Etiopatogeneza, drogi szerzenia, występowanie, znaczenie IBR/IPV
Rozpoznanie i zwalczanie IBR/IPV
Etiopatogeneza, drogi szerzenia, występowanie, znaczenie zakażenia się wirusem BVD/MD
Diagnostyka BVD-MD
Etiologia i epidemiologia głowicy
Gdzie występuje gorączka powrotna? (BVD/MD i gorączka Q)
W głowicy jest 42 stopnie gorączki ale nie ma powrotnej- w gorączce Q jest powrotna
Krowa roniąca co pobieramy na IBR/IPV? (Wymaz z nosa, popłuczyny z pochwy, krew na surowice)
BVD, materiał?
Formy kliniczne IBR/IPV?
Co podamy w leczeniu miejscowym IBKC
Jacy ludzie są najbardziej narażeni na gorączkę Q?
Co należy do rodziny Chlamydia a co do Chlamydophila? ( to jest to samo według obecnej nomenklatury)
Jak w myśl przepisów zwalczamy IBP? (podlega tylko rejestracji)
Otręt objawy?
Drogi przenoszenia IBR/IPV?
Rodzaje Chlamydii- które u bydła które u owiec?
Kiedy najpóżniej może dojść do poronienia przy IBR?
W których dniach występują jakie objawy u płodu w BVD-MD?
Jakie minerały i witaminy należy dostarczyć w grzybicy?
Rodzaje Chlamydiofilii wywołujące ronienia u owiec? (Ch.abortus)
Zmiany w sznurze pępowinowym w Chlamydof. ( martwica i krwiste nacieczenia)
Jakie zapalenie przy głowicy?
BVD- kiedy następuje mumifikacja?
Jakie są najczęściej zejścia nie leczonego IBK?
Jakie biotypy BVD powodują zakażenie trwałe i przejściowe?
Kiedy występuje MD?
Profilaktyka swoista IBK?
Materiały i rodzaje badań na Ch. Pecorum od nieciężarnej owcy?
Miejsca powinowactwa Głowicy?
Kiedy występuje resorpcja zarodków w BVD/MD? (do 40 dnia)
Jakie objawy najczęściej przy Ch. Pecorum u cieląt?
Jaka najczęstsza postać Trichophytozy?
Diagnostyka różnicowa przy Trichophytozie?
Jakie badania wykonać żeby sprawdzić czy jest stałe nosicielstwo BVD w stadzie?
Kiedy ronienia w Chlamydiofilozie u owiec?
Czy u zwierzęcia PI występują swoiste przeciwciała? Jeśli tak to w jakiej sytuacji?
Co może spowodować uaktywnienie zakażenia latentnego IBR? (stres)
Napisz pełne polskie nazwy IBR, IPV i IBP?
Gatunki Trichophyt
BVD/MD jakie minusy żywej szczepionki?
Cytopatyczny i niecytopatyczny- jaki biotyp u zakaz. przejściowo, przejściowo który przechorował
Rezerwuar Q
Ronienia u bydła i owcy- jakie chlamydie?
Jak wygląda łożysko przy Chlamydiofilozie?
IPV latentne- objawy?
Głowica zmiany?
Jak długo po wyzdrowieniu po grzybicy skóry jest sianie?
Jak długo u buhaja występuje BVD po infekcji poziomej (do końca życia chyba)
Profilaktyka IBKC?
Konsekwencje u płodu po zakażeniu BHV-1?
Czy przy IBK jest obowiązek zgłaszania i czy podlega zakazowi szczepień?
Jaka chlamydophila występuje najczęściej u cieląt?
Zakażenie a skażenie
Choroba zakaźna a zaraźliwa
Źródło zakażenia, rezerwuar zarazka
Drogi szerzenia się chorób zaraźliwych
Nosicielstwo zarazków
Zakażenie
Etiopatogeneza, drogi szczerzenia się grzybic skórnych
Rozpoznawanie grzybic
16 Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie chlamydioz u zwierząt.
Chorują głównie ptaki, tzw. ornitoza czy psitakoza papug. Chorują także ludzie – choroba ptasia – zoonoza!!!
Ornitoza znajduje się na zał. 2
Wywołuje zakażenia gł. u ludzi, ale choruą także konie. Owoduje zapalenie pluc, stawów, być może jest tez przyczyną choroby wieńcowej.
Wrażliwe są gł. przeżuwacze, ale może być tez czynnikiem zakaźnym u świń. Jest to malo zjadliwa bakteria, ale może czasem wywolywać ronienia, enteritis, encephalomyelitis, zapalenia płuc.
Powoduje zapal. Spojowek u świnek morskich.
Chlamydophila felis (dawna: Chlamydia psitaci)
Jest to bakteria mało odporna na warunki środowiska, szybko ginie, a w temperaturze pokojowej wytrzymuje max 3 dni.
Występuje bardzo powszechnie w populacji kotów i często przebiega w postaci infekcji subklinicznych. Jest główną przyczyną (najczęstszą) zapalenia spojówek u kotów – długotrwałe i często nawrotowe zapalenie, przeważnie nie towarzyszy temu katar (!) oraz nie ma tu podwyższonej temperatury. Możliwe są infekcje mieszane bekteryjno-wirusowe (patrz: katar koci). Sporadycznie wywołuje zakażenia u ludzi.
Chlamydophila abortus
Ch. abortus ginie po wyschnięciu w temp. pokojowej po 2-3 dniach, przy działaniu promieni UV – szybciej, a w temp. 60oC po kilkunastu – kilkudziesieciu minutach. Dostępne środki dezynfekcjne są dość skuteczne np. 3%NaOH, aldehydy. Ale(!) w wilgotnym materiale organicznym (łożysko, wyciek z pochwy, ściółka) ciałka elementarne są zaraxliwe do 10-25 dni.
Rezerwuarem zarazka są owce i ewentualnie inne przeżuwacze. Owce wrażliwe są w każdym wieku i niezaleznie od plci. Wiele zakażeń przebiega subklinicznie i jest to główna droga zawleczenia choroby do stada. Przy ronieniu, ale też i przy normalnym porodzie zarazek jest masowo wydalany (wody, płód, łożysko). Zwierzęta zakażają się alimentarnie (przez ściółkę, wtórnie skażone mleko), aerogennie, a tryki także przez krycie (zarazek jest w wydzielinie z pochwy podczas rui, potem znajduje się w nasieniu). U niecieżarnych po bakteriemii zakażenie przechodzi w fazę latencji. Podczas ciąży dochodzi do wtórnej bakteriemii, kolonizacji łożyska i jego zapalenia. Powstają wybroczyny na kosmówce, ogniska martwicowe na kotyledonach (wygladają jak posypane otrebami) i zarazek dociera do płodu. Do ronień dochodzi w rugiej polowie ciąży. Mogą rodzić się słabe jagnięta. Czasem zdarza się, że od wtórnychzakażeń padają matki.
Początkowo w stadzie roni 20-30% matek, potem powstaje odporność i przestają ronić, ale zakażenie nadal trwa enzootycznie w stadzie. Podobnie może być także u bydła i kóz.
Ludziom w zasadzie nie grozi, z wyjątkiem kobiet w ciaży – u nich wygląda jak grypa i często prowadzi do poronień.
Zwalczanie: tetracykliny, higiena, szczepionki