Choroby alergiczne skóry.
lek. Angelika
Maślanka
Choroby alergiczne skóry.
lek. Angelika
Maślanka
Alergia – podstawowe
pojęcia.
Alergia – zaburzenie układu
odpornościowego polegające na
nadmiernej reakcji na obcą, obojętną
substancję znajdującą się w środowisku.
Alergia może się objawić łagodnie
(katar, łzawienie) aż po zagrażający
życiu wstrząs anafilaktyczny i śmierć.
Reakcja alergiczna jest: nabyta,
swoista, przewidywalna i szybka.
Reakcja alergiczna.
Swoista – jest konkretny czynnik
(alergen) i ta reakcja następuje po
kontakcie z tym alergenem.
Nabyta – nie ma sytuacji, aby człowiek
urodził się i już był na coś uczulony.
Musi istnieć co najmniej dwukrotny
kontakt z alergenem. Czasami może
być tak, że pierwszy kontakt odbył się
bez naszej świadomości.
Alergia – podstawowe
pojęcia.
Alergen – substancja znajdująca się w
środowisku zdolna do wywołania reakcji
alergicznej.
Alergeny mogą być pochodzenia
roślinnego, zwierzęcego lub mogą być
prostymi związkami chemicznymi o
charakterze haptenów.
Alergeny dzielimy na wziewne,
pokarmowe, kontaktowe, niektóre leki.
Alergia – podstawowe
pojęcia.
Alergen – działa niezależnie od ilości
(najmniejsza porcja alergenu jest w
stanie wywołać reakcję alergiczną);
Czynnik drażniący – działa zależnie
od ilości (taki czynnik gdy osiągnie
odpowiednie stężenie jest w stanie
wywołać tzw. reakcję nadwrażliwości,
bardzo podobną do reakcji alergicznej).
Typy reakcji alergicznej.
Typ I: reakcja natychmiastowa (=
reakcja anafilaktyczna);
Typ II: reakcja cytotoksyczna;
Typ III: reakcja kompleksów
immunologicznych;
Typ IV: reakcja opóźniona.
Typ I – reakcja
natychmiastowa.
Pod wpływem alergenu
zachodzi produkcja IgE,
one osadzają się na
mastocytach i bazofilach i
czyhają na następny
kontakt z alergenem.
Przy powtórnym kontakcie
z alergenem następuje jego
połączenie z przeciwciałem
IgE na powierzchni komórki
–> powstaje kompleks ->
degranulacja
(wyrzucenie
zawartości: histaminy,
bradykininy, czynnika płytkowego,
serotoniny, powolnego czynnika
anafilaksji.
Typ I – reakcja
natychmiastowa
W kilka sekund lub
minut po kontakcie z
alergenem dochodzi do:
1.
Rozszerzenia naczyń,
2.
↑ przepuszczalności
naczyń w skórze;
3.
W ścianie oskrzeli –
skurcz mięśni gładkich;
4.
W przewodzie
pokarmowym – biegunki.
Typ I – reakcja
natychmiastowa.
Alergenami są:
1.
Pyłki.
2.
Pleśnie.
3.
Roztocza (kurz).
4.
Leki.
5.
Pokarmy (mleko,
orzechy ziemne i
inne, jaja, cytrusy).
Typ I – reakcja
natychmiastowa.
Choroby
niedermatologiczne:
1.
Astma;
2.
Katar sienny;
3.
Zapalenie
spojówek.
Typ I – reakcja
natychmiastowa.
Choroby
dermatologiczne:
1.
Atopowe zapalenie
skóry (AZS);
2.
Część pokrzywek.
3.
Reakcje polekowe
natychmiastowe.
W każdej specjalności:
wstrząs anafilaktyczny.
Atopia.
Atopia – genetycznie uwarunkowana,
rodzinna skłonność do reagowania
odczynem alergicznym typu I z
nadprodukcją IgE.
Kliniczne postacie atopii: astma
oskrzelowa, katar sienny, zapalenie
spojówek, biegunki przy zajęciu
przewodu pokarmowego, atopowe
zapalenie skóry, pokrzywki na skórze.
Atopowe zapalenie skóry
(AZS).
Genetyczna predyspozycja:
jeśli 1 rodzic ma AZS to dziecko ma
30% szans na tę chorobę;
jeśli oboje rodziców ma AZS to
dziecko ma 70% szans na AZS.
Mechanizm: nadmierna aktywacja
komórek Langerhansa.
Atopowe zapalenie skóry
(AZS).
Występuje ↓ odporności na infekcje – atopik
alergizuje się na infekcje, np. uczula się na
antygeny bakteryjne, wirusowe.
3 fazy wiekowe:
1.
Niemowlęca (do 2 roku życia);
2.
Dziecięca (2 -12 rok życia);
3.
Młodzieżowa i osób dorosłych (> 12 roku
życia).
Cechy skóry atopowej.
Skłonność do rogowacenia mieszkowego;
Suchość;
Skłonność do skurczu drobnych naczyń
(tzw. biały dermografizm – linijne
zblednięcie miejsca zadrapania);
Obniżenie progu świądowego;
Nadmierna wrażliwość skóry na
różnorodne bodźce nieswoiste.
AZS niemowlęce.
Zaczyna się w
pierwszym półroczu
życia;
Uczulenie na: mleko,
jajko, soczki owocowe
(głównie cytrusowe),
truskawki, poziomki,
rzadziej jabłka,
gruszki.
AZS niemowlęce.
Lokalizacja:
1.
Na policzkach;
2.
W zgięciach
stawowych;
3.
W fałdach ciała;
4.
Na nadgarstkach
po stronie
zgięciowej.
AZS niemowlęce.
Skóra jest
zaczerwieniona,
obrzękła, pokryta
wykwitami
grudkowymi i
pęcherzykowymi, one
pękają i tworzą się
sączące nadżerki.
Występuje świąd –
dziecko się drapie.
AZS dziecięce.
Obraz kliniczny i
lokalizacja podobne
jak w AZS do 2 roku
życia.
AZS młodzieżowe i osób
dorosłych.
Lokalizacja:
powierzchnie
wyprostne nad
stawami,
grzbiety rąk,
kark.
AZS młodzieżowe i osób
dorosłych.
Skóra na skutek silnego drapania ulega
lichenizacji – zgrubieniu skóry,
pogrubienie rysunku skórnego,
powierzchnia skóry wygląda jakbyśmy
patrzyli na nią przez lupę;
barwa szaro – brunatnawa,
suchość,
łuszczenie.
Rozpoznanie AZS – kryteria
większe.
1.
Nasilony świąd;
2.
Typowe umiejscowienie;
3.
Przewlekły i nawrotowy przebieg;
4.
Atopia u chorego lub rodzinny wywiad
atopowy.
Rozpoznanie AZS – kryteria
mniejsze.
1.
Suchość skóry;
2.
Rogowacenie przymieszkowe i/lub rybia łuska;
3.
Natychmiastowe odczyny skórne;
4.
Podwyższone stężenie IgE;
5.
Początek w dzieciństwie;
6.
Skłonność do nawrotowych zakażeń skóry;
7.
Zaćma;
8.
Nietolerancja wełny;
9.
Nietolerancja pokarmów;
10.
Zaostrzenia po stresach psychicznych;
11.
Biały dermografizm.
Rozpoznanie AZS.
Spełnienie 3 spośród 4 głównych
kryteriów jest wystarczające dla
rozpoznania.
Kryteria mniejsze mają istotne znaczenie
uzupełniające.
Różnicowanie: świerzbiączka objawowa i
świerzbiączka letnia.
AZS – przebieg.
U połowy chorych pierwsze objawy między 3 a
6 miesiącem życia, u większości przed 5
rokiem życia;
Przebieg jest przewlekły i nawrotowy;
Zaostrzenia w okresie wiosennym i jesiennym;
Poprawa lub remisja w lecie, zwłaszcza przy
zmianie miejsca pobytu;
Jest to choroba na całe życie, dlatego ważny
jest odpowiedni wybór zawodu dla dziecka.
AZS – leczenie.
Eliminacja alergenów.
Doustnie leki przeciwhistaminowe.
Okres zaostrzenia – sterydy.
Okres remisji – natłuszczające kremy
pielęgnacyjne.
Fototerapia (PUVA – lepsze UV A niż UV B);
W bardzo ciężkich przypadkach – cyklosporyna,
interferon.
U dzieci – dieta eliminująca odpowiednie pokarmy.
Pokrzywka (Urticaria).
Def: Jest to niejednolity zespół chorobowy,
w którym wykwitem pierwotnym jest bąbel
pokrzywkowy, cechujący się obrzękiem,
zabarwieniem różowym lub
porcelanowobiałym, szybko powstający i
ustępujący po kilku – kilkunastu godzinach
bez pozostawienia śladu.
Zmianom na ogół towarzyszy świąd.
Pokrzywka.
Alergiczna – typ I lub III nadwrażliwości;
Niealergiczna, wywołana przez:
1.
Słońce
2.
Zimno
3.
Wodę;
4.
Ucisk mechaniczny;
5.
Acetylocholinę (po wysiłku fizycznym i spoceniu);
6.
Psychogenna;
7.
Aspirynowa.
8.
Niektóre pokarmy, konserwanty.
Pokrzywka.
Ostra – trwa do 4 (6) tygodni;
Przewlekła – trwa dłużej niż 4-6
tygodni;
Przewlekła nawracająca – z okresami
remisji.
Pokrzywka – rozpoznanie.
1.
Jednopostaciowa osutka bąblowa (jak
po pokrzywie);
2.
Krótkotrwałe utrzymywanie się
poszczególnych wykwitów;
3.
Występowanie świądu;
4.
Ustępowanie wykwitów bez
pozostwienia śladu;
5.
Dane z wywiadu.
Pokrzywka – leczenie.
Ostra: wapń, witamina C.
Przewlekła typu I:
leki przeciwhistaminowe,
odczulanie swoiste (jeśli znamy
alergen).
Typ II – reakcja
cytotoksyczna.
Krążące we krwi przeciwciała
(głównie IgM) wiążą się z
zaadsorbowanym na
powierzchni komórek
antygenem.
Aktywuje to komórki żerne
prowadząc do bezpośredniego
uszkodzenia błony
komórkowej i śmierci komórki.
Przykład: hemoliza po
przetoczeniu niezgodnej
grupowo krwi w układzie AB0.
Typ III – reakcja kompleksów
immunologicznych.
Pod wpływem alergenu tworzą
się przeciwciała (głównie IgG) i
od razu łączą się z alergenem.
Powstałe kompleksy antygen –
przeciwciało częściowo są
unieszkodliwiane przez
komórki żerne, ale ich nadmiar
odkłada się w różnych
tkankach, np. w naczyniach,
uszkadzając je (tak dzieje się
np. w toczniu);
Należy tu: część pokrzywek,
choroba posurowicza.
Typ IV – nadwrażliwość typu
późnego.
Limfocyty T (lub w skórze –
komórki Langerhansa)
stykają się z alergenem i
przygotowują do zwalczenia
go;
Dochodzi do pobudzenia
limfocytów T, ↑ ich produkcji,
uwolnienie interleukin, które
dają odczyn zapalny w
miejscu wniknięcia alergenu
(antygenu).
Objawy po 24-48 godzinach.
Typ IV – postacie kliniczne.
1.
Wyprysk kontaktowy
(Contact eczema).
2.
Kontaktowe
zapalenie skóry
(Contact dermatitis) -
zmiany wystąpują nie w
mechanizmie alergicznym
lecz z podrażnienia
mechanicznego
.
Contact dermatitis i eczema.
Contact
dermatitis
(niealergiczne)
Contact eczema
(alergiczne)
Wszycy mają zmiany
Tylko część osób ma zmiany
Po odstawieniu zmiany
ustępują szybko
Po odstawieniu nie ustępują
lub wolno.
Dużo zależy od koncentracji
czynnika
Nie zależy od koncentracji
czynnika
Zmiany w miejscu kontaktu,
granice ostre
Zmiany mogą zaczynać się
w miejscu kontaktu, nieostre
granice, potem zmiany
odległe.
Contact dermatitis i eczema.
Obie zmiany są klinicznie identyczne.
Zmiany rumieniowe, na nich grudki
obrzękowe, przechodzą w pęcherzyki,
te pękają, tworząc sączące nadżerki,
potem nadżerki zasychają.
Charakterystyczna nawrotowość.
Contact dermatitis i eczema.
Leczenie
miejscowe –
kortykosteroidy;
Doustne:
1.
Leki
przeciwhistaminowe;
2.
Kortykosteroidy (w
przypadku bardzo
nasilonych i
rozległych zmian).
Osutki polekowe.
Def: Jest to reakcja
nadwrażliwości na
stosowane leki w
dawkach
terapeutycznych.
Postacie:
1.
uogólnione osutki
polekowe,
2.
rumień trwały
polekowy.
Osutki polekowe.
Czynniki wywołujące:
1.
Sulfonamidy;
2.
Antybiotyki;
3.
Barbiturany;
4.
Niesterydowe
przeciwzapalne
(paracetamol,
ibuprofen itp.)
5.
W zadadzie KAŻDY LEK.
Uogólniona osutka polekowa.
Def: Rozsiane wykwity skóry całego ciała po zażyciu
leków w terapeutycznej dawce (zażycie leku do 14 dni
przed początkiem zmian).
Mechanizm: wszystkie rodzaje reakcji alergicznych i
pseudoalergia.
Wykwity: możliwe wszystkie rodzaje wykwitów,
najczęściej plamisto – grudkowe, ale też krostkowe,
bąblowe, wypryskowe.
ŚWIĄD (często, nie zawsze).
Uogólniona osutka
polekowa:
Badania laboratoryjne: swoiste IgE.
Rozpoznanie różnicowe: osutka kiłowa, osutki
wirusowe.
Leczenie: unikanie leku wyzwalającego
zmiany!
Miejscowo glikokortykosteroidy.
Doustnie leki przeciwhistaminowe i
glikokortykosteroidy.
Dziękuję za uwagę.