= K R W O T O C Z N O - M A R T W I C O W E

Z A PA L E N I E Ż O Ł Ą D KA I O K R Ę Ż N I C Y

A N G . S W I N E D Y S E N T E R Y - S D

Dyzenteria świń

Brachyspira hyodysenteriae

Rząd: Spirochetae
Rodzina: Spirochetaceae
Rodzaj: Brachyspira

Spirochetae



Krętki skręcone spiralnie (rozmieszczenie spirali
regularne lub nieregularne), G (-), 0,10 - 0,40 μm



W komórkach: 8-30 włókien osiowych -> aparat
ruchu -> przemieszczanie się w środowisku, o
dużej gęstości



Beztlenowe



Słabo barwią się barwnikami i rosną na
podłożach sztucznych



Mogą żyć w ściekach, wodzie



Chorobotwórcze

Spirochetae



B. hyodysenteriae – Dyzenteria
świń



B. pilosicoli – Biegunka krętkowa



B. intermeedia – Krętkowe zapalenie okrężnicy



B. alvinipulli – Ptasia spirochetoza jelitowa



B. innocens – NIEPATOGENNY



B. murdochii – NIEPATOGENNY



B. aalborgii - NIEPATOGENNY

Etiologia Brachyspira hyodysenteriae



G(-) krętki, silnie betahemolityczne, bezwzględne
beztlenowce



Czynniki zjadliwości: białkowa egzotoksyna
(hemolizyna), rzęski ułatwiają poruszanie się w śluzie i
dotarcie do komórek jelita grubego, LPS (endotoksyna)



W substancji organicznej w temperaturze 5-25st.C –
miesiącami zakaźne



Wrażliwy na wysychanie i nasłonecznienie (sezonowość)



Przynajmniej 9 serotypów



Łatwo nabywa oporności na antybiotyki



Konieczność różnicowania od innych krętków

Rola czynników środowiskowych



Przeładowanie chlewni



Złe żywienie (nagłe zmiany, z podłogi, za dużo

serwatki, żywienie na mokro)



Transport



Wahania temperatury (przechłodzenie)



Niedobór wody



Inne choroby

Epidemiologia



Rezerwuar - świnie (maciory, warchlaki), głównie
nosiciele (ozdrowieńcy! – miesiącami wydalają) + też
u psów, myszy, szczurów w chlewniach



Źródło: siewcy i nosiciele (występuje w błonie
śluzowej okrężnicy <- duża ilość śluzu chroni
bakterie przed HCl w żołądku --> wydalanie z kałem)



Szerzy się głównie drogą przerzutów świń (warchlaki
ze stad bezobjawowo zakażonych)



Choroba chowu wielkostadnego – tuczarnie, chlewnie
zarodowe często endemicznie



W małych chlewniach chłopskich – rzadko

Epidemiologia



Prosięta, Warchlaki (2-6 miesięcy), tuczniki
(masa 12-75kg), pierwiastki i lochy



Zakażenie – przez przewód pokarmowy



Okres wylęgania choroby – kilka dni/tygodni



Śmiertelność 5-25% (tuczniki nieleczone do 75%;
śmierć w 24h lub 2-5 dni) + słabsze przyrosty i
gorsze wykorzystanie paszy, też koszty leczenia i
profilaktyki

Przeżywalność zarazka: w wilgotnym kale – 7 dni; w

dołach – do kilku miesięcy; w zwłokach – 1-2 dni)

Patogeneza

Inne bakterie:



Bacteroides vulgatus



Bacteroides fragilis



Vibrio



Fusobacterium necrophorum



Campylobacter coli



Clostridium sp.



Listeria denitrificans

Patogeneza



Inkubacja (warunki terenowe): 7-14 dni



Hemolizyna oraz inne bakterie: powierzchowna martwica
nabłonka, jego nadżerki, obrzęk, przekrwienie, wylewy,
naciek zapalny w śluzówce i podśluzówce – zapalenie
okrężnicy i żołądka  gorsze wchłanianie w okrężnicy



Cytokiny mogą uszkodzić komórki produkujące śluz oraz
enterocyty  biegunka wydzielnicza, odwodnienie, kwasica



Brak posocznicy i gorączki



Po przechorowaniu – przeciwciała w surowicy są nie zawsze
i nie mają wartości ochronnej



Ochronna jest odporność miejscowa (sIgA) ale swoista dla
serotypu



Często zarazek jest wydalany tygodniami po wyzdrowieniu

Patogeneza



A przed objawami..

Rozplem komórek kubkowych błony śluzowej

jelita grubego  wzrost produkcji śluzu +
zapalenie nieżytowe + rozszerzenie naczyń
włosowatych + obrzęk błony śluzowej +
wysięk włóknika i krwi

MARTWICA POWIERZCHNI BŁONY

ŚLUZOWEJ !

Przebieg dyzenterii

POSTACIE:

1.

Nadostra

(tuczniki > 60kg)

2.

Ostra

(biegunki często z krwią i śluzem, szybkie

odwodnienie organizmu i zakwaszenie liczne
upadki)

3.

Przewlekła

(długotrwała biegunka niestrawione

części pokarmu; prowadzi do charłactwa,
ewentualnie wtórnych infekcji)

4.

Nietypowa

(gorszy apetyt, słabe przyrosty i

wykorzystanie paszy)

Zmiany AP



Odwodnienie i wyniszczenie organizmu



Okrężnica: ostry nieżyt -> zap.

krwotoczne/martwicowe; błona śluzowa –
obrzęk, przekrwienie (ciemnoczerwona) +
obecny ciągliwy śluz i skrzepy



Włóknikow0-martwicowe zapalenie

(otrębiasty nalot)

Zmiany AP



Żołądek: przekrwienie części dennej błony

śluzowej + lepki śluz



Naczynia krwionośne:

zakrzepy

(JEST TO

OBJAW PATOGNOMICZNY)

Zmiany AP

Zmiany AP

Diagnostyka różnicowa



Pomór Su



Salmonelloza



Kolibakterioza



Zakaźne martwicowe zapalenie jelit Su

Rozpoznawanie i zwalczanie



Wywiad, objawy, sekcja



Badanie bakterioskopowe kału czy wymazów z jelita



Izolacja na agarze z krwią (hemoliza!) i biochemiczne odróżnianie
od innych krętków



PCR



Chemioterapeutyki skuteczne, ale narasta oporność i dużą
chlewnię bardzo trudno uwolnić



Często konieczna profilaktyczne stosowanie leków



Koszty!



Szczepień brak (niska immunogenność) – próby z zarazkiem
inaktywowanym i atenuowanym nie dawały rezultatów



Higiena (wczesny odsad, „puste-pełne”, ścisła izolacja grup
wiekowych, zwalczanie gryzoni, dezynfekcja)

Antybiotykooporność B.hyodysenteriae



Tylozyna



Linkomycyna

Leczenie:

TIAMULINA,

WALNEMULINA (ECONOR

®

)

30 i 100 ppm w paszy),
KARBADOKS,
METRONIDAZOL