNYMI BIAŁKAMI

POMIĘDZY LICZNYMI BIAŁKAMI

OSOCZOWYMI ZWANYMI

OSOCZOWYMI ZWANYMI

CZYNNIKAMI KRZEPNIĘCIA A

CZYNNIKAMI KRZEPNIĘCIA A

MAJĄCYMI NA CELU

MAJĄCYMI NA CELU

WYTWORZENIE STABILNEJ

WYTWORZENIE STABILNEJ

SKRZEPLINY

SKRZEPLINY

TOR ZEWNĄTRZPOCHODNY

TOR ZEWNĄTRZPOCHODNY



Tworzenie kompleksu czynnika tkankowego (TF)
z cz.VII



Aktywny kompleks TF-VIIa



Aktywacja cz. X – cz. Xa



Aktywacja cz. IX – cz. IXa



Aktywacja całego układu krzepnięcia zaczyna
się od toru zewnątrzpochodnego

TOR WEWNĄTRZPOCHODNY

TOR WEWNĄTRZPOCHODNY



Główny i najbardziej wydajny układ
dostarczający fibryny do budowy
skrzepliny



WAŻNE KOMPLEKSY ENZYMATYCZNE:

- VIIIa + IXa
- Xa + Va



Powstanie dużych ilości Xa wygasza tor
zewnątrzpochodny poprzez TFPI (tissue
factor pathway inhibitor)

tor wewnątrzpochodny

tor zewnątrzpochodny

XII

XI

XIIa

XIa

IX

VIII

VIIIa + IXa

VIIa

VII

Ca++

X

Xa + Va+ phospholipid

Aktywacja czynników kontaktu

Uszkodzenie tkanki

V

trombina

II

protrombina

IIa

trombina

Ca++

FIBRYNOGEN – czynnik I

FIBRYNA

POWSTANIE FIBRYNY

POWSTANIE FIBRYNY



Kompleks Xa+Va+jony wapnia aktywuje
protrombinę (cz.II) w trombinę (cz.II)



Trombina przekształca fibrynogen w
nierozpuszczalną fibrynę



Włókna fibryny stabilizowane przez cz.
XIII



DIC



HELLP



TTP – HUS



Zespół antyfosfolipidowy



Choroba von Willebranda



Hemofilia nabyta



Gestoza

GESTOZA

GESTOZA



Patologiczna reakcja na zwiększony
poziom progesteronu powoduje
zaburzenie równowagi pomiędzy
TXA2 i PGI2



Uszkodzenie endotelium



Mikroangiopatia zakrzepowa

HELLP

HELLP



(H) – hemolysis



(EL) – elevated liver enzymes



(LP) – low platelet



Powikłanie gestozy



70% w trzecim trymestrze



30% okres połogu

TTP

TTP

Thrombotic thrombocytopenic purpura

= zakrzepowa plamica małopłytkowa

czyli zespół Moschcowitza



Anemia hemolityczna



Objawy neurologiczne



50% ostra niewydolność nerek



W osoczu nieprawidłowe multimery vWF



Leczenie – gł. Plazmafereza, FFP



Rola proteazy ADAMTS-13 (a-disintegrin-
like and metalloprotease domain with
thrombospondin type I motifs)

HUS

HUS

Hemolytic Uremic Syndrome

= zespół hemolityczno – mocznicowy



Ostra niewydolność nerek



Małopłytkowość



Niedokrwistość



Często nadciśnienie tętnicze, gorączka,
objawy neurologiczne

Choroba von Willebranda

Choroba von Willebranda



Dziedziczona autosomalnie



1 – 4% populacji!



Obniżony poziom lub nieprawidłowy
vWF



Typ 1 – 70% - ilościowy



Typ 2 – 30% - jakościowy



Typ 3 – brak vWF

Choroba von Willebranda

Choroba von Willebranda



Istota choroby to nieprawidłowe
tworzenie się czopa płytkowego i
wczesne krwawienie – śródoperacyjne.



Leczenie – suplementacja czynnika w
zależności od stanu klinicznego,
czynnika VIII, krioprecypitatu oraz
masy płytkowej

Hemofilia nabyta

Hemofilia nabyta



Przeciwciała przeciwko cz.VIII lub cz.IX



Sprzyjają: inne choroby z autoagresji –
toczeń trzewny, reumatoidalne zapalenie
stawów, choroby nowotworowe, reakcja na
niektóre leki



30% hemofilii nabytej – ciąża i połóg



1 – 4 przypadki/ 1 mln mieszkańców/ rok

Hemofilia nabyta

Hemofilia nabyta



Leczenie krwawienia i eliminacja krążącego
inhibitora czynnika krzepnięcia czyli
antykoagulanta



Nie jest wskazane przetaczanie
koncentratów czynników krzepnięcia, gdyż
nasila to produkcję przeciwciał i
paradoksalnie może pogorszyć stan chorego
i nasilić krwawienie



Lek z wyboru – aktywny cz.VII – omija tor
wewnątrzpochodny

POSTĘPOWANIE W

POSTĘPOWANIE W

KOAGULOPATIACH

KOAGULOPATIACH



Przyczyna krwotoku lub objawów

hypowolemii



Przyczyna zaburzeń krzepnięcia krwi



Wydobycie dziecka



Toczenie krwi i preparatów

krwiopochodnych



Immunoglobulina anty-D



laktacja

STOSOWANE LEKI

STOSOWANE LEKI



Rekombinowany czynnik VIIa
(rFVIIa)



Leki antyfibrtnolityczne



Desmopresyna

rFVIIa

rFVIIa

Lek zalecany w przypadku utrzymującego się

lub nawracającego krwawienia przy

nieskutecznym standardowym postępowaniu.

Zalecane dawki – 40-60ug / kg masy ciała
Lub – 90 – 120ug / kg masy ciała
Również zalecany przy braku krwi
U kobiet nie wyrażających zgody na toczenie

krwi

Hemofilii nabytej
trombocytopatiach

DZIĘKUJĘ ZA

DZIĘKUJĘ ZA

WYTRWAŁOŚĆ I UWAGĘ

WYTRWAŁOŚĆ I UWAGĘ