Cukrzyca –
objawy,
rozpoznanie,
klasyfikacja etiologiczna,
kryteria wyrównania,
ostre powikłania cukrzycy
Cukrzyca –
objawy,
rozpoznanie,
klasyfikacja etiologiczna,
kryteria wyrównania,
ostre powikłania cukrzycy
Dr med. Daria Baszko-Błaszyk
Katedra i Klinika Endokrynologii, Przemiany
Materii i Chorób Wewnętrznych AM w
Poznaniu
Dr med. Daria Baszko-Błaszyk
Katedra i Klinika Endokrynologii, Przemiany
Materii i Chorób Wewnętrznych AM w
Poznaniu
Cukrzyca - definicja
Cukrzyca - definicja
Grupa chorób metabolicznych charakteryzujących
się hiperglikemią wynikającą z defektu
wydzielania i/lub działania insuliny.
Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy wiąże się z
uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i
niewydolnością różnych narządów, szczególnie
oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń
krwionośnych.
Grupa chorób metabolicznych charakteryzujących
się hiperglikemią wynikającą z defektu
wydzielania i/lub działania insuliny.
Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy wiąże się z
uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i
niewydolnością różnych narządów, szczególnie
oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń
krwionośnych.
Stany hiperglikemiczne
Stany hiperglikemiczne
Nieprawidłowa glikemia na czczo
(Imapired Fasting Glucose, IFG)
Nieprawidłowa tolerancja glikemii
(Impaired Glucose Tolerance, IGT)
Cukrzyca
Nieprawidłowa glikemia na czczo
(Imapired Fasting Glucose, IFG)
Nieprawidłowa tolerancja glikemii
(Impaired Glucose Tolerance, IGT)
Cukrzyca
Algorytm diagnostyczny cukrzycy
Algorytm diagnostyczny cukrzycy
Objawy hyperglikemii, glukozurii lub
przygodna hyperglikemia
Zmierz glikemię w osoczu o dowolnej porze dnia
200 (11.1)
100 (5.6)
Zmierz FPG
126 (7.0)
100 (5.6) & <126
(7.0)
Powtórz FPG
126 (7.0)
CUKRZYCA
Wykonaj 2h-OGTT
(75g)
200 (11.1) 140 (7.8) & <200
(11.1)
<140 (7.8)
IGT
IFG
PTD 2005
Kryteria badania w kierunku cukrzycy
u osób dorosłych bez objawów
Kryteria badania w kierunku cukrzycy
u osób dorosłych bez objawów
1.
Wiek 45 lat, szczególnie gdy BMI 25 kg/m
2
;
2.
Wiek < 45 lat, gdy BMI 25 kg/m
2
oraz występowanie dodatkowych
czynników ryzyka:
-
Cukrzyca u krewnych pierwszego stopnia
-
Brak aktywności fizycznej
-
Przynależność do grupy etnicznej obciążonej dużym ryzykiem
-
Urodzenie dziecka o masie ciała > 4000 g lub rozpoznanie GDM
-
Nadciśnienie tętnicze ( 140/90 mmHg)
-
HDL chol. 35 mg/dl (0.9 mmol/l) i/lub TAG 250 mg/dl (2.82
mmol/l)
-
PCO
-
Wcześniej rozpoznane IGT lub IFG
-
Obecność innych schorzeń związanych z insulinoopornością
-
Choroby układu krążenia w wywiadzie
1.
Wiek 45 lat, szczególnie gdy BMI 25 kg/m
2
;
2.
Wiek < 45 lat, gdy BMI 25 kg/m
2
oraz występowanie dodatkowych
czynników ryzyka:
-
Cukrzyca u krewnych pierwszego stopnia
-
Brak aktywności fizycznej
-
Przynależność do grupy etnicznej obciążonej dużym ryzykiem
-
Urodzenie dziecka o masie ciała > 4000 g lub rozpoznanie GDM
-
Nadciśnienie tętnicze ( 140/90 mmHg)
-
HDL chol. 35 mg/dl (0.9 mmol/l) i/lub TAG 250 mg/dl (2.82
mmol/l)
-
PCO
-
Wcześniej rozpoznane IGT lub IFG
-
Obecność innych schorzeń związanych z insulinoopornością
-
Choroby układu krążenia w wywiadzie
Diabetes Care 2003; 26, supl. A.
Diabetes Care 2003; 26, supl. A.
Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (1)
Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (1)
I. Typ 1
(zniszczenie komórek trzustki prowadzące do
całkowitego niedoboru insuliny)
A. spowodowana przez proces
autoimmunologiczny (przeciwciała anty – GAD65,
IA2, IA2, ICAs, IAA
B. idiopatyczna
I. Typ 1
(zniszczenie komórek trzustki prowadzące do
całkowitego niedoboru insuliny)
A. spowodowana przez proces
autoimmunologiczny (przeciwciała anty – GAD65,
IA2, IA2, ICAs, IAA
B. idiopatyczna
Raport of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of
Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 1997; 20:1183-1197
WHO, IDF Europe 1999
Raport of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of
Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 1997; 20:1183-1197
WHO, IDF Europe 1999
II. Typ 2
(od dominującej insulinooporności ze względnym
niedoborem insuliny do dominującego upośledzenia
sekrecji insuliny z insulinoopornością)
II. Typ 2
(od dominującej insulinooporności ze względnym
niedoborem insuliny do dominującego upośledzenia
sekrecji insuliny z insulinoopornością)
Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (2)
Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (2)
III. Inne określone typy:
III. A. Genetyczne zaburzenia funkcji komórki
trzustki
1. Chromosom 12, HNF-1 (poprzednio MODY 3)
2. Chromosom 7, glukokinaza (poprzednio MODY 2)
3. Chromosom 20, HNF-4 (poprzednio MODY 1)
4. Mitochondrialne DNA
5. Inne
III. Inne określone typy:
III. A. Genetyczne zaburzenia funkcji komórki
trzustki
1. Chromosom 12, HNF-1 (poprzednio MODY 3)
2. Chromosom 7, glukokinaza (poprzednio MODY 2)
3. Chromosom 20, HNF-4 (poprzednio MODY 1)
4. Mitochondrialne DNA
5. Inne
III. B. Genetyczne zaburzenia działania
insuliny
1. Insulinooporność typu A
2. Leprechaunism
3. Zespół Robson-Mendenhalla
4. Cukrzyca lipoatroficzna
5. Inne
III. B. Genetyczne zaburzenia działania
insuliny
1. Insulinooporność typu A
2. Leprechaunism
3. Zespół Robson-Mendenhalla
4. Cukrzyca lipoatroficzna
5. Inne
Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (3)
Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (3)
III.C. Choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki
1. Pancreatitis
2. Uraz/pankreatektomia
3. Nowotwory
4. Mukowiscydoza
5. Hemochromatoza
6. Pancreatopatia wapniejąco-włókniejąca
7. Inne
III.C. Choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki
1. Pancreatitis
2. Uraz/pankreatektomia
3. Nowotwory
4. Mukowiscydoza
5. Hemochromatoza
6. Pancreatopatia wapniejąco-włókniejąca
7. Inne
III.D. Endokrynopatie
1. Akromegalia
2. Zespół Cushinga
3. Glucagonoma
4. Pheochromocytoma
5. Nadczynność tarczycy
6. Somatostatinoma
7. Aldosteronoma
8. Inne
III.D. Endokrynopatie
1. Akromegalia
2. Zespół Cushinga
3. Glucagonoma
4. Pheochromocytoma
5. Nadczynność tarczycy
6. Somatostatinoma
7. Aldosteronoma
8. Inne
Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (4)
Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (4)
III.E. Indukowana lekami lub substancjami
chemicznymi
(np.: glukokortykosteroidy, hormony
tarczycowe,
tiazydy, agoniści receptora -adrenergicznego,
diazoxyd, Vacor, inne)
III.F. Infekcje
(wrodzona różyczka, CMV, inne)
III.G.Rzadkie formy cukrzycy spowodowanej
reakcją immunologiczną
1. „Zespół sztywnego człowieka” (Stiff man
syndrome)
2. Przeciwciała przeciw receptorowi insuliny
3. Inne
III.E. Indukowana lekami lub substancjami
chemicznymi
(np.: glukokortykosteroidy, hormony
tarczycowe,
tiazydy, agoniści receptora -adrenergicznego,
diazoxyd, Vacor, inne)
III.F. Infekcje
(wrodzona różyczka, CMV, inne)
III.G.Rzadkie formy cukrzycy spowodowanej
reakcją immunologiczną
1. „Zespół sztywnego człowieka” (Stiff man
syndrome)
2. Przeciwciała przeciw receptorowi insuliny
3. Inne
Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (5)
Klasyfikacja etiologiczna cukrzycy (5)
III.H. Inne zespoły genetyczne czasami
związane z cukrzycą
1. Zespół Downa
2. Zespół Klinefeltera
3. Zespół Turnera
4. Zespół Wolframa
5. Ataksia Friedreicha
6. Pląsawica Huntingtona
7. Zespół Lauwrenca-Moona-Beidla
8. Dystrofia miotoniczna
9. Porfiria
10. Zespół Prader-Williego
11. Inne
III.H. Inne zespoły genetyczne czasami
związane z cukrzycą
1. Zespół Downa
2. Zespół Klinefeltera
3. Zespół Turnera
4. Zespół Wolframa
5. Ataksia Friedreicha
6. Pląsawica Huntingtona
7. Zespół Lauwrenca-Moona-Beidla
8. Dystrofia miotoniczna
9. Porfiria
10. Zespół Prader-Williego
11. Inne
IV. Cukrzyca ciężarnych (GDM)
IV. Cukrzyca ciężarnych (GDM)
Główne cechy kliniczne i biochemiczne
cukrzycy
Główne cechy kliniczne i biochemiczne
cukrzycy
• Etiologia
autoimmunologiczna
• Destrukcja komórek
• Całkowity niedobór insuliny
• Nagłe wystąpienie objawów
• Zmniejszenie masy ciała
• Skłonność do kwasicy
ketonowej
• Zależność od endogennej
insuliny w celu utrzymania
przy życiu
• Brak powikłań narządowych
w chwili rozpoznania
• Etiologia
autoimmunologiczna
• Destrukcja komórek
• Całkowity niedobór insuliny
• Nagłe wystąpienie objawów
• Zmniejszenie masy ciała
• Skłonność do kwasicy
ketonowej
• Zależność od endogennej
insuliny w celu utrzymania
przy życiu
• Brak powikłań narządowych
w chwili rozpoznania
• Występowanie w wieku średnim
lub później
• Często otyłość i in. składowe
zespołu insulinooporności
• Względny niedobór insuliny
• Insulinooporność
• Objawy łagodne lub ich brak
• Rzadko kwasica ketonowa
• Nasilanie się zaburzeń nawet przy
leczeniu przeciwcukrzycowym
• Insulinoterapia często wymagana
do utrzymania długotrwałego
wyrównania metabolicznego
• Powikłania narządowe w chwili
rozpoznania – często
• Występowanie w wieku średnim
lub później
• Często otyłość i in. składowe
zespołu insulinooporności
• Względny niedobór insuliny
• Insulinooporność
• Objawy łagodne lub ich brak
• Rzadko kwasica ketonowa
• Nasilanie się zaburzeń nawet przy
leczeniu przeciwcukrzycowym
• Insulinoterapia często wymagana
do utrzymania długotrwałego
wyrównania metabolicznego
• Powikłania narządowe w chwili
rozpoznania – często
Cukrzyca typu 1
Cukrzyca typu 1
Cukrzyca typu 2
Cukrzyca typu 2
Stadia rozwoju cukrzycy typu 1
Stadia rozwoju cukrzycy typu 1
Schemat „okresu miesiąca miodowego” w
cukrzycy typu 1
Schemat „okresu miesiąca miodowego” w
cukrzycy typu 1
In
s
u
li
n
e
m
ia
In
s
u
li
n
e
m
ia
Ostry stres
Ostry stres
„Okres miesiąca
miodowego”
„Okres miesiąca
miodowego”
Jawna cukrzyca
Jawna cukrzyca
Kwasica ketonowa
Kwasica ketonowa
Czas [lata]
Czas [lata]
Naturalna historia cukrzycy typu 2
Naturalna historia cukrzycy typu 2
Prawidłowy metabolizm
glukozy
Prawidłowy metabolizm
glukozy
Nieprawidłowy
metabolizm glukozy
(IFP, IGT)
Nieprawidłowy
metabolizm glukozy
(IFP, IGT)
Glukotoksyczność
Glukotoksyczność
Cukrzyca typu 2
Cukrzyca typu
2
Wiek
Otyłość
Brak aktywności fizycznej
Nadciśnienie
Wiek
Otyłość
Brak aktywności fizycznej
Nadciśnienie
Insulinooporność
Insulinooporność
Upośledzenie funkcji
komórki
Upośledzenie funkcji
komórki
Obniżenie
glikemii
Obniżenie
glikemii
Redukcja
wagi
Aktywność
fizyczna
Farmakoterap
ia
Redukcja
wagi
Aktywność
fizyczna
Farmakoterap
ia
Redukcja
wagi
Aktywność
fizyczna
Cukrzyca jako czynnik ryzyka
angiopatii
Cefalu WT: Medical Management of Diabetes
Cefalu WT: Medical Management of Diabetes
Mellitus 2000 Red. Leahy JL i wsp.
Mellitus 2000 Red. Leahy JL i wsp.
Cefalu WT: Medical Management of Diabetes
Cefalu WT: Medical Management of Diabetes
Mellitus 2000 Red. Leahy JL i wsp.
Mellitus 2000 Red. Leahy JL i wsp.
Cukrzyca jako czynnik ryzyka
makroangiopatii
Cefalu WT: Medical Management of Diabetes Mellitus 2000 Red. Leahy JL i wsp.
Cefalu WT: Medical Management of Diabetes Mellitus 2000 Red. Leahy JL i wsp.
Cefalu WT: Medical Management of Diabetes Mellitus 2000 Red. Leahy JL i wsp.
Cefalu WT: Medical Management of Diabetes Mellitus 2000 Red. Leahy JL i wsp.
Cukrzyca jako czynnik ryzyka
makroangiopatii
Cukrzyca – ekwiwalent CHD (NCEP ATP III,
2002)
Haffner SM i wsp. N Engl J Med. 1998;339:229.
Haffner SM i wsp. N Engl J Med. 1998;339:229.
Śmiertelność z powodu zdarzeń
wieńcowych
Chorzy z cukrzycą n = 1059
Chorzy bez cukrzycy n = 1378
Objawy cukrzycy
Objawy cukrzycy
• Objawy nasilonej hiperglikemii
• Objawy przewlekłych powikłań
cukrzycy mikro- i makroangiopatii
• Objawy ostrych powikłań cukrzycy
• Objawy nasilonej hiperglikemii
• Objawy przewlekłych powikłań
cukrzycy mikro- i makroangiopatii
• Objawy ostrych powikłań cukrzycy
Objawy hiperglikemii
Objawy hiperglikemii
-Poliuria
-Polidypsja
-Spadek masy ciała
-Nadmierny apetyt (czasami)
-Zaburzenia ostrości widzenia
-Zmniejszenie tempa wzrostu
-Skłonność do niektórych infekcji
-Poliuria
-Polidypsja
-Spadek masy ciała
-Nadmierny apetyt (czasami)
-Zaburzenia ostrości widzenia
-Zmniejszenie tempa wzrostu
-Skłonność do niektórych infekcji
Objawy mikroangiopatii
Objawy mikroangiopatii
- retinopatii (pogorszenie widzenia, ślepota)
- nefropatii (niewydolność nerek)
- neuropatii obwodowej (parestezje, zaburzenia czucia
głębokiego, zniesienie odruchów ścięgnistych, porażenia
nerwów)
- neuropatii autonomicznej (tachykardia spoczynkowa,
sztywność rytmu serca, hipotonia ortostatyczna,
zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego np.
dysfagia, gastropareza, biegunki, zaparcia, zaburzenia
oddawania moczu – atonia pęcherza moczowego,
zaburzenia erekcji, impotencja, zaburzenia odruchów
źrenicznych, zmiany skórne
- Stopa cukrzycowa (owrzodzenia stóp, amputacje kończyn,
stawy Charcota)
- retinopatii (pogorszenie widzenia, ślepota)
- nefropatii (niewydolność nerek)
- neuropatii obwodowej (parestezje, zaburzenia czucia
głębokiego, zniesienie odruchów ścięgnistych, porażenia
nerwów)
- neuropatii autonomicznej (tachykardia spoczynkowa,
sztywność rytmu serca, hipotonia ortostatyczna,
zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego np.
dysfagia, gastropareza, biegunki, zaparcia, zaburzenia
oddawania moczu – atonia pęcherza moczowego,
zaburzenia erekcji, impotencja, zaburzenia odruchów
źrenicznych, zmiany skórne
- Stopa cukrzycowa (owrzodzenia stóp, amputacje kończyn,
stawy Charcota)
Objawy makroangiopatii
Objawy makroangiopatii
Objawy miażdżycy naczyń:
- Wieńcowych
- Mózgowych
- Obwodowych
Nadciśnienie tętnicze
Objawy miażdżycy naczyń:
- Wieńcowych
- Mózgowych
- Obwodowych
Nadciśnienie tętnicze
Badanie przedmiotowe chorego
z cukrzycą
Badanie przedmiotowe chorego
z cukrzycą
• Brak objawu/objawów przedmiotowych potwierdzających
rozpoznanie
• Ocena współistniejących chorób
– Otyłość prosta
– Nadciśnienie tętnicze
– Xantomas (dyslipidemie)
– Acanthosis nigricans (insulinooporność)
• Poszukiwanie chorób mogących wywoływać cukrzycę
– Choroba/zespół Cushinga
– Akromegalia
– Nadczynność tarczycy
• Ocena powikłań
• Brak objawu/objawów przedmiotowych potwierdzających
rozpoznanie
• Ocena współistniejących chorób
– Otyłość prosta
– Nadciśnienie tętnicze
– Xantomas (dyslipidemie)
– Acanthosis nigricans (insulinooporność)
• Poszukiwanie chorób mogących wywoływać cukrzycę
– Choroba/zespół Cushinga
– Akromegalia
– Nadczynność tarczycy
• Ocena powikłań
Cele leczenia cukrzycy
Cele leczenia cukrzycy
• Eliminacja objawów typowych dla
cukrzycy
• Zapobieganie mikro- i
makroangiopatii
• Osiągnięcie oczekiwanej długości
życia najbardziej zbliżonej do
przeciętnej
• Eliminacja objawów typowych dla
cukrzycy
• Zapobieganie mikro- i
makroangiopatii
• Osiągnięcie oczekiwanej długości
życia najbardziej zbliżonej do
przeciętnej
INDIWIDUALIZACJA CELÓW LECZENIA CUKRZYCY
INDIWIDUALIZACJA CELÓW LECZENIA CUKRZYCY
Leczenie cukrzycy
Leczenie cukrzycy
• Insulinoterapia
• Dieta
• Wysiłek fizyczny
• Środki
niefarmakologiczne:
– Dieta
– Wysiłek fizyczny
• Leki doustne
• Insulinoterapia
• Zwalczanie innych
czynników ryzyka
miażdżycy
• Środki
niefarmakologiczne:
– Dieta
– Wysiłek fizyczny
• Leki doustne
• Insulinoterapia
• Zwalczanie innych
czynników ryzyka
miażdżycy
typ 1
typ 1
typ 2
typ 2
Edukacja
Samokontrola
Edukacja
Samokontrola
Leczenie cukrzycy typu 2 w roku
2007
Leczenie cukrzycy typu 2 w roku
2007
Niefarmakologiczne
• Dieta
• Aktywność fizyczna
• Zaprzestanie palenia
tytoniu
Niefarmakologiczne
• Dieta
• Aktywność fizyczna
• Zaprzestanie palenia
tytoniu
Farmakoterapia
• Leczenie hipotensyjne
• Leczenie dyslipidemi
• Leczenie trombofilii
cukrzycowej
• Kontrola hiperglikemii
• Ograniczanie stresu
oksydacyjnego
Farmakoterapia
• Leczenie hipotensyjne
• Leczenie dyslipidemi
• Leczenie trombofilii
cukrzycowej
• Kontrola hiperglikemii
• Ograniczanie stresu
oksydacyjnego
Mechanizmy działania leków
doustnych hipoglikemizujących
Mechanizmy działania leków
doustnych hipoglikemizujących
GLIKEMIA
GLIKEMIA
Absorpcja glukozy
Absorpcja glukozy
Zużycie
Zużycie
glukozy
glukozy
Sekrecja insuliny
Sekrecja insuliny
Akarboza, miglitol
Akarboza, miglitol
Tiazolidynedion
Tiazolidynedion
y
y
Pochodne
Pochodne
sulfonylomocznika
sulfonylomocznika
Meglitinidy
Meglitinidy
Metformina
Metformina
Wątrobowa
Wątrobowa
produkcja
produkcja
glukozy
glukozy
Cele terapeutyczne u pacjentów z
cukrzycą
Cele terapeutyczne u pacjentów z
cukrzycą
HbA1c
6.1%
FPG
<110 mg/dl
Samokontrola
-na czczo:
-po posiłku
70-90 mg/dl
70-135 mg/dl
RR
< 130/80 mmHg
TCholesterol
< 175 mg/dl
LDL cholesterol
- gdy DM+ChNS
< 100 mg/dl
< 70 mg/dl
HDL cholesterol
40 mg/dl (M)
50 mg/dl (K)
TAG
< 150 mg/dl
Cholesterol nie-HDL
< 130 mg/dl
Eur Heart J 2003;24:1609
PTD 2005
Kryteria wyrównania cukrzycy 1999-
2003
Glikemia
Niskie
ryzyko
Niskie
ryzyko
Ryzyko miażdżycy
Ryzyko miażdżycy
Ryzyko
mikroangiopatii
Ryzyko
mikroangiopatii
Hb A
1c
(%)
FPG i przed posiłkami
- mmol/l
-mg/dl
SMBG (na czczo i przed posiłkami)
-mmol/l
- mg/dl
SMBG (szczyty poposiłkowe)
- mmol/l
- mg/dl
Hb A
1c
(%)
FPG i przed posiłkami
- mmol/l
-mg/dl
SMBG (na czczo i przed posiłkami)
-mmol/l
- mg/dl
SMBG (szczyty poposiłkowe)
- mmol/l
- mg/dl
6.5
<6.0
<110
<5.5
<100
<7.5
<135
6.5
<6.0
<110
<5.5
<100
<7.5
<135
>6.5
6.0
110
5.5
100
7.5
135
>6.5
6.0
110
5.5
100
7.5
135
>7.5
7.0
126
6.0
110
>9.0
>160
>7.5
7.0
126
6.0
110
>9.0
>160
Parametr
Parametr
EDPG 1998-1999
Kryteria wyrównania cukrzycy 1999-
2003
Gospodarka lipidowa
TCh
TCh
- mmol/l
- mmol/l
- mg/dl
- mg/dl
LDL
LDL
- mmol/l
- mmol/l
- mg/dl
- mg/dl
HDL
HDL
- mmol/l
- mmol/l
- mg/dl
- mg/dl
TAG
TAG
- mmol/l
- mmol/l
- mg/dl
- mg/dl
TCh
TCh
- mmol/l
- mmol/l
- mg/dl
- mg/dl
LDL
LDL
- mmol/l
- mmol/l
- mg/dl
- mg/dl
HDL
HDL
- mmol/l
- mmol/l
- mg/dl
- mg/dl
TAG
TAG
- mmol/l
- mmol/l
- mg/dl
- mg/dl
<4.8
<185
<3.0
<115
>1.2
>46
<1.7
<150
<4.8
<185
<3.0
<115
>1.2
>46
<1.7
<150
4.8-6.0
185-230
3.0-4.0
115-155
1.0-1.2
39-46
1.7-2.2
150-200
4.8-6.0
185-230
3.0-4.0
115-155
1.0-1.2
39-46
1.7-2.2
150-200
>6.0
>230
>4.0
>155
<1.0
<39
>2.2
>200
>6.0
>230
>4.0
>155
<1.0
<39
>2.2
>200
Niskie
ryzyko
Niskie
ryzyko
Ryzyko miażdżycy
Ryzyko miażdżycy
Ryzyko
mikroangiopatii
Ryzyko
mikroangiopatii
Parametr
Parametr
RR
< 130/80
Ciśnienie tętnicze krwi
EDPG 1998-1999; ADA 2001
Ostre powikłania cukrzycy
Ostre powikłania cukrzycy
• Przełomy hiperglikemiczne:
– Kwasica ketonowa
– Nieketonowy zespół hipermolalny
• Hipoglikemia
• Kwasica mleczanowa
• Przełomy hiperglikemiczne:
– Kwasica ketonowa
– Nieketonowy zespół hipermolalny
• Hipoglikemia
• Kwasica mleczanowa
Ostre powikłania hiperglikemiczne
cukrzycy
Ostre powikłania hiperglikemiczne
cukrzycy
• Całkowity brak insuliny
• Cechy:
- Hiperglikemia ok.400-500
mg/dl
- Ketonemia
- Kwasica metaboliczna
• Przyczyny:
- infekcje (30%)
- ominięcie lub zbyt mała
dawka insuliny (20%)
- nowe zachorowania na
cukrzycę (25%)
• Narastanie objawów w ciągu
kilku dni, zwykle <24h
• Śmiertelność ok. 5%
• Całkowity brak insuliny
• Cechy:
- Hiperglikemia ok.400-500
mg/dl
- Ketonemia
- Kwasica metaboliczna
• Przyczyny:
- infekcje (30%)
- ominięcie lub zbyt mała
dawka insuliny (20%)
- nowe zachorowania na
cukrzycę (25%)
• Narastanie objawów w ciągu
kilku dni, zwykle <24h
• Śmiertelność ok. 5%
• Częściowy brak insuliny
• Cechy:
- Hiperglikemia ok. 1000 mg/dl
- Cechy znacznego
odwodnienia
- Śpiączka 25-50% chorych
• Przyczyny:
- infekcje (32-60%)
- udar mózgu, zawał serca,
zapalenie trzustki, mocznica,
oparzenia, krwiak
podtwardówkowy
- nowe zachorowania na
cukrzycę (40%)
• Narastanie objawów w ciągu
kilku dni lub tygodni
• Śmiertelność ok. 15%
• Częściowy brak insuliny
• Cechy:
- Hiperglikemia ok. 1000 mg/dl
- Cechy znacznego
odwodnienia
- Śpiączka 25-50% chorych
• Przyczyny:
- infekcje (32-60%)
- udar mózgu, zawał serca,
zapalenie trzustki, mocznica,
oparzenia, krwiak
podtwardówkowy
- nowe zachorowania na
cukrzycę (40%)
• Narastanie objawów w ciągu
kilku dni lub tygodni
• Śmiertelność ok. 15%
Kwasica ketonowa
(DKA)
Kwasica ketonowa
(DKA)
Nieketonowy zespół
hipermolalny (NKH)
Nieketonowy zespół
hipermolalny (NKH)
Patogeneza DKA i NKH
Patogeneza DKA i NKH
Lipoliza i rozpad TAG
Produkcja glukozy
i
wychwyt glukozy
Proteoliza
FFA w surowicy
Transport FFA do
wątroby
Ketogeneza
Ketonemia i ketonuria
Zasób zasad
Kwasica
Hyperglikemia
Aminokwasy w
surowicy
Transport
aminokwasów do
wątroby
Stymulacja
glukoneogene
zy
Prekursory
glukoneogenezy
Glukozuria
Diureza
osmotyczna
Utrata
elektrolitów
Odwodnienie komórek
Objętości PPK
Pogorszenie funkcji nerek
Insuliny i glukagonu, katecholamin, kortyzolu, HGH
Patogeneza DKA i NKS
Patogeneza DKA i NKS
Insuliny i glukagonu, katecholamin, kortyzolu
Lipoliza i rozpad TAG
Produkcja glukozy i
wychwyt glukozy
Proteoliza
Ketogeneza
Kwasica
Hyperglikemia
Glukozuria
Diureza
osmotyczna
Utrata elektrolitów
Oddech
kwasiczy
Wymioty
Ketonemi
a
Odwodnienie komórek
(Zaburzenia
świadomości, śpiączka)
Odwodnienie (hipotonia,
tachykardia, wstrząs,
pogorszenie funkcji nerek)
Ujemny bilans
azotowy
(chudnięcie)
Objawy DKA i NKH
Objawy DKA i NKH
• Poliuria, polidypsja, polifagia
• Utrata masy ciała
• Nudności, wymioty
• Bóle brzucha
• Zaburzenia neurologiczne: zab. percepcji, osłabienie,
zaburzenia świadomości, śpiączka
• Oddech kwasiczy Kussmaula
• Zapach acetonu z ust
• Słabe napięcie skóry, suche śluzówki
• Tachykardia, hipotonia ortostatyczna, hipotonia,
wstrząs
• Hipotermia
• Poliuria, polidypsja, polifagia
• Utrata masy ciała
• Nudności, wymioty
• Bóle brzucha
• Zaburzenia neurologiczne: zab. percepcji, osłabienie,
zaburzenia świadomości, śpiączka
• Oddech kwasiczy Kussmaula
• Zapach acetonu z ust
• Słabe napięcie skóry, suche śluzówki
• Tachykardia, hipotonia ortostatyczna, hipotonia,
wstrząs
• Hipotermia
Leczenie DKA i NKH
Leczenie DKA i NKH
•Uzupełnienie
niedoborów płynów:
0.9%NaCl, 0.45% NaCl
•Insulinoterapia
•Insulinoterapia
•Uzupełnienie
K
+
•Uzupełnienie
K
+
•NaHCO
3
–
w DKA tylko gdy pH<7.0
•NaHCO
3
–
w DKA tylko gdy pH<7.0
Podstawowe badania laboratoryjne
w DKA i NKH
Podstawowe badania laboratoryjne
w DKA i NKH
• Glikemia
• Mocznik i kreatynina
• Ciała ketonowe w osoczu i moczu
• Elektrolity
• Osmolalność osocza
• Gazometria
• Morfologia i rozmaz
• EKG
• Inne: posiewy,
• Glikemia
• Mocznik i kreatynina
• Ciała ketonowe w osoczu i moczu
• Elektrolity
• Osmolalność osocza
• Gazometria
• Morfologia i rozmaz
• EKG
• Inne: posiewy,
Rokowanie w DKA i NKH
Rokowanie w DKA i NKH
• Czynniki pogarszające rokowanie:
– Wiek: osoby bardzo młode i bardzo
stare,
– Obecność innych zaburzeń:
• hipotonia,
• wstrząs,
• hipotermia,
• śpiączka.
• Czynniki pogarszające rokowanie:
– Wiek: osoby bardzo młode i bardzo
stare,
– Obecność innych zaburzeń:
• hipotonia,
• wstrząs,
• hipotermia,
• śpiączka.
Różnicowanie DKA i NKH
Różnicowanie DKA i NKH
• Kwasica głodowa
• Alkoholowa kwasica ketonowa
• Inne kwasice metaboliczne:
– mleczanowa
– spożycie metanolu
– glikolu etylenowego
– zatrucie lekami
• Kwasica głodowa
• Alkoholowa kwasica ketonowa
• Inne kwasice metaboliczne:
– mleczanowa
– spożycie metanolu
– glikolu etylenowego
– zatrucie lekami
Schemat rozwoju neuroglikopenii
Schemat rozwoju neuroglikopenii
4.0 Głód, ból głowy, osłabienie
Osłabienie uwagi
3.0 Ból brzucha
Zaburzenia zachowania
Agresja, lęk
2.0 Pocenie się, tachykardia
Parestezje
Zaburzenia mowy
1.0 Drgawki
Śpiączka
0
Zgon
4.0 Głód, ból głowy, osłabienie
Osłabienie uwagi
3.0 Ból brzucha
Zaburzenia zachowania
Agresja, lęk
2.0 Pocenie się, tachykardia
Parestezje
Zaburzenia mowy
1.0 Drgawki
Śpiączka
0
Zgon
Mierna
neuroglikopen
ia
Mierna
neuroglikopen
ia
Nasilenie objawów
autonomicznych
Nasilenie objawów
autonomicznych
Ciężka
neuroglikopenia
Ciężka
neuroglikopenia
Glikemia
[mmol/l]
Glikemia
[mmol/l]
Glikemia
[mmol/l]
Glikemia
[mmol/l]