KRWOTOKI W POŁOŻNICTWIE

Postępowanie

anestezjologiczne w

krwotoku położniczym.

Anna Ciaćma

Kraków, 5 luty 2008

ZMIANY W CIĄŻY



Zwiększenie objętości osocza 1200-1300ml



Wzrost ilości erytrocytów o ok.. 18%



Relatywne obniżenie Hb o 1-2 g%



Obniżenie ilości płytek krwi



Wzrost stężenia cz. I, VII, VIII, IX, X



Spadek stężenia cz. XI, XIII oraz PA



Aktywacja ukł. krzepnięcia i osłabienie
mechanizmów fibrynolizy

ZMIANY HEMOSTAZY W

FIZJOLOGICZNEJ CIĄŻY



Wzrost stężenia czynników: I, VII, VIII,
IX



Niezmienione stężenie : II, V, XII



Spadek stężenia czynników: XI, XIII
oraz aktywatora plazminogenu

SKUTKI



Aktywacja układu krzepnięcia



Osłabienie mechanizmów fibrynolizy



SZEŚCIOKROTNY WZROST RYZYKA

CHORÓB ZAKRZEPOWO –

ZATOROWYCH

KRWOTOKI POŁOŻNICZE



Ciąża wczesna

       - poronienie
       - ciąża obumarła
       - ciąża ektopowa

CIĄŻA EKTOPOWA

Implantacja blastocysty w innym

obszarze niż błona śluzowa jamy trzonu
macicy



Jajowodowa – 95%



Jajnikowa



Brzuszna



Szyjkowa

CIĄŻA SZYJKOWA

Najbardziej niebezpieczna postać ciąży
ektopowej

1:2400 – 1:18000

Mały odczyn doczesnowy i głęboka
penetracja trofoblastu

Średnia utrata krwi 3000 ml

Maksymalnie do 20 tygodnia

Do 6 tygodnia wystarcza wyskrobanie
kanału szyjki i jamy macicy

metotreksat

KRWOTOKI W DRUGIEJ

POŁOWIE CIĄŻY



Łożysko przodujące



Przedwczesne oddzielenie łożyska
prawidłowo usadowionego

ŁOŻYSKO PRZODUJĄCE

- Łożysko znajduje się ponad ujściem

wewnętrznym szyjki macicy
całkowicie lub częściowo

Częstość 1 – 4% ciąż

Krwawienie niebolesne

Najczęściej około 34 tygodnia

Oszczędzający tryb życia

Cięcie cesarskie

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE

ŁOŻYSKA

STOPNIE CIĘŻKOŚCI P.O.Ł.



„0” ok.. 30% - brak objawów
klinicznych, rozpoznanie po
porodzie na podstawie badania
łożyska. Skrzepy na matczynej
powierzchni łożyska.

Umieralność okołoporodowa dzieci

nieznacznie podwyższona.

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE

ŁOŻYSKA

STOPNIE CIĘŻKOŚCI P.O.Ł.



„1” ok. 45% - Niewielkie krwawienie
z dróg rodnych, może być lekkie
podwyższenie napięcia ścian macicy.
Nie ma objawów wstrząsu. Objawy
zagrożenia płodu miernie wyrażone.
Umieralność okołoporodowa dzieci
podwyższona, część rodzi się z
objawami niedotlenienia

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE

ŁOŻYSKA

STOPNIE CIĘŻKOŚCI P.O.Ł.



„2” ok. 15% -bolesność macicy,
wzmożone napięcie, skurcze, silne
krwawienie. Początkowe objawy
wstrząsu u matki. Nie ma objawów
koagulopatii. Objawy zagrożenia
płodu, możliwe wewnątrzmaciczne
obumarcie płodu. Jeżeli poród nie
następuje w krótkim czasie przechodzi
w stopień „3”

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE

ŁOŻYSKA

STOPNIE CIĘŻKOŚCI P.O.Ł.



„3” ok. 10% - Silne krwawienie
zewnętrzne i wewnętrzne. Wstrząs
krwotoczny. Silne napięcie powłok
brzusznych. Hipowolemia i zaburzenia
krzepnięcia krwi. Oliguria lub anuria,
hematuria. Prawie zawsze
wewnątrzmaciczne obumarcie płodu.
Powikłania u matki – np. ostra
martwica kory nerek

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE

ŁOŻYSKA



Częstość występowania 0.5 – 1.5%



Zmiany naczyniowe w płycie
podstawnej łożyska



Gwałtowne zmiany w hemodynamice
krążenia maciczno – łożyskowego



Nadciśnienie tętnicze



Gwałtowne zmniejszenie objętości
macicy



urazy

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE

ŁOŻYSKA

POSTĘPOWANIE



Monitorowanie matki i płodu



Duży dostęp dożylny



Cięcie cesarskie



Walka ze wstrząsem krwotocznym



Koagulopatia



Udar maciczno - łożyskowy

KRWOTOKI POŁOŻNICZE – c.d.



Krwotoki okołoporodowe

- nieprawidłowe zagnieżdżenie

łożyska

- zaburzenia kurczliwości macicy
- okołoporodowe uszkodzenie

dróg rodnych

- zaburzenia krzepnięcia krwi

NIEPRAWIDŁOWE ZAGNIEŻDŻENIE

ŁOŻYSKA

Nadmiernie silne zespolenie łożyska ze

ścianą macicy związane jest ze zbyt
głębokim zagnieżdżeniem się kosmków lub
niewłaściwą lokalizacją łożyska w jamie
macicy

NIEPRAWIDŁOWE ZAGNIEŻDŻENIE

ŁOŻYSKA



Przylegające (adherens) – kosmki nie

przekroczyły granicy doczesnej



Przyrośnięte (accreta) – kosmki

penetrują do błony mięśniowej



Wrośnięte (increta) – kosmki głęboko

wnikają w mięśniówkę macicy



Przerośnięte (percreta) – kosmki

przenikają przez całą błonę mięśniową

oraz błonę surowiczą macicy

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI MACICY

Krwotoki w trzecim okresie porodu i we

wczesnym okresie okołoporodowym

oraz zaburzenia oddzielania się i

wydalania łożyska pozostają w związku

przyczynowym z niedostateczną

kurczliwością macicy.

Najcięższa postać zaburzeń kurczliwości

to atonia macicy

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI MACICY

PRZYCZYNY



Znaczne rozciągnięcie ścian macicy



Przedłużony poród



Przebyte liczne porody



Gestoza



Cięcie cesarskie i leki znieczulenia
ogólnego

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI MACICY



Łożysko przodujące i przedwcześnie
oddzielone



Zatrzymanie części łożyska lub błon
płodowych



Mięśniaki macicy



Środki stymulujące czynność skurczową



Środki zmniejszające czynność
skurczową

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI

MACICY - leki

OKSYTOCYNA



Hormon tylnego płata przysadki mózgowej,
różni się od wazopresyny tylko 8
aminokwasami



Skurcze mięśni przez zwiększenie
wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca+
+



Specyficzne receptory w błonie mięśniowej
macicy, których liczba zwiększa się w ciąży

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI

MACICY - leki

OKSYTOCYNA



t ½ to 1 – 6 minut i ulega wydłużeniu pod
koniec ciąży i w laktacji



Słabe działanie antydiuretyczne i wpływ na
krążenie ustrojowe



Tachykardia, zaburzenia rytmu serca,
duszność, obrzęk płuc, anafilaksja

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI

MACICY - leki

METYLERGOMETRYNA



Półsyntetyczna pochodna ergometryny –
alkaloidu sporyszu, działa dłużej i silniej



Działa bezpośrednio na mięśnie gładkie
macicy



Podanie dożylne – TYLKO STANY
ZAGROŻENIA ŻYCIA!!!! – powoli – ponad 1
minutę przy ścisłym monitorowaniu ciśnienia
tętniczego

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI

MACICY - leki

METYLERGOMETRYNA



Zwiększa 200% ciśnienie w tętnicy płucnej



Powoduje wzrost ciśnienia tętniczego krwi



Może dawać – nudności, wymioty, bóle
głowy, bóle zamostkowe, duszność



Ryzyko odwrócenia przecieku w wadach
serca u matki

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI

MACICY - leki

ALPROSTADIL – PROSTIN VR



Prostaglandyna E1



Rozszerza wszystkie naczynia krwionośne



Kurczy mięśniówkę macicy



Bradykardia, zaczerwienienie skóry,
gorączka, drgawki, biegunka, skurcz
oskrzeli, niewydolność oddechowa, reakcje
anafilaktyczne

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI

MACICY - leki

Carbetocin - PABAL



1 ml = 100 ug karbetocyny, aktywność 50 j
oxytocyny



Tylko jedna dawka, z bolusa



Działanie utrzymuje się kilka godzin



Nie wolno powtarzać



Nie wolno równolegle z alkaloidami
sporyszu, prostaglandyną i oxytocyną

ZABURZENIA KURCZLIWOŚCI

MACICY - leki



Uzupełnienie wapnia – po stosowaniu
wlewu z magnezu lub po masywnych
przetoczeniach krwi



Rekombinowany aktywowany czynnik VII

URAZ DRÓG RODNYCH



Pęknięcie macicy



Pęknięcie szyjki macicy



Pęknięcie pochwy



Pęknięcie krocza

- I stopień – skóra między odbytnicą a

przedsionkiem pochwy
- II stopień – mięśnie warstwy
powierzchownej krocza
- III stopień – przerwanie ciągłości
zwieracza odbytu, może być przerwanie
ściany odbytnicy

ZABURZENIA

KRZEPNIĘCIA W

POLOŻNICTWIE

PRAWIDŁOWE KRZEPNIĘCIE KRWI



Hemostaza pierwotna –
obkurczenie uszkodzonego
naczynia i tworzenie czopu
płytkowego



Hemostaza wtórna – tworzenie
skrzepliny fibrynowej

USZKODZENIE NACZYNIA



Odsłonięcie elementów podśródbłonkowych
– kolagenu i fibronektyny – adhezja i
aktywacja płytek krwi



Uwalniany z płytek TXA2 – dalsza
agregacja płytek i skurcz naczynia



PGI2 – uwalniana z nieuszkodzonego
śródbłonka hamuje niekontrolowaną
aktywację płytek



Czynnik von Willebranda

HEMOSTAZA WTÓRNA TO

SKOMPLIKOWANY PROCES

POLEGAJĄCY NA INTERAKCJI

POMIĘDZY LICZNYMI BIAŁKAMI

OSOCZOWYMI ZWANYMI

CZYNNIKAMI KRZEPNIĘCIA A

MAJĄCYMI NA CELU

WYTWORZENIE STABILNEJ

SKRZEPLINY

TOR ZEWNĄTRZPOCHODNY



Tworzenie kompleksu czynnika tkankowego (TF)
z cz.VII



Aktywny kompleks TF-VIIa



Aktywacja cz. X – cz. Xa



Aktywacja cz. IX – cz. IXa



Aktywacja całego układu krzepnięcia zaczyna
się od toru zewnątrzpochodnego

TOR WEWNĄTRZPOCHODNY



Główny i najbardziej wydajny układ
dostarczający fibryny do budowy
skrzepliny



WAŻNE KOMPLEKSY ENZYMATYCZNE:

- VIIIa + IXa
- Xa + Va



Powstanie dużych ilości Xa wygasza tor
zewnątrzpochodny poprzez TFPI (tissue
factor pathway inhibitor)

tor wewnątrzpochodny

tor zewnątrzpochodny

XII

XIIa

XIa

VIII

VIIIa + IXa

VIIa

VII

Ca++

Xa + Va+ phospholipid

Aktywacja czynników kontaktu

Uszkodzenie tkanki

trombina

protrombina

IIa

trombina

Ca++

FIBRYNOGEN – czynnik I

FIBRYNA

POWSTANIE FIBRYNY



Kompleks Xa+Va+jony wapnia aktywuje
protrombinę (cz.II) w trombinę (cz.II)



Trombina przekształca fibrynogen w
nierozpuszczalną fibrynę



Włókna fibryny stabilizowane przez cz.
XIII



DIC



HELLP



TTP – HUS



Zespół antyfosfolipidowy



Choroba von Willebranda



Hemofilia nabyta



Gestoza

GESTOZA



Patologiczna reakcja na zwiększony
poziom progesteronu powoduje
zaburzenie równowagi pomiędzy
TXA2 i PGI2



Uszkodzenie endotelium



Mikroangiopatia zakrzepowa

HELLP



(H) – hemolysis



(EL) – elevated liver enzymes



(LP) – low platelet



Powikłanie gestozy



70% w trzecim trymestrze



30% okres połogu

TTP

Thrombotic thrombocytopenic purpura

= zakrzepowa plamica małopłytkowa

czyli zespół Moschcowitza



Anemia hemolityczna



Objawy neurologiczne



50% ostra niewydolność nerek



W osoczu nieprawidłowe multimery vWF



Leczenie – gł. Plazmafereza, FFP



Rola proteazy ADAMTS-13 (a-disintegrin-
like and metalloprotease domain with
thrombospondin type I motifs)

HUS

Hemolytic Uremic Syndrome

= zespół hemolityczno – mocznicowy



Ostra niewydolność nerek



Małopłytkowość



Niedokrwistość



Często nadciśnienie tętnicze, gorączka,
objawy neurologiczne

Choroba von Willebranda



Dziedziczona autosomalnie



1 – 4% populacji!



Obniżony poziom lub nieprawidłowy
vWF



Typ 1 – 70% - ilościowy



Typ 2 – 30% - jakościowy



Typ 3 – brak vWF

Choroba von Willebranda



Istota choroby to nieprawidłowe
tworzenie się czopa płytkowego i
wczesne krwawienie – śródoperacyjne.



Leczenie – suplementacja czynnika w
zależności od stanu klinicznego,
czynnika VIII, krioprecypitatu oraz
masy płytkowej

Hemofilia nabyta



Przeciwciała przeciwko cz.VIII lub cz.IX



Sprzyjają: inne choroby z autoagresji –
toczeń trzewny, reumatoidalne zapalenie
stawów, choroby nowotworowe, reakcja na
niektóre leki



30% hemofilii nabytej – ciąża i połóg



1 – 4 przypadki/ 1 mln mieszkańców/ rok

Hemofilia nabyta



Leczenie krwawienia i eliminacja krążącego
inhibitora czynnika krzepnięcia czyli
antykoagulanta



Nie jest wskazane przetaczanie
koncentratów czynników krzepnięcia, gdyż
nasila to produkcję przeciwciał i
paradoksalnie może pogorszyć stan chorego
i nasilić krwawienie



Lek z wyboru – aktywny cz.VII – omija tor
wewnątrzpochodny

POSTĘPOWANIE W

KOAGULOPATIACH



Przyczyna krwotoku lub objawów

hypowolemii



Przyczyna zaburzeń krzepnięcia krwi



Wydobycie dziecka



Toczenie krwi i preparatów

krwiopochodnych



Immunoglobulina anty-D



laktacja

STOSOWANE LEKI



Rekombinowany czynnik VIIa
(rFVIIa)



Leki antyfibrtnolityczne



Desmopresyna

rFVIIa

Lek zalecany w przypadku utrzymującego się

lub nawracającego krwawienia przy

nieskutecznym standardowym postępowaniu.

Zalecane dawki – 40-60ug / kg masy ciała
Lub – 90 – 120ug / kg masy ciała
Również zalecany przy braku krwi
U kobiet nie wyrażających zgody na toczenie

krwi

Hemofilii nabytej
trombocytopatiach

DZIĘKUJĘ ZA

WYTRWAŁOŚĆ I UWAGĘ

Document Outline