Zaburzenia elektrolitowe

Prawidłowy poziom jonów



potas (K

): 3,5 – 5,0 mmol/l



sód (Na

): 135,0 – 145,0 mmol/l



magnez (Mg

): 0,65 – 1,25 mmol/l



wapń (Ca

): całkowity 2,1 – 2,75

mmol/l (8,4 – 11,0 mg/dl),

zjonizowany 1,0 – 1,3 mmol/l (4,0 –

5,2 mg/dl)

Potas

Rozmieszczenie potasu w komórce zależy

od:



gospodarki kwasowo-zasadowej

w kwasicy dochodzi do napływu H do

komórek i ucieczki K z komórki

w zasadowicy ucieczka H z komórki i

napływ K do komórki



insulina i aldosteron

- pobudzają napływ

potasu do komórki



niedobór magnezu

jest przyczyną ucieczki

potasu z mięśni szkieletowych i mięśnia

sercowego( niedobór Mg hamuje Na/K –ATP

azę)

Hipokaliemia - przyczyny



niedostateczna podaż w diecie

jadłowstręt psychiczny

alkoholizm - (delirium tremens nawet poniżej 3 mmol/l)

głodujący



utrata przez przewód pokarmowy

wymioty, biegunki (do 40-60mmol/l)

odsysanie treści żołądkowej

nadużywanie leków przeczyszczających

przetoki zewnętrzne



transmineralizacja - przemieszczenie z przestrzeni poza-

do środkomórkowej

zasadowica - (wzrost pH o 0,1 powoduje zmniejszenie K o

0,4mmol/l)

nadmiar insuliny, nadmierna stymulacja beta 2 adrenergiczna

szybki wzrost komórek (nowotwory, leczenie niedokrwistości

wit B12 itp.)

Hipokaliemia – przyczyny

c.d



utrata potasu z moczem

choroby nerek

kwasica kanalikowa proksymalna i dystalna

nefropatia zaporowa

potasium lossing nephritis

leki

diuretyki, Calcium resonium, glikokortykoidy, antybiotyki

(gentamycyna, amfoterycyna)

nadmiar mineralokortykoidów

hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny, reninoma, zesp.

Cushinga



inne przyczyny

hipomagnezemia

Hipokaliemia - obraz

kliniczny



serce

zaburzenia rytmu (skurcze dodatkowe - do migotania komór

włącznie)



mięśnie poprzecznie prążkowane

osłabienie siły i napięcia mięśni (początek czterogłowy uda i

dalej w gorę aż do mięśni oddechowych, czasem nawet

rabdomioliza)



mięśnie gładkie

zaparcia, porażenna niedrożność jelit, porażenie m. pęcherza

– zatrzymanie moczu



nerki

zaburzenia zagęszczania, wielomocz



OUN i CUN

apatia, parestezje, senność czasem śpiączka, nadpobudliwość



hipotonia ortostatyczna

Hipokaliemia – leczenie



należy ocenić straty potasu na podstawie

wywiadu

obrazu klinicznego

stężenia potasu we krwi i moczu

krew:

4 - 3 mmol/l - 150 mmol niedoboru potasu

3 - 2 mmol/l - 300 mmol niedoboru potasu

2 – 1,5 mmol/l - 150 mmol niedoboru potasu

mocz:

stężenie powyżej 20 mmol/l - utrata K z moczem

stężenie poniżej 20 mmol/l - utrata K przez przewód

pokarmowy

stopnia zmian w EKG

Zalecenia przy podawaniu

soli K i.v



podawać KCl w stężeniu do 40 mmol/l (max 60mmol/l)



sprawdzić adekwatną diurezę (zmniejszenie poniżej 20

ml/h w ciągu 2 h – WSTRZYMAĆ WLEW)



szybkość podawania – 10 mmol/h (max 20-30 mmol/h ) w

roztworze glukozy



5-10% glukoza + KCl 20-30 mmol/h + 1 j. insuliny

krótkodziałającej na 3g glukozy



zwykle do 100 mmol/dobę



maksymalne stężenie 40 mmol/500ml (żyła obwodowa)



w razie p/w do podania większej ilości płynów bardziej

stężony r-r do dużego naczynia



aldakton i.v. do 300 mg/dobę

100 mmol K podnosi poziom w surowicy kaliemii o 0,7

mmol/l

Hiperkaliemia –

przyczyny



nadmierna podaż (wydolne nerki mogą usunąć do 350

mmol/l)

pokarmy

płyny infuzyjne

leki (np. sól potasowa penicyliny, ostre zatrucia glikozydami

naparstnicy, po podaniu hipermolarnych roztworów glukozy,

mannitolu, stęz. NaCl)

przetoczenie długo przechowywanej krwi

krwotok do światła p.pok



zaburzone wydalanie przez nerki

ONN, PNN

defekt wydalania potasu

leki (amylorid, spironolakton, blokery konwertazy angiotensyny)

hipoaldosteronizm hiporeninowy



nadmierne uwalnianie z komórek – transmineralizacja

hemoliza, zespół zmiażdżenia, kwasica metaboliczna, niedobór

insuliny, niedobór mineralokortykoidów, hiperkatabolizm, rozpad

komórek nowotworowych (tumor lysis syndrom),

-blokery

Pseudohiperkaliemia



hemoliza krwi ( erytrocyty

zawierają 25 x więcej potasu niż

inne komórki)



trombocytoza



leukocytoza

Hiperkaliemia – obraz

kliniczny



mięśnie szkieletowe

osłabienie siły mięśni postępujące od dołu do góry, nie

obejmując mięśni oddechowych. krańcowo doprowadza do

porażenia wiotkiego wszystkich kończyn (obwodowe

porażenie nerwowo-mięśniowe), drżenia mięśniowe,

zaburzenia czucia, wydłużenie odruchów ścięgnistych.



mięsień serca

zwykle gdy stężenie w osoczu przekroczy 7 mmol/l

EKG - wysokie spiczaste zał.T, wydłużenie P-Q, poszerzenie

QRS, blok A-V, zaburzenia rytmu do migotania komór

włącznie.

(działanie inotropowo i dromotropowo ujemne)



zmiany w EKG nasilają się w kwasicy

hiponatremii

hipokalcemii

Hiperkaliemia - leczenie



furosemid do 400 – 500 mg i.v / dobę



10-20 ml 10% glukonianu lub chlorku wapnia (u leczonych

glikozydami naparstnicy TYLKO w ostateczności) najlepiej pod

kontrolą EKG - gdy bradykardia - przerwać podawanie



50ml 8,4% NaHCO

(1 ml = 1 mEq) – u osób z kwasicą

metaboliczną



10-20 ml 10% NaCl



5-10% glukoza + insulina krótkodziałająca 1 j na 3g glukozy



salbutamol 2,5-5mg w nebulizacji co 15min do dawki 10-20mg

lub 0,5mg i.v.



żywice jonowymienne (Calcium Resonium: 20-30g + 100ml

20% sorbitolu p.o lub 50g + 50ml 70% sorbitolu + 150ml wody

doodbytniczo)



hemodializa

Hiponatremia



hiponatremia prawdziwa

z odwodnieniem

z prawidłowym uwodnieniem

z przewodnieniem



hiponatremia rzekoma (prawidłowa
molalność)

hiperlipidemia

hiperprteinemia

Hiponatremia prawdziwa

z odwodnieniem



utrata sodu i wody przez:

- skórę (nadmierne pocenie się)
- do trzeciej przestrzeni (np. jama opłucnej, jelita)
- przez nerki: salt losing nephritis, tubulopatie wrodzone i

nabyte, niedobór gliko i mineralokortykosteroidów, leki

moczopędne, diureza osmotyczna (hiperglikemia,

mocznik, mannitol)

- przewód pokarmowy: wymioty, biegunka, przetoki



uzupełnianie strat podawaniem płynów

bezelektrolitowych

osłabienie, hipotonia ortostatyczna – utrata ok. 2 L
RR 80 – 100 mmHg – utrata ok. 4 L
RR < 80mmHg – utrata ok. 6 L

Hiponatremia

prawidłowe uwodnienie



zespół SIADH - wszelkie stany chorobowe charakteryzujące

się hipomolalnościa płynów ustrojowych, hiponatremią oraz

normalnym lub nawet zwiększonym wydzielaniem

wazopresyny



autonomiczne, ektopowe nadmierne wytwarzanie ADH



przez nowotwory złośliwe różnych narządów



tkankę ziarniniakową (gruźlica, grzybica płuc)



nadmierne pobudzenie endogennego

wydzielania ADH



choroby płuc



choroby OUN



choroby narządów wewnątrzwydzielniczych



choroba Addisona



niedoczynność tarczycy



Leki !!!: neuroleptyki, trójcykliczne antydepresanty,

cyklofosfamid, winkrystyna

Hiponatremia – obraz

kliniczny



objawy choroby podstawowej



występowanie objawów zależy od:

stopnia obrzęku komórek szczególnie CUN

szybkości narastania hiponatremii

stopnia hipowolemii

- przy poziomie sodu 130-120 mmol/l

ogólne osłabienie, uczucie wyczerpania

- przy poziomie sodu poniżej 120 mmol/l

bóle głowy, nudności, wymioty, brak łaknienia i zaburzenia

orientacji

- przy poziomie sodu 110 mmol/l

mogą wystąpić drgawki i śpiączka

- RR normalne lub zmniejszone w zależności od stopnia

hipowolemii

hiponatremia

125 mmol/l – wzrost uwodnienia mózgu o 10% (4-

7 godz. wypływ K, Na, HCO

)

Hiponatremia – leczenie

ostra

(

(czas trwania poniżej 48 h, obecne objawy ze

strony OUN)



z hipowolemią  0,9% NaCl, szybka

korekcja hiponatremii (o 1 mmol/l/h).



z izowolemią  3% lub 10% roztwór

NaCl + furosemid, korekcja
hiponatremii (o 1 mmol/l/h).



z obrzękami  hemodializa z użyciem

dializatu zawierającego Na w stęż. =
132-135 mmol/l, połączona z
ultrafiltracją lub hemofiltracją

Hiponatremia – leczenie

przewlekła

(

(czas trwania powyżej 48 h, bez objawów ze

strony OUN)



z hipowolemią:



0,9% NaCl



korekcja wolna hiponatremii 0,5 mmol/l/h



suplementacja niedoboru potasu



z izowolemią:



restrykcja podaży wody



w zespole SIADH – dodatkowo furosemid



3% lub 10% roztwór NaCl + furosemid



korekcja wolna hiponatremii 0,5 mmol/l/h



suplementacja niedoboru potasu



z przewodnieniem



restrykcja podaży sodu i wody



podawanie furosemidu, ACE- Inhibitory,



ultra- lub hemofiltracja,



korekcja wolna hiponatremii 0,5 mmol/l/h,



suplementacja niedoboru potasu.

Hiponatremia – leczenie

UWAGI !!



hiponatremia bezobjawowa lub  120 mmol/l nie wymaga

agresywnego postępowania



im krótszy okres powstawania hiponatremii tym krótszy powinien

być czas jej korekcji (w ostrej hiponatremii przyrost natremii w

ciągu doby nie powinien przekroczyć 20 mmol/l, w przewlekłej 10-

12 mmol/l)



podając roztwór NaCl należy stale, (co godzinę ) monitorować

stężenie Na w osoczu



w przewlekłej podajemy NaCl i KCl



szczegółowe postępowanie lecznicze zależy od przyczyny,

stanu uwodnienia, współistniejących zaburzeń

gospodarki potasowej, wapniowej, magnezowej, fosforanowej,

kwasowo-zasadowej



docelowe stężenie Na w pierwszym etapie powinno wynosić 125

mmol/l (dalej do normalizacji

natremii dążymy ograniczając podaż

wody w pokarmach)



przy zbyt szybkim wyrównywaniu hiponatremii może wystąpić tzw.

osmotyczny zespół demieelinizacyjny (nagła tetraplegia wiotka,

obj. rzekomoopuszkowe, zaburzenia zachowania, zamroczenie,

śpiączka, porażenie oddychania)

Hipernatremia



utrata czystej wody: stany gorączkowe, stany

wzmożonego katabolizmu - nadczynność tarczycy,

posocznica



utrata hipotonicznych płynów
a) przez skórę (nadmierne poty)
b) przewód pokarmowy (wymioty, biegunka)
c) przez nerki - moczówka prosta, moczówka

nerkowa, diureza osmotyczna



nadmierna podaż sodu - np. podaż NaHCO

kwasicy



hipernatremia samoistna



brak uczucia pragnienia (uszkodzenie ośrodka

pragnienia w CUN)

Hipernatremia



moczówka prosta

pierwotna

wtórna (pourazowa, poperacyjna, martwica tylnej

części przysadki, ziarnica, grużlica, kiła, ch. Handa-

Schiullera-Christiana, nowotwory pierwotne i wtórne

przysadki)



moczówka nerkowa

choroby nerek: skrobiawica, nerka szpiczakowa, zespół

Sjogrena, zwyrodnienie torbielowate nerek, przewlekłe

odmiedniczkowe lub śródmiąższowe zapalenie nerek

leki: węglan litu, demeklocylina, amfoterycyna,

metoksyfluoran

zaburzenia elektrolitowe: hiperkalcemia oraz

hipokaliemia

Hipernatremia – obraz

kliniczny



zwiększona pobudliwość nerwowa



wzmożenie odruchów ścięgnistych i

napięcia mięśni szkieletowych



pojedyncze skurcze mięśniowe lub

drgawki



objawy odwodnienia hipertonicznego



w ostrej hipernatremii wywołanej zbyt

dużą podażą sodu:



zaburzenia orientacji, omamy,



wysoka gorączka



wzmożone napięcie mięśni szkieletowych



drgawki



śpiączka

Hipernatremia – leczenie



w ostrej hipernatremi szybkość zmniejszania natremii 1 mmol/h



w przewlekłej hipernatremi szybkość zmniejszania natremii 0,5

mmol/h



u chorych przytomnych niedobory wody uzupełniamy podając

czystą wodę lub płyny bezelektrolitowe doustnie



u nieprzytomnych niedobory wody należy uzupełnić podając

0,45% NaCl lub 5% glukozę lub 0,9% NaCl + 5% glukoza (1:1;

1:2)



w hipernatremii z powodu nadmiernej podaży sodu oprócz

wody lub płynów podawanych doustnie należy stosować

Furosemid



czasami hemodializa

Uwaga:

przy zbyt szybkiej korekcji niedoboru wody istnieje

niebezpieczeństwo wystąpienia „izotonicznego zatrucia

wodnego”

Uwagi – wyrównywanie

niedoborów



w odwodnieniu i przewodnieniu hipertonicznym
niedobór wody = (Na

akt

– 140) x 0,6 x masa ciała [w

litrach]



w odwodnieniu hipotonicznym (niedobór Na –

hipomolalność pozakomórkowa, niedobór K –

hipomolalność śródkomórkowa)

niedobór Na i K

= (140 – Na

akt

) x 0,6 x masa ciała [w

mmol] (2/3 K i 1/3 Na)

0,9% NaCl – 154 mmol/l
3% NaCl – 513 mmol/l
10% NaCl – 1720 mmol/l

Hipomagnezemia



niedostateczna podaż w pokarmach

(u alkoholików,

niedożywienie białkowe lub energetyczne)



niedostateczne wchłanianie Mg z p.pok

(biegunki;

zespół złego trawienia lub wchłaniania; zespół ślepej pętli)



nadmierna utrata Mg z wydzielinami lub wydalinami

ustroju

(długotrwałe odsysanie treści żołądkowej;

długotrwałe przetoki jelitowe, żółciowe; obfite poty)



nadmierna utrata Mg przez nerki

(tubulopatie

polekowe np. po stosowaniu cyklosporyny A,

gentamycyny; nadczynność tarczycy; hiperaldosteronizm

pierwotny; stany chorobowe przebiegające z

hiperkalcemią; faza wielomoczu w ONN i PNN)



nadmierny napływ jonów Mg do komórek

(intensywne

leczenie insuliną chorych na cukrzycę; u alkoholików z

objawami abstynencji w następstwie aktywacji ukł.

adrenergicznego)

Hipomagnezemia – obraz

kliniczny



zaburzenia metaboliczne:

wtórna

hipokaliemia i hipokalcemia



zaburzenia nerwowo-mięśniowe:

tężyczka,

skurcze toniczno-kloniczne, osłabienie mięśni

oddechowych



neurologiczno-psychiatryczne:

oczopląs,

zawroty głowy, ataksja, apatia, depresja,

majaczenie, śpiączka



zaburzenia rytmu serca:

migotanie lub

trzepotanie przedsionków, ekstrasystole

komorowe, „torsade de pointes”

Hipomagnezemia –

leczenie



ciężki niedobór < 0,25 mmol/l (niedobór 0,5-1

mmol/kg mc – z uwagi na 50% wydalanie z moczem

w trakcie podawania zapotrzebowanie x2 tj. 1-2

mmol/kg mc)



12-24 mmol MgSO

w 500-1000ml 5% glukozy i.v.

(50% r-r MgSO

zawiera 2 mmol Mg w 1ml) w ciągu

1-3 godz. następnie 48 mmol/dobę w 2000ml 5%

glukozy i.v.



u chorych z objawami tężyczki, drgawkami lub

zaburzeniami rytmu – 8-16 mmol MgSO

w 50-100ml

5% glukozy i.v. w ciągu 10-15 min., następnie 40

mmol MgSO

w 500 ml 5% glukozy wlew i.v. / 5 godz.



Uwaga:

korekta niedoborów wapnia, potasu i fosforu

Hipermagnezemia



niedostateczne wydalanie przez

nerki w ONN i PNN



niedoczynność tarczycy, nadnerczy



znaczne odwodnienie



podawanie soli Mg

w celach

leczniczych (jako środek

przeczyszczający, ciężarnym

kobietom z rzucawką)

Hipermagnezemia – obraz

kliniczny



osłabienie siły mięśniowej, zaparcia

zanik odruchów ścięgnistych



porażenie mięśni oddechowych



blok p-k, zatrzymanie czynności

serca w rozkurczu

Hipermagnezemia –

leczenie



10-20ml 10% glukonianu lub chlorku

wapnia



diureza forsowana 0,9% NaCl +

furosemid 1mg/kg mc. i.v.



hemodializa



oddech wspomagany (jeżeli

konieczne)

Hipokalcemia



upośledzenie biosyntezy

(niedoczynność przytarczyc) albo

wydzielania parathormonu lub uszkodzeniem jego receptora



niedobór aktywnych metabolitów wit. D

(PNN,

niedostateczna podaż w pokarmach, leki przeciwpadaczkowe)



upośledzone wchłanianie z p.pok

(przewlekłe biegunki,

parazytozy)



ostre zapalenie trzustki



utrata wapnia z moczem

(kwasica metaboliczna, furosemid)



w hipomagnezemii



przedawkowanie Ca-blokerów



zespół wstrząsu toksycznego

(patrz ONN)



rabdomioliza

(patrz ONN)



rozpad guza

(patrz ONN)



zasadowica hiperwentylacyjna

(u chorych z nerwicą –

spadek wapnia zjonizowanego, lecz nie całkowitego)

Hipokalcemia – obraz

kliniczny



tężyczka jawna lub utajona

(dodatni objaw

Trousseau, Chvostka)



równoważniki tężyczki:

skurcz powiek, krtani,

naczyń

wieńcowych,

naczyń palców,

naczyń

wieńcowych,

naczyń palców,

naczyń

trzewnych (angina abdominalis), naczyń mózgowych

(utrata przytomności, migrena)



zaburzenia rytmu serca:

wydłużenie odst. QT,

czasem spłaszczenie lub odwrócenie zał. T, blok p-k,

NZK



przewlekła hipokalcemia

(w niedoczynności

przytarczyc) – zmiany psychiczne (depresja, stany

psychotyczne, lękowe), neurologiczne (pląsawica,

parkinsonizm,

zaburzenia

czucia),

łamliwość

parkinsonizm,

zaburzenia

czucia),

łamliwość

włosów, paznokci, zaćma, zwapnienia w tkankach

miękkich

Hipokalcemia – leczenie



10-40 ml 10% glukonianu lub

chlorku wapnia



u chorych z nerwicą i zasadowicą

hiperwentylacyjną – dodatkowo

diazepam



leczenie hipomagnezemi – jeżeli

konieczne

Hiperkalcemia



nadmierna mobilizacja wapnia z kości

(pierwotne lub przerzutowe nowotwory kości,

pierwotna nadczynność tarczycy,

przedawkownie wit. D i A)



upośledzone wydalanie wapnia z moczem

(diuretyki tiazydowe, zesp. hipokalciuretyczno-

hiperkalcemiczny)



wzmożone wchłanianie wapnia z p.pok lub

nadmierna podaż wapnia drogą pozajelitową

(zatrucie wit. D, dializa otrzewnowa)



hiperkalcemia rzekoma

(hiperproteinemia,

hemokoncentracja)

Hiperkalcemia – obraz

kliniczny



nerkowe

poliuria, hipoacyduria, hiperkalciuria, kamica nerek



żołądkowo-jelitowe

brak łaknienia, nudności, wymioty, zaparcia, gorzki lub

metaliczny smak w ustach, choroba wrzodowa żołądka i

dwunastnicy



sercowe

nadwrażliwość na preparaty naparstnicy, częstoskurcz,

wydłużenie odcinka PR, skrócenie odst. QT



nerwowo-mięśniowe

osłabienie siły mięśniowej, dysfagia, osłabienie odruchów

ścięgnistych, przelotne porażenie mięśni twarzy, psychotyczne

bóle głowy



metaboliczne

odwodnienie, zasadowica metaboliczna

Hiperkalcemia

przełom hiperkalcemiczny



znaczne odwodnienie



wymioty



wielomocz



hipotonia



obrzęk płuc



senność i śpiączka

przy kalcemii > 4,0-4,25 mmol/l (16-17

mg/dl)

Hiperkalcemia – leczenie



płynoterapia: 0,9% NaCl 3-6 l/dobę (pod kontrolą

OCŻ)



po nawodnieniu furosemid i.v. 80-100 mg/dobę



hydrokortizon i.v. 200-300mg



fosforany: 100 mmol r-r fosforanu 1 l w ciągu 8-

12 godz.



kalcytonina i.m. 4-8 j/kg co 8 godz.



bifosfoniany: np. kwas pamidronowy i.v. 60-90

mg wlew 4-5 godz.

Document Outline