WSTRZĄS

WSTRZĄS

Katedra Patofizjologii

Katedra Patofizjologii

Agnieszka Żak-Gołąb

Agnieszka Żak-Gołąb

WSTRZĄS

WSTRZĄS



Krytyczne upośledzenie

Krytyczne upośledzenie

mikrokrążenia prowadzące do

mikrokrążenia prowadzące do

hipoksji i zaburzeń

hipoksji i zaburzeń

metabolicznych tkanek

metabolicznych tkanek

ETIOPATOGENEZA WSTRZĄSU

ETIOPATOGENEZA WSTRZĄSU



Cytokiny (TNF, IL-I, NO, leukotrieny,

Cytokiny (TNF, IL-I, NO, leukotrieny,

tromboksany

tromboksany



Zmiany w mikro- i makrokrążeniu

Zmiany w mikro- i makrokrążeniu



Uszkodzenie śródbłonka naczyniowego

Uszkodzenie śródbłonka naczyniowego



Zwiększona przepuszczalność naczyń dla

Zwiększona przepuszczalność naczyń dla

składników osoczowych

składników osoczowych



Aktywacja krzepnięcia w mikrokrążeniu

Aktywacja krzepnięcia w mikrokrążeniu



Upośledzenie kurczliwości kardiomiocytów

Upośledzenie kurczliwości kardiomiocytów



Zaburzenia przemiany tlenowej

Zaburzenia przemiany tlenowej



Upośledzenie syntezy związków

Upośledzenie syntezy związków

wysokoenergetycznych

wysokoenergetycznych

WSTRZĄS

WSTRZĄS

OLIGOWOLEMICZNY

OLIGOWOLEMICZNY



Efekt zmniejszenia ilości krwi krążącej:

Efekt zmniejszenia ilości krwi krążącej:



Krwotok

Krwotok

•

Np. krwawienie z pękniętego wrzodu trawiennego,

Np. krwawienie z pękniętego wrzodu trawiennego,

krwawienie z żylaków przełyku, krwawienia z dróg

krwawienie z żylaków przełyku, krwawienia z dróg

rodnych, krwawienia z dróg moczowych,

rodnych, krwawienia z dróg moczowych,

krwawienia w przebiegu urazów, w przebiegu

krwawienia w przebiegu urazów, w przebiegu

zabiegów operacyjnych

zabiegów operacyjnych



Utrata płynu pozakomórkowego

Utrata płynu pozakomórkowego

•

Oparzenia, zespół zmiażdżenia

Oparzenia, zespół zmiażdżenia



Utrata wody i elektrolitów

Utrata wody i elektrolitów

•

Nasilone wymioty, biegunki, diureza osmotyczna

Nasilone wymioty, biegunki, diureza osmotyczna

w przebiegu cukrzycy, utrata płynów do trzeciej

w przebiegu cukrzycy, utrata płynów do trzeciej

przestrzeni (np.w niedrożności jelit)

przestrzeni (np.w niedrożności jelit)

PATOGENEZA WSTRZĄSU

PATOGENEZA WSTRZĄSU

OLIGOWOLEMICZNEGO

OLIGOWOLEMICZNEGO



Uruchomienie mechanizmów

Uruchomienie mechanizmów

kompensacyjnych w celu poprawy

kompensacyjnych w celu poprawy

mikrokrążenia

mikrokrążenia



Mechanizm neurohumoralny

Mechanizm neurohumoralny

•

Spadek RR

Spadek RR

•

Pobudzenie beroreceptorów w łuku aorty i

Pobudzenie beroreceptorów w łuku aorty i

tętnicach szyjnych

tętnicach szyjnych

•

Uwalnianie amin katecholowych co prowadzi

Uwalnianie amin katecholowych co prowadzi

do :

do :



Przyspieszenia HR i wzrostu kurczliwości

Przyspieszenia HR i wzrostu kurczliwości



Zwężenia tętniczek i pojemnościowych naczyń żylnych

Zwężenia tętniczek i pojemnościowych naczyń żylnych

zawierających receptory alfa (skóra, mięśnie

zawierających receptory alfa (skóra, mięśnie

szkieletowe, nerki, trzewia)

szkieletowe, nerki, trzewia)



Centralizacji krążenia

Centralizacji krążenia

PATOGENEZA WSTRZĄSU

PATOGENEZA WSTRZĄSU

OLIGOWOLEMICZNEGO

OLIGOWOLEMICZNEGO



Mechanizm hormonalny

Mechanizm hormonalny



Spadek RR i niedokrwienie nerek powodują:

Spadek RR i niedokrwienie nerek powodują:

•

Aktywację układu RAA i nasilenie sekrecji ADH,

Aktywację układu RAA i nasilenie sekrecji ADH,

co zwiększa retencję NA i H

co zwiększa retencję NA i H

2

2

O w nerkach

O w nerkach



Reakcja na stres:

Reakcja na stres:

•

Wzmożona sekrecja kortyzolu i hormonów

Wzmożona sekrecja kortyzolu i hormonów

tarczycy

tarczycy



Wzmożony napływ płynu

Wzmożony napływ płynu

pozakomórkowego, pozanaczyniowego

pozakomórkowego, pozanaczyniowego

do krwi.

do krwi.

KOLEJNE ETAPY WSTRZĄSU

KOLEJNE ETAPY WSTRZĄSU



Przy braku szybkiej korekcji ilości

Przy braku szybkiej korekcji ilości

krwi krążącej działanie ww

krwi krążącej działanie ww

mechanizmów jest nieskuteczne

mechanizmów jest nieskuteczne



Długotrwałe niedotlenienie tkanek

Długotrwałe niedotlenienie tkanek

obwodowych

obwodowych

uszkadza funkcję

uszkadza funkcję

śródbłonka

śródbłonka

naczyń – DIC

naczyń – DIC



Niedotlenienie tkanek obwodowych –

Niedotlenienie tkanek obwodowych –

przemiany beztlenowe –

przemiany beztlenowe –

kwasica

kwasica

metaboliczna

metaboliczna

KOLEJNE ETAPY WSTRZĄSU

KOLEJNE ETAPY WSTRZĄSU



Kwasica pogłębia

Kwasica pogłębia

zaburzenia

zaburzenia

naczynioruchowe

naczynioruchowe

– porażenie zwieraczy

– porażenie zwieraczy

naczyń przedwłośniczkowych, bez wpływu

naczyń przedwłośniczkowych, bez wpływu

na obkurczone zwieracze zawłośniczkowe

na obkurczone zwieracze zawłośniczkowe



Nasilenie miejscowych zaburzeń przepływu

Nasilenie miejscowych zaburzeń przepływu

– poszerzenie łożyska naczyniowego z

– poszerzenie łożyska naczyniowego z

równoczesnym wzrostem ciśnienia w

równoczesnym wzrostem ciśnienia w

naczyniach włosowatych –

naczyniach włosowatych –

ucieczka

ucieczka

płynów do przestrzeni

płynów do przestrzeni

pozanaczyniowej

pozanaczyniowej

ZMIANY NARZĄDOWE WE

ZMIANY NARZĄDOWE WE

WSTRZĄSIE

WSTRZĄSIE



Nerki

Nerki



Niedokrwienie nerek

Niedokrwienie nerek

•

Zmniejszenie przesączania kłębuszkowego i diurezy

Zmniejszenie przesączania kłębuszkowego i diurezy

•

Anuria lub oliguria

Anuria lub oliguria



Przedłużające się niedotlenienie

Przedłużające się niedotlenienie

•

Uszkodzenie komórek cewki bliższej - ONN

Uszkodzenie komórek cewki bliższej - ONN



Skurcz naczyń nerkowych

Skurcz naczyń nerkowych

•

Zwolnienie przepływu krwi

Zwolnienie przepływu krwi

•

Martwica kory nerek

Martwica kory nerek

* Hiperkaliemia, kwasica metaboliczna,

* Hiperkaliemia, kwasica metaboliczna,

hipokalcemia, hiperfosfatemia, hiperurykemia

hipokalcemia, hiperfosfatemia, hiperurykemia

ZMIANY NARZĄDOWE WE

ZMIANY NARZĄDOWE WE

WSTRZĄSIE

WSTRZĄSIE



Płuca

Płuca



Agregacja płytek krwi i mikrozatory płucne

Agregacja płytek krwi i mikrozatory płucne

•

Zaburzenie perfuzji tkanki płucnej

Zaburzenie perfuzji tkanki płucnej



Zwiększona przepuszczalność włośniczek i

Zwiększona przepuszczalność włośniczek i

obrzęk śródmiąższowy płuc

obrzęk śródmiąższowy płuc



Uszkodzenie pneumocytów typu II

Uszkodzenie pneumocytów typu II

•

Niedobór surfaktantu

Niedobór surfaktantu

•

Błony hialinowe

Błony hialinowe

•

Obszary niedodmy

Obszary niedodmy

•

Otwarcie anastomoz tętniczo-żylnych

Otwarcie anastomoz tętniczo-żylnych



ARDS

ARDS

ZMIANY NARZĄDOWE WE

ZMIANY NARZĄDOWE WE

WSTRZĄSIE

WSTRZĄSIE



Przewód pokarmowy

Przewód pokarmowy



Upośledzenie przepływu wrotnego

Upośledzenie przepływu wrotnego

•

Niedokrwienie hepatocytów

Niedokrwienie hepatocytów

•

Ogniskowa lub rozlana martwica

Ogniskowa lub rozlana martwica



Ograniczenie procesów detoksykacyjnych

Ograniczenie procesów detoksykacyjnych



Nasilenie glikognolizy i zmniejszenie syntezy

Nasilenie glikognolizy i zmniejszenie syntezy

białek (albumin, fibrynogenu, protrombiny)

białek (albumin, fibrynogenu, protrombiny)



Niedokrwienie jelit

Niedokrwienie jelit

•

Upośledzenie perystaltyki

Upośledzenie perystaltyki

•

Zwiększenie przepuszczalności nabłonka jelitowego

Zwiększenie przepuszczalności nabłonka jelitowego



Patologiczny rozwój flory bakteryjnej i

Patologiczny rozwój flory bakteryjnej i

przedostawanie się toksyn bakteryjnych do

przedostawanie się toksyn bakteryjnych do

krążenia wrotnego

krążenia wrotnego

ZMIANY NARZĄDOWE WE

ZMIANY NARZĄDOWE WE

WSTRZĄSIE

WSTRZĄSIE



Serce

Serce



Zmniejszenie siły skurczu

Zmniejszenie siły skurczu



Zmniejszona objętość minutowa

Zmniejszona objętość minutowa



Zaburzenia rytmu

Zaburzenia rytmu



Nasilenie niedokrwienia obwodowego

Nasilenie niedokrwienia obwodowego

„

„

BŁĘDNE KOŁO” WE

BŁĘDNE KOŁO” WE

WSTRZĄSIE

WSTRZĄSIE

W. OLIGO-

WOLEMICZNY

W. DYSTRY-

BUCYJNY

HIPOWOLEMIA

OBJ.

MINUTOWEJ

W. KARDIO-

GENNY

ATONIA NACZ.

USZK. ŚRÓDBŁ.

HIPOKSEMIA

KWASICA

OBJAWY KLINICZNE WSTRZĄSU

OBJAWY KLINICZNE WSTRZĄSU

OLIGOWOLEMICZNEGO

OLIGOWOLEMICZNEGO



Tachykardia, spadek ciśnienia

Tachykardia, spadek ciśnienia

tętniczego, spadek ośrodkowego

tętniczego, spadek ośrodkowego

ciśnienia żylnego

ciśnienia żylnego



Skóra blada, chłodna, wilgotna, z

Skóra blada, chłodna, wilgotna, z

sinica obwodową

sinica obwodową



Pobudzenie psychomotoryczne

Pobudzenie psychomotoryczne



Płytki, przyspieszony oddech

Płytki, przyspieszony oddech



Oliguria lub anuria

Oliguria lub anuria

WSTRZĄS KARDIOGENNY

WSTRZĄS KARDIOGENNY



Nagłe zmniejszenie objętości minutowej

Nagłe zmniejszenie objętości minutowej

lewej komory serca

lewej komory serca



Spadek kurczliwości mięśnia

Spadek kurczliwości mięśnia

sercowego

sercowego

•

Zawał m.s., zapalenie m.s.

Zawał m.s., zapalenie m.s.



Patologiczny wzrost obciążenia

Patologiczny wzrost obciążenia

wstępnego

wstępnego

•

Wady przeciekowe, pęknięcie przegrody

Wady przeciekowe, pęknięcie przegrody

międzykomorowej, ostra niedomykalność

międzykomorowej, ostra niedomykalność

aortalna i mitralna

aortalna i mitralna

WSTRZĄS KARDIOGENNY

WSTRZĄS KARDIOGENNY



Patologiczny wzrost obciążenia

Patologiczny wzrost obciążenia

następczego

następczego

•

Przełom nadciśnieniowy, zator tętnicy

Przełom nadciśnieniowy, zator tętnicy

płucnej, zwężenie zastawki aortalnej

płucnej, zwężenie zastawki aortalnej



Upośledzenie napełniania serca

Upośledzenie napełniania serca

•

Tamponada worka osierdziowego,

Tamponada worka osierdziowego,

zaciskające zapalenie osierdzia, odma

zaciskające zapalenie osierdzia, odma

ciśnieniowa

ciśnieniowa



Zaburzenia rytmu

Zaburzenia rytmu

•

Tachy- lub bradyarytmie

Tachy- lub bradyarytmie

WSTRZĄS KARDIOGENNY

WSTRZĄS KARDIOGENNY



Pierwotną przyczyną są zaburzenia pracy

Pierwotną przyczyną są zaburzenia pracy

serca, ale mechanizmy określające jego

serca, ale mechanizmy określające jego

obraz kliniczny są podobne jak w innych

obraz kliniczny są podobne jak w innych

postaciach wstrząsu (upośledzenie

postaciach wstrząsu (upośledzenie

krążenia obwodowego)

krążenia obwodowego)



Dochodzi więc do kwasicy metabolicznej,

Dochodzi więc do kwasicy metabolicznej,

pobudzenia autonomicznego układu

pobudzenia autonomicznego układu

nerwowego, wzrostu wydzielania amin

nerwowego, wzrostu wydzielania amin

katecholowych, wzrostu krzepliwości krwi

katecholowych, wzrostu krzepliwości krwi

WSTRZĄS DYSTRYBUCYJNY

WSTRZĄS DYSTRYBUCYJNY



Efekt zaburzenia regulacji napięcia

Efekt zaburzenia regulacji napięcia

naczyń obwodowych, co prowadzi do

naczyń obwodowych, co prowadzi do

istotnego rozszerzenia łożyska

istotnego rozszerzenia łożyska

naczyniowego

naczyniowego



Typy wstrząsu dystrybucyjnego :

Typy wstrząsu dystrybucyjnego :



Wstrząs septyczny

Wstrząs septyczny



Wstrząs anafilaktyczny

Wstrząs anafilaktyczny



Wstrząs neurogenny

Wstrząs neurogenny

WSTRZĄS SEPTYCZNY

WSTRZĄS SEPTYCZNY



Wywołany zakażeniami bakteriami G(+) i G(-),

Wywołany zakażeniami bakteriami G(+) i G(-),

rzadziej wirusami, pasożytami lub grzybami

rzadziej wirusami, pasożytami lub grzybami



Uwalnianie nadmiernych ilości cytokin – IL, TNF i

Uwalnianie nadmiernych ilości cytokin – IL, TNF i

tlenku azotu

tlenku azotu



Wazodylatacja i spadek ciśnienia tętniczego

Wazodylatacja i spadek ciśnienia tętniczego



Hipowolemia

Hipowolemia



Niedokrwienie serca, o.u.n., jelit i nerek

Niedokrwienie serca, o.u.n., jelit i nerek



Nasilenie kwasicy

Nasilenie kwasicy



Uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, co sprzyja

Uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, co sprzyja

wykrzepianiu wewnątrznaczyniowemu oraz

wykrzepianiu wewnątrznaczyniowemu oraz

ucieczce płynu do przestrzeni pozanaczyniowej

ucieczce płynu do przestrzeni pozanaczyniowej



Ponadto same drobnoustroje mogą uszkadzać

Ponadto same drobnoustroje mogą uszkadzać

kardiomiocyty

kardiomiocyty

WSTRZĄS SEPTYCZNY

WSTRZĄS SEPTYCZNY



W pierwszej fazie ma charakter

W pierwszej fazie ma charakter

hiperdynamiczny

hiperdynamiczny



Skóra sucha, ciepła, opór naczyń

Skóra sucha, ciepła, opór naczyń

obwodowych jest zmniejszony

obwodowych jest zmniejszony



Później przechodzi w fazę

Później przechodzi w fazę

hipodynamiczną

hipodynamiczną



Skóra zimna, zasiniona, wzrost oporu

Skóra zimna, zasiniona, wzrost oporu

naczyń obwodowych, spadek objętości

naczyń obwodowych, spadek objętości

wyrzutowej serca, skłonność do wystąpienia

wyrzutowej serca, skłonność do wystąpienia

DIC, ARDS i ostrej niewydolności nerek

DIC, ARDS i ostrej niewydolności nerek

OBJAWY WSTRZĄSU

OBJAWY WSTRZĄSU

SEPTYCZNEGO

SEPTYCZNEGO



Dominują objawy zakażenia :

Dominują objawy zakażenia :



Hiperwentylacja i postępujące

Hiperwentylacja i postępujące

zaburzenia sprawności umysłowej i

zaburzenia sprawności umysłowej i

swiadomości

swiadomości



Początkowo prawidłowe RR, potem

Początkowo prawidłowe RR, potem

gwałtowny spadek RR i tachykardia

gwałtowny spadek RR i tachykardia



Początkowo skóra ciepła i sucha, potem

Początkowo skóra ciepła i sucha, potem

wilgotna i zimna

wilgotna i zimna



Mogą pojawić się wykwity - DIC

Mogą pojawić się wykwity - DIC

OBJAWY WSTRZĄSU

OBJAWY WSTRZĄSU

SEPTYCZNEGO

SEPTYCZNEGO



Należy myśleć u chorych z ww objawami

Należy myśleć u chorych z ww objawami

oraz czynnikami predysponującymi:

oraz czynnikami predysponującymi:



Okres po zabiegu operacyjnym

Okres po zabiegu operacyjnym



Cewnik założony na stałe w pęcherzy moczowym

Cewnik założony na stałe w pęcherzy moczowym



Tracheostomia

Tracheostomia



Marskość wątroby

Marskość wątroby



Cukrztca

Cukrztca



Oparzenia

Oparzenia



Leczenie immunosupresyjne lub środkami

Leczenie immunosupresyjne lub środkami

cytotoksycznymi

cytotoksycznymi

WSTRZĄS TOKSYCZNY

WSTRZĄS TOKSYCZNY



Spowodowany jadem gronkowca

Spowodowany jadem gronkowca

złocistego (toksyna 1 wstrząsu

złocistego (toksyna 1 wstrząsu

toksycznego – TSS1)

toksycznego – TSS1)



Toksyny jako tzw. Superantygeny

Toksyny jako tzw. Superantygeny

powodują wytwarzanie TNF, IL i

powodują wytwarzanie TNF, IL i

innych cytokin, które są przyczyną

innych cytokin, które są przyczyną

wstrząsu

wstrząsu

WSTRZĄS TOKSYCZNY

WSTRZĄS TOKSYCZNY



Czynniki predysponujące:

Czynniki predysponujące:



Kobiety miesiączkujące stosujące tampony

Kobiety miesiączkujące stosujące tampony



Stany związane z zakażeniem i kolonizacją

Stany związane z zakażeniem i kolonizacją

przez gronkowce:

przez gronkowce:

•

Zabiegi chirurgiczne na jamie brzusznej,

Zabiegi chirurgiczne na jamie brzusznej,

układzie moczowym, zatokach przynosowych

układzie moczowym, zatokach przynosowych

•

Zakażenia skóry, rany oparzeniowe, ukąszenia

Zakażenia skóry, rany oparzeniowe, ukąszenia

owadów

owadów

•

Zakażenia szpiku

Zakażenia szpiku

•

Okres poporodowy

Okres poporodowy

WSTRZĄS TOKSYCZNY

WSTRZĄS TOKSYCZNY

OBJAWY

OBJAWY



Bóle głowy i mięśni

Bóle głowy i mięśni



Wymioty i biegunka

Wymioty i biegunka



Podwyższona temperatura >39

Podwyższona temperatura >39

°

°

C

C



Wykwity skórne łuszczące się

Wykwity skórne łuszczące się



Spadek RR

Spadek RR



Objawy niewydolności

Objawy niewydolności

wielonarządowej: serca, wątroby, nerek

wielonarządowej: serca, wątroby, nerek



ARDS, DIC

ARDS, DIC

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY



Efekt działania mediatorów reakcji

Efekt działania mediatorów reakcji

alergicznej (histamina, kininy) o

alergicznej (histamina, kininy) o

działaniu rozszerzającym naczynia

działaniu rozszerzającym naczynia

krwionośne

krwionośne



Znaczny wzrost łożyska naczyniowego

Znaczny wzrost łożyska naczyniowego



Ucieczka osocza do przestrzeni

Ucieczka osocza do przestrzeni

pozanaczyniowej

pozanaczyniowej



Reakcja nadwrażliwości typu I

Reakcja nadwrażliwości typu I

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

OBJAWY

OBJAWY



Objawy reakcji alergicznej

Objawy reakcji alergicznej



Wykwity skórne

Wykwity skórne



Obrzęk krtani

Obrzęk krtani



Napad astmy oskrzelowej

Napad astmy oskrzelowej



Bóle brzucha

Bóle brzucha



biegunki

biegunki



Spadek RR

Spadek RR



Tachykardia

Tachykardia



eozynofilia

eozynofilia

WSTRZĄS NEUROGENNY

WSTRZĄS NEUROGENNY



Występuje w następstwie pobudzenia

Występuje w następstwie pobudzenia

rdzeniowych ośrodków

rdzeniowych ośrodków

naczynioruchowych silnymi bodźcami

naczynioruchowych silnymi bodźcami



emocjonalnymi (lęk, strach)

emocjonalnymi (lęk, strach)



bólowymi

bólowymi



urazami narządów wstrząsorodnych (jądra)

urazami narządów wstrząsorodnych (jądra)



Uszkodzeniem rdzenia kręgowego

Uszkodzeniem rdzenia kręgowego

Występuje

Występuje

wazodylatacja i bradykardia.

wazodylatacja i bradykardia.