Zdzisław Kruszyński

Położniczy wstrząs

krwotoczny

CMKP Warszawa 2007

Przyczyny krwotoku

położniczego

Przed- i śródporodowe

Łożysko przodujące

Przedwczesne oddzielenie łożyska
Pęknięcie macicy

Poporodowe

Atonia macicy

Łożysko wrośnięte
Resztki łożyska
Obrażenie szyjki macicy, pochwy i krocza

Następstwa hemodynamiczne

krwotoku

Zależą od:

- objętości utraconej krwi

- szybkości utraty
- stanu ogólnego pacjenta

1. Faza krwotoku kompensowanego

(utrata<20%)

- tachykardia

- wzrost systemowego oporu naczyniowego

- skurczowe i średnie ciśnienie tętnicze nie

zmienia się

2. Faza dekompensacji

(utrata krwi>20%)

- bradykardia

- spadek systemowego oporu naczyniowego

- spadek ciśnienia tętniczego

Zmiany ciążowe służące

kompensacji krwotoku

1. Wzrost całkowitej objętości krwi

(do 40% pod koniec ciąży-objętość 6-7 l )

2. Fizjologiczna nadkrzepliwość

W porodzie naturalnym u 90% kobiet utrata < 500

ml

W pierwszym i bez powikłań cięciu cesarskim <

1000 ml

(taka utrata nie wymaga krążeniowej kompensacji)

3. Krwotok położniczy w przypadku utraty:
> 500 ml w porodzie waginalnym
> 1000 ml w cięciu cesarskim

Mechanizmy wyrównawcze

w krwotoku

Przesunięcie płynów ustrojowych

- uruchomienie płynu pozanaczyniowego

poprzez

mechanizm hydrostatyczny (około 500 ml)

- uruchomienie płynu wewnątrzkomórkowego

poprzez mechanizm glukozo-osmotyczny

(500 ml)

Redystrybucja perfuzji (centralizacja)

- Utrzymanie za wszelką cenę perfuzji serca,

OUN

i nadnerczy
- spadek przepływu trzewnego (jelita,
wątroba,

nerki)

Ostra anemia położnicza

Anemia hipowolemiczna (ostry

krwotok)

- źle tolerowana

- nieprawidłowo leczona prowadzi do wstrząsu

hipowolemicznego, a w skrajnych

przypadkach

do zatrzymania krążenia

Anemia normowolemiczna

- tolerowana zdecydowanie lepiej

- u osób bez obciążeń spadek Hb do 5 g% bez

wpływu na poziom mleczanów i EKG (poniżej

tej wartości wzrasta śmiertelność)
- w doniesieniach kazuistycznych przeżywały

ciężarne z Hb 1,5 g%
- przy utracie > 1000ml u 51% wzrost cTnI i

zmiany

niedokrwienne w Ekg (wszysto ustępowało w

72 h)

Zmiany narządowe we

wstrząsie

1. Ogólnoustrojowe zaburzenia
perfuzji

- nierównowaga pomiędzy DO

2

i VO

2

(dysoksja,

której

metabolicznym wyrazem jest kwasica

mleczanowa)
- uszkodzenie wszystkich śródbłonków (SIRS)
- niewydolność wielonarządowa (MODS)

2. Płuca

- filtrują cały rzut minutowy (pierwsze narażone

na

atak mediatorów)

- u wielu chorych rozwija się ONO

3. Układ pokarmowy

- celem ataku i źródłem toksycznych

metabolitów

- translokacja bakterii przy hipoperfuzji

trzewnej

4. Nerki

- spadek filtracji nerkowej i oliguria

Rozpoznanie wstrząsu

hipowolemicznego

- Blada, spocona skóra
- RR skurcz. <90mmHg, albo spadek o 40

mmHg
- Tachykardia > 20%
- Wskaźnik Algowera (tętno/RR) 0,5

2,5
- Tachypnoe >20%
- Oliguria < 0,5ml/kg/godz
- Hiperlaktemia
- Tonometria (pHi)
- Katateryzacja t. płucnej (pomiar CI, SVR,

VO

2

)

- Pulsoksymetria (często zawodna)

Leczenie wstrząsu

hipowolemicznego

1. Określenie miejsca krwawienia i

opanowanie

krwotoku (w tym postępowanie

chirurgiczne

i walka z zaburzeniami krzepnięcia)
2. Przywrócenie perfuzji narządowej

- wypełnienie łożyska naczyniowego

- właściwe ciśnienie perfuzji

- wsparcie inotropowe

- adekwatny poziom hemoglobiny

3. Zapewnienie płucnej wymiany gazowej

- w każdym przypadku tlenoterapia bierna

- wentylacja mechaniczna w ARDS

4. Profilaktyka zakażenia

-

proces translokacji bakterii w jelitach

Opanowanie krwotoku

położniczego

1. Atonia macicy

- środki obkurczające (

PGE

1

)

- hysterectomia położnicza

- selektywna embolizacja

(

ASE

- angiographic selective embolisation)

- rekombinowany czynnik VIIa (

NovoSeven

)

2. Pęknięcie kanału rodnego

(źle zaopatrzone)

3. Zaburzenia krzepnięcia

- w każdej zaawansowanej postaci wstrząsu

- zator płynem owodniowym
- PIH

Przetaczanie płynów

1. Wybór płynu

- koloidy
- krystaloidy
- krew

2. Szybkość i objętość przetaczania

- kontrola OCŻ
- kontrola PCWP
- pomiar hematokrytu
- ocena kliniczna (poprawa
hemodynamiczna,

diureza)

Wybór płynu we wstrząsie

hipowolemicznym

1. Koloidy

(ciężar cząsteczkowy > 30

tys.)

Dekstran, HAES, Żelatyna, Albuminy

- dobre ekspandery objętościowe (500 ml Ringera

po

przetoczeniu zwiększa objętość śródnaczyniową

o
100 ml, podczas gdy 500 ml dekstranu o 700 ml)
- nie obniżają ciśnienia koloidoosmotycznego

(mniejsze ryzyko obrzęku płuc)

2. Krystaloidy

(ciężar cząsteczkowy < 30

tys.)

5% Glukoza, 0,9%NaCl, Ringer, PWE

- szybka odbudowa przedziału

pozanaczyniowego
- brak reakcji anafilaktycznych
- tanie i łatwo dostępne

Charakterystyka

farmakologiczna koloidów

Przyrost Okres Hamowanie Efekt
Ryzyko
objętości półtrw. krzepnięcia
reolog. anafilaksji

Albumina ++ ++ + +
+ +

Żelatyna + + - +
++

Dekstran +++ +++ ++ +
++ +++

HAES +++ +++ + +
+ +

Dekstran I

1. Nadal najpopularniejszym

koloidem - cena! (m.c. 40 - 70 kDa)

2. Dobry ekspander objętościowy
3. Znaczący wpływ na układ

krzepnięcia

- przemijające zmiany strukturalne czynnika

VIII

- osłabienie agregacji płytek krwi
- osłabienie stabilności skrzepu

Działa przeciwzakrzepowo, zwiększa utratę

pooperacyjną krwi !

Dekstran II

4. Korzystny efekt reologiczny

- zmniejszenie lepkości krwi

- osłabienie adhezji leukocytów do endotelium
- osmotyczne „wyszczuplenie” erytrocytów,
leukocytow i płytek krwi

5. Utrudnia oznaczenie grupy krwi

i wykonanie próby krzyżowej
6. Próg nerkowy: 50 kDa
7. Reakcje anafilaktyczne

HAES I

1. HAES jest „uporządkowanym”

dekstranem -

rzadka anafilaksja (m.c. 70 - 400 kDa)
2. Dobry ekspander objętościowy
3. Wpływa na układ krzepnięcia

- proporcjonalnie do ciężaru cząsteczkowego

i objętości (> 1500-2000 ml)
- przemijające zmiany strukturalne czynnika VIII,
- osłabienie agregacji płytek krwi
- nie nasila fibrynolizy!

4. Nie utrudnia oznaczenia grupy krwi
5. Osłabia uogólniony odczyn zapalny

(SIRS)

HAES II

6. HAES > 200 kDa może wywołać osmotic

nephrosis (ustępuje po 2-3 miesiącach)

7. Pruritus - nawet do kilku miesięcy (!)
(odkłada się w makrofagach skóry)

Żelatyny

1. Gorszymi ekspanderami objętościowymi

od

dekstranu i HAES (słaby efekt

osmotyczny)

2. W całości eliminowane przez nerki

(m.c. 12-35 kDa ; okres półtrwania < 2

h)

3. Stosunkowo częste odczyny

anafilaktyczne

4. Bez wiekszego wpływu na układ

krzepnięcia

i nerki
5. Nie utrudniają oznaczenia grupy krwi
6. Wytwarzane z kolagenu wołowego -

ale nie przenoszą BSE !

Albuminy

1. Stosowane w resuscytacji objętościowej

(„złoty standard”) i w hipoalbuminemii

- m.c. 70 kDa

W USA tylko 40% albumin w hipowolemii !

2. Bez większego wpływu na układ

krzepnięcia

3. Meta-analiza Cohrana z 1998 (1419

chorych)

- przetaczanie albumin wiąże się 6% wzrostem

śmiertelności

4. Badania doświadczalne i kliniczne

wskazują

na promocję SIRS

- u chorych pooperacyjnych wzrost molekuł

adhezyj-

nych ze spadkiem PaO

2

- W hodowlach tkankowych (endotelium) wzrost

ekspresji selektyn i integryn

Ostrożniej ustalać wskazania do infuzji

albumin !!

Przetaczanie krwi

1. Przed podjęciem decyzji o

przetoczeniu :

- ocenić utratę krwi

- oznaczyć poziom Hb

- określić zdolność kompensacji hemodilucji

wiek

stan krążenia wieńcowego

2. Rekomendacje ASA z 1997r

- w ostrym krwotoku raczej przetaczać krew przy

Hb < 6g% i raczej nie przetaczać przy Hb > 10g

%
- w przedziale 6-10g% wskazania ustalać
indywidualnie,

zależnie od możliwości kompensacji hemodilucji

- nie należy ustalać „sztywnej” wartości Hb jako

wskazania do przetoczenia

Szybkość i objętość

przetaczania

1. Pod kontrolą

OCŻ

(< 14 cmH

2

O - chwilowy

wzrost o 5 cmH

2

O wymaga wsparcia

inotropowego)

Trudności

w interpretacji:

- przekroczone 60 lat życia

- niewydolność krążenia
- przewlekłe choroby płuc
- wentylacja mechaniczna

2. Pod kontrolą

PCWP

(<16 mmHg -

chwilowy

wzrost o 7 mmHg wymaga wsparcia

inotropowego)

Trudności w interpretacji:

- nieprawidłowości lewego ujścia żylnego

- wentylacja mechaniczna

3. Wykładniki kliniczne (diureza !!)

Przywracanie ciśnienia

perfuzji

1. Równolegle do uzupełniania łożyska

Minimalne ciśnienie perfuzji:

skurczowe ciśnienie tętnicze > 80 mmHg

średnie ciśnienie tętnicze > 60 mmHg

2. O ile możliwe tylko przetoczeniem

płynów

- wzrost przeżywalności u chorych bez

katecholamin

3. Jeśli katecholaminy, to alfa-agoniści

-

norepinefryna

lekiem z wyboru

4. Przy braku skuteczności

norepinefryny

-

wazopresyna

Norepinefryna

1. Zwiększa SVR, MAP, ciśnienie perfuzji i

CI
2. Poprawa dystrybucji przepływu krwi

(ustępowanie hiperlaktemii i wzrost zużycia

O

2

)

3. Wzrost diurezy i klirensu kreatyniny
4. Niepewny wpływ na krążenie trzewne

(

ostrożne użycie przed wypełnieniem

łożyska)

5. Efekt inotropowy poprzez receptor

alfa

- skuteczność przy osłabieniu receptora beta

i opróżnieniu endogennych magazynów NA

Słaby efekt chronotropowy !!

6. Dawkowanie: 0,1 - 2,0 mcg/kg/min

Wazopresyna (ADH)

1. Zastosowania tradycyjne

- moczówka prosta

- żylaki przełyku

2. Nowe pola zastosowań

- resuscytacja krążeniowo-oddechowa

- przywracanie systemowego oporu naczyniowego
wstrząs septyczny
zespół niskiego rzutu (po krążeniu

pozaustrojowym)

Wazopresyna - receptory

V

1

- w mięśniach gładkich naczyń

wazokonstrikcja

V

2

- w kanalikach nerkowych

reabsorpcja wody (efekt

antydiuretyczny)

V

3

- przedni płat przysadki

sekrecja ACTH

Osoczowe poziomy wazopresyny:

- fizjologiczny 2 - 4 pg/ml

- przy restrykcji płynów > 10 pg/ml

- maksymal. efekt antydiuretyczny 20 pg/ml

- w masywnym krwotoku 300 - 1000 pg/ml

(ale po 60 min < 50 pg/ml)

Wazopresyna - działanie

1. Efekt krążeniowy (V

1

)

- fizjologicznie pojawia się przy >100 pg/ml

- we wstrząsie większa wrażliwość 20 pg/ml

- obkurcza silnie: skórne, mięśniowe, tarczycy

- obkurcza słabo: trzewne, wieńcowe,mózgowe

W niskich dawkach via receptor

oksytocynowy

uwalnia NO ze śródbłonka !!

3. Efekt nerkowy (V

2

)

- wypadkowa efektu ADH i wazokonstrikcyjnego

- wzrost reabsorpcji wody przy 1 - 7 pg/ml

We wstrząsie i CHF zwiększa diurezę dzięki

redystrybucji przepływu

wewnątrznerkowego !!

4. Inne

- stymulacja ACTH i wzrost stęż. kortyzolu (V

3

)

- stymulacja agregacji płytek (słaba) (V

2

)

Wazopresyna - efekty

uboczne

Tylko przy wysokich dawkach

1. Bradyarytmia

2. Niedotlenienie mięśnia sercowego

Wazopresyna - warunki

infuzji

1. Uzupełnione łożysko naczyniowe
2. Hipotensja tętnicza pomimo infuzji
NE

- ciśnienie skurczowe < 90 mmHg

- ciśnienie średnie < 70 mmHg

3. Pojawienie się działań ubocznych
NA

- pogorszenie perfuzji obwodowej

- spadek diurezy

- tachykardia i zaburzenia rytmu

4. Wazopresyna

(Pitressin - t

1/2β

5 - 10

min

)

- stała infuzja 0,01 - 0,6 U/min

5. Terlipresyna

(Remestyp - t

1/2β

50 - 70

min

)

Wazopresyna - praktyka

1. Norepinefryna:

- przygotowanie: 4 mg/50 ml

- prędkość infuzji: 1 - 10 ml/h (0,02 - 0,2

μg/kg/min)

2. Terlipresyna (Remestyp):

- próba skuteczności: 0,1- 0,2 mg bolus

- przygotowanie: 1,0 mg/50 ml
- prędkość infuzji: 6 - 7 ml/h (1 mg 3 x/24 h)

Wielkość ciśnienia regulowana tylko infuzją

norepinefryny!!

Leczenie inotropowe

Na pierwszym etapie terapii katecholaminy

o szerokim spektrum:

1.

Epinefryna

(0,05 - 0,2 μg/kg/min)

- zwiększa MAP, CI i częstość pracy serca
- poprawia dystrybucję przepływu krwi

(ustępowanie hiperlaktemii)
- w dużych dawkach wazokonstrikcja i
tachykardia

2.

Dopamina

(2,0 - 15,0 μg/kg/min)

- zależny od dawki wpływ na receptory

(trudny do przewidzenia efekt końcowy)
- niepewny wpływ na krążenie trzewne

(hamuje reabsorpcję wody i sodu)
- w 50% pośredni efekt inotropowy przez
biotransfor-

mację do NA i uwalnianie NA

Leczenie uzupełniające

1

.

Zwalczanie zaburzeń krzepnięcia

-

heparyna

w stałej infuzji 500j/godz.

-

fraxiparina

100j/kg/dobę (w jednej dawce)

-

antytrombina III

1000j bolus, 500j po 24 i 48 h

-

trascolan (aprotynina)

50 tys.j/kg/dobę w 4

dawkach

2. Kortykosteroidy - dwie koncepcje

- terapia krótkotrwała - starsza koncepcja

- terapia długotrwała - nowa koncepcja

3. Antybiotyki

- hipotensja tętnicza > 30 min prowadzi do

translokacji

jelitowej flory bakteryjnej
- bakteremia po każdej resuscytacji krążeniowo-

oddechowej
- antybiotyki profilaktycznie

Rekombinowany czynnik

VIIa

(NovoSeven)

1. Początkowo stosowany w niedoborach

wro-dzonych i nabytych czynników

VII,VIII i IX

2. Później w trombocytopatii i

zaburzeniach krzepnięcia w marskości

wątroby

3. Obecnie jest lekiem

panhemostatycznym:

- po zabiegach kardiochirurgicznych

- rozległych zabiegach brzusznych
- w ranach postrzałowych
- tętniaku aorty
- krwawieniu podpajęczynówkowym

Stosować ostrożnie: w marskości wątroby

i chorobie wieńcowej (zawał serca!)

Czynnik VIIa w położnictwie

1. Krwotok spowodowany atonią

macicy

- przed hysterectomią położniczą

- utrzymywanie się krwawienia po hysterectomii

2. Zaburzenia krzepnięcia

- PIH i HELLP

- zaburzenia krzepnięcia niezwiązane z ciążą

3. Krwawienie po porodzie i zabiegach

położniczych wskutek długotrwałej

terapii lekami przeciwkrzepliwym

- zatorowość płucna

- wszczepiona zastawka mechaniczna serca

Skuteczność tak w przypadku heparyn jak

i preparatów kumaryny !!

Zamierzona hipotensja

tętnicza

1. Agresywne przetaczanie płynów

przed

opanowaniem krwotoku pogarsza

roko-

wanie:

- podnoszenie RR zwiększa utratę krwi

- wypłukuje się formujące skrzepy
- zaburzenia krzepnięcia „z rozcieńczenia”

2. Do czasu zaopatrzenia

chirurgicznego
tzw.

„hipotensja permisywna”

- skurczowe RR około 60-70 mmHg

- okres hipotensji nie może przekraczać 30 min

(nerki!)