CHOROBY WEWNĘTRZNE

CHOROBY UKŁADU MOCZOWEGO

Dr hab. n. med. Dariusz Moczulski

Klinika Chorób Wewnętrznych i Nefrodiabetologii

Uniwersytecki Szpital Kliniczny Nr 2

Ul. Żeromskiego 113, Łódź

E-mail: 

d.moczulski@csk.umed.lodz.pl

www.moczulski.info

 

 

 

5 wykładów

ul. Żeligowskiego 7/9

 

 

Nefropatia cukrzycowa

 

 

Roczny raport na temat chorób nerek w Stanach Zjednoczonych w 2005 r. 
(USRDR – United States Renal Data System)

Cukrzyca pozostaje główną przyczyną schyłkowej niewydolności nerek
 
Choruje na nią 40% osób leczonych nerkozastępczo

U 53% pacjentów nowo włączanych do leczenia nerkozastępczego w 2005 r. 
przyczynà niewydolności nerek była cukrzyca. 

W 1980 r. chorobę tę obserwowano tylko u 28% pacjentów włączanych 
do leczenia nerkozastępczego.

 

 

Stadia nefropatii cukrzycowej w zależności od wydzielania albumin.

      

Pobranie

Dobowa zbiórka

Czasowa zbiórka

punktowe

moczu

moczu

      (μg/mg kreatyniny) (mg/24 h)

(μg/min)

Normoalbuminuria

<30

<30

<20

Mikroalbuminuria

30-299

30-299

20-199

Makroalbuminuria

>=300

>=300

>=300

(jawny białkomocz)

 

 

1

4

7

10 13 16 19 22 25 28 31 34

60

50

40

30

20

10

Microalbuminuria

Proteinuria

Przewlekła niewydolność
nerek

Czas trwania cukrzycy (lata)

%

 

 

NEFROPATIA

CHOROBA 

NIEDOKRWIENNA SERCA

RETINOPATIA

 

 

ZELECENIA

W LECZENIU CUKRZYCY

 

 

Zalecenia

Aby zmniejszyć ryzyko i/lub spowolnić postęp nefropatii należy
zoptymalizować kontrolę glikemii (A).

Aby zmniejszyć ryzyko i/lub spowolnić postęp nefropatii należy
zoptymalizować kontrolę ciśnienia tętniczego (A).

Badania przesiewowe

Należy przeprowadzać corocznie badanie w kierunku albuminurii u chorych
na cukrzycę typu 1 z czasem trwania cukrzycy powyżej 5 lat i u wszystkich
chorych na cukrzycę typu 2, rozpoczynając od rozpoznania cukrzycy (E).

 

 

KONTROLA CIŚNIENIA TĘTNICZEGO

Zalecenia

Badania przesiewowe i rozpoznanie

Ciśnienie tętnicze powinno być mierzone podczas każdej wizyty chorego
na cukrzycę.

Cele

Chorzy na cukrzycę powinni być leczeni w celu obniżenia skurczowego
ciśnienia tętniczego <130 mmHg (C)

Chorzy na cukrzycę powinni być leczeni w celu obniżenia rozkurczowego
ciśnienia tętniczego <80 mmHg (C)

 

 

Rekomendacje oparte na wiarygodnych dowodach w leczeniu nadciśnienia 
u chorych na cukrzycę typu 2.

Normoalbuminuria

Inhibitory ACE

Mikroalbuminuria

Inhibitory ACE

Antagoniści receptora 
dla angiotensyny II

Jawny białkomocz

Antagoniści receptora 
dla angiotensyny II

Przewlekła niewydolność nerek

Mitch W.E. Treating diabetic nephropathy – Are there only economic issues. 
N. Engl. J. Med. 2004; 351: 1934-1936. 

 

 

Stosowanie inhibitorów konwertazy angiotensyny obniża ryzyko zawału serca, 
udaru mózgu, śmiertelności ogólnej i śmiertelności z przyczyn 
sercowo-naczyniowych u chorych na cukrzycę.

HOPE Study. Lancet 2000; 355: 253-259.

 

 

Leczenie cukrzycy przy upośledzonej funkcji nerek

Metformina: przeciwskazania

Pochodne sulfonylomocznika: zmniejszenie dawki

Insulina: Zmniejszenie dawek, raczej insuliny krótkodziałające

 

 

 

 

Wielotorbielowate 

zwyrodnienie nerek

 

 

Wielotorbielowate zwyrodnienie nerek
dziedziczone w sposób autosomalnie
dominujący (ADPKD)

- występuje u jednej osoby na 600 do 1000

- jest jedną z głównych przyczyn terminalnej 
  niewydolności nerek (5-10%)

- 77% chorych umiera lub rozwija terminalną 
   niewydolność nerek do 70 roku życia

 

 

ADPKD dziedziczy się w sposób 

autosomalnie dominujący.

To znaczy, że średnio połowa dzieci od osoby chorej 
też będzie miała tą chorobę. 

 

 

Dzięki badaniom genetycznym stwierdzono, że mutacje 
w genach 

PKD1

 oraz 

PKD2

  są odpowiedzialne 

za wielotorbielowate zwyrodnienie nerek.

-u 85% chorych na ADPKD jest to mutacja w genie 

PKD1 

- u 15% chorych na ADPKD jest to mutacja w genie 

PKD2

 

 

Gen PKD1

chromosom 16p
50 kb, 46 egzonów, 14 kb mRNA
fragment od egzonu 1 do 34 jest powtórzony 
przynajmniej 3 razy na chromosomie 16

Gen PKD2

 

chromosom 4q
68 kb, 15 egzonów, 5.4 kb mRNA

 

 

PKD1 koduje białko 

policystynę 1

PKD2 koduje białko 

policystynę 2

 

 

U 25 do 40% chorych nie udaje się znaleźć dodatniego 
wywiadu rodzinnego.

Przyczyną tego może być późne wystąpienie niewydolności 
nerek u rodziców (

PKD2

) lub nowa mutacja.

 

 

Wystąpienie objawów klinicznych jest rzadkie 
u dzieci i badania przesiewowe mają znaczenie 
bardziej u osób po 20 roku życia.

Kryteria rozpoznania ADPKD powinny być
dopasowane do wieku żeby zminimalizować
zarówno fałszywie ujemne jak i fałszywie dodatnie
wyniki.

 

 

Proponowane kryteria rozpoznania ADPKD:

u chorych poniżej 30 rż co najmniej 2 torbiele
(jednostronnie lub dwustronnie)

u chorych pomiędzy 30 a 59 rż dwie torbiele 
w każdej nerce

u chorych powyżej 60 rż co najmniej 4 torbiele 
w każdej nerce

Ravine (1994) Lancet 343, 824
Kimberling (1988) N Engl J Med 319, 913

 

 

U osób z odziedziczoną mutacją w genie 

PKD1

 

prawdopodobieństwo dodatniego wyniku badania
ultrasonograficznego wynosi prawie 100% 
w 30 roku życia.

Garbow (1997) J Am Soc Nephrol 8,105

Negatywne badanie ultrasonograficzne nie może 
jednoznacznie wykluczyć choroby jeżeli osoba ma 
mniej niż 30 lat. 

Ravineet (1994) Lancet 343, 824

Tomografia komputerowa może wykluczyć chorobę 
w wieku 20  do 25 lat.

Gabow (1990) Hepatology 11, 1033

 

 

Ciężka wielotorbielowatość wątroby oraz tętniaki
śródczaszkowe występują w niektórych rodzinach 
co może świadczyć, że charakter mutacji 
w genie 

PKD1

 lub 

PKD2

 określa ryzyko tego powikłania.

Simon (1996) Nephrologie 17, 123
Huston (1993) J Am Soc Nephrol 3, 1871

 

 

STOP

Rozwój kanalika nerkowego

 

 

„second hit”
brak policystyny

STOP

Cystogeneza

 

 

Diagnostyka krwiomoczu

Haematuria

 

 

Krwiomocz jest częstym objawem chorób
układu moczowego

Erytrocytów 3 ml/ dobę (Liczba Addisa)

1-2 w polu widzenia

Krwiomocz mikroskopowy, krwinkomocz,

mikrohematuria

Krwiomocz makroskopowy, makrohemoaturia

 

 

W przebiegu krwiomoczu mogą tworzyć się
skrzepy krwi – utrudnienie odpływu moczu –
napady kolki nerkowej

Źródłem krwiomoczu może być uszkodzenie
nerki lub  każdego odcinka dróg moczowych

 

 

Choroby dróg moczowych

1.Kamica 
2.Nowotwory pęcherza moczowego 
3.Urazy dróg moczowych
4.Zapalenie pęcherza moczowego

 

 

Choroby nerek

1.Kłębuszkowe zapalenie nerek
2.Nowotwory nerek
3.Wielotorbielowate zwyrodnienie nerek
4.Zawał nerki
5.Uraz nerki

 

 

Nie należy przywiązywać większej wagi
do znaczenia postaci i kształtu
erytrocytów (świeże, wyługowane).

Pojawienie się w moczu wałeczków  erytrocytowych
świadczy o nerkowym pochodzeniu hematurii. 

 

 

Diagnostyka różnicowa krwiomoczu

Badania

USG nerek i pęcherza moczowego
Rtg przeglądowe jamy brzusznej
Kreatynina
(Urografia)
(TK nerek)
Cystoskopia (urolog)
Biopsja nerek

 

 

Diagnostyka białkomoczu

Proteinuria

 

 

Białkomocz jest wskaźnikiem uszkodzenia nerek

Choroby nerek
Kłębuszkowe zapalenie nerek
Nefropatia cukrzycowa
Inne choroby uszkadzające nerki

 

 

Zespół nerczycowy

Wydalanie białka z moczem > 3,5 g / dobę
Hipoalbuminemia, Obrzęki
Hiperlipidemia, Zwiększona krzepliwość krwi

Przyczyna: Kłębuszkowe zapalenie nerek
Diagnostyka: Biopsja nerki
Leczenie: diuretyki, ACE inhibitory, 
leczenie przeciwkrzepliwe, statyny