Objawy i leczenie chorób zakaźnych
Z uwagi na różne schematy dawkowania oraz ciągły postęp wiedzy i zmiany zasad dawkowania polecamy przed decyzją o podaniu leku lub szczepionki dokładnie zapoznać się z informacjami podanymi przez producenta lub także zasięgnąć rady doświadczonego klinicysty celem uniknięcia błędów w zasadach sztuki medycznej, za które, jeśli zostaną popełnione nie możemy przyjąć odpowiedzialności
Wszelkie uwagi do niniejszej pracy, w szczególności specjalistów z dziedziny chorób zakaźnych i klinicystów są mile widziane.
Spis treści
W najbliższym czasie zostaną opracowane choroby odzwierzęce i pasożytnicze.
Tężec (tetanus)
Jest ostrą chorobą zakaźną ropoczynającą się zakażeniem przyrannym (na sktuek przedostania się drobnoustrojów przez zranioną skórę), a nastepnie wzmożonym napięciem i prężeniami mięśni szkieletowych wywołanymi działaniem jadu (tetanospasminy) na ośrodkowy układ nerwowy.
Etiologia:
Gram-dodatnia, beztlenowa laseczka (Clostridium tetani)
Epidemiologia i zapobieganie:
Przyczyną zakażenia jest materiał zanieczyszczone zarodnikami tężca, najczęściej z ziemią i kurzem, a rezerwuarem zarazka w przyrodzie - przewód pokarmowy zwierząt, głównie koni, a także ludzi oraz gleba zanieczyszczona wydalinami przewodu pokarmowego.
Wrotami zakażenia są wszelkiego rodzaju uszkodzone powłoki skórne, rzadziej błony śluzowe, narząd rodny czy pępowina noworodka.
Największe możliwości zakażenia powstają prdzy zanieczyszczeniu ran szarpanych, kłutych, oparzonych czy odmrożonych. Wiadomo jednak, że nie ma takiego skaleczenia, które nie mogłoby być przyczyną tężca. Ponad 80% przypadków tężca pochodzi z drobnych skaleczeń i otarć naskórka. Najwięcej zakażeń notuje się w miesiącach letnich i jesiennych, co związane jest z nasileniem prac polowych. Większość chorych pochodzi z południowych regionów Polski.
POdstawą zapobiegania tężcowi są masowe szczepienia!
Szczepienia ochronne |
Anatoksyna przeciwtężcowa 1cm poskórnie lub domięśniowo. Następnie kolejne dawki po 1 miesiącu i 6 miesięcy |
Szczepienie jest ważne 8 lat.
U osób skaleczonych podstawowym elementem profilaktyki jest właściwe chirurgiczne opracowanie rany, dzięki czemu usuwa się zarodniki tężca, ciała obce, tkanki martwicze oraz przywraca się ukrwienie, zatem utlenowanie tkanek - wiadomo, że tężec rozwija się w środowisku beztlenowym. Podaje się również antybiotyki (penicyliny, cefalosporyny, tetracykliny) W wybranych przypadkach istnieje celowość podanie profilaktyczne surowicy przeciwtężcowej czyli anty-toksyny.
anatoksyna przeciwtężcowa = szczepionka slużąca do szczepień ochronnych
antytoksyna przeciwtężcowa = surowica ochronna zawierająca gotowe przeciwciała przeciw jadowi tężca
Podaje się wówczas 3000 jednostek po wykonaniu próby uczuleniowej na surowicę.
Okres wylęgania tężca wynosi 1-3 tygodni! Okres ten może się skrócić o 2 dni lub wydłużyć nawet do 4 tygodni. Zwyczajowo określa go się od początku skaleczenia do wystąpienia pierwszych objawów. Niestety moment ten jest często nieuchwytny. Zwykle im krótszy okres wylęgania choroby tym przebieg jest cięższy.
Pierwsze objawy
parestezje - czyli przeczulica - mrowienie, palenie w okolicy zakażenia, podrażnienie, niepokój, wzrost cisnienia tętniczego, wzmożone pocenia, bóle głowy. Następnie pojawiają się typowe w tężcu napięcie w różnych grupach mięśniowych oraz szczękościsk. Kolejne objawy - to: trudności w połykaniu, napięcie mięśni szyi i karku, oraz kończyn dolnych i brzucha. Wzmożone są odruchy mięśniowe. Kończyny dolne zazwyczaj pozostają nieporażone. Charakterystyczne są występujące prężenia całego ciała. Dotyczą one równocześnie wielu grup mięśniowych, są bardzo bolesne, mogą obejmować mięśnie oddechowe.
Niezbędna na tym etapie choroby jest kwalifikowana pomoc anestezjologiczna
Leczenie tężca
prowadzi się w warunkach intensywnej opieki medycznej. Zasadniczym lekiem jest surowica przeciwtężcowa (czyli antytoksyna) Antytoksynę podaje się w zależności od częstości przypadku.
Leczenie tężca |
Nadal lekiem zasadniczym jest surowica przeciwtężcowa (antytoksyna), którą podaje się w dawce zależnej od ciężkości przypadku w jednorazowej dawce 20 - 100 000 jednostek podaniem metodą frakcjonowego odczulania.(schemat podawania na ulotce dołączonej do leku) Bezpieczniejszą metodą u alergików jest podanie ludzkiej immunoglobuliny w dawce 5000 jednostek |
Postępowanie zapobiegawcze u osób, które uległy zranieniu zapobiegające chorobie
Dokładne oczyszczenie rany oraz jej opatrzenie
Zastosowanie antybiotyków (penicyliny, cefalosporyny, tetracykliny)
Uodpornienie czynne lub czynno-bierne w zależności od:
daty poprzednich szczepień
rodzaju i okolicznosci zakażenia
wrażliwości na obcogatunkowa surowicę
Szczepionki można nie podawać osobom, które ostatnią dawkę szczepienia podstawowego lub przypominającego otrzymały przed upływem 12 miesięcy od zakażenia. Surowicy przeciwtężcowej nie należy stosować u osób szczepionych w okresie 12 miesięcy przed zranieniem oraz zakończenia planowanego cyklu szczepień
Uodpornienie czynno-bierne |
Najpierw podac 1cm szczepionki a następnie po okresie pół godziny w drugie ramię 3000 jednostek surowicy |
|
Podawanie zgodnie z insrtukcją producenta preparatu.
Uodpornienie czynno-bierne (jednoczesne podanie szczepionki i surowicy) należy stosować u osób, które:
nie byłe szczepione przeciw tężcowi
nie otrzymały wszytkich dawek podstawowego szczepienia
nie posiadają dokumentacji lub nie pamietają terminów szczepień
otrszymały ostatnią dawkę szczepionki ponad 8 lat temu
Czerwonka bakteryjna (Dysenteria bacterica)
Jest ostrą chorobą zakaźną i zaraźliwą wywołaną przez pałeczkę Gram-ujemną z grupy Shigella. Występuje endemicznie (niewielka, lecz ciągła ilość zachorowań na danym, określonym terenie) i epidemicznie (związane z wybuchem dużej ilości zachorowań lawinowo się przenoszących - czyli z wybuchem epidemii). Typowy zespół objawów charakteryzuje się kurczowymi bólami brzucha, częstymi wypróżnieniami z domieszką śluzu, krwi, parciem na stolec, gorączką oraz objawami zatrucia i odwodnienia organizmu. Podobne także objawy mogą wywołać inne bakterie Gram-ujemne Proteus vulgaris, E. Coli, Pseudomonas aeruginosa - wówczas wystąpienie podobnych objawów w przebiegu innego niż pałeczką czerwonki drobnoustroju nazywamy zespołem czerwonkowym.
Zarazki czerwonki dzielą się na 40 różnych typów - najczęściej spotyka się Sh. sonnei, Sh. flexneri.
Czerwonka jest rozprzestrzeniana na całym świecie. Rezerwuarem zarazka jest chory człowiek lub nosiciel a zakażenie występuje na drodze pokarmowej. Choroba szerzy się przez bezpośredni kontakt z chorym człowiekiem lub zakażonym pokarmem (jarzyny, owoce, mleko itp.), zakażoną wydalinami wodę. Chorobę mogą przenosić muchy
Pałeczki giną szybko pod wpływem działania środków dezyfenkcyjnych, natomiast mogą przetrwać długo w wilgotnej glebie, w wodzie.
Patogeneza
zespołu czerwonkowego i czerwonki jest różna. W czerwonce bakteryjnej zależne są od działania endotoksyny (jadu powstałego po rozpadzie bakterii). Zmiany umiejscowione są w jelicie grubym - głównie esicy i zstępnicy. Błonaśluzowa jest obrzmiała, przekrwiona z odczynem zapalnym wokół grudek chłonnych. Wydzielanie śluzu jest zwiększone, występują punkcikowate i plamiste wybroczyny. W ciężkich przypadkach na powierzchni na powierzchni błony śluzowej pojawia się błoniasty nalot utworzony z włóknika po strciu którego widoczne są owrzodzenia. Obecnie nie spotyka sie czerwonki o ciężkim przebiegu, przeważają zachorowania łagodne z krótkotrwałą biegunką, często nawet bez domieszki krwi w stolcu.
Okres wylęgania choroby trwa średnio od 2 - 5 dni
Objawy
Zwiastunowymi objawami są: uposledzenie łaknienia, bóle głowy, uczucie znużenia, zaburzenia snu, dreszcze.
Często także choroba zaczyna się nagle silnymi bólami brzucha, biegunką, nudnościami, rzadziej z wymiotami.
Wystepuje silne parcie na stolec, który zmienia wygląd - jest skąpy z domieszką krwi lub/i śluzu
W badaniu lekarskim (przedmiotowym) stwierdza się zapadnięty brzuch z tkliwością uciskową w dołach biodrowych. Występuje gorączka, cechy odwodnienia organizmu, zaburzenia elektrolitowe. W czerwonce o ciężkim przebiegu (także u małych dzieci i osób starszych) może dojść do znacznych zaburzeń metabolicznych, uposledzenia czynności nerek, zburzeń hemodynamicznych (funkcjonowania układu krążenia).
Stałe i częste wypróżenia krwiste z parciem na stolec powinny zawsze nasuwać podejrzenie czerwonki lub zespołu czerwonkowego
Diagnostykę należy uzupełnić o badania laboratoryjne. Pomocnymi są posiewy kału i rektoskopia. Odczyny serologiczne nie mają większego znaczenia, ponieważ są zazwyczaj ujemne. Rektoskopia różnicuje z innymi chorobami objawiającymi się biegunką z domieszką krwi i śluzu (colitis ulcerosa i chorobą Leśniowskiego-Crohna. Różnicować należy także z zatruciami chemicznymi np. metalami ciężkimi.
Leczenie
Stosuje się leczenie objawowe i etiologiczne. Należy wyrównywać zaburzenia wodno-elektrolitowe, ewentualnie stosować leki krążeniowe. Przy licznych wypróżnieniach zaleca się:
Reasec 3 razy dziennie 2 tabletkę
Immodium (Loperamid) 2 razy 4 mg
Salotanal (czyli tanalbina) 3 razy dziennie 1 tabletkę
U osób osłabionych i starszych stosuje się leczenie przecibakteryjne jako leczenie przyczynowe:
Leczenie przeciwbakteryjne |
|
|
Zapobiegania
Nie ma skutecznych szczepień. Zapobieganie polega na roztaczaniu nadzoru sanitarnego nad kanalizacją, wodociągami, studniami, środkami spożywczymi, niedopuszczaniu osób chorych i nosicieli do kontaktu z żywnością oraz na obowiązkowym zgłaszaniu zachorowań i ewidencjonowaniu nosicieli.
Dur brzuszny (typhus abdominalis)
Jest to ostra choroba zakaźna występująca tylko u człowieka, charakteryzująca się ciągłym torem gorączkowym, różnorodnością objawów i możliwością występowania nawrotów i groźnych powikłań.
Etiologia
Chorobę wywołuje Gram-ujmena pałeczka - Salmonella typhi. Jest ona wrażliwa na działanie środków odkażających, promieni słonecznych oraz ciepła. Ginie po 20 minutach w temperaturze 60oC, dobrze znosi niskie temperatury i wysychanie. Pałeczki duru brzusznego zawierają trzy antygeny: H - rzęskowy, O - somatyczny oraz powierzchniowy - V, które stymuluja w organizmie wytwarzanie przeciwciał aglutynujących (zlepiających surowicę testową), które odgrywają rolę w diagnostyce choroby.
Epidemiologia
Choroba występuje na całym świecie, ale w krajach rozwiniętych zachorowania są rzadkie, częstsze natomiast w krajach i środowiskach o niskim standardzie lub niedostatecznym poziomie sanitarno-higienicznym. Rezerwuarem zarazka i źródłem zakażenia jest wyłącznie człowiek - chory lub nosiciel. Materiałem zakaźnym są wydaliny, przede wszustkim kał, w mniejszym stopniu mocz lub wymiociny.
Główną rolę w szerzeniu się duru brzusznego odgrywają 4 czynniki:
WodaM - zakażenie źródła zaopatrywania w wodę powoduje wybuch epidemii o rozmiarach zależnych od liczby osób korzystających z tego źródła,
Źywność i mleko - sczególnie groźne są epidemie mleczne, ponieważ mleko stanowi korzystne środowisko dla przeżycia bakterii,
Owady - (muchy) jako mecheniczne przenosiciele pałeczek duru z kału na żywność,
Kontakt bezpośredni z chorym lub nosicielem.
Nosiciele odgrywają w szerzeniu się duru brzusznego bardzo ważną rolę, znacznie większa niż sami chorzy, gdyż mogą byćto ludzie zdrowi, którzy nigdy na jawny klinicznie dur brzuszny nie chorowali
Nosiciele stanowią największe zagrożenie epidemiczne!
Rozróżnia się dwa typy nosicielstwa:
Nosicielstwo ozdrowieńców - utrzymuje się do około 3 miesięcy po przebyciu choroby
Nosicielstwo przewlekłe - może być nawet do końca życia
Patogeneza
Pałeczki duru brzusznego po dostaniu się do przewodu pokarmowego umiejscawiają się w dolnym odcinku jelita cienkiego, gdzie wnikają do układu chlonnego jelit przez tzw. grudki chlonne samotne i kępki Peyera. Z tąd pałeczki przedostają się do węzłów chłonnych krezkowych i zaotrzewnowych a następnie do krwi. Okres od chwili wniknięcia zarazka do chwili przedostania się do krwi to okres wylęgania. Z chwilą pojawienia się zarazka we krwi rozpoczyna się bakteremia i pojawiają się objawy chorobowe. Stopniowo narasta temperatura ciała, by po około 7 dniach ustala się gorączka ciągła. Występuje powiększenie wątroby i śledziony jako wynik odczynu układu fagów jednojądrowych. Tam też namnażają się pałeczki duru. Bakterie przedostają się z żółcią do światła jelit, gdzie pałeczki rozpadają się i powstaje wówczas endotoksyna, która powoduje odczyn najpierw alergiczny a następnie martwicę grudek chłonnych, błony śluzowej jelit - odpowiada to drugiemu okresowi choroby. Krążąca we krwi endotoksyna uszkadza narządy miąższowe - mięsień sercowy, ośrodkowy układ nerwowy, szpik kostny oraz układ wegetatywny.
W trzecim tygodniu choroby następuje oddzielenie powstałych w jelicie owrzodzeń, co może doprowadzić do krwotoku jelitowego i przedziurawienie jelita - powikłań szczególnie groźnych dla życia.
W czwartym tygodniu - zaczyna się gojenie owrzodzeń.
Objawy kliniczne
Okres wylęgania duru brzusznego wynosi przeciętnie 10 - 14 dni!
W zależności od wielkosci dawki zakażającej i stanu odporności organizmu może się skrócić (do tygodnia) lub wydłużyć do 28 dni.
Początek choroby jest zazwyczaj niecharakterystyczny i podstępny. Pojawia się gorsze samopoczucie, bóle głowy, utrata łaknienia, ogólne rozbicie i bóle głowy, także stany gorączkowe - "pseudogrypowe". Objawy te w ciagu 4 - 6 dni stopniowo narastają, rośnie temperatura ciała do 39 - 40oC,narastają bóle głowy, pojawia się osłabienie i bezsenność, czasem krwawienie z nosa.
Występowanie gorączki uważa się za właściwy początek choroby. U dzieci częściej bywają wymioty, objawy nieżytu osjrzeli czy anginy. Mogą też wystapić objawy podrażnienia opon mózgowych. Chory jest apatyczny, wzrasta charakterystyczne odurzenie, niekiedy aż do całkowitego zamroczenia. Język jest suchy, pokryty brunatnym nalotem, ostro ograniczonym na brzegu i koniuszku.
Brzuch jest wzdęty, a przy obmacywaniu bolesny z przelewaniami i kruczeniami w prawym dole biodrowym. Stolce wówczas częściej są zaparte niż luźne. Pod koniec tego okresu narastania objawów dołaczają się charakterystyczne objawy ze strony układu krążenia:
spadek ciśnienia tętniczego krwi
dwubitne i nieproporcjonalne do temperatury ciała zwolnione tętno
Wątroba jest powiększona, tkliwa. Śledziona może być wyczuwalna
W drugim tygodniu choroby nastepuje pełen rozwój choroby. Wymienione wyżej objawy są silniej wyrażone, obok silnych bólów głowy występuje przymroczenie czasem znacznie upośledzające świadomość chorego. Chory czasami majaczy lub jest pobudzony psycho-ruchowo (status typhosus). Pragnienie bywa jedynym bodźcem skłaniającym chorego do nawiązania kontaktu z otoczeniem. Bezesnność początkowego okresu przechodzi w senność. Wargi chorego są suche i popękane, język suchy, ślina lepka. Spojówki wysuszone, rysy twarzy zaostrzone i zapadnięte. Maleje dobowa ilośc moczu, spada ciśnienie tętnicze krwi. Występuje rozbieżność tętna i gorączki, zaś wyraźne przyspieszenie tętna może być wyrazem powikłań.
Między 7 a 10 dniem choroby pojawia się charakterystyczna wysypka - tzw. różyczka durowa. Są to niewielkie, niekiedy trudno zauważalne bladoróżowe plamki nieznacznie uniesione ponad otaczającą skórę znikające przy ucisku. Różyczka jest zazwyczaj skąpa, niekiedy moga być 2 - 3 wykwity, dlatego łatwo ją przeoczyć. Przy ucisku pozostaje lekkie przebarwienie. Po 3 -5 dnich różyczka ustępuje.
W szczytowym okresie duru brzusznego stale występuje zapalenie oskrzeli pneumotyphus, którego objawy mogą wybić się na pierwszy plan. Okres pełnego rozwoju choroby trwa przeciętnie dwa tygodnie i jest dla chorego najbardziej niebezpieczny.
W czwartym tygodniu choroby gorączka stopniowo opada z dużymi wahaniami dziennymi. Rozpoczyna się okres zdrowienia. Poprawia się stan pacjenta, znikają objawy zamroczenia, zmniejsza się wątroba i śledziona, poprawia się apetyt.
W różnicowaniu
należy uwzględnić gruźlicę prosówkową, dury rzekome (czyli tzw. zatrucia salmonellami innymi niż duru brzusznego), dur plamisty, posocznicę, brucellozę, leptospirozę, zapalenie wyrostka robaczkowego.
Leczenie
Lekiem z wyboru jest chloramfenikol w dawce 30 - 50 mg/kg masy ciała/dobę U dzieci leku tego nie stosuje się
Leczenie duru brzusznego |
|
|
Ważne znaczenie ma wyrównywanie zaburzeń wodno-elektrolitowych, monitorowanie funkcji układu krążenia, obserwacje i wykrywanie powikłań.
Nawroty duru brzusznego występują w 5-15% przypadków, najczęściej 7-15 dni po odstawieniu antybiotyków. W przypadkach z obajwami ciężkiej toksemii zaleca się 3-5 dniowe stosowanie steroidów.
Zapobieganie
Powszechnych szczepień przeciwko durowi brzusznemu obecnie się nie stosuje, ale w przypadku zagrożenia epidemicznego inspektorzy sanitarni mogą zarządzić szczepienia określonych środowisk ludzkich. Dostępna jest szczepionka przeciwdurowa z anatodkyną przeciwtężcową
Szczepienia ochronne przeciw durowi brzusznemu |
0,5ml szczepionki podskórnie, ponowienie tej samej dawki po 4 tygodniach i po roku |
|
Przeciwskazania do szczepienia
Leczenie immunosupresyjne, wrodzone i nabyte zaburzenia odporności, ostre choroby zakaźne, gruźlica, choroby układu krążenia ale jedynie w okresie niewyrównania, choroby nerek.
Objawami niepożądanymi mogą być odczyn miejscowy - zaczerwienienie, obrzęk, bóle głowy, stany podgorączkowe, osłabienie, bóle mięśniowe.
Stosowanie zasad higieny jako element zapobiegania
W zapobieganiu durowi brzusznemu odgrywa rolę szereg czynników i działań, które są skuteczne jedynie wtedy, gdy są powszechnie przestrzegane. Każde uchybienie i niedbalstwo mści się wybuchem epidemii. Dotyczy to zresztą nie tylko duru brzusznego ale i innych chorób zakaźnych przewodu pokarmowego.
W zapobieganiu ważną rolę odgrywają:
Właściwe przestrzeganie higieny osobistej - przede wszystkim mycie rąk czystą wodą
Prawidłowe zaopatrzenie ludności w wodę
Właściwe zabezpieczenie śmieci i nieczystości
Kontrola warunków pracy w przemyśle spożywczym i gastronomii
Leczenie i kontrola nosicieli duru brzusznego
Obowiązkowe zgłaszanie i hospitalizacja podejrzanych i potwierdzonych przypadków duru brzusznego
Dezynfekcja bieżąca i końcowa pomieszczeń i przedmiotów, z którymi stykał się chory
Badanie ozdrowieńców na nosicielstwo.
Rokowanie
Z chwilą rozpowszechnienia antybiotyków śmiertelność wynosi 1%. Rokowanie jest niepewne u osób starszych, ze schorzeniami układu krążenia oraz w przypadku wystąpienia powikłań - przedziurawienia jelit, zapalenia serca lub mózgu.
Dury rzekome (Paratyphi)
są chorobami zakaźnymi wywołanymi przez pałeczki Salmonella o obrazie klinicznym zbliżonym do duru brzusznego, lecz łagodniejszym przebiegu.
Etiologia
Pałeczki Salmonella paratyphi A,B i C.
Epidemiologia
Dur rzekomy A występuje na Dalekim Wschodzie a także w niektórych państwach śródziemnomorskich. Dur rzekomy C - na Bliskim Wschodzie i w niektórych państwach śródziemnomorskich. Dur rzekomy B jest rozpowszechniony na całym świecie, częsty w Europie, w tym w Polsce. Cechy epidemiczne duru rzekomego i duru brzusznego są bardzo podobne. Zakażenie następuje też drogą pokarmową (większe znaczenie mają środki spożywcze niż woda).Drogi szerzenia są identyczne jak w durze brzusznym, podobnie istotna jest rola nosicieli. Co raz częściej zdarzają się masowe wybuchy duru rzekomego nas sposób podobny do zatruć pokarmowych.
Okres inkubacji wynosi w granicach od 6 - 15 dni, najczęściej 8 - 11 dni.
Patogeneza
Jest taka jak w durze brzusznym, jedynie owrzodzenia jelitowe nie zawsze drążą tak głęboko. Przebieg choroby jest lżejszy.
Objawy kliniczne
Początek choroby jest podobny jak w durze brzusznym
Inne salmonellozy
Do tej grupy zalicza się zakażenia spowodowane przez pałeczki rodzaju Salmonella inne niż Salmonella typhi i S. paratyphi. Mogą występować jako ostra biegunka, posocznica, miejscowe ropnie, zapalenie wsierdzia, moga też być asymptomatyczne.
Etiologia
Odróżnia się około 2200 serotypów gatunku Salmonella enterica. Niemal każdy serotyp może wywołać banalne schorzenie lub zagrożenie zdrowia i życia, jeśli trafi na osobę z obniżoną odpornością lub wystąpi jako zakażenie masywne lub szczególnie zjadliwym szczepem bakterii.
Odrębnym zagadnieniem stały się Salmonellozy jako powikłania innych chorób - np. AIDS. Salmonellozy stały się jednym z najważniejszych enteropatogenów towarsyszących stanom obniżonej odporności.
Epidemiologia
W Polsce najczęściej zakażenia wywołują Salmonella enteritidis, A typhomurium, infantis, hadar i inne. Najważniejszą rolę w epidemiologii salmoneloz odgrywa żywność - przede wszystkim jajka i mięso drobiowe. Przyczyną zatruć pałeczką Salmonella jest też spożywanie potraw pochodzenia zwierzęcego (mięso i jego przetwory); zakażającym może być nosiciel pałeczek, częściej jednak chore zwierzęta, z których pochodzi produkt spożywczy.
Patogeneza
Zjadliwe szczepy bakteryjne są zdolne do wywołania nacieków zapalnych w błonie śluzowej jelita, wytwarzają enterotoksynę podobna do toksyn cholery i E.coli oraz jadów Shigella (czerwonki bakteryjnej)
Objawy i zespoły kliniczne
Wieloobrazowy przebieg tych chorób pozwala wyodrebnić następujące postacie kliniczne:
żołądkowo-jelitową
najczęściej w postaci zatrucia pokarmowego W Polsce najczęściej zakażenia w postaci zatrucie pokarmowego. Okres wylęgania wynosi 24 - 48 godzin, jednak zwykle powyżej 12 godz. Początek najczęściej jest gwałtowny z kurczowymi bólami brzucha, wymiotami i biegunką. Stolce są bardzo liczne, wodniste, ciemnozielone cuchnące, czasami z domieszką krwi. Objawy te o różnym nasileniu utrzymują się kilka dni. Od początku choroby występuje gorączka lub stany podgorączkowe, bóle głowy. W badaniu przedmiotowym stwierdza się bolesność uciskową całej powierzchni brzucha, przelewania i kruczenia przy palpacji. Rzadko jest powiększona wątroba i śledziona (częściej u małych dzieci). Dość szybko mogą wystąpic objawy odwodnienia, niedobory elektrolitowe i zaburzenia metaboliczne.
septyczną i durową
pod postacią posocznicy z dodatnimi posiewami krwi, ale bez biegunki (S. cholerae suis, S dublin) i cechuje się wysoką śmiertelnością. Najczęściej występuje postać durowa, rzadko typowe objawy dal duru brzusznego (różyczka, bradykardia, czy leukopenia)
Ogniskową lub narządową
dotycza konkretnych narządów:
zapalenie dróg żółciowych i śledziony
zakażenie układu moczowego
zapalenie płuc, ropnie płuc
zapalenie opon mózgowo rdzeniowych - są najczęstsze u dzieci
zapalenie stawów i szapiku kostnego
Rozpoznanie
Podejrzenie kliniczne potwierdza się poprzez izolację bakterii z krwi, stolca oraz płynów ustrojowych.
Leczenie
Postaci żołądkowo-jelitowej jest przede wszystkim objawowe i polega na uzupełnianiu strat wodno elektrolitowych. Nadmierną biegunkę hamuje:
Reasec - 3 razy 1 tabketkę
Tanalbina (Salotanal) - 3 razy dziennie 2 tabletki
Loperamid (Imodium) - 2 razy 4 mg
Jako środek przeciwbakteryjny skutecznie działa:
Leczenie przeciwbakteryjne w postaciach jelitowych |
Nifuroksazyd doustnie - 4 razy 200mg przez 5-7 dni u dorosłych lub dzieci powyżej 6 roku życia. U dzieci młodszych połowę dawki (4 razy dz. 100mg p.o.) |
|
Nifuroksazyd działa na bakterie Gram-ujemne, nie wchłania się z przewodu pokarmowego (światła jelita). Stosowanie antybiotyków jest uzasadnione w przypadkach, w których istnieje groźba przedarcia się bakterii przez barierę jelitową (postacie septyczno-durowe, narządowe) - zwłaszcza u ludzi starszych, z chorobami układowymi, leczonymi lekami immunosupresyjnymi.
U niektórych osób pomimo leczenia może wytworzyć się nosicielstwo
Leczenie postaci ogniskowych i narządowych sprowadza się do stosowania antybiotyków, drenażu badź resekcji zakażonych tkanek Lekami z wyboru są:
Leczenie postaci ogniskowych i narządowych lub septycznych |
|
|
Zapobieganie
ważną rolę odgrywa higiena osobista i przestrzeganie zasad sanitarnych przy produkcji środków spożywczych, przede wszystkim pochodzenia zwierzęcego.
Zakaźne zatrucia pokarmowe
Zatrucia pokarmowe jest to stan chorobowy najczęściej o charakterze ostrego nieżytu żołądka i jelit, występujący nagle i w krótkim czasie po spożyciu pokarmów zawierających bakterie chorobotwórcze lub wytwarzane przez nie jady.<P<
Etiologia
najczęściej zatrucia pokarmowe wywołują pałeczki z rodzaju Salmonella, gronkowce, Campylobacter, rzadziej osełkowce (Clostridium perfringens), paciorkowce (Streptococcus faecalis), pałeczki z grupy Shigella (Sh. flexneri, Sh. sonnei), wyjątkowo E. coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa.
Epidemiologia
zatrucia pokarmowe występują na całym świecie i o każdej porze roku, jednak częściej się zdarzają w lecie, gdyż wtedy warunki sprzyjają mnożeniu się zarazków. Zatrucia pokarmowe mogaą być pojedyńcze, rodzinne lub masowe. Masowe zatrucia pokarmowe występują prawie jednocześnie, w krótkim czasie od spożycia pokarmu, wygasają szybko, nie stwierdza się w otoczeniu wtórnych zachorowań.
Epidemiologia zatruć pokarmowych może wykazywać różnice zależne od zarazka. Najczęstszą przyczyną zatruć są pałeczki z rodzaju Salmonella (S. typhimurium, enteritidis, dublin, agonae, give, derby). Rezerwuarem zarazków są zwierzęta domowe i dzikie, świnie, kurczęta, indyki, kaczki, psy, koty, myszy, szczury. Każdy produkt spożywczy, głównie pochodzenia zwierzęcego jest potencjalnym źródłem zakażenia dla człowieka: mięso i jego przetwory, jaja, mleko u jego przetwory. Mięso może ulec zakażeniu na lażdym etapie przerobu na skutek zetkniecia się z mięsem zakażonym lub nosicielem zarazka. Do zakażenia produktów może dojśc również poprzez kontakt mięsa z odchodami szczurów lub myszy. Zarazki szczególnie łatwo namnażają sie w produktach rozdrobnionych (mięso, wędliny, sałatki, majonezy, kremy). Gotowanie czy pieczenia nie zawsze zabija bakterie. W przypadku zatruć gronkowcowych czynnikiem chorobotwórczym jest enterotoksyna gronkowcowa tj. egzotoksyna wytwarzana przez rozmnażające się gronkowce. Źródłem zakażenia jest również człowiek chory (mający zmiany ropne na skórze lub nosiciel gronkowca). Bakterie rozmnażają się w temperaturze 20-40oC, najchętniej na podłożu węglowodanowym (ciasta, lody). Zkażeniu może ulec mięso i jego przetwory, czasem mięso i jego produkty. Przy podgrzewaniu bakterie giną ale pozostaje egzotoksyna, która wytrzymuje gotowanie nawet przez 30 min.
Ztrucia pokarmowe wywołane osełkowcami (Clostridium perfrigens typ A) są spowodowane spożyciem mięsa skażonego tymi zarazkami. Dostają się one do mięsa i konserw przy zanieczyszczeniu ziemią. Zatrucia występują masowo przeważnie po spożyciu mięsa i rosołów przechowywanych w temperaturye pokojowej.
Zakażenie żywności paciorkowcem następuje przez człowieka-nosiciela lub krów chorych na ropne zapalenie wymion.
Epidemie zatruć wywołane pałeczkami czerwonki występują wtedy, gdy dochodzi do równoczesnego masowego zachorowania większej liczby osób, które spożyły zanieczyszczony pokarm (epidemie wodne i mleczne)
Patogeneza
Wystąpienie objawów chorobowych oraz ciężkość przebiegu zależy od wielkości dawki zakażającej, od zjadliwości zarazka oraz od osobniczej wrażliwości ustroju. Bakterie lub jady, które przedostały się z pokarmem do przewodu pokarmowego powodują podrażenienie i stan zapalny błony śluzowej żołądka i jelit. Pojawiają się wymioty i biegunka. Często ten odczyn obronny staje się nadmierny i szkodliwy dla ustroju. Toksemia oraz duże straty wody i elektrolitów mogą doprowadzić w krótkim czasie do powstania stanu wstrząsowego, ostrej niewydolności krążenia, oligurii. Dochodzi do wzrostu poziomu mocznika i związków azotowych we krwi.
Objawy kliniczne
Różnią się nieco w zależności od rodzaju bakterii wywołującej zatrucie pokarmowe. Przy zakażeniach Salmonellozowych choroba przebiega najczęściej pod postacią ostrego nieżytu żołądkowo-jelitowego, rozpoczyna się po 12-36 godzinnym okresie wylęgania. Głównym objawem są wypróżnienia pod postacią tzw. "tryskającego stolca", biegunka, nudności i wymioty. Objawom towarzyszy gorączka do 39oC. Stolce są częste 10-15 na dobę, wodniste, zielonkawe i cuchnące. W pierwszej fazie objawy są burzliwe, następnie łagodnieją i sutępują po 2-3 dniach.
Rzadszą postacią są postacie czerwonkowe, gdzie stolce zawierają śluz, domieszkę krwi a bóle brzucha przybieraja postać kolki. Wyjątkowo występuje postać cholerowata z burzliwymi wymiotami i obfitą biegunką, szybko prowadząca do znacznego odwodnienia oraz zaburzeń elektrolitowych i zaburzeń układu krążenia. Wówczas gorączka utrzymuje się do 10 dni.
Przy zatruciach gronkowcowych wywołanych egzotoksyną okres wylęgania jest krótki i wynosi 1-6 godzin. Choroba rozpoczyna się wymiotami, często bardzo gwałtownymi i wielokrotnymi, które moga nawet szybko doprowadzić do zapaści. Pojawiają się bóle w nadbrzuszu oraz nie zawsze biegunka. U częsci chorych wystepuja dreszcze i gorączka 39-40oC. Wysteujace od początku choroby wymioty powoduja eliminacje enterotoksyny z przewodu pokarmowego, dlatego mimo burzliwego przebiegu objawy choroby trwaja krótko i ustępują samoistnie po kilku godzinach. W wyjatkowych przypadkach dochodzi do wstrząsu, zdarzają się postacie z intensywną biegunką.
W zatruciach paciorkowcowych okres wylęgania wynosi 12-24 godzin. Początek choroby jest nagły. Występują dokuczliwe bóle w nadbrzuszu o charakterze kolki trwająca kilka godzin. We wszystkich przypadkach pojawia się biegunka, zwykle niezbyt nasilone trwające około 1 dzień. Objawy kliniczne cofaja się szybko, w ciągu kilkunastu godzin.
Pałeczki czerwonki moga być przyczyną ostrego bakteryjnego zapalenia jelita grubego, występującego endemicznie i epidemiczne. Biegunka krwawa - kojarząca się z czerwonką - ciężką chorobą zakaźną i zaraźliwą występują bardzo rzadko. Przeważają zachorowania z krótkotrwałą biegunką, często i bez domieszki krwi w stolcu. Stolce są raczej skąpe, wodniste, śluzowe badź śluzowo-ropne.
Zapobieganie zatruciom pokarmowym
polega na:
ścisłej kontroli weterynaryjnej i sanitarnej uboju zwierząt
wzorowej czystoścu pomieszczeń służących do transportu, składowania i obróbki żywności
przechowywaniu żywności we właściwej temperaturze - w odpowiednich chłodniach i lodówkach
higienie osobistej, nadzorze sanitarnym i badaniach personleu pracującego przy żywności w celu eliminacji chorych i nosicieli zarazków
Zwalczaniu gryzoniów i much
szerzeniu oświaty sanitarnej
Rozpoznanie
określa się na podstawie objawów, wywiadu epidemiologicznego i przebiegu choroby. Na tej podstawie można podejrzewać określony czynnik etiologiczny wywołujący zatrucie. Ustalenie, że chodzi o zakaźne zatrucie pokarmowe jest łatwe gdy się ma do czynienia z większa iloscia zachorowań ze wspólnego źródła.
W przypadkach sporadycznych należy uwzględnić inne przyczyny chorobowe. Wiele chorób zakaźnych charakteryzujących się w pierwszej fazie przebiegu wymiotami i biegunką (wirusowe zapalenie wątroby, choroby wysypkowe, pasożytnicze), jednak dalszy przebieg choroby pozwala na ich wyklucznie.
Leczenie
jest najczęściej jedynie objawowe. W pierwszej fazie choroby zaleca się głdówkę i przyjmowanie letnich niesłodzonych płynów. Po ustąpieniu wymiotów kleik ryżowy (na wodzie), sucharki, gorzka herbatę. Stponiowo rozszerza się dietę unikając pokarmów ciężkostrawnych i wzdymających. Przy gwałtownych wymiotach należy podać
Fenactil - 25-50mg im.
Należy podawać płyny pozajelitowo
Płyn wieloelektrolitowy
0.9% NaCL
5% glukoza
uzupełnić niedobory elektrolitowe i kwasowo-zasadowe.
W przypadkach ze wstząsem szybkie uzupełnienie płynów i elektrolitów może nie doprowadzić do wyrównania - wówczas podaje się
dekstran 40 000
osocze krwi
leki krążeniowe
także glikokortykosterydy. Silne bóle brzucha łagodzimy lekami rozkurczowymi (papweryna, No-Spa). Stosowanie antybiotyków ma uzasadnienie tylko w bardzo ciężkich przypadkach przebiegających z kilkudnkową gorączką lub długotrwałą biegunką.
Rokowanie
w większości przypadków jest dobre. Groźne dla życia jest zatrucie przebiegające ze wstrząsem.
Wirusowe zapalenie wątroby A
jest ogólnoustrojową ostrą zraźliwą chorobą zakaźną przejawiającą się pierwotnym uszkodzeniem wątroby.
Etiologia
Czynnikiem zakaźnym jest swoisty wirus RNA - HAV należący do rodziny Picornaviridae, rodzaju enterowirusów. Jest wrażliwy na ogrzewanie (ginie w temperaturze 100oC), promienie nadfioletowe i środki odkażające (roztwory formaliny, chlorowanie). Jest on patogenny dla ludzi i małp człekokształtnych. Obecność wirusa A wykazano w treści dwunastniczej, żółci i kale chorych.
Epidemiologia
HAV występuje na całym świecie. Zakażenie szerzy się drogą pokarmową. Wirus wydalanu jest z kałem na 2-3 tygodni przed i około 8 dni po wystąpieniu żółtaczki.Źródłem zakażenia może być woda i produkty spożywcze (w tym mleko). Im wyższe są standardy higieniczne środowiska, tym mniej zakażeń i osób odpornych na zakażenie. Można to stwierdzić przez oznaczanie markera anty-HAV w klasie IgG w surowicy. W Polsce stwierdza się obecność tych przeciwciał u prawie 100% osób dorosłych, natomiast w Szwecji tylko u 13%. Najbardziej na zakażenia podatne są dzieci i młodzież. Występuje sezonowa podatność na zakażenia (okres jesienno-zimowy). Nie ma nosicielstwa HAV!
Patogeneza
HAV ma prawdopodobnie bezpośrednie działanie cytoplazmatyczne na hepatocyty. Najwcześniej wirusy wykrywa się w 1-2 tygodniu po zakażeniu. Wirusemia jest krótkotrwała (ustaje po wzroście aktywności aminotransferazy alaninowej). Dowodem zakażenia jest hodowla wirusa ze stolca i/lub stwierdzenie przeciwciał anty-HAV w klasie IgM w surowicy (testami immunoenzymatycznymi - ELISA)
Przebieg kliniczny
Okres wylęgania wynosi 15-50 dni (średnio 28 dni). W okresie prodromalnym przeważają objawy niestrawności - utrata apetytu, nudności, wymioty, luźne stolce, bóle brzucha. Moga występować również objawy rzekomogrypowe- stany podgorączkowe, uczucie ogólnego rozbicia, osłabienie, objawy kataralne; czy objawy rzekomoreumatyczne (najczęściej dotyczące kilku stawów). U dzieci może się pojawić nieżyt górnych dróg oddechowych i nieznaczna limfadenopatia. Żółtaczka nie zawsze musi występować (najczęściej postacie bezżółtaczkowe zdarzają się u dzieci). Aktywność AlAT w surowicy narasta na 2-14 dni przed pojawieniem się hyperbilirubinemii. Wątroba z reguły jest powiększona, rzadziej odnotowuje się powiekszenie śledziony.
Żółtaczka może utrzymywać się tylko kilka dni, lecz również kilka tygodni. Zdarzają się postacie cholestatyczne, chociaż dłużej trwająca żółtaczka może być również objawrm zastoju żółci niezależnym od wirusowego zapalenia wątroby. Klinicznym objawem cholestazy jest uporczywy świąd skóry i przeczosy po zadrapaniach. W badaniach biochemicznych przejawia się to podwyższonym poziomem bilirubiny, fosfatazy zasadowej i GGTP, a także dodatni wynik w kierunku obecności nieprawidłowej lipoproteiny X (LP-X). W praktyce podstawowym wskaźnikiem uszkodzenia miąższu wątroby w przebiegu wirusowego zapalenia wątroby jest zwiększenie aktywności aminotransferazy alaninowej i aparaginowej (tzw. wskaźnik de Ritisa AspAT/AlAT). Powodem wzrostu jest martwica hepatocytów i wzrost przepuszczalności błon komórkowych. W wirusowym zapaleniu wątroby (WZW) można wykonwyać inne liczne oznaczenia labortatoryjne, nie należy jednak dążyć do zbyt wielu oznaczeń, gdyż nie wpływa to w ostrym okresie na jakośc monitorowania przebiegu choroby i opieki medycznej niepotrzebnie obciążając chorego i laboratorium. W wielu ośrodkach zarzucono oznaczanie próby tymolowej jako odczynu nieswoistego. Wśród prób białkowych największe znaczenie ma oznaczenie wskaźnika protrombinowego (lub INR), który jest swoista informacją o ewentualnych zaburzeniach syntezy protrombiny wynikającej z niewydolności wątroby.
Rozpoznanie
Najczęstszą metodą potwierdzającą podejrzenie kliniczne choroby jest oznaczenie przeciwciał anty-HAV w klasie IgM metodą ELISA, które są markerem świeżej infekcji wirusowej. Pomocny może być także odczyn wiązania dopełniacza, hemaglutynacji immunoadhezyjnej i metody radioimmunologiczne.
Anty-HAV-IgM pojawiają się w 18-41 dniu po zakażeniu, utrzymują się od jednego do kilku miesięcy, rzadziej kilkunastu miesięcy. W okresie zdrowienia można wykazać współwystępowania przeciwciał anty-HAV-IgM i anty-HAV-IgG. Te ostatnie są dowodem odporności i nie znikają do końca życia.
Rokowanie
Jest dobre, ponadto choroba poza nielczinymi wyjątkami ma najczęściej przebieg lekki bez żadnych następstw. Istnieją jednak doniesienia Konferencja Hepatologiczna w Szczecinie w 1997 toku o kilku przypadkach podostrego zapalenia wątroby w przebiegu WZW A. Przebycie choroby daje trwałą odporność (także w przypadku zakażenia podprogowego - bez objawów chorobowych).
Leczenie
Brak leczenia swoistego. Stosuje się leczenie preparatami witaminowymi i przeciwbólowymi.
Zapobieganie
W zapobieganiu stosujemy:
Skrupulatne przestrzeganie higieny osobistej
Dbałość o dobrą wodę i kontrola sanitarna produktów spożywczych
Utrzymanie w czystości szaletów publicznych
Izolacja chorych w ostrym okresie choroby, odkażanie naczyń, sprzętów, pościeli oraz wydalin chorego 1-3% roztworem chloraminy
Zgłaszanie i monitorowanie zachorowań
Obecnie nie stosuje się podawania zapobiegawczego gammaglobuliny ludzkiej!
Preparat HAVRIX jest pierwszą wyprodukowaną szczepionką przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu A zawiera inaktywowane wirusy adsorbowane na wodorotlenku glinu.
Szepienia ochronne przeciw WZW A |
|
Zarówno u dorosłych jak i dzieci należy rozważyć podanie dawki przypominającej po 6-12 miesiącach. |
|
|
|
Szczepienia są przeciwskazane w ostrym okresie chorób przebiegających z gorączką oraz u osób uczulonych na składniki obecne w szczepionce.
(c) Piotr Kasztelowicz, referat na 2.Konferencję Internetu Medycznego, listopad 1997
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
choroby kosci stawow wady kregoslupa objawy leczenie, Medycyna, Patofizjo
Diagnostyka i leczenie Boreliozy z Lyme, Choroby zakaźne
standardy leczenia wzw C 2008, 5 ROK, CHOROBY ZAKAŹNE
Diagnostyka i leczenie Boreliozy z Lyme (2), Choroby zakaźne
Leczenie w terapii skojarzonej Pegylowanym Interferonem z Ry, V rok, Choroby zakaźne
leczenie przyczynowe chorób zakaźnych
choroby zakaźne w ciąż
walki z chorobami zakaznymi
Choroby zakazne wieku dzieciecego do druku
Choroby zakażne
więcej podobnych podstron