Cukrzyca seminarium dla studentów III r WL handouts

background image

Cukrzyca

objawy,

rozpoznanie,

klasyfikacja etiologiczna,

kryteria wyrównania,

ostre powikłania cukrzycy

Cukrzyca

objawy,

rozpoznanie,

klasyfikacja etiologiczna,

kryteria wyrównania,

ostre powikłania cukrzycy

Dr med. Daria Baszko-Błaszyk

Katedra i Klinika Endokrynologii, Przemiany

Materii i Chorób Wewnętrznych AM w

Poznaniu

Dr med. Daria Baszko-Błaszyk

Katedra i Klinika Endokrynologii, Przemiany

Materii i Chorób Wewnętrznych AM w

Poznaniu

background image

Cukrzyca - definicja

Cukrzyca - definicja

Grupa chorób metabolicznych charakteryzujących
się hiperglikemią wynikającą z defektu
wydzielania i/lub działania insuliny.

Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy wiąże się z
uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i
niewydolnością różnych narządów, szczególnie
oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń
krwionośnych.

Grupa chorób metabolicznych charakteryzujących
się hiperglikemią wynikającą z defektu
wydzielania i/lub działania insuliny.

Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy wiąże się z
uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i
niewydolnością różnych narządów, szczególnie
oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń
krwionośnych.

background image

Stany hiperglikemiczne

Stany hiperglikemiczne

Nieprawidłowa glikemia na czczo

(Imapired Fasting Glucose, IFG)

Nieprawidłowa tolerancja glikemii

(Impaired Glucose Tolerance, IGT)

Cukrzyca

Nieprawidłowa glikemia na czczo

(Imapired Fasting Glucose, IFG)

Nieprawidłowa tolerancja glikemii

(Impaired Glucose Tolerance, IGT)

Cukrzyca

background image

Algorytm diagnostyczny cukrzycy

Algorytm diagnostyczny cukrzycy

Objawy hyperglikemii, glukozurii lub

przygodna hyperglikemia

Zmierz glikemię w osoczu o dowolnej porze dnia

200 (11.1)

100 (5.6)

Zmierz FPG

126 (7.0)

100 (5.6) & <126

(7.0)

Powtórz FPG

126 (7.0)

CUKRZYCA

Wykonaj 2h-OGTT

(75g)

200 (11.1) 140 (7.8) & <200

(11.1)

<140 (7.8)

IGT

IFG

PTD 2005

background image

Kryteria badania w kierunku cukrzycy

u osób dorosłych bez objawów

Kryteria badania w kierunku cukrzycy

u osób dorosłych bez objawów

1.

Wiek 45 lat, szczególnie gdy BMI 25 kg/m

2

;

2.

Wiek < 45 lat, gdy BMI 25 kg/m

2

oraz występowanie dodatkowych

czynników ryzyka:

-

Cukrzyca u krewnych pierwszego stopnia

-

Brak aktywności fizycznej

-

Przynależność do grupy etnicznej obciążonej dużym ryzykiem

-

Urodzenie dziecka o masie ciała > 4000 g lub rozpoznanie GDM

-

Nadciśnienie tętnicze ( 140/90 mmHg)

-

HDL chol. 35 mg/dl (0.9 mmol/l) i/lub TAG 250 mg/dl (2.82

mmol/l)

-

PCO

-

Wcześniej rozpoznane IGT lub IFG

-

Obecność innych schorzeń związanych z insulinoopornością

-

Choroby układu krążenia w wywiadzie

1.

Wiek 45 lat, szczególnie gdy BMI 25 kg/m

2

;

2.

Wiek < 45 lat, gdy BMI 25 kg/m

2

oraz występowanie dodatkowych

czynników ryzyka:

-

Cukrzyca u krewnych pierwszego stopnia

-

Brak aktywności fizycznej

-

Przynależność do grupy etnicznej obciążonej dużym ryzykiem

-

Urodzenie dziecka o masie ciała > 4000 g lub rozpoznanie GDM

-

Nadciśnienie tętnicze ( 140/90 mmHg)

-

HDL chol. 35 mg/dl (0.9 mmol/l) i/lub TAG 250 mg/dl (2.82

mmol/l)

-

PCO

-

Wcześniej rozpoznane IGT lub IFG

-

Obecność innych schorzeń związanych z insulinoopornością

-

Choroby układu krążenia w wywiadzie

Diabetes Care 2003; 26, supl. A.

Diabetes Care 2003; 26, supl. A.

background image

Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (1)

Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (1)

I. Typ 1

(zniszczenie komórek  trzustki prowadzące do

całkowitego niedoboru insuliny)

A. spowodowana przez proces

autoimmunologiczny (przeciwciała anty – GAD65,
IA2, IA2, ICAs, IAA

B. idiopatyczna

I. Typ 1

(zniszczenie komórek  trzustki prowadzące do

całkowitego niedoboru insuliny)

A. spowodowana przez proces

autoimmunologiczny (przeciwciała anty – GAD65,
IA2, IA2, ICAs, IAA

B. idiopatyczna

Raport of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of

Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 1997; 20:1183-1197

WHO, IDF Europe 1999

Raport of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of

Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 1997; 20:1183-1197

WHO, IDF Europe 1999

II. Typ 2

(od dominującej insulinooporności ze względnym
niedoborem insuliny do dominującego upośledzenia
sekrecji insuliny z insulinoopornością)

II. Typ 2

(od dominującej insulinooporności ze względnym
niedoborem insuliny do dominującego upośledzenia
sekrecji insuliny z insulinoopornością)

background image

Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (2)

Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (2)

III. Inne określone typy:
III. A. Genetyczne zaburzenia funkcji komórki

trzustki

1. Chromosom 12, HNF-1 (poprzednio MODY 3)
2. Chromosom 7, glukokinaza (poprzednio MODY 2)
3. Chromosom 20, HNF-4 (poprzednio MODY 1)

4. Mitochondrialne DNA
5. Inne

III. Inne określone typy:
III. A. Genetyczne zaburzenia funkcji komórki

trzustki

1. Chromosom 12, HNF-1 (poprzednio MODY 3)
2. Chromosom 7, glukokinaza (poprzednio MODY 2)
3. Chromosom 20, HNF-4 (poprzednio MODY 1)

4. Mitochondrialne DNA
5. Inne

III. B. Genetyczne zaburzenia działania

insuliny

1. Insulinooporność typu A
2. Leprechaunism
3. Zespół Robson-Mendenhalla
4. Cukrzyca lipoatroficzna
5. Inne

III. B. Genetyczne zaburzenia działania

insuliny

1. Insulinooporność typu A
2. Leprechaunism
3. Zespół Robson-Mendenhalla
4. Cukrzyca lipoatroficzna
5. Inne

background image

Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (3)

Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (3)

III.C. Choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki

1. Pancreatitis
2. Uraz/pankreatektomia
3. Nowotwory
4. Mukowiscydoza
5. Hemochromatoza
6. Pancreatopatia wapniejąco-włókniejąca
7. Inne

III.C. Choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki

1. Pancreatitis
2. Uraz/pankreatektomia
3. Nowotwory
4. Mukowiscydoza
5. Hemochromatoza
6. Pancreatopatia wapniejąco-włókniejąca
7. Inne

III.D. Endokrynopatie

1. Akromegalia
2. Zespół Cushinga
3. Glucagonoma
4. Pheochromocytoma
5. Nadczynność tarczycy
6. Somatostatinoma
7. Aldosteronoma
8. Inne

III.D. Endokrynopatie

1. Akromegalia
2. Zespół Cushinga
3. Glucagonoma
4. Pheochromocytoma
5. Nadczynność tarczycy
6. Somatostatinoma
7. Aldosteronoma
8. Inne

background image

Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (4)

Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (4)

III.E. Indukowana lekami lub substancjami
chemicznymi

(np.: glukokortykosteroidy, hormony

tarczycowe,

tiazydy, agoniści receptora -adrenergicznego,
diazoxyd, Vacor, inne)

III.F. Infekcje

(wrodzona różyczka, CMV, inne)

III.G.Rzadkie formy cukrzycy spowodowanej
reakcją immunologiczną

1. „Zespół sztywnego człowieka” (Stiff man

syndrome)

2. Przeciwciała przeciw receptorowi insuliny

3. Inne

III.E. Indukowana lekami lub substancjami
chemicznymi

(np.: glukokortykosteroidy, hormony

tarczycowe,

tiazydy, agoniści receptora -adrenergicznego,
diazoxyd, Vacor, inne)

III.F. Infekcje

(wrodzona różyczka, CMV, inne)

III.G.Rzadkie formy cukrzycy spowodowanej
reakcją immunologiczną

1. „Zespół sztywnego człowieka” (Stiff man

syndrome)

2. Przeciwciała przeciw receptorowi insuliny

3. Inne

background image

Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (5)

Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (5)

III.H. Inne zespoły genetyczne czasami

związane z cukrzycą

1. Zespół Downa
2. Zespół Klinefeltera
3. Zespół Turnera
4. Zespół Wolframa
5. Ataksia Friedreicha
6. Pląsawica Huntingtona
7. Zespół Lauwrenca-Moona-Beidla
8. Dystrofia miotoniczna
9. Porfiria
10. Zespół Prader-Williego
11. Inne

III.H. Inne zespoły genetyczne czasami

związane z cukrzycą

1. Zespół Downa
2. Zespół Klinefeltera
3. Zespół Turnera
4. Zespół Wolframa
5. Ataksia Friedreicha
6. Pląsawica Huntingtona
7. Zespół Lauwrenca-Moona-Beidla
8. Dystrofia miotoniczna
9. Porfiria
10. Zespół Prader-Williego
11. Inne

IV. Cukrzyca ciężarnych (GDM)

IV. Cukrzyca ciężarnych (GDM)

background image

Główne cechy kliniczne i biochemiczne

cukrzycy

Główne cechy kliniczne i biochemiczne

cukrzycy

• Etiologia

autoimmunologiczna

• Destrukcja komórek 
• Całkowity niedobór insuliny
• Nagłe wystąpienie objawów
• Zmniejszenie masy ciała
• Skłonność do kwasicy

ketonowej

• Zależność od endogennej

insuliny w celu utrzymania

przy życiu

• Brak powikłań narządowych

w chwili rozpoznania

• Etiologia

autoimmunologiczna

• Destrukcja komórek 
• Całkowity niedobór insuliny
• Nagłe wystąpienie objawów
• Zmniejszenie masy ciała
• Skłonność do kwasicy

ketonowej

• Zależność od endogennej

insuliny w celu utrzymania

przy życiu

• Brak powikłań narządowych

w chwili rozpoznania

• Występowanie w wieku średnim

lub później

• Często otyłość i in. składowe

zespołu insulinooporności

• Względny niedobór insuliny
• Insulinooporność
• Objawy łagodne lub ich brak
• Rzadko kwasica ketonowa
• Nasilanie się zaburzeń nawet przy

leczeniu przeciwcukrzycowym

• Insulinoterapia często wymagana

do utrzymania długotrwałego

wyrównania metabolicznego

• Powikłania narządowe w chwili

rozpoznania – często

• Występowanie w wieku średnim

lub później

• Często otyłość i in. składowe

zespołu insulinooporności

• Względny niedobór insuliny
• Insulinooporność
• Objawy łagodne lub ich brak
• Rzadko kwasica ketonowa
• Nasilanie się zaburzeń nawet przy

leczeniu przeciwcukrzycowym

• Insulinoterapia często wymagana

do utrzymania długotrwałego

wyrównania metabolicznego

• Powikłania narządowe w chwili

rozpoznania – często

Cukrzyca typu 1

Cukrzyca typu 1

Cukrzyca typu 2

Cukrzyca typu 2

background image

Stadia rozwoju cukrzycy typu 1

Stadia rozwoju cukrzycy typu 1

background image

Schemat „okresu miesiąca miodowego” w

cukrzycy typu 1

Schemat „okresu miesiąca miodowego” w

cukrzycy typu 1

In

s

u

li

n

e

m

ia

In

s

u

li

n

e

m

ia

Ostry stres

Ostry stres

„Okres miesiąca

miodowego”

„Okres miesiąca

miodowego”

Jawna cukrzyca

Jawna cukrzyca

Kwasica ketonowa

Kwasica ketonowa

Czas [lata]

Czas [lata]

background image

Naturalna historia cukrzycy typu 2

Naturalna historia cukrzycy typu 2

Prawidłowy metabolizm

glukozy

Prawidłowy metabolizm

glukozy

Nieprawidłowy

metabolizm glukozy

(IFP, IGT)

Nieprawidłowy

metabolizm glukozy

(IFP, IGT)

Glukotoksyczność

Glukotoksyczność

Cukrzyca typu 2

Cukrzyca typu

2

Wiek
Otyłość
Brak aktywności fizycznej
Nadciśnienie

Wiek
Otyłość
Brak aktywności fizycznej
Nadciśnienie

Insulinooporność

Insulinooporność

Upośledzenie funkcji
komórki

Upośledzenie funkcji
komórki

Obniżenie
glikemii

Obniżenie
glikemii

Redukcja

wagi
Aktywność

fizyczna
Farmakoterap

ia

Redukcja

wagi
Aktywność

fizyczna
Farmakoterap

ia

Redukcja

wagi
Aktywność

fizyczna

background image

Cukrzyca jako czynnik ryzyka

angiopatii

Cefalu WT: Medical Management of Diabetes

Cefalu WT: Medical Management of Diabetes

Mellitus 2000 Red. Leahy JL i wsp.

Mellitus 2000 Red. Leahy JL i wsp.

Cefalu WT: Medical Management of Diabetes

Cefalu WT: Medical Management of Diabetes

Mellitus 2000 Red. Leahy JL i wsp.

Mellitus 2000 Red. Leahy JL i wsp.

background image

Cukrzyca jako czynnik ryzyka

makroangiopatii

Cefalu WT: Medical Management of Diabetes Mellitus 2000 Red. Leahy JL i wsp.

Cefalu WT: Medical Management of Diabetes Mellitus 2000 Red. Leahy JL i wsp.

Cefalu WT: Medical Management of Diabetes Mellitus 2000 Red. Leahy JL i wsp.

Cefalu WT: Medical Management of Diabetes Mellitus 2000 Red. Leahy JL i wsp.

background image

Cukrzyca jako czynnik ryzyka

makroangiopatii

Cukrzyca – ekwiwalent CHD (NCEP ATP III,

2002)

Haffner SM i wsp. N Engl J Med. 1998;339:229.

Haffner SM i wsp. N Engl J Med. 1998;339:229.

Śmiertelność z powodu zdarzeń
wieńcowych

Chorzy z cukrzycą n = 1059

Chorzy bez cukrzycy n = 1378

background image

Objawy cukrzycy

Objawy cukrzycy

• Objawy nasilonej hiperglikemii
• Objawy przewlekłych powikłań

cukrzycy mikro- i makroangiopatii

• Objawy ostrych powikłań cukrzycy

• Objawy nasilonej hiperglikemii
• Objawy przewlekłych powikłań

cukrzycy mikro- i makroangiopatii

• Objawy ostrych powikłań cukrzycy

background image

Objawy hiperglikemii

Objawy hiperglikemii

-Poliuria
-Polidypsja
-Spadek masy ciała
-Nadmierny apetyt (czasami)
-Zaburzenia ostrości widzenia
-Zmniejszenie tempa wzrostu
-Skłonność do niektórych infekcji

-Poliuria
-Polidypsja
-Spadek masy ciała
-Nadmierny apetyt (czasami)
-Zaburzenia ostrości widzenia
-Zmniejszenie tempa wzrostu
-Skłonność do niektórych infekcji

background image

Objawy mikroangiopatii

Objawy mikroangiopatii

- retinopatii (pogorszenie widzenia, ślepota)
- nefropatii (niewydolność nerek)
- neuropatii obwodowej (parestezje, zaburzenia czucia

głębokiego, zniesienie odruchów ścięgnistych, porażenia

nerwów)

- neuropatii autonomicznej (tachykardia spoczynkowa,

sztywność rytmu serca, hipotonia ortostatyczna,

zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego np.

dysfagia, gastropareza, biegunki, zaparcia, zaburzenia

oddawania moczu – atonia pęcherza moczowego,

zaburzenia erekcji, impotencja, zaburzenia odruchów

źrenicznych, zmiany skórne

- Stopa cukrzycowa (owrzodzenia stóp, amputacje kończyn,

stawy Charcota)

- retinopatii (pogorszenie widzenia, ślepota)
- nefropatii (niewydolność nerek)
- neuropatii obwodowej (parestezje, zaburzenia czucia

głębokiego, zniesienie odruchów ścięgnistych, porażenia

nerwów)

- neuropatii autonomicznej (tachykardia spoczynkowa,

sztywność rytmu serca, hipotonia ortostatyczna,

zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego np.

dysfagia, gastropareza, biegunki, zaparcia, zaburzenia

oddawania moczu – atonia pęcherza moczowego,

zaburzenia erekcji, impotencja, zaburzenia odruchów

źrenicznych, zmiany skórne

- Stopa cukrzycowa (owrzodzenia stóp, amputacje kończyn,

stawy Charcota)

background image

Objawy makroangiopatii

Objawy makroangiopatii

Objawy miażdżycy naczyń:
- Wieńcowych
- Mózgowych
- Obwodowych
Nadciśnienie tętnicze

Objawy miażdżycy naczyń:
- Wieńcowych
- Mózgowych
- Obwodowych
Nadciśnienie tętnicze

background image

Badanie przedmiotowe chorego

z cukrzycą

Badanie przedmiotowe chorego

z cukrzycą

• Brak objawu/objawów przedmiotowych potwierdzających

rozpoznanie

• Ocena współistniejących chorób

– Otyłość prosta
– Nadciśnienie tętnicze
– Xantomas (dyslipidemie)
– Acanthosis nigricans (insulinooporność)

• Poszukiwanie chorób mogących wywoływać cukrzycę

– Choroba/zespół Cushinga
– Akromegalia
– Nadczynność tarczycy

• Ocena powikłań

• Brak objawu/objawów przedmiotowych potwierdzających

rozpoznanie

• Ocena współistniejących chorób

– Otyłość prosta
– Nadciśnienie tętnicze
– Xantomas (dyslipidemie)
– Acanthosis nigricans (insulinooporność)

• Poszukiwanie chorób mogących wywoływać cukrzycę

– Choroba/zespół Cushinga
– Akromegalia
– Nadczynność tarczycy

• Ocena powikłań

background image

Cele leczenia cukrzycy

Cele leczenia cukrzycy

• Eliminacja objawów typowych dla

cukrzycy

• Zapobieganie mikro- i

makroangiopatii

• Osiągnięcie oczekiwanej długości

życia najbardziej zbliżonej do
przeciętnej

• Eliminacja objawów typowych dla

cukrzycy

• Zapobieganie mikro- i

makroangiopatii

• Osiągnięcie oczekiwanej długości

życia najbardziej zbliżonej do
przeciętnej

INDIWIDUALIZACJA CELÓW LECZENIA CUKRZYCY

INDIWIDUALIZACJA CELÓW LECZENIA CUKRZYCY

background image

Leczenie cukrzycy

Leczenie cukrzycy

Insulinoterapia
Dieta
Wysiłek fizyczny

• Środki

niefarmakologiczne:

– Dieta
– Wysiłek fizyczny

• Leki doustne
• Insulinoterapia
• Zwalczanie innych

czynników ryzyka
miażdżycy

• Środki

niefarmakologiczne:

– Dieta
– Wysiłek fizyczny

• Leki doustne
• Insulinoterapia
• Zwalczanie innych

czynników ryzyka
miażdżycy

typ 1

typ 1

typ 2

typ 2

Edukacja

Samokontrola

Edukacja

Samokontrola

background image

Leczenie cukrzycy typu 2 w roku

2007

Leczenie cukrzycy typu 2 w roku

2007

Niefarmakologiczne

• Dieta
• Aktywność fizyczna
• Zaprzestanie palenia

tytoniu

Niefarmakologiczne

• Dieta
• Aktywność fizyczna
• Zaprzestanie palenia

tytoniu

Farmakoterapia

• Leczenie hipotensyjne
• Leczenie dyslipidemi
• Leczenie trombofilii

cukrzycowej

• Kontrola hiperglikemii
• Ograniczanie stresu

oksydacyjnego

Farmakoterapia

• Leczenie hipotensyjne
• Leczenie dyslipidemi
• Leczenie trombofilii

cukrzycowej

• Kontrola hiperglikemii
• Ograniczanie stresu

oksydacyjnego

background image

Mechanizmy działania leków

doustnych hipoglikemizujących

Mechanizmy działania leków

doustnych hipoglikemizujących

GLIKEMIA

GLIKEMIA

Absorpcja glukozy

Absorpcja glukozy

Zużycie

Zużycie

glukozy

glukozy

Sekrecja insuliny

Sekrecja insuliny

Akarboza, miglitol

Akarboza, miglitol

Tiazolidynedion

Tiazolidynedion

y

y

Pochodne

Pochodne

sulfonylomocznika

sulfonylomocznika

Meglitinidy

Meglitinidy

Metformina

Metformina

Wątrobowa

Wątrobowa

produkcja

produkcja

glukozy

glukozy

background image

Cele terapeutyczne u pacjentów z

cukrzycą

Cele terapeutyczne u pacjentów z

cukrzycą

HbA1c

 6.1%

FPG

<110 mg/dl

Samokontrola
-na czczo:
-po posiłku

70-90 mg/dl
70-135 mg/dl

RR

< 130/80 mmHg

TCholesterol

< 175 mg/dl

LDL cholesterol
- gdy DM+ChNS

< 100 mg/dl
< 70 mg/dl

HDL cholesterol

40 mg/dl (M)
50 mg/dl (K)

TAG

< 150 mg/dl

Cholesterol nie-HDL

< 130 mg/dl

Eur Heart J 2003;24:1609

PTD 2005

background image

Kryteria wyrównania cukrzycy 1999-

2003

Glikemia

Niskie

ryzyko

Niskie

ryzyko

Ryzyko miażdżycy

Ryzyko miażdżycy

Ryzyko

mikroangiopatii

Ryzyko

mikroangiopatii

Hb A

1c

(%)

FPG i przed posiłkami

- mmol/l

-mg/dl

SMBG (na czczo i przed posiłkami)

-mmol/l

- mg/dl

SMBG (szczyty poposiłkowe)

- mmol/l

- mg/dl

Hb A

1c

(%)

FPG i przed posiłkami

- mmol/l

-mg/dl

SMBG (na czczo i przed posiłkami)

-mmol/l

- mg/dl

SMBG (szczyty poposiłkowe)

- mmol/l

- mg/dl

6.5

<6.0

<110

<5.5

<100

<7.5

<135

6.5

<6.0

<110

<5.5

<100

<7.5

<135

>6.5

6.0
110

5.5

100

7.5

135

>6.5

6.0
110

5.5

100

7.5

135

>7.5

7.0

126

6.0

110

>9.0

>160

>7.5

7.0

126

6.0

110

>9.0

>160

Parametr

Parametr

EDPG 1998-1999

background image

Kryteria wyrównania cukrzycy 1999-

2003

Gospodarka lipidowa

TCh

TCh

- mmol/l

- mmol/l

- mg/dl

- mg/dl

LDL

LDL

- mmol/l

- mmol/l

- mg/dl

- mg/dl

HDL

HDL

- mmol/l

- mmol/l

- mg/dl

- mg/dl

TAG

TAG

- mmol/l

- mmol/l

- mg/dl

- mg/dl

TCh

TCh

- mmol/l

- mmol/l

- mg/dl

- mg/dl

LDL

LDL

- mmol/l

- mmol/l

- mg/dl

- mg/dl

HDL

HDL

- mmol/l

- mmol/l

- mg/dl

- mg/dl

TAG

TAG

- mmol/l

- mmol/l

- mg/dl

- mg/dl

<4.8

<185

<3.0

<115

>1.2

>46

<1.7

<150

<4.8

<185

<3.0

<115

>1.2

>46

<1.7

<150

4.8-6.0

185-230

3.0-4.0

115-155

1.0-1.2

39-46

1.7-2.2

150-200

4.8-6.0

185-230

3.0-4.0

115-155

1.0-1.2

39-46

1.7-2.2

150-200

>6.0

>230

>4.0

>155

<1.0

<39

>2.2

>200

>6.0

>230

>4.0

>155

<1.0

<39

>2.2

>200

Niskie

ryzyko

Niskie

ryzyko

Ryzyko miażdżycy

Ryzyko miażdżycy

Ryzyko

mikroangiopatii

Ryzyko

mikroangiopatii

Parametr

Parametr

RR

< 130/80

Ciśnienie tętnicze krwi

EDPG 1998-1999; ADA 2001

background image

Ostre powikłania cukrzycy

Ostre powikłania cukrzycy

• Przełomy hiperglikemiczne:

– Kwasica ketonowa
– Nieketonowy zespół hipermolalny

• Hipoglikemia
• Kwasica mleczanowa

• Przełomy hiperglikemiczne:

– Kwasica ketonowa
– Nieketonowy zespół hipermolalny

• Hipoglikemia
• Kwasica mleczanowa

background image

Ostre powikłania hiperglikemiczne

cukrzycy

Ostre powikłania hiperglikemiczne

cukrzycy

Całkowity brak insuliny
Cechy:

- Hiperglikemia ok.400-500

mg/dl
- Ketonemia
- Kwasica metaboliczna

Przyczyny:

- infekcje (30%)
- ominięcie lub zbyt mała

dawka insuliny (20%)
- nowe zachorowania na

cukrzycę (25%)

Narastanie objawów w ciągu

kilku dni, zwykle <24h

Śmiertelność ok. 5%

Całkowity brak insuliny
Cechy:

- Hiperglikemia ok.400-500

mg/dl
- Ketonemia
- Kwasica metaboliczna

Przyczyny:

- infekcje (30%)
- ominięcie lub zbyt mała

dawka insuliny (20%)
- nowe zachorowania na

cukrzycę (25%)

Narastanie objawów w ciągu

kilku dni, zwykle <24h

Śmiertelność ok. 5%

Częściowy brak insuliny
Cechy:

- Hiperglikemia ok. 1000 mg/dl
- Cechy znacznego

odwodnienia
- Śpiączka 25-50% chorych

Przyczyny:

- infekcje (32-60%)
- udar mózgu, zawał serca,

zapalenie trzustki, mocznica,

oparzenia, krwiak

podtwardówkowy
- nowe zachorowania na

cukrzycę (40%)

Narastanie objawów w ciągu

kilku dni lub tygodni

Śmiertelność ok. 15%

Częściowy brak insuliny
Cechy:

- Hiperglikemia ok. 1000 mg/dl
- Cechy znacznego

odwodnienia
- Śpiączka 25-50% chorych

Przyczyny:

- infekcje (32-60%)
- udar mózgu, zawał serca,

zapalenie trzustki, mocznica,

oparzenia, krwiak

podtwardówkowy
- nowe zachorowania na

cukrzycę (40%)

Narastanie objawów w ciągu

kilku dni lub tygodni

Śmiertelność ok. 15%

Kwasica ketonowa

(DKA)

Kwasica ketonowa

(DKA)

Nieketonowy zespół

hipermolalny (NKH)

Nieketonowy zespół

hipermolalny (NKH)

background image

Patogeneza DKA i NKH

Patogeneza DKA i NKH

Lipoliza i rozpad TAG

Produkcja glukozy

i

wychwyt glukozy

Proteoliza

FFA w surowicy

Transport FFA do

wątroby

Ketogeneza

Ketonemia i ketonuria

Zasób zasad

Kwasica

Hyperglikemia

Aminokwasy w

surowicy

Transport

aminokwasów do

wątroby

Stymulacja

glukoneogene

zy

Prekursory

glukoneogenezy

Glukozuria

Diureza

osmotyczna

Utrata

elektrolitów

Odwodnienie komórek

Objętości PPK

Pogorszenie funkcji nerek

Insuliny i glukagonu, katecholamin, kortyzolu, HGH

background image

Patogeneza DKA i NKS

Patogeneza DKA i NKS

Insuliny i glukagonu, katecholamin, kortyzolu

Lipoliza i rozpad TAG

Produkcja glukozy i

wychwyt glukozy

Proteoliza

Ketogeneza

Kwasica

Hyperglikemia

Glukozuria

Diureza

osmotyczna

Utrata elektrolitów

Oddech

kwasiczy

Wymioty

Ketonemi
a

Odwodnienie komórek

(Zaburzenia

świadomości, śpiączka)

Odwodnienie (hipotonia,

tachykardia, wstrząs,

pogorszenie funkcji nerek)

Ujemny bilans

azotowy

(chudnięcie)

background image

Objawy DKA i NKH

Objawy DKA i NKH

• Poliuria, polidypsja, polifagia
• Utrata masy ciała
• Nudności, wymioty
• Bóle brzucha
• Zaburzenia neurologiczne: zab. percepcji, osłabienie,

zaburzenia świadomości, śpiączka

• Oddech kwasiczy Kussmaula
• Zapach acetonu z ust
• Słabe napięcie skóry, suche śluzówki
• Tachykardia, hipotonia ortostatyczna, hipotonia,

wstrząs

• Hipotermia

• Poliuria, polidypsja, polifagia
• Utrata masy ciała
• Nudności, wymioty
• Bóle brzucha
• Zaburzenia neurologiczne: zab. percepcji, osłabienie,

zaburzenia świadomości, śpiączka

• Oddech kwasiczy Kussmaula
• Zapach acetonu z ust
• Słabe napięcie skóry, suche śluzówki
• Tachykardia, hipotonia ortostatyczna, hipotonia,

wstrząs

• Hipotermia

background image

Leczenie DKA i NKH

Leczenie DKA i NKH

•Uzupełnienie

niedoborów płynów:

0.9%NaCl, 0.45% NaCl

•Insulinoterapia

•Insulinoterapia

•Uzupełnienie

K

+

•Uzupełnienie

K

+

•NaHCO

3

w DKA tylko gdy pH<7.0

•NaHCO

3

w DKA tylko gdy pH<7.0

background image

Podstawowe badania laboratoryjne

w DKA i NKH

Podstawowe badania laboratoryjne

w DKA i NKH

• Glikemia
• Mocznik i kreatynina
• Ciała ketonowe w osoczu i moczu
• Elektrolity
• Osmolalność osocza
• Gazometria
• Morfologia i rozmaz
• EKG
• Inne: posiewy,

• Glikemia
• Mocznik i kreatynina
• Ciała ketonowe w osoczu i moczu
• Elektrolity
• Osmolalność osocza
• Gazometria
• Morfologia i rozmaz
• EKG
• Inne: posiewy,

background image

Rokowanie w DKA i NKH

Rokowanie w DKA i NKH

• Czynniki pogarszające rokowanie:

– Wiek: osoby bardzo młode i bardzo

stare,

– Obecność innych zaburzeń:

• hipotonia,
• wstrząs,
• hipotermia,
• śpiączka.

• Czynniki pogarszające rokowanie:

– Wiek: osoby bardzo młode i bardzo

stare,

– Obecność innych zaburzeń:

• hipotonia,
• wstrząs,
• hipotermia,
• śpiączka.

background image

Różnicowanie DKA i NKH

Różnicowanie DKA i NKH

• Kwasica głodowa
• Alkoholowa kwasica ketonowa
• Inne kwasice metaboliczne:

– mleczanowa
– spożycie metanolu
– glikolu etylenowego
– zatrucie lekami

• Kwasica głodowa
• Alkoholowa kwasica ketonowa
• Inne kwasice metaboliczne:

– mleczanowa
– spożycie metanolu
– glikolu etylenowego
– zatrucie lekami

background image

Schemat rozwoju neuroglikopenii

Schemat rozwoju neuroglikopenii

4.0 Głód, ból głowy, osłabienie

Osłabienie uwagi

3.0 Ból brzucha

Zaburzenia zachowania

Agresja, lęk

2.0 Pocenie się, tachykardia

Parestezje

Zaburzenia mowy

1.0 Drgawki


Śpiączka

0
Zgon

4.0 Głód, ból głowy, osłabienie

Osłabienie uwagi

3.0 Ból brzucha

Zaburzenia zachowania

Agresja, lęk

2.0 Pocenie się, tachykardia

Parestezje

Zaburzenia mowy

1.0 Drgawki


Śpiączka

0
Zgon

Mierna

neuroglikopen

ia

Mierna

neuroglikopen

ia

Nasilenie objawów

autonomicznych

Nasilenie objawów

autonomicznych

Ciężka

neuroglikopenia

Ciężka

neuroglikopenia

Glikemia

[mmol/l]

Glikemia

[mmol/l]

Glikemia

[mmol/l]

Glikemia

[mmol/l]


Document Outline


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
SEMINARIUM DLA STUDENTÓW III ROKendo, Szkoła, III rok, interna głównie ''P
Wyniki kolokwium zaliczeniowego z kompleksowej ochrony lasu dla studentów III roku OZL, Dokumenty se
znieczulenie ptaków i gadów - mat. dla studentów III roku, CHIRURGIA I ANESTEZJOLOGIA
Tematy seminariów dla studentów VI r sem 11, Uczelnia, Psychiatria, organizacyjne
giełdy, TEST Z PRZEDMIOTU CHOROBY PŁUC DLA STUDENTÓW V ROKU WL CM UMK Z1, TEST Z PRZEDMIOTU CHOROBY
giełdy, TEST Z PRZEDMIOTU CHOROBY PŁUC DLA STUDENTÓW V ROKU WL CM UMK Z1, TEST Z PRZEDMIOTU CHOROBY
1 Fizjologia gospodarki wapniowo fosforanowej seminarium dla studentówid 9243 ppt
Test egzaminacyjny z medycyny ratunkowej dla studentów III roku ratownictwa medycznego, 2431, Prace,
giełdy, z2 bez odp, TEST Z PRZEDMIOTU CHOROBY PŁUC DLA STUDENTÓW V ROKU WL CM UMK
Materiały dla studentów III W L
TEST Z PRZEDMIOTU CHOROBY PLUC DLA STUDENTOW V ROKU WL CM UMK, V rok, choroby płuc, pulmony
DDD seminarium dla studentów (2007)

więcej podobnych podstron