ANATOMIA

PATOLOGICZNA

(SEMESTR I)

WYKŁADY

ZMIANY WSTECZNE (metamorphoses regressivae)

Proces, gdzie proces kataboliczny dominuje nad procesem anabolicznym. Organizm młody ma przewagę anabolizmu, organizm dorosły zachowuje homeostazę między tymi procesami. Ilość energii, która wnika do ustroju, jest równa wykorzystanej.

Zmiany te mają charakter ilościowy lub jakościowy (związków metabolicznych). Zmiana ilościowa - dany związek fizjologicznie obecny zmienia się (np. zawartość glikogenu w hepatocytach wątroby). Zmiana jakościowa - glikogen pojawia się w komórkach fizjologicznie pozbawionych go, np. komórkach nefronu, neurocytach mózgu (przy cukrzycy). Zmiany wsteczne dzielą się na trzy typy:

• zanik tkanki (atrophia), uwiąd;

• zwyrodnienie (degeneratio);

• śmierć (necrosis).

______________________________________________________________________________________________

ZANIK TKANKI (atrophia)

Komórka, tkanka jest nieodpowiednio odżywiona. Zanik to proces polegający na zmniejszeniu się wielkości lub objętości komórki lub tkanki bez zmian fizykochemicznych. Zespół związków zostaje ten sam, ale tkanka się obkurcza. Pewne części zanikają szybciej (uwodnione, np. cytoplazma), inne wolniej (jądro wydaje się być większe w stosunku do cytoplazmy; zjawisko pozorne - z czasem i ono zanika).

Dzieli się na:

• zanik częściowy (a. partialis) - zanik mięśni na ręce z gipsem;

• zanik całkowity (a. totalis) - w starości.

Może być też patologiczny (a. pathologica) i fizjologiczny (involutio s. a. phisiologica):

• zanik grasicy u osobników dojrzałych płciowo (tkanka tłuszczowa);

• zwijanie się macicy po porodzie (enzymy w lizosomach degradują tkanki);

• pranercza w życiu płodowym (tzw. narządy przejściowe);

• zanik starczy (a. senilis).

Zanik starczy wynika z kumulacji błędów, jakie ustrój nabywa w czasie życia. Wpływ środowiska - wolne rodniki. Komórka może podzielić się do 70 razy (skracanie telomerów). Wolne rodniki to podstawowe czynniki skracania życia i starzenia się ustroju. Są to struktury powstające w komórkach (podczas fagocytozy), ale też pochodzące z zewnątrz. Ich kumulacja powoduje starzenie się tkanki. Jest to cząsteczka lub atom, który posiada niesparowane elektrony (np. tlen singletowy); są bardzo agresywne.

Ze względu na wygląd tkanek:

- zanik prosty (a. simplex):

• zanik dośrodkowy (a. concentrica) - zmniejszanie się objętości komórek lub narządu; jednocześnie i równomiernie zanika miąższ narządu i podścielisko (struktury miękkie i ECM - substancja międzykomórkowa);

• zanik odśrodkowy (a. excentrica) - narząd zachowuje objętość, ale zanika w środku, np. kość (osteoporosis) - zmniejsza się ilość beleczek kostnych wskutek utraty Ca²⁺ (niedoczynność hormonów spowodowana wypadnięciem funkcji jajnika); wzrost objętości narządu, np. wodonercze (hydronephrosis) - w moczowodzie jest przeszkoda → mocz nie spływa lub spływa tylko częściowo → gromadzi się wstecznie, wypełnia miedniczkę, uciska miąższ → jego zanik; zostaje torebka wypełniona moczem, co powiększa jej objętość;

- zanik barwnikowy, brunatny (a. pigmentosa s. fusca) - gromadzenie się w komórce nadmiaru lipofuscyny (barwnik żółty, złocisto-brunatny, lipidowy) w lizosomach; lizosomy się zmieniają i przyjmują postać tzw. struktur mielinowych (przypominają odcisk palca). Lipofuscyna gromadzi się w późnym wieku (barwnik zużycia, starości, tzw. „pocałunek śmierci”). Ceroid też może gromadzić się w lizosomach;

- zanik z surowiczym obrzękiem komórek (a. e vacuo s. oedema) - zastąpienie lipidów tkankowych przez płyn surowiczy; ma to miejsce w tkance tłuszczowej przy długotrwałym głodzeniu lub chorobach przewlekłych (gruźlica, nowotwory złośliwe, silna inwazja pasożytów). Dotyczy tkanek o znaczeniu strategicznym (terminalny zapas ustroju - tkanka tłuszczowa podwsierdziowa, okołonerkowa, zagałkowa) - naruszenie tej rezerwy prowadzi do śmierci ustroju. Tkanka tłuszczowa ma tu znaczenie energetyczne, ale też i termiczne. Powstaje tkanka galaretowata, obrzękła, wodnista, przejrzysta. Na to miejsce nie mogą być wprowadzone nowe lipidy;

- zanik włóknisty (a. fibrosa):

• powierzchnia zanikłego narządu jest gładka (a. fibrosa glabra);

• powierzchnia zanikłego narządu jest ziarnista (a. fibrosa granularis) - wątroba, nerki; można wyczuć ziarnistości, nierówności - zastąpienie tkanki właściwej przez włóknistą, gł. kolagenową;

- zanik z namnożeniem się komórek lub jąder komórkowych - głównie tkanka tłuszczowa i mięśniowa; próby mnożenia się miocytów → regeneracja patologiczna (struktury małe, niewydolne, nierówne);

- zanik tłuszczowy (a. lipomatosa), tłuszczakowaty - zanikają mięśnie szkieletowe i zostają zastąpione przez tkankę tłuszczową (u sportowców wyczynowych po zaprzestaniu treningu - ciągły dowóz energii, a nie ma spalania); mięśnie, cały ustrój tyje (masa większa niż wyjściowa) - a. musculorum pseudohypertrophica; pseudohypertrophia musculorum lipomatosa (powiększenie rzekome).

Podział wg etiopatogenezy (przyczyn ich powstawania):

• z nieczynności (a. ex inactivate) - narząd nieużywany ulega zanikowi; bezczynność tkanki = zanik; zanik mięśni na kończynie złamanej, w gipsie; odwracalny;

• po zniesieniu bodźców nerwowo-odżywczych (a. trophoneurotica) - bez układu nerwowego mięśnie są bezużyteczne; przecięcie nerwu, schorzenia → styk synaptyczny jest bezużyteczny; porażenie nerwów w nosówce u psa;

• z ucisku (a. e compressione) - np. kamica w układzie moczowym → wodonercze, guz nowotworowy uciskający tkankę lub naczynie, tętniak mózgu, pasożyty mózgu, ucisk przez długi czas - zanik tkanki kostnej; nie jest odwracalny;

• z niedożywienia (a. alimentaria s. ex inanitione) - głównie niedobór jakościowy, energia nie jest zbilansowana, brak komponentów; jest pokarm, ale np. guz nowotworowy uciska przełyk i utrudnia pobieranie pokarmu, konkurencja na zasadzie tasiemca; skrajne wyniszczenie całego organizmu to kacheksja (cachexia).

ODPOWIEDŹ ORGANIZMU NA BODZIEC PATOGENNY

adaptacja uszkodzenie ostre uszkodzenie postępujące

(fakultatywnie odwracalne) (zmiany nieodwracalne)

krótkotrwała przekroczenie 1. zanik mikrokosmków 1. nacieczenie lub zwyrodnienie

niedomoga adaptacji i rzęsek tłuszczowe

błon komórki 2. powstają „bąble” 2. zaburzenia egzocytozy

- odwracalny cytoplazmatyczne (retencja śluzu, kolagenu,

obrzęk (uszkodzenie 5'-NT, nadmiar Ig)

ATP-azy) 3. autofagia - degradacja

3. tworzenie się wakuol uszkodzonych elementów

poszerzenie kanałów obrzęk mito- hipoksyjnych komórkowych przez lizosomy

ER (czasem łącznie z chondrium (wzrost 4. degranulacja rybosomów 4. defekty metaboliczne - np.

obrzękiem mitochon- fosforylacji oksyda- 5. obrzęk i uszkodzenie kumulacja glikogenu

drium), aparatu Golgiego, cyjnej), hialoplazmy błon mitochondriów (glukogeneza) i lipidów

lizosomów wtórnych ER 6. powstanie w ER (lipoliza) w lizosomach

pęcherzyków („kolanka 5. podjęcie przez komórkę

do rur”) nowych czynności (meta-

wodniczki w zwyrodnienie plazja lub nowotworzenie)

cytoplazmie wodniczkowe wygląd „rozgotowanej kaszki”

przyćmienie miąższowe

ZWYRODNIENIE (degeneratio s. paratrophia)

Zmiana jakościowa lub/i ilościowa związków metabolicznych. Są to związki pochodzenia endogennego (terenem zmian są komórki lub ECM) lub egzogennego (pył węglowy, tatuaż; mogą być obojętne - węgiel, lub szkodliwe - węgiel z krzemem → krzemica). Więcej jest tych dotyczących komórki, rzadziej ECM (zespół chorób tkanki łącznej, kolagenozy, np. gościec stawowy).

Patomorfologia zaburzeń przemiany białkowej.

1. Zwyrodnienie białkowe (miąższowe) - przyćmienie miąższowe (degeneratio parenchymatosa).

Powstaje w wielu procesach fizjopatologicznych lub patologicznych; często jest odwracalne. Stany gorączkowe, działanie związków biologicznych (bakterie, wirusy, grzyby), działanie związków toksycznych, chemicznych, np. związków fosforu. Jeżeli czynnik działa krótko i nie jest mocny, zmiany są odwracalne.

Podlegają mu wszystkie tkanki i narządy, ale miąższowe łatwiej, a tkanka łączna trudniej (związek z utlenowaniem i metabolizmem tkanki → dużo tlenu - łatwo się degeneruje; tkanka łączna, nabłonki, włosy, paznokcie są odporne na głód tlenowy).

Narząd powiększony, obrzękły, torebka jest napięta, po przecięciu wywija się i tworzy się „warga” obrzękowa. Matowy, wygląda jak zagotowany lub polany wrzątkiem. Po rozcięciu kruchy, łatwo się rozrywa. Z powierzchni przekroju wycieka bardzo mała ilość krwi; czasem w dotyku jest lekko ziarnisty.

Następuje uszkodzenie pompy sodowo-potasowej, brak ATP-azy, oksydacja jest zaburzona, do komórki napływa woda. Głównie uszkodzenia mitochondriów, pęcznienie, przesłonięcie jądra komórkowego (zamglone, niewidoczne, jak rozgotowana kaszka).

2. Zwyrodnienie wodniczkowe (degeneratio vascularis s. vacuolisatio).

Delikatniejsze uszkodzenia komórki, trudne do diagnostyki, bo samoistnie zazwyczaj ustępuje. Woda gromadzi się w ER, aparacie Golgiego, na obrzeżu lizosomów (też ulegają obrzękowi). Napiętnowanie komórki fosfatazą kwaśną. Gromadzenie się wody w mitochondrium. Substruktury wypełniają się wodą i powstają wodniczki, wakuole. Ich wielkość i kształt uzależnione są od czynnika. Dopóki znajdują się w plazmie - nie grożą jej. Jeżeli dojdzie do uszkodzenia jądra i zepchnięcia go - komórka umiera.

Odpowiednie barwienie - na tłuszcz. Jeżeli wyjdzie, to znaczy, że jest to zwyrodnienie wodniczkowe. Glikogen może utrudniać diagnostykę.

3. Zwyrodnienie kropelkowo-szkliste (degeneratio hyalinea guttata).

W plazmie komórki pojawiają się owalne, lśniące, szkliste twory. Najlepiej widać to w nerkach, np. zatrucie cewek nerkowych sublimatem (Hg). Gromadzenie się nadmiaru białka własnego lub obcego w np. nadprodukcji globulin, czy podaniu białka obcogatunkowego - szczepionka. Białko to zostaje pochłonięte, odwodnione, zagęszczone przez lizosomy komórki. Lizosomy pęcznieją, przejadają się tymi białkami i przekształcają w struktury mielinowe - mają budowę pokrojonej cebuli, pnia, odcisku papilarnego, nerwu i osłonki. Te lizosomy po osiągnięciu dużej wielkości pękają, komórka się rozpada i wychodzą wałeczki szkliste - ciężkie uszkodzenie nerki. W zależności od rodzaju wałeczka - przyczyna choroby. Zmiany też w innych narządach - mięśniu sercowym, wątrobie.

4. Zwyrodnienie włóknikowate (degeneratio fibrinoidea).

Reakcja antygen-przeciwciało w tkance łącznej (kolagen, elastyna). Reakcja toczy się głęboko w tkance w tzw. barierze włośniczkowej. Do tkanki przechodzi płyn surowiczy - wysięk (insudatum); tkanka chłonie go jak gąbka. Osocze pochłonięte przez tkankę łączną łączy się z proteoglikanami i kolagenem, puchnie → spęcznienie i zatarcie budowy kolagenu → ujednolicony. Dotyczy to tkanek stałych, np. choroba reumatyczna stawów. W chorobie reumatycznej antygenem są prawdopodobnie związki wyprodukowane przez bakterie, tzw. Ra (reumatoid antigen). Ag działa długo → odpowiedź, zmiany morfologiczne. Rozpoznanie wczesne nie jest możliwe.

5. Zwyrodnienie szkliste, szkliwienie (d. hyalinea s, hyalinoris).

Terenem jest istota podstawowa tkanki łącznej - włókna, a rzadko komórki.

Hialina - związek białkowy, szklisty, przeświecający, przypominający trochę matową szybę; oporny na działanie kwasów i zasad. Po śmierci rozpada się najpóźniej. Barwi się klasycznie na kolor niebieski - szara masa, tkanka ulega homogenizacji. Zwyrodnienie szkliste właściwe występuje fizjologicznie w jednym przypadku - w corpus luteum albicans. Można się z nim spotkać przy bliznowaceniu (keloid) - struktura powstająca w bliźnie. Zdarza się, że tkanka ulega pobudzeniu i rośnie. Blisko nowotworzenia się, ale nie jest to nowotworem. Powstają zakrzepy szkliste naczyń - korzystne zjawisko, zejście zakrzepowicy naczyń.

6. Zwyrodnienie koloidowe (degeneratio colloidea).

Koloid - przypomina klej stolarski, ciągliwy, lepki, szklisty. Fizjologicznie powstaje w tarczycy, przytarczycach i w niewielkiej ilości w przysadce mózgowej. Jeżeli wytwarza się nadmiar - zwyrodnienie koloidowe ilościowe. Jeżeli w innych narządach - jakościowe. Np. wole tarczycy (struma colloidea glandulae thyreoidae). Każde powiększenie tarczycy jest nazywane wolem (struma). Organizm broni się produkując pęcherzyki. Powiększone pęcherzyki łączą się i pękają (d. colloidea cystica).

Koloid może pojawić się w jajniku → cysty w jajniku. Niektóre cysty, gruczolaki jajnika też produkują koloid → zaburzenia hormonów.

7. Zwyrodnienie amyloidowe.

Kiedyś bardziej istotne (konie → surowica odpornościowa). Amyloid gromadzi się też w postaci płytek w mózgu - choroba Alzheimera. Stare zwierzęta też na to chorują. Takie zwyrodnienie → amyloid, substancja białkowa połączona z cukrem. W naszej surowicy istnieje prekursor upłynniony, ale to nie amyloid, który powstaje w tkance łącznej. Raz zapoczątkowana choroba jest postępująca. Jest to nowotwór bez komórek (nie ma ich, ale wszystkie inne cechy są podobne). Za chorobę amyloidową odpowiada gen kodujący to patologiczne białko.

Amyloid - β-skrętne białko - β-fibrylaza. Jest struktury włóknikowej, przypomina kompleks filcowy - zbitej struktury z licznych nitek. Odkłada się pozakomórkowo, z wyjątkiem, kiedy jest sfagocytowany. Gromadzi się w różnych narządach - wątroba, nerka, śledziona, mózg.

Typy amyloidoz:

• amyloidoza uogólniona pierwotna i wtórna;

• amyloidoza miejscowa;

• amyloidoza starcza;

• amyloidoza towarzysząca nowotworom, np. szpiczakowi mnogiemu (myeloma multiplex) - zbudowany jest z komórek plazmatycznych o cechach nadmiaru immunoglobulinowego; w moczu białko Bence-Jonsa - w I fazie odpowiada amyloid;

Ciała skrobiowate (corpora amylaceae) - budowa koncentryczna, brak amyloidu (!), tak samo się barwią jak on, np. w gruczole krokowym są to kamyki - stercza gruczołu krokowego.

Amyloid barwi się metachromatycznie; tkanka barwi się normalnie, a amyloid na czerwono. Płyn Lugola - tkanka przy zwyrodnieniu barwi się jak skrobia.

Narządy są cieńsze, tłuste, jeżeli dotkniemy palcem to odbije się, konsystencja spoista, tęga.

Długotrwałe procesy ropne - węzły żuchwowe; towarzyszą długotrwałym procesom rozpadowym w tkance, nowotworom, gruźlicy, klasycznie u producentów surowicy.

• Amyloidosis lienis follicularis - ograniczona do grudek chłonnych śledziony; pozakomórkowo między ścianą zatoki a okoliczną tkanką; makroskopowo - skrzek żabi lub ziarno sago (Sagomitz);

• Amyloidosis lienis diffusa - miazga czerwona (Schinkenmitz).

8. Zwyrodnienie rogowe, jako zwyrodnienie tkanek skóry.

Keratyna powstaje z keratohyaliny pod wpływem ... . Komórki muszą produkować tą substancję (przy dojrzewaniu naskórka i jego złuszczaniu się). Ilość wyprodukowanych i złuszczonych komórek jest stała. Jeśli tak nie będzie, mamy do czynienie z zwyrodnieniem.

Nadprodukcja powoduje:

1. nadmierne rogowacenie (hyperkeratosis) - róg skórny (cornu cutaneum). Narośl w kształcie rogu wyrastająca na głowie, brzuchu, plecach. Nadmierne rogowacenie może spowodować modzel (callus s. tyloma) zwany odciskiem, ale niesłusznie. Na rękach powstaje po nadmiernym ocieraniu. Stwardnienie tkanki, rodzaj adaptacji. Mija po ustąpieniu czynnika. Też nagniot (nagniotek - clavus) należy do grupy modzela. Miejscowa hyperkeratoza, następująca tam, gdzie jest punktowy naciek na skórze. Powstaje struktura w kształcie trójkąta, tzw. kurze oko. Wierzchołek skierowany do warstwy rozrodczej naskórka, następuje zanik stratum basale. Wymaga usunięcia.

2. rogowacenie przyspieszone i niepełne (parakeratosis) - produkcja komórek w naskórku jest za szybka; komórki warstwy najwyższej nie zdążą obumrzeć, mają jądra i jeszcze żyją. Np. łuszczyca (proriasis). Na miejsce tego, co się złuszczy, powstaje 2x tyle. Przypomina to trochę nowotworzenie. Częstotliwość pojawiania się u tych osób nowotworów skóry jest większa niż u innych.

3. rogowacenie wadliwe (dyskeratosis) - pojawiają się tzw. komórki okrągłe (rund cells), których prawidłowo nie ma.

4. rogowacenie rzekome (pseudokeratosis) - w obrębie błony sluzowej, np. leukoplakia, tzw. rogowacenie białe, lub w obrębie krtani pachydermia laryngis. Uważane za stany przedrakowe (status precancerosus) i powinny być usuwane.

Ichtiosis - u cieląt i człowieka, tzw. rybia łuska; ciało pokryte jest łuskami podobnymi do łusek ryby. Twory płytkowate, zrogowaciałe; to uniemożliwia oddychanie skóry → wada nieuleczalna, śmierć.

• Jeżeli rogowacenie dotyczy gruczołów potowych (porokeratosis) - zablokowanie.

• Rogowacenie ciemne (acanthosis nigricans) - tylko u psów. Rozrost warstwy kolczystej naskórka. Naskórek zrogowaciały, szorstki, w komórkach gromadzi się nadmiar melaniny - kolor szaro-ołowiany (przedpiersie, szyja) - skóra tak ciemna, że nieraz czarna. Wada wrodzona lub zatrucie arsenem (acanthosis nigricans arsenicalis).

• Keratosis senilis - wynik starzenia się naskórka. Powstają płytki rogowe przebarwione często na kolor żółty. Efekt działania wolnych rodników. Tkanka rogowa odkłada się w tkankach, w których nie powinno jej być. Rak kolczystokomórkowy.

• Nadmierne rogowacenie z niedoboru witaminy A, dotyczy to tkanki śluzowej nabłonka; zajady na ustach (rogowacenie tkanki nabłonkowej jamy ustnej, języka). Po podaniu witaminy znika. Heterotropowe - poza tkankami naskórka.

9. Zwyrodnienia dotyczące kolagenu i elastyny.

1. zmiana typu syntetyzowanego kolagenu, zespół Ehlensa i Danlosa - genetyczny defekt kolagenu typu III → powoduje pękanie naczyń krwionośnych, wiotkość skóry. Jeśli wykluczy się hemofilie, to trzeba brać to pod uwagę.

2. defekty modyfikacji potranslacyjnej - agregacja cząsteczek prekolagenu typu IV (tzw. włókienka hieroglificzne), np. w dermatosporosis - „rwanie się” powłok skórnych u przeżuwaczy.

3. zaburzenia wiązania cząsteczek kolagenu, np. w lateryzmie (lathyrismus) - zatrucie groszkiem Lathymus sativa → hamowanie oksydazy lizynowej przez β-aminopropionitryl → osłabienie naczyń → tętniaki; prawie zawsze pękanie powoduje śmierć.

4. nadmierna synteza kolagenu, czyli zaburzenia bilansu metabolicznego, np. w marskości wątroby (cirrhosis hepatis), w włóknieniu płuc (fibrosis pulmonis) - brak vena centralis.

5. zaburzenia włókien elastycznych (elastosis), np. w zespole Marfena powstają krwiaki śródścienne (haematoma intramurale) - arachnodaktylia, tylko u ludzi; wydłużenie paliczków palców, uelastycznienie stawów; krwiaki - wylew krwi do ściany naczyniowej grubych naczyń → pękanie, śmierć.

6. zaburzenia glikoprotein i proteoglikanów (GAG), np. obrzęk śluzakowaty skóry (myxoedema) przy niedoczynności tarczycy; zaburzenia produkcji fibronektyny (nowotwory) - związek białkowy na powierzchni komórki, bierze udział w kontaktach międzykomórkowych i adhezji komórek; zaburzenia przy nowotworach → słaba adhezja do podłoża → zdolność pełzania → przerzuty.

Patomorfologia zaburzeń przemiany węglowodanowej.

1. Zwyrodnienie śluzowe (d. myxomatodes s. mucosa ).

Śluz jest ciągliwy, homogenny, lepki i przejrzysty. Fizjologicznie produkowany w gruczołach śluzowych, komórkach kubkowych, w stawach jako składnik mazi stawowej (potrzebny poślizg dla pokarmu, pracujących stawów). Zwiększenie się ilości śluzu w tych miejscach - zwyrodnienie ilościowe; pojawienie się w nowym miejscu - zwyrodnienie jakościowe.

1. tkanki łącznej - powstają komórki gwiaździste (astrocyty) z prawidłowych komórek tkanki łącznej (np. osteocytów, chondroblastów, fibrocytów); śluz jest pozakomórkowo; dotyczy istoty podstawowej, włókien przebiegających w tej tkance i samych komórek. Najtrudniej je rozpoznać w istocie podstawowej - jest homogenna → patrzy się na zmiany w komórkach i włóknach (napęcznienie, ujednolicenie, rozpływają się). Komórki pająkowate - spore jądro, duża plazma, liczne długie wypustki.

2. tkanki nabłonkowej - śluz gromadzi się wewnątrzkomórkowo (komórki kubkowe), a po ich śmierci - pozakomórkowo → wysięk śluzowo-surowiczy (nieżyt - catarrhus). Śluz też przy biegunkach bakteryjnych, katarze. Śluz gromadzi się jako obrona przed wirusami, pomocny w ich usuwaniu. Komórka pęka i śluz miesza się z wodą pochodzącą z naczyń krwionośnych - wysięk.

Nie zawiera azotu i siarki; te zawierające to mukopolisacharydy.

MPS

kwaśne obojętne

(kwasy uronowe + heksozamina, estry kwasu siarkowego) (z heksozaminy)

Śluzy gromadzą się często w tkance nowotworowej, np. śluzak (myxoma), jego forma złośliwa to śluzakomięsak (myxosarcoma); rak żołądka galaretowaty (carcinoma ventriculi gelatinosum). Mają ważne znaczenie w terapii. Nie nadają się do radioterapii, są odporne na promieniowanie. Nowotwór w ten sposób broni się przed środowiskiem zewnętrznym.

Myxoedema - niedoczynność tarczycy na tle niedoboru jodu; rozwija się na tle choroby zasadniczej (wole); dotyczy tkanki skórnej, w której gromadzi się śluz → obrzęk.

2. Zwyrodnienie glikogenowe (d. glycogenes).

1. schorzenie glikogenowe (glycogenosis) - fizjologicznie nie gromadzi się w mózgu, nerkach, trzustce. Choroby rzadkie, spichrzenia. Wrodzone enzymopatie, np. hepatonefromegalia (brak G-6-P-azy), kardiomegalia (brak maltazy kwaśnej) → kumulacja glikogenu w lizosomach. Wątroba i nerki olbrzymie, wypełnione glikogenem, też serce. Skrawków badanych na glikogen nie utrwalamy w formalinie, lecz w alkoholu. Barwimy metodą PAS (Schiffa).

2. schorzenia nabyte, np. cukrzyca (diabetes mellitus) - glikogen pojawia się w komórkach beta trzustki, nerkach, mózgu; niektóre nowotwory (mięśniak, rak jasnokomórkowy nerki). Pogłębia niewydolność trzustki. Można to wykryć do 5 lat wcześniej przed objawami klinicznymi, choroba rozwija się powoli. Mięśniak gł. w macicy.

3. galaktozemia - blok metaboliczny galaktozy (kumulacja galaktozo-1-fosforanu) → zwyrodnienie neurocytów mózgu. Dziedziczne, autosomalne, recesywne. Częściej mężczyźni niż kobiety.

4. fruktozuria - genetyczny brak lub niedobór aldolazy fruktozo-1-fosforanowej → marskość wątroby, uszkodzenie nerek; gł. produkt jest wydalany z moczem.

Patomorfologia zaburzeń przemiany tłuszczowej.

Tłuszcze:

• proste (estry kwasów tłuszczowych i gliceryny),

• złożone (maja dodatki cukrowe, białkowe, itd.).

Znaczenie ma zawartość kwasów nienasyconych i nasyconych (im więcej tym gorzej). Tłuszcze proste są magazynowane gł. wewnątrz komórki, łatwo się barwią, dobrze je widać. Gromadzą się gł. w tkance tłuszczowej. Tłuszcze złożone są zintegrowane z białkami tworząc błony, np. komórkową. Ich stan nie może ulec zmianie - choroba.

1. Otłuszczenie (lipomatosis s. liposis).

1. fizjologiczne, np. zastąpienie szpiku kostnego, struktury grasicy i węzłów chłonnych tkanką tłuszczową, co następuje wraz z wiekiem; im starszy, tym więcej tkanki tłuszczowej.

2. otyłość (otłuszczenie całego organizmu - obesitas s. adipositas) - zależy od rasy, typu użytkowości zwierzęcia; przy nierównomiernym może zagrozić życiu, np. nagromadzenie na sercu, penetruje do mięśnia sercowego (otłuszczenie → niewydolność mięśnia sercowego).

3. otyłość bolesna (adipositas dolorosa), czyli choroba Dercuma - naciek zapalny wzdłuż nerwów czuciowych w okolicy guzów tłuszczowych.

2. Nacieczenie tłuszczowe, czyli stłuszczenie (infiltratio adiposa s. steatosis s. simplex).

Przyczyny te same, co w zwyrodnieniu białkowym, ale są znacznie bardziej nasilone. Od chorób zakaźnych (leptospiroza u psów) do zatruć fosforem, arsenem, czterochlorkiem węgla, grzybami, wyką, łubinem i pasożytniczych schorzeń (Babesia bovis, piroplazmoza). Nieodpowiednia dieta - przekarmianie tłuszczami. Najpierw powstaje nacieczenie - gł. lipidy egzogenne → powstaje komórka „sygnetowa” (żywa). U ludzi trudne do wykrycia. Może być drobno lub grubokropelkowe. Wodniczki lipidowe spychają jądro na obwód. Może wrócić do normy.

3. Nacieczenie tłuszczowe zwyrodniające, czyli zwyrodnienie tłuszczowe (infiltratio adiposa degenerativa s. degeneratio adiposa).

Lipidy egzo- i endogenne (lipofaneroza lipidów błonowych - lipophanerosis) - komórka obumiera. Trucizny działają gł. na lipidy błony komórkowej, mitochondrialnej, lizosomalnej → ich zniszczenie to lipofaneroza. Najlepiej widoczne w narządach miąższowych - dużo, łatwo ulegają zmianom, np. wątroba - powiększona, ciężka, torebka jest napięta, łatwo pęka → krwotok śmiertelny. Krwotok z wątroby przy małym urazie nasuwa pytanie, czy nie była wcześniej chora. Staje się żółta, szafranowa (hepar crocatum s. hepar anserinum - gęsia), przypomina gałkę muszkatołową (hepar moschatum s. moschatiforme). Krucha, pozostawia tłusty ślad, nie ocieka krwią - dość sucha.

Histologicznie - pole tłuszczowe; barwimy Sudanem III, czerwienią oleistą. Często towarzyszy mu zastój krwi (zatrzymanie wokół vena centralis → centrum sino-czerwone, obwód żółty) → wątroba dwubarwna albo pstra. Przy niedotlenieniu organizmu zwyrodnieniu ulegają komórki na obwodzie, inaczej → vena centralis.

a) cysty tłuszczowe, np. w wątrobie psów (tłuszczowe zwyrodnienie kilku zrazików).

Zwyrodnienie tłuszczowe kończy się zwykle śmiercią.

4. Lipidozy, czyli kumulacja lipidów złożonych (fosfatydy, glikolipidy, cholesterol).

a) choroby genetyczne (wrodzone), np. choroba Gauchera (kumulacja kerazyny w CUN), choroba Niemanna-Picka (sfingomielina), choroba Taya-Sachsa (lecytyna); oprócz CUN też układ jednojądrzastych makrofagów.

b) choroby nabyte, np. kępki żółte (xanthelasmata - cholesterol), perlak splotów naczyniówkowych mózgu (cholesteatoma - cholesterol); niezbędny do życia komórki. Prawie zupełnie płynny u zwierząt polarnych w kończynach - nie przymarzają do lodu. Gromadzi się miejscowo (kępki żółte - dobrze widać u ludzi na powiekach, twarzy jako żółte narośle; też u ptaków; jest to nagromadzenie się cholesterolu w komórkach żernych - lipofagach → zbyt dużo powoduje pękanie, drażni to komórki → odczyn zapalny - ziarniniak cholesterolowy; też perlak jest nagromadzeniem lokalnym - cholesterol wydzielony w nadmiarze tworzy twardą, połyskliwą strukturę perły) lub ogólnie, w różnych miejscach, np. w miażdżycy (arteriosclerosis s. atheromatosis). Płytka miażdżycowa → uwalnia się i drażni tkankę → ciężkie schorzenia. Chorują ptaki egzotyczne, niedźwiedzie.

Patomorfologia zaburzeń przemiany purynowej.

Dotyczy rozpadu DNA i RNA → allantoina. U niektórych pozostaje to na poziomie kwasu moczowego (np. ludzie nie produkują). Zdrowy ma minimalną ilość w moczu. Obficie gromadzony u ptaków.

1. Skaza moczanowa, dna (diathesis urica, gicht) - krystalizacja kwasu moczowego i jego soli (brak urikazy, niewłaściwa dieta);

a) miejscowa, np. dna stawowa (arthritis urica) - guzy (tophi urici); w dużym palcu podagra, chiragra w stawach palców, omagra w stawie barkowym. Kwas moczowy i jego sole drażnią tkanki jak ciało obce i powstają guzki dnawe.

b) uogólniona, np. zapalenie otrzewnej u ptaków (peritonitis urica). Może też dotyczyć jednocześnie jamy opłucnowej (pleuritis urica). Rozpoznanie - jedna lub obie są jakby posypane gipsem, co wyraźnie widać. Nieleczona - śmierć.

Patomorfologia zaburzeń przemiany mineralnej (P, Ca).

Stosunek Ca:P jest stały (2:1). Przesunięcie jest już patologią. Musi być podaż obu pierwiastków, prawidłowe wchłanianie, nieodzowna jest wit.D₃ (niedobór w postaci prekursorów D₂ i in. → parathormon musi być na odpowiednim poziomie). Prawidłowo funkcjonują nerki - dystrybucja i redystrybucja Ca i P.

1. Choroby systemowe kości (choruje cały układ):

a) wrodzone zahamowanie wzrostu chrząstek u płodu (chondrodystrophia foetalis s. achondroplasia) - choroba genetyczna, nie jest wiadome, jakie geny są za nią odpowiedzialne. Cecha recesywna. Następuje skrócenie kończyn, kości się wyginają pod ciężarem ciała, załamują się kości czaszki, nos jest skrócony (deformacja twarzy), ale prawidłowy wzrost skóry i mięśni (mopsowaty wygląd) - są zbyt obszerne. Śmierć. Brak leczenia.

b) krzywica (rachitis) - dotyczy młodego kośćca w okresie rozwoju. Niedobór Ca, wit.D₃ (brak słońca); obecnie coraz rzadsze. Najłatwiej rozpoznać w miejscu nasad kości długich (staw barkowy, miednica) - w strefie narastania chrząstki jest nieprawidłowe kostnienie. Linia na granicy kości i chrząstki jest powyginana, nierówna. Strefa intensywnego wzrostu jest miękka → kończyny wyginają się w kształcie litery O (rzadziej X) pod ciężarem ciała. Czaszka - nieprawidłowe zlewanie się szwów (miękkie; craniotabes rachitica - uwiąd kości czaszki spowodowany krzywicą). U małych zwierząt kości się ciągle uginają, mogą powstać błoniaste twory (fontanelle). Objawem jest pocenie się dziecka tuż po urodzeniu na potylicy. Mostek układa się na kształt ostrego szpicu (pectus gallinaceus). Różaniec rachityczny na żebrach (rosarium costae) - w przebiegu żebra są nieprawidłowe miejsca skostnień. U dorosłych też może dojść do niedoboru wapnia i powstają podobne objawy jak u dzieci (z wyjątkiem tych związanych z rozwojem kości, bo są już rozwinięte).

c) rozmiękanie kości (osteomalatia, łamikost) - wyłącznie dorosłe zwierzęta. Przyczyny jak przy krzywicy, dodatkowo - długotrwałe zatrucie fluorem (fluoroza). Objawy: ściemnienie szkliwa zębów, obniżenie się szyjki, czarne zabarwienie. Może też być wypadnięcie funkcji jajników (przekwitanie lub upośledzenie produkcji estrogenów). Rozpoznanie - zwierzęta łamią nagminnie kończyny. Następuje odwapnienie kości (da się je kroić nożem), są kruche, miękkie. Szpik kostny zanika, jama szpikowa się poszerza (wypełniona galaretowatą substancją) → niedokrwistość. Istota zbita kości ulega odwapnieniu → zmiękczenie, łamanie. Fazy pośrednie jeszcze się da odwrócić, dalekie etapy już nie.

d) dystrofia włóknista kości (osteodystrophia fibrosa) - młode i stare zwierzęta; głównie kości głowy. Niszczenie szpiku kostnego, powstaje szpik włóknisty, niepełnosprawny; osteoklasty bardzo intensywnie niszczą kość, a odbudowa jest mniejsza. Kość w obronie wytwarza tkankę kostnawą (tela osteoidea) - taka jak przy złamaniach, ale zatrzymuje się na tym etapie. Tkanka kostna jest mniej wytrzymała, można kroić ją nożem, łatwo ulega deformacji.

e) osteoporoza (osteoporosis, zrzeszotnienie) - nie jest problemem w weterynarii, głównie u ludzi. Kości wyglądają jak rzeszoto. Siatka o mniejszej ilości włókien kolagenowych, mniej beleczek kostnych, słabo uwapniona. Poziom Ca we krwi i pula w organizmie jest prawidłowa, ale nie w kościach. Przyczyną jest gwałtowny spadek poziomu estrogenów (w okresie przekwitania, gł. u kobiet). Uprawianie sportu, duży stopień ukrwienia obniżają ryzyko. Kości się łamią bez wyraźnych przyczyn. Gojenie jest trudne, długotrwałe, często złamania nawykowe (w tym samym miejscu).

2. Kumulacja soli wapnia w tkankach (poza układem kostnym) - calcificatio heterotrophica (zwapnienie obcosiedliskowe).

a) wapnienie wtórne, dystroficzne (calcificatio dystrophica) - tkanka uszkodzona lub martwa. Wapń odkłada się tam, gdzie jest niskie pH (kwas moczowy, węglowy, solny, kwasy żółciowe; tam gdzie jest więcej tkanki tłuszczowej). Wapnienie (calcificatio), inkrustacja (incrustatio), skamienienie (petrificatio - sole wapnia, magnezu, kwas moczowy, cholesterol).

Struktura lita, twarda, zbita gruda wapnia (wapnienie); przy inkrustacji tkanka jest przetykana cienkimi nitkami wapnia; skamienienie - też inne sole, imituje kamień naturalny - twardy, nie da się go kroić.

Przy raku możliwości zwłóknienia tkanki ulega ona zwapnieniu (np. przy zawale), bo jest szkodliwa dla ustroju. Wapnienie ognisk zapalnych (tbc) - nie da się wyleczyć do końca, ustrój się leczy przez zwapnienie. Wapnienie pasożytów (włośnie, bąblowce); zwapnieniu może ulec uszkodzony płód (lithopedion) - nie działa niekorzystnie na macicę, ale sam umiera. Też zakrzepy naczyń (phlebolith vel arteriolith) - grudka zwapniałej struktury w naczyniu. Jest to zawsze patologia, ale czasem spełnia korzystną rolę, bo innego wyjścia nie ma.

b) wapnienie przerzutowe (calcificatio metastatica) - tkanka zdrowa, ale np. przy nadmiarze parathormonu, przedawkowaniu wit. D₃ (jatrogenne; przypisywanie wit. A + . D₃). Nadmiar wapnia z kości wysyca tkankę płuc, serca, nerek. Konsekwencje jak we wtórnym, jest szkodliwe. Tkanka zwapniała nie da się wyleczyć - nieodwracalne.

3. Kamienie (calculi) i piasek (acervulus) - moczanowe, fosforanowe, szczawianowe, cholesterolowe, barwnikowe, mieszane.

Nazwa bierze się z przewagi związków chemicznych. Potrzebne są odpowiednie warunki by powstały kamienie - wolna przestrzeń (są to wolne struktury). Sprzyja niskie pH, miejscowy stan zapalny. Obecne jest jądro kondensacji - substancja, wokół której następuje obtoczenie się związków mineralnych. Substancja własna ustroju (włóknik, mukopolisacharydy, zbity kłębek bakterii, pasożyty) lub obca (kawałek metalu, drewna). Obtoczenie do wielkości, na jaką pozwala jama (drobne lub duże; do kilku kg w żołądkowanym rozszerzeniu okrężnicy u konia).

a) kamienie dróg moczowych:

- miedniczek nerkowych (pyelolithes, pyelolihiasis) - dopóki nie wypełni miedniczki nie ma objawów; potem uciska na miąższ i korę nerki, nerka zanika, wypełnia się moczem; może być torebka, wąski pas kory, a reszta wypełniona płynem - wodonercze (hypernephrosis). Jeżeli jedna ulega uszkodzeniu, to druga kompensuje jej działanie. Obie - zwrotne wchłanianie moczu, zatrucie - mocznica (uraemia) - wysycanie się mocznika, kwasu moczowego na błonach śluzowych jamy ustnej, worka osierdziowego, przewodu pokarmowego. Uszkadzają CUN, śpiączka mocznicowa (coma uraemica).

- moczowodów (rzadko) - uszkodzony przez proces zapalny, ucisk z zewnątrz przez guz nowotworowy, rozrastającą się prostatę i stercz, zmniejszenie światła, blizny zapalne. W nerce zaczyna się gromadzić mocz → wodonercze. Przechodzenie kamienie przez moczowód - bardzo bolesne (tzw. rodzenie się kamienia).

- pęcherza moczowego (urolithes, urolithiasis) - geneza powstania taka sama; rozrost tak długo jak pęcherz się rozszerza; zamyka odpływ moczu lub działa miejscowo (gładki słabiej, kolczaste - krwawienie z pęcherza, drażnienie i stan zapalny, przewlekły rozrost błony o charakterze metaplazji - nabłonek staje się atypowy dla danego miejsca i jest stanem przednowotworowym - należy go usunąć). Kamień może przebić pęcherz → mocz do jamy otrzewnowej = zapalenie jamy otrzewnowej (peritonitis uraemica), często kończy się śmiercią.

- worka napletkowego (rzadko) - mastka nie jest usuwana, zalega i zbija się tworząc kamienie; skutki miejscowe jak drażnienie, stan zapalny.

b) kamienie dróg żółciowych (cholelithes, cholelithiasis)

Głównie u ludzi, rzadziej u psów, kotów. Najpierw w pęcherzyku żółciowym, potem w większych przewodach. Choroba miejscowa i metaboliczna. Ciało obce, stan zapalny, zła dieta - zastój żółci i tworzenie się kamienia. Najtwardsze są wapniowe - białe, oszlifowane; pozostałe są łatwiejsze do usunięcia (cholesterolowe o budowie promienistej, żółte, brunatne, czarne; podobnie barwnikowe). Mogą być mieszane - barwnikowo-wapniowe (kolczyste, jak łupina kasztana). Niektóre da się rozpuścić, inne usuwa się wyłącznie chirurgicznie.

Skutki: miejscowe drażnienie - zapalenie pęcherzyka żółciowego (cholecystitis), ból, gorączka, trzeba operować; najczęściej po 60, gł. kobiety, niepłodne lub mało płodne. Proces przenosi się dalej → zapalenie przewodów (cholangitis) lub tkanki okolicznej (pericholangitis) → dotyczy już tkanki wątrobowej. Proces długotrwały może prowadzić do raka. Kamień zamyka ujście żółci, przedostaje się do krwi → żółtaczka (icterus); czasem prowadzi to do rozstrzeli pęcherzyka i rozwodnienia żółci - wodnica pęcherzyka (ectasia et hydrops vesicae felleae). Ostre kamienie powodują pękanie pęcherzyka → wylew żółci do jamy otrzewnowej (zapalenie otrzewnej - choaseus → śmierć).

c) kamienie przewodów ślinowych (sialolithiasis s. calculi salivales) - gł. związki wapnia, czasem z dodatkiem soli sodowej i potasowej (czerwone).

Zatrzymanie, retencja śliny; ślinianka się rozszerza, tworzy się torbiel - żabka (ranula). Jeżeli nie powstanie przetoka to trzeba operować, bo pęknie. Przetoka - dodatkowe ujście, np. przez policzek na zewnątrz.

d) kamienie w przewodzie pokarmowym:

- prawdziwe (enterolithes) - sole mineralne kondensujące się na jądrze krystalizacji; przekrojony - budowa warstwowa, w środku jakieś ciało.

Działanie miejscowe - ucisk miejsca gdzie leży → odleżyna (decubitus), martwica z ucisku; perforacja → zapalenie otrzewnej; może się kręcić w miejscu (ruchy perystaltyczne) - uszkodzenie błony śluzowej w różnych miejscach; wędruje, aż zamknie światło - objawy kolki.

- rzekome (bezoar) - nie są ze związków mineralnych, ale np. z sierści (pilobezoar), gdy zwierzę zlizuje własną sierść przy niedoborach mineralnych lub witaminowych; z włókien roślinnych (phytobezoar) - części bogate w ligninę, u zwierząt starych, o niepełnym uzębieniu - włókna zbijają się, otaczają śluzem; kałowe (koprolith). Są lżejsze, łatwiej je rozpuścić; działają jak właściwe, ale słabiej.

e) inne kamienie:

- oskrzela (bronchiolith);

- tętniak (arteriolith);

- żyły (phlebolith);

- trzustka (pancreolith).

Patomorfologia zaburzeń przemiany barwnikowej.

Każda tkanka ma barwę naturalną. Kolor to sprawa wrodzona, ale wpływa na niego też ukrwienie. Nie są groźna dla organizmu (wyj. żółtaczka).

1. Barwniki egzogenne (pigmentatio exogenes).

Barwniki dostają się do organizmu w sposób niezamierzony (płuca → pylica, pył tytoniowy, drzewny, asfaltowy; też przez przewód pokarmowy) lub celowy. Może być to lek (czerwień malachitowa, węgiel lekarski, karmin). Skóra - najczęściej tatuaż, też przypadkowo (odpryski w kopalniach, kamieniołomach).

a) pylica węglowa płuc (anthracosis pulmonis) - u ludzi i zwierząt w środowisku zanieczyszczonym. Węgiel jako czysty pierwiastek nie jest szkodliwy, ale jego przeładowanie uszkadza struktury tkankowe. Gromadzi się pozakomórkowo tam gdzie dochodzi chłonka; wyjątkowo w samych komórkach, gdzie jest fagocytowany. Rozpoznanie - polanie wodą utlenioną - melanina się rozpuści a węgiel nie.

Płuca nakrapiane na czarno. Przy większej ilości drogą drenażu wejdzie do węzłów chłonnych → rozmiękają, zanikają wskutek ucisku mas węglowych. Może być rozprowadzony po całym ustroju (anthracosis generalisata). Najczęściej jest zanieczyszczony krzemem, który drażni tkankę płucną → rozplem (pneumoconiosis anthracotica). Jest to już groźne. Dochodzi do zaniku pęcherzyków, a na to miejsce rozwija się rozedma (pęcherzyki nadmiernie upowietrzone).

b) pylica krzemowa płuc (chalicosis pulmonis) - głównie krzem; u ludzi, rzadko u zwierząt; bardzo groźne, bo krzem jest w formie igiełek, które drażnią tkankę łączną → powstają guzki krzemicze (utrudnienie w diagnozie z gruźlicą płuc - podobny RTG). Pneumoconiosis chalicotica.

c) sole srebra (argyrosis) - obecnie gł. przypadkowe dostanie się, też zatrucia. Zmiany w nerkach → przebarwione na kolor brunatny. W większej ilości choroba.

d) ołów (plumbosis s. saturnismus) - pylica lub przypadkowe lub celowe podanie związków ołowiu; nie chce opuścić żywego organizmu → kumuluje się w tkankach. W wieku późnym jest go dużo w kościach (spadek odporności, zaburzenia uwalniają ten depozyt → zatrucie). Uszkadza gł. CUN (encephalopatie). Bariera łożyskowa nie jest szczelna - mogą przechodzić do płodu. Zabarwia dziąsła - obrąbek ołowiowy.

e) tusz (tatuaż), leki (błękit metylenowy, karmin, zieleń malachitowa). Nie powinno się podawać przed ubojem - barwią mięso, zmieniają barwę mleka, zapach.

2. Barwniki endogenne (pigmentatio endogenes).

a) barwniki krwiopochodne (p. haemoglobinetica)

- hemoglobina (imbibitio haemoglobinemica) - po śmierci podbarwia naczynia krwionośne, wsierdzie na ciemnoczerwony; może też dojść do rozpadu po zadziałaniu na krwinkę (silny jad węży, pająków) - hemoliza przyżyciowa - kolor jak po śmierci;

- hematoidyna (bilirubina) - pozbawiona żelaza, powstaje w centrum dużych krwotoków (po ok. 3 tygodniach, w miejscu gdzie tkanka uległa rozkładowi, następuje utlenienie). Leży pozakomórkowo - pełna degradacja erytrocytów. Można barwić na żelazo - wynik ujemny. Ważna w medycynie sądowej - określenie czasu śmierci.

- hemosyderyna (polimer ferrytyny) - zawiera żelazo, obecna w fagocytach, powstaje ok. 5 dni po wynaczynieniu krwi, barwy żółto-brunatnej. Erytrocyty się rozpadły → hemosyderoza (haemosyderosis), choroba uogólniona. Komórki żelazonośne - syderocyty (gr. sideros = żelazo), np. komórki wad sercowych w płucach. Piroplazmoza przy Babesia bovis → rozkład erytrocytów. Żółta, brunatna powiększona znacznie śledziona (tam jest najwięcej). NZK, wady serca → niewydolność serca lewego → zastój krwi w płucach i jej wynaczynienie → powstaje hemosyderyna → fagocyty płucna powiększone, obładowane żelazem.

Hemoglobina fizjologicznie występuje jako oksyhemoglobina i karbanilohemoglobina (chwilowe połączenie z CO₂; mniej wydajna).

- methemoglobina (met-Hb) - trwałe połączenie Hb z tlenem (Fe²⁺→ Fe³⁺); przy zatruciu aniliną, nitrobenzenem. Rozpoznanie zatrucia tlenem - czekoladowe zabarwienie narządów na sekcji; czasem w erytrocytach są ciałka wtrętowi Heinza.

- karboksyhemoglobina - połączenie Hb z CO (200-300 x większe powinowactwo niż do tlenu); zatrucie czadem, niepełne spalanie węgla, nieszczelna kuchenka gazowa. Śmierć szybka, gwałtowna. Rozpoznanie - jasnoczerwone, malinowe narządy. Ale ten kolor dość szybko znika, kolor tkanek wraca do normy. Podobny obraz daje połączenie Hb z związkami cyjanku (cyjanohemoglobina) - czerwone zabarwienie, gwałtowne stężenie pośmiertne.

- metsulfhemoglobina - połączenie Hb z siarkowodorem (po śmierci); zapach zgniłych jajek, gaz śmiertelnie niebezpieczny; gwałtowna śmierć. Gnicie pośmiertne - H₂S uwalnia się w przewodzie pokarmowym z resztek pokarmu, który się rozkłada po śmierci. Kolor żółto-zielony, tzw. żabi brzuch - gnicie zaczyna się na ścianie jamy brzusznej.

- hematoporfiryna (barwnik pirolowy) - genetyczny brak aktywności enzymów → powstają porfiryty (ciemnoczekoladowe zabarwienie kości), manifestuje się na zębach. Zwierzęta chore są nadwrażliwe na promienie słoneczne (hipersensybilizacja). Utrata żelaza → anemia. Wampiryzm - choroba (picie krwi, jedzenie surowego mięsa, nocny tryb życia, czerwone zęby). Choroba genetyczna, gł. górale w Pirenejach. U zwierząt rzadko.

- barwniki żółciowe (bilirubina, biliwerdyna) → żółtaczka (icterus)

→ pochodzenia wątrobowego (uszkodzenie metabolizmu związków barwnych wątroby)

• mechaniczna, czyli żółtaczka z wsysania (i. mechanicus s. i. e resorptione) - zwężenie lub zamknięcie dróg żółciowych przez czynnik mechaniczne (kamica żółciowa, rzadziej ucisk przewodu z zewnątrz przez guza, pasożyta) → hepatocyt nie może odprowadzić żółci, na biegunie naczyniowym następuje wchłanianie barwników do krwi; silne trucizny (żółte błony śluzowe, wyjątki - rogówka, mózg, chrząstki - cholemia) → silne uszkodzenie mięśnia sercowego → śmierć;

• z zatrzymania, czyli żółtaczka czynnościowa (i. e retentione s. i. functionalis) - hepatocyt jest chory (dysfunkcja lub nawet jego śmierć), np. po zatruciu, przez wirusy hepatogenne (choroba Rubartha u psów HCC - hepatitis contagiosa canis). Trucizny - mykotoksyny, leki hepatotoksyczne, trujące grzyby u ludzi. Żółte błony śluzowe, próby wątrobowe, biopsje, pośmiertnie - ziarnistości barwnika żółto-brunatnego o odcieniu zielonym, lśniącym w hepatocycie (kanaliku żółciowym);

→ pochodzenia pozawątrobowego:

• z nadczynności, czyli żółtaczka hemolityczna (i. haemolitycus) - nadmierny rozpad erytrocytów przyżyciowo (konflikt serologiczny, jady węży, pająków);

• żółtaczka wrodzona (tzw. żółtaczka noworodków - i. neonatorum) - mogą uszkodzić CUN (leczenie jest konieczne); większość mija po 2-3 dniach;

• nabyta, np. leptospiroza, piroplazmoza (L.canicola, Babesia sp.).

b) barwniki samorodne (p. autogenes)

- melanina (pochodna tyrozyny, 3,4-dwuhydroksyfenyloalaniny)

• nadmiar melaniny → piegi (ephelides), znamię barwne (naevus pigmentosus) - duże skupienie w jednym miejscu porośnięte gęstym włosem - myszka, dobrze widoczne na skórze słabo pigmentowanej, jak się nie drażni i rośnie razem ze wzrostem ciała nie jest szkodliwe; jak rośnie po ukończeniu wzrostu może powstać czerniaczka - ciemnobrunatne plamy na narządach (groźnie wygląda, ale nie jest szkodliwe). Z czerniaczki (melanosis maculosa) może powstać czerniak (melanoma) przy drażnieniu mechanicznym, nadmiernym nasłonecznieniu, nieprawidłowym usunięciu. Przenosi się przez podrażnienie synaptyczne dróg nerwowych (nietypowo) → może powstać czerniak złośliwy (melanoma malignum) - w kilka tygodni śmierć; najgroźniejszy ze znanych nowotworów;

• brak melaniny - enzymopatia uwarunkowana genetycznie (brak tyrozynazy); bielactwo (albinismus) - niedobór nabyty lub wrodzony (nabyte - vitiligo, siwienie - poliosis); nie jest groźny;

Duży wpływ ma układ nerwowy - można nie siwieć lub osiwieć pod wpływem stresu, szoku.

- barwnik melaninopodobny, czyli pochodny fenyloalaniny i tyrozyny - ochronoza (ochronosis). Kwas homogentyzynowy nie rozkłada się przy braku oksydazy tego kwasu → czarne zabarwienie tkanki łącznej (zwłaszcza chrząstki); nie jest groźne, ale się dziedziczy;

- barwniki tłuszczowe (lipochromy):

• luteina (ciałko żółte jajnika, barwa tkanki tłuszczowej, żółtko jaja kurzego); ilość w tkance tłuszczowej rośnie z wiekiem, nie jest groźne;

• lipofuscyna (tzw. barwnik starzenia się, zużycia organizmu) → zanik brunatny, czyli barwnikowy (atrophia fusca s. pigmentosa); barwnik cytoplazmatyczny, wokół jądra. Gromadzenie się przy nadmiarze wolnych rodników. Nie jest groźne, rzadko prowadzi do zaniku;

• ceroid (ma cechy lipofuscyny) - gromadzi się gł. w neurocytach mózgu (konie żywione małą ilością wit.E).

__________________________________________________________________________________________

MARTWICA (necrosis)

MARTWICA - nieodwracalna; zjawisko patologiczne, niezamierzona śmierć komórki

śmierć komórki zdrowej, tkanki chorej APOPTOZA (apoptosis) - programowana

lub patologicznie przekształconej (np. nowotworowej) śmierć komórki (wcześniej necrobiosis -

zamieranie)

- teoria telomerów, ok.50 podziałów

zmiany komórkowe i EHC (subst. pozakomórkowa) - samoodnawianie się komórek skóry,

przewodu pokarmowego

- ilość komórek umierających i

kolejność zmiany: mitochondrium → aparat Golgiego powstających jest constans

→ ER → lizosomy → jądro komórkowe → cytoplazma

→ śmierć komórki

następstwa martwicy:

1. resorpcja (powstanie blizny)

2. demarkacja

3. zwapnienie

4. sekwestracja i powstanie pustej przestrzeni

5. upłynnienie i powstanie ropnia

6. upłynnienie i wtórna infekcja

Najczęściej przyczyną śmierci komórki są zaburzenia energetyczne (hipoksja, anoksja → rozpad mitochondrium - uszkodzenie błon, rozpad, rozpłynięcie macierzy; mogą być to etapy odwracalne). Udział lizosomów może być bardzo duży lub nikły, w zależności od rodzaju martwicy. Rozpoznanie w mikroskopie świetlnym jest możliwe po uszkodzeniu jądra. Najpierw chromatolysis - rozpłynięcie się chromatyny jądrowej; później karyolysis - typowe dla martwicy rozpływanej; w martwicy skrzepowej jest chromatorrhexis - rozpad chromatyny - rozproszone grudki, potem skupiają się przy błonie jądrowej - chromatokinesis (marginatio); jądro jest obkurczone - karyopycnosis. W jądrze mogą gromadzić się wakuole - vacuolisatio; najczęściej wypełnione płynem wodnistym, może być glikogen (w cukrzycy). Śmierć jądra → śmierć komórki. Wyj. erytrocyt. Uszkodzenie plazmy - białko się ścina i jest cytorrhexis lub plasmolysis. Zmiany w substancji pozakomórkowej - ujednolicenie się istoty podstawowej tkanki łącznej (zmiana ilości GAG, proteoglikanów). Włókna tkanki łącznej pęcznieją wskutek chłonięcia wody, rozpadają się i ulegają homogenizacji.

Resorpcja - wchłonięcie i uprzątnięcie zniszczonego terenu. Komórki żerne - fagocytoza; przekazują do krwi i degradują. W martwicach powierzchniowych może być naprawa zupełna (tzw. gojenie się pod strupem przy otarciach). Przerost tkanki łącznej → tkanka niepełnosprawna, dająca bliznę (cicatrix). Ona kończy proces.

Demarkacja - oddzielenie od tkanki zdrowej przez komórki (szaroczerwony wał wokół uszkodzenia). Proces się nie rozszerza i jest to strefa wchłaniania uszkodzonej tkanki. Wał demarkacyjny prowadzi do wchłonięcia i blizny.

Zwapnienie - proces definitywnie kończący; jest nieusuwalne.

W tkankach miękkich martwica goi się inaczej (mózg, rdzeń) → oddzielenie tkanki martwiczej - sekwestracja - wyraźne wydzielenie ogniska. Tkanka w środku ulega rozpuszczeniu i wchłonięciu, powstaje jama, ubytek. Np. gojenie się miejsca w mózgu po wylewie krwi (lacuna post apopletica), wypełnione przejrzystym płynem, może być przez długi czas. Nie jest to zejście zupełne. Jest niebezpieczne dla życia. Podobnie w sercu.

Jeżeli ulegnie to zakażeniu bakteriami ropnymi (gł. zakażenia endogenne) powstaje ropień. W miejscu ważnym → śmierć.

Może to też być źródłem wtórnej infekcji na obwód → posocznica → śmierć.

TYPY MARTWIC

1. Martwica demarkacyjna (skrzepowa; necrosis cum coagulatione s. n. cum denaturatione ) - lizosomy nie odgrywają istotnej roli. Jest sucha, krucha, przypomina wyschnięty roztarty ser, często w dotyku drobnogrudkowa; szara, szarogliniasta. Często masy same się oddzielają. Mikroskopowo - różne zmiany, gł. rozpad tkanki (chromato- i karyorrhexis). Enzymy hydrolityczne lizosomów nie degenerują komórek (nie rozpływają się).

1. serowacenie (caseificatio s. tyrosis) np. tbc, niektóre nowotwory, zwłaszcza złośliwe, których centrum obumiera (im większy i szybciej rośnie, tym bardziej naczynia nie nadążają z pączkowaniem; często może być to toksyczne dla organizmu). Najczęściej kończy się pomyślnie - zupełne uprzątnięcie obumarłej tkanki lub jej zwapnienie.

2. martwica woskowa, czyli Zenkera (n. cerea s. n. Zenker) - gł. mięśnie szkieletowe w przebiegu tężca, pryszczycy, mięśniochwatu porażennego u koni. Też w chorobach niezakaźnych (niedobór witaminy E i selenu). Tzw. choroba białych mięśni (może być wywoływana celowo u cieląt, jagniąt → jasne miękkie mięso). Mięśnie wyglądają jak mięso ryby lub kurze - blade, odbarwione, bardziej wodniste, traci prążkowanie. Proces zaczyna się od zwyrodnienia szklistego → fragmentacja włókien i rozpad na szkliste kawałki → pękanie naczyń krwionośnych → punktowe wybroczyny (dobrze widoczne w bladych mięśniach). Odczyn ze strony organizmu - napływają komórki → martwica mięśni, z czasem ulegają zwapnieniu. Trudno rozpoznać u młodych (maja białe mięso; gł. na podstawie ognisk zwapnienia - liczne drobne białe kreseczki). Wodnistość, utrata prążkowania są charakterystyczne. Podanie wit. E i selenu → powrót do normy.

3. martwica tłuszczowa, czyli Balsera (n. adiposa s. n. Balser) - dotyczy wyłącznie tkanki tłuszczowej, gł. towarzyszącej trzustce (uszkodzenie trzustki → wypływ enzymów lipolitycznych). Uraz mechaniczny trzustki, pęknięcie przewodu (obecne kamienie, pasożyty). Lipaza trzustkowa wydostaje się poza przewody trzustkowe → rozpad lipidów na glicerol i estry kwasów tłuszczowych. Estry tworzą mydła, glicerol się wchłania, mydła sodowe i potasowe też łatwo się rozpuszczają. Połączenie z wapniem są nierozpuszczalne → obraz morfologiczny: twarde masy przypominające białe mydło, wybarwiające się w eozynie. Wydostawanie się trypsyny → uszkadza ciągłość naczynia → wylewy krwi. Proces w zasadzie miejscowy. Przy gwałtownej martwicy jest śmierć w ciągu kilku dni. Rzadko lipaza przez naczynia chłonne przechodzi na obwód (pod skórą, w tkance tłuszczowej klatki piersiowej.

2. Martwica rozpływna (n. cum colliquatione s. colluquatio) - dominują procesy rozpuszczania - duży udział lizosomów. Enzymy trawią komórki od wewnątrz → śmierć. Dotyczy narządów bogatych w lipidy, miękkich (mózg, rdzeń kręgowy - encephalo- vel myelomalatia), w owrzodzeniu żołądka i dwunastnicy (kwas solny i enzymy). Obraz staje się nieczytelny, wszystko się rozpływa, tkanka zatraca strukturę. W mikroskopie wszystko jest homogenne.

3. Zgorzel (gangrena) - przebiega agresywnie.

1. sucha (g. sicca s. mumificatio) - zgorzel rzekoma, bo podlegają jej części ciała lub zwłoki bez udziału bakterii gnilnych oraz beztlenowych. Może dotyczyć całych zwłok w sposób naturalny lub sztuczny (mumie z Egiptu lub Peru). Wysuszenie organizmu w sposób szybki - dobra konserwacja zwłok, gł. w klimacie ciepłym. Może być w części ciała, gdy ustrój żyje, np. zatrucie ergotminą ze sporyszu (ergotismus) - najczęściej dotyczy słabo ukrwionych końcówek ciała o dużej powierzchni i małej masie (uszy, nos, palce). Alkaloidy obkurczają naczynia krwionośne. Długotrwały skurcz → niedokrwienie i obumarcie (ogon, końcówki uszu, tarcza ryjowa). Tkanka ma zmieniony wygląd: obkurczona, zapadnięta, żółta, brunatna, nawet czarna; skóra pomarszczona, pergaminowa. Fizjologiczne - zagojenie się pępowiny. Powstaje wał demarkacyjny i może dojść do oddzielenia martwej tkanki od żywej (autoamputacja - autoamputatio). Jest to rodzaj wygojenia. Zakażenie wirusem pomoru u świń - martwica końcówek uszu, ryja, złuszczanie się płatów martwej skóry.

2. wilgotna (g. humida s. sphacelus) - gnicie pośmiertne zwłok: tkanka ma nieprzyjemny zapach (rozkład białka, działanie H₂S), barwa zielonkawo-brunatna, czarna; rozpływa się, jest wilgotna, mazista. Stopień rozkładu zależy od uwodnienia, temperatury otoczenia, dostępu bakterii beztlenowych. W ustroju żywym przebiega podobnie, ale w jednym miejscu (np. rana postrzałowa, z bakteriami beztlenowymi). Powstaje posoka (ichor) - cuchnący, mętny płyn. Świadczy o zakażeniu przez bakterie gnilne. Proces nieleczony → śmierć. Np. odleżyny (decubitus) - miejscowa martwica tkanki w miejscu długotrwałego przylegania ciała do podłoża; tam gdzie są wyrostki kostne - łokcie, guzy biodrowe, podstawa czaszki; siła ciężkości → opadanie krwi → zastój i maceracja tkanki (łatwiej o zakażenie). Zawęźlenie jelit (valvulus) - przy błędach pokarmowych, bóle morzyskowe, gł. kolka. Zamknięcie ujścia treści pokarmowej, gazów → zastój krwi → dobry rozwój bakterii. Zachłystowe zapalenie płuc (pneumonia aspiratoria) przy błędzie jatrogenym (sondowanie) lub przy zakrztuszeniu, też przedostanie się wymiocin u nieprzytomnych. Kwaśna treść przewodu pokarmowego nadtrawia płuca. Pożywka dla bakterii. Bardzo ciężka choroba → nieleczona powoduje śmierć.

• Zgorzel biała (g. alba) - tkanka była niedokrwiona;

• Zgorzel czarna (g. nigra) - tkanka uprzednio przekrwiona;

• Zgorzel gazowa (g. emphysematosa) - produkcja gazów np. przez bakterie beztlenowe (Clostridium velchi, Cl. oedematiens). Np. szelestnica, obrzęk złośliwy, u ludzi obrzęk okopowy. Im punkt wejścia płytszy tym lepiej - w ranach głębokich o cienkim wejściu są lepsze warunki beztlenowe. Przy dostępie tlenu po śmierci - zblednięcie tkanek.

SKUTKI: miejscowe lub ogólne, np. ogniska przerzutowe (zgorzel macicy po porodzie → ogniska w płucach, wątrobie - g. metastatica), zatrucie produktami rozpadu, autointoksykacja (intoxicatio putrida) → zatrucie jadami trupimi przy sekcji.

ZABURZENIA W KRĄŻENIU (perturbationes circulatoriae sanquinis)

Obejmują patologie serca, naczyń krwionośnych, limfatycznych, składu krwi i chłonki.

1. Przekrwienie czynne czyli tętnicze (hyperaemia activa s. arterialis) - stan, w którym przez naczynia tętnicze dopływa do tkanek w jednostce czasu więcej krwi niż w warunkach zwykłych.

1. przekrwienie fizjologiczne, np. narządy w czasie pracy (mięśnie, żołądek), macica w okresie ciąży, rumieniec na twarzy, jelita w czasie trawienia;

2. przekrwienie patologiczne.

Przyczyna przekrwienia patologicznego:

• bodźce bezpośrednio działające na mięśnie gładkie naczyń, np. ucisk, temperatura, substancje chemiczne, bakterie;

• bodźce działające na nerwy naczynioruchowe (drażnienie nerwów rozszerzających), np. zapalenie nerwów, mózgu; drażnienie nerwów zwężających naczynia, np. przecięcie nerwu;

• spadek ciśnienia śródtkankowego, np. nagłe usunięcie płynu z jamy ciała - przekrwienie narządów w tej jamie. Przy wodobrzuszu, wodosierdziu, wodnicy. Ustrój się zaadoptował, a potem gwałtowna punkcja → nagły napływ krwi (wątroba, serce) np. z CUN - utrata przytomności. Przy usuwaniu płynów z jamy ciała robić to w sposób powolny, delikatny.

SKUTKI: przekrwienie fizjologiczne - zgrubienie ściany naczyniowe, np. u sportowców; przekrwienie patologiczne - krótkotrwałe, nieszkodliwe; długo utrzymujące się przekrwienie - zgrubienie błony wewnętrznej tętnic oraz rozrost tkanek (lepsze ich ukrwienie). Nadciśnienie (hypertensio).

2. Przekrwienie oboczne (hyperaemia collateralis).

1. tętnicze;

2. żylne.

Gdy suma światła naczyń obocznych jest równa światłu zamkniętego naczynia, to możliwe jest wyrównanie krążenia. Gdy suma światła tych naczyń jest mniejsza, to utlenianie jest upośledzone. Przekrwienie oboczne jest typowe w otoczeniu zawału - niedokrwienie jest bodźcem rozszerzającym naczynia oboczne - cel to wyrównanie lub próby wyrównania dopływu krwi. Ilość krwi i tlenu się zwiększa. W otoczeniu zawału jest to zwykle przekrwienie tętnicze odgraniczające tkankę martwa od zdrowej (przy degradacji białka nie przechodzą związki toksyczne do tkanek zdrowych). Ma ono też doprowadzić jak najwięcej krwi do obszaru zawałowego. Napływają komórki fagocytarne - uprzątają i powstaje blizna.

Rozpoznanie po kolorze krwi - ciemna w żylnych, jaśniejsza w tętniczym. Można też pod mikroskopem patrząc na ścianę naczynia. Często mylone z zapaleniem czynnym lub biernym.

3. Przekrwienie bierne (żylne; hyperaemia passiva s. venosa).

Zawsze patologiczne. Utrudniony odpływ krwi z żył; nie występuje fizjologicznie. Ucisk przez guz, ciężarną macicę; w żylakach.

1. przekrwienie żylne miejscowe (hyperaemia passiva localis) np. ucisk żyły z zewnątrz (guz, macica), zwężenie światła naczynia od wewnątrz (zakrzep, zator), skręt jelita grubego (torsio colonis magna) - naczynia zamknięte wskutek obrotu o 360° (na początku zastój krwi, odcinek jest ciemnofioletowy, czarny; przepacanie się krwi do światła jelita; zawał krwotoczny jelita).

SKUTKI: niegroźne; naczynie wraca do normy po ustąpieniu ucisku, obszar okoliczny też. Skręt jelita grubego - śmierć.

2. przekrwienie żylne ogólne (h. passiva universalis) np. przy wadach serca (niebieskie dziecko - niedomykalność zastawki dwudzielnej, przewód Bottala - krew się miesza; niebieskosine zabarwienie błon śluzowych), niedomoga zespołu płucno-sercowego.

3. zastój żylny (venostasis) - całkowite zatrzymanie krwi w korycie żylnym, np. żylak (varix, -es).

SKUTKI: uzależnione od czasu trwania, rozległości możliwości wyrównania przez krążenie oboczne, rodzaj narządu:

• utkanie wiotkie narządu (miąższowe, dużo przestrzeni, tkanka łączna wiotka) - sinica (cyanosis), obrzęk zastoinowy, zapalenie wysiękowe (np. jelita);

• utkanie zbite narządu (wątroba)

→ sinica (cyanosis) - barwa narządu ciemnoczerwona, z powierzchni przekroju spływa obficie krew - etap odwracalny;

→ stwardnienie zastoinowe (induratio cyanotica) - niedotlenienie, niedożywienie tkanek, autointoksykacja (ketoza), rozrost tkanki łącznej (drażnienie CO₂), uszkodzenie miąższu, np. w wątrobie - wygląd gałki muszkatołowej (hepar moschatum s. moschatiforme) - barwa czerwono-żółta (zastój krwi w zrazikach, zwyrodnienie tłuszczowe hepatocytów na obwodzie, bo tam są bardziej aktywne i potrzebują więcej tlenu);

→ zanik zastoinowy narządu (atrophia post indurationem cyanoticam s. venostaticam) - czyli tzw. marskość zastoinowa (cirrhosis venostatica) - zanik miąższu i bliznowacenie tkanki łącznej. Wygląda jak marskość prawdziwa, ale w marskości jest triada zmian (zanik miąższu, rozrost tkanki łącznej i tworzenie guzków regeneracyjnych - przebudowa miąższu). To tutaj to zwłóknienie (fibrosis hepatis). W marskości nie ma vena centralis → ustrój umiera.

4. Przekrwienie tętniczo-żylne (hyperaemia arterioso-venosa s. mixta)

Nadmierny przepływ krwi tętniczej do sieci naczyń włosowatych, przy niedostatecznym odpływie krwi żylnej, np. przekrwienie opadowe płuc (h. hypostatica pulmonum) - długotrwałe leżenie na plecach - obłożnie chory. Krążenie jest prawidłowe przy ruchu. Powinno zmieniać się pozycję. Krew siłą ciężkości opada do najniższych części ciała. Zastój krwi powoduje, że złuszczają się nabłonki → złuszczające zapalenie płuc (pneumonia desquamativa). Na początku jałowe, ale nawet komensale mogą tam rosnąć. Intensywny proces, nieleczony - śmierć.

5. Czerwienica (polycythaemia).

Bezwzględny lub względny wzrost ilości erytrocytów.

1. czerwienica prawdziwa (p. vera) - nowotworowy rozplem erytrocytów lub form pośrednich w szpiku, później w wątrobie i śledzionie (choroba Vaqeza-Oslera). Powstają ogniska krwiotworzenia pozaszpikowe, np. po krwotokach. Odpowiada białaczce erytropochodnej u kur.

2. czerwienica rzekoma (p. spuria) - zachwianie proporcji między ilością osocza a erytrocytami (utrata wody po wymiotach, biegunce - zagęszczenie krwi) lub osocza (po oparzeniach). Należy uzupełniać poziom wody.

3. czerwienica wtórna (p. secundinaria s. symptomatica) - u osób stale mieszkających wysoko w górach (4-5 tys. metrów) - nadmiar erytropoetyny (Epo), np. w niedotlenieniu, chorobach nerek - pobudzenie erytropoezy szpiku (6-7 mln. erytrocytów w 1mm³). Fizjologicznie - czerwienica u górali w Andach.

6. Niedokrwienie (ischaemia s. anaemia localis)

Wypełnienie naczyń mniejszą ilością krwi niż w warunkach fizjologicznych. Powstaje przy współudziale nerwów naczynioruchowych lub bez ich udziału, np. zamknięcie światła naczynia, ucisk. Narząd blady, suchy.

SKUTKI: długotrwały proces - zanik, zwyrodnienie, martwica. Najwrażliwszy jest mózg, najodporniejsza tkanka łączna (rośnie nawet po śmierci).

7. Niedokrwistość (anaemia s. digaemia).

Spadek ilości erytrocytów i/lub obniżenie się poziomu Hb. Dotyczy całego ustroju. Przyczyną jest nieprawidłowa hemopoeza (uszkodzenie przez leki, trucizny, nowotwory), hemoliza erytrocytów (jady), utrata krwi (krwotok). Pojęcie sądowe. Badania mikroskopowe w medycynie sądowej.

SKUTKI: (jeśli ustrój przeżyje) - różna wielkość erytrocytów (anizocytosis), różny kształt (poikilocytosis), wielobarwliwość (polychromatophilia), spadek ilości białka w osoczu (hypoalbuminemia), wzrost ilości wody (hydraemia).

Pokrwotoczny narząd jest lżejszy niż normalnie, najłatwiej zauważyć w wątrobie.

8. Krwotok (haemorrhagia).

Wydostanie się krwi w pełnym składzie na zewnątrz naczynia, do tkanek lub jam ciała. Same erytrocyty - krwinkotok, osocze - obrzęk.

1. krwotok fizjologiczny - pękanie pęcherzyków Graffa (połowa cyklu płciowego), krwawienie miesięczne u kobiet;

2. krwotok patologiczny:

- sercowy,

- tętniczy,

- żylny,

- z naczyń włosowatych (miąższowy).

Krwotok może być:

1. zewnętrzny - krew ze światła naczyń wydostaje się poza ustrój, np. skaleczenie skóry, lub drogą kanałów naturalnych, np. z żołądka przy chorobie wrzodowej (nie widzimy źródła);

2. wewnętrzny - do jam ciała, np. jamy otrzewnowej, stawowej. Krew niewidoczna na zewnątrz. Skutki: wstrząs, niedokrwistość.

Wyróżnia się dwa pojęcia:

a) krwiak (haematoma) - wylew krwi nieniszczący tkanek, ale uciskający je i rozsuwający komórki (działa mechanicznie), np. siniak.

SKUTKI: rozpad erytrocytów - Hb idzie do USŚ, a globina jest wchłaniana (bilirubina - identyczna z hematoidyną - bez Fe, które jest odzyskane przez śledzionę; powstaje bez udziału fagów); część Hb jest fagocytowana przez komórki żerne (hemosyderyna - posiada na powierzchni ok. 35% Fe(OH)₃). Czerwony → żółtozielonkawy. Bilirubina może też powstać in situ w sąsiedztwie wylewu krwi. Duży wylew nie ulega wessaniu, ale otorbieniu tkanką łączną (zagęszczenie, zserowacenie → martwiak).

Typy krwotoków:

• do jamy opłucnowej (haemothorax)

• do worka osierdziowego (haemopericardium)

• do jamy otrzewnowej (haemascites)

• do jamy stawowej (haemarthros)

• do komór mózgu (haemocephalus)

Stwierdzenie przez punkcję. Krew ulega krzepnięciu, zwłóknieniu w jamach ciała → złogi włóknika (w stawach - myszy stawowe; mures articulares). Przy ruchu przeskakuje.

b) ognisko krwotoczne (focus haemorrhagicus) - wylew, który niszczy tkankę; występuje gł. w narządach ubogich w tkankę łączną, np. w mózgu, rdzeniu, trzustce. Środek ogniska stanowi sama płynna lub skrzepła krew, obrzeże - pas tkanki nadziany krwią, a obok pas żółty otoczony ziarniną (granulatio) - zwyrodnienie tłuszczowe. Ziarnina młoda zawiera włośniczki i fibroblasty, ziarnina stara - włókna kolagenowe, brak praktycznie naczyń. Tworzy się blizna (cicatrix) lub powstaje jama poudarowa (lacuna post apopletica s. apoplectica) wypełniona płynem - gł. w mózgu. Jest ona otoczona tkanką łączną. Może ona pęknąć przy wzroście ciśnienia krwi → śmierć.

Rodzaje wynaczynień do tkanek:

• wybroczyny punktowe (ecchymoses punctatae s. petechie);

• wybroczyny smugowate (vibices);

• podbiegnięcia krwawe (sugillationes s. suffusiones).

Rodzaje krwotoków zewnętrznych:

• krwawienie z nosa (rhinorrhagia);

• krwawienie kropelkowe z nosa (epistaxis);

• krwawienie z płuc (haemoptoe);

• krwawienie z żołądka (gastrorrhagia);

• wymioty krwawe (haematemsis);

• krwawienie z jelit (enterorrhagia);

• krwawienie z macicy (metrorrhagia);

• krwawienie z pęcherza moczowego (haematuria);

• krwawy stolec (melaena).

Przyczyny krwotoków:

1. mechaniczne uszkodzenie ściany naczyń (h. per rexin), np. pęknięcie, przebicie naczynia zdrowego lub chorego, np. w miażdżycy;

2. „nadżarcie” ściany naczynia (h. per diabrosin s. arrosionem) - procesy toczące się w okolicy naczynia, np. nowotwór złośliwy, rozpad ogniska gruźliczego, pasożyty;

3. krwotok bez widocznego makroskopowo uszkodzenia ściany naczynia (h. per diapedesin), np. choroby zakaźne (wąglik), zatrucia (fosfor, arsen), brak wit. C i K, na tle nerwowo-psychicznym (stygmaty u ludzi); jest to rozluźnienie śródbłonka;

• skaza krwotoczna (diathesis haemorrhagica) krwiopochodna, czyli krwawiączka (haemophilia) - genetyczny defekt, a więc brak lub niedobór czynnika VIII i IX;

• skaza krwotoczna naczyniopochodna - awitaminoza C, alergozy, białaczka, zatrucie kumaryną.

Krwinkotok (erythrorrhagia) - wyjście erytrocytów poza naczynia bez zmian w ścianie naczyniowej. Możliwe przyczyny to:

• fizjologiczne miejsca - szczeliny między dwoma komórkami śródbłonka (komórki klepsydryczne);

• „droga na przełaj” - komórka jest otoczona przez komórki śródplazmatyczne śródbłonka, który jakby ją otaczał i przemyca ją na zewnątrz naczynia. Erytrocyty nie są uszkodzone i przechodzą w stanie niezmienionym.

Skutki krwotoków:

• śmierć przez wykrwawienie , zależna od ilości krwi utraconej (im krwotok szybszy, tym szybciej śmierć); jest to załamanie się naczyń krwionośnych ze względu na zbyt małe wypełnienie, nawet drobny krwotok może powodować zejście śmiertelne;

• częste krwotoki mogą prowadzić do anemii (przez różne pasożyty anemia wtórna).

9. Wstrząs (shock)

Zjawisko ogólnoustrojowe, charakteryzujące się niewspółmiernością między objętością krwi, a pojemnością koryta naczyniowego (wzrost pojemności). Ilość krążącej krwi w ustroju jest znacznie mniejsza niż może wypełnić naczynia. Koryto naczyniowe wzrasta niewspółmiernie. Dzielimy go na:

• wstrząs pierwotny - nagły wzrost pojemności koryta naczyniowego wskutek poszerzenia światła na tle nerwowym - omdlenie (syneope) - sprawa przejściowa, lub zapaść (collapsus). Często spowodowane klimatem, a niekiedy zdenerwowaniem, stresem.

Zapaść - dołącza się tutaj jeszcze niewydolność krążenia i może kończyć się śmiercią.

• wstrząs wtórny - wzrost przepuszczalności włośniczek i następuje ucieczka osocza - zagęszczenie krwi, np. po oparzeniu, utracie krwi (wstrząs pokrwotoczny) lub nagłej niedomodze serca (np. zawał - wstrząs kardiogenny).

Typy wstrząsu:

1. oligowolemiczny (hipowolemiczny) - pokrwotoczny, pourazowy (crusti syndrome - dotyczy pacjentów ulegających wypadkowi, najczęściej samochodowemu). Są to dwie główne przyczyny tego wstrząsu;

2. normowolemiczny (wasodylatacyjny) - przykładem jest endotoksyczny (septyczny) jakimiś toksynami, np. znajdującymi się w lodach (salmonelli), anafilaktyczny - wstrząsowy, neurogenny, toksyczny, gazowy;

3. kardiogenny;

4. anestezjologiczny z działalności lekarza.

Skutki:

W hepatocytach wodniczki Hessego - puste przestrzenie wypełnione płynem; stłuszczenie i martwica komórek; także martwica cewek nerkowych, często oligonuria lub anuria; gromadzenie się krwistego płynu w świetle jelit.

Z większości wstrząsów lekarz pacjenta wyprowadza, bądź pacjent sam wraca do postaci wyjściowej. Najlepiej rozpoznawane wstrząsy pokrwotoczne - błona śluzowa jasna, szarawa, nie chce się odkształcać.

10. Skrzep (cruor sanguinis s. coagulum sanguinis)

Wewnątrznaczyniowe krzepnięcie krwi po śmierci (ustanie krążenia) lub przyżyciowe krzepnięcie krwi wylanej do jam ciała.

Wyjątki: krzepnięcie krwi w naczyniach jamistych (haemangioma cavernosum). Nowotwór rozwija się z naczyń krwionośnych, rozszerza je, krew zaczyna wirować w tych naczyniach lub zaczyna się zastój i tworzy się skrzep; w zespole wykrzepiania wewnątrznaczyniowego rozsianego DIC (disseminated intervascular coagulation) - spotykane w niektórych wstrząsach, np. po zastosowaniu leku, gdy organizm jest na niego uczulony → tworzy się włóknik i następuje zlepianie erytrocytów.

Skrzep to głównie krzepnięcie w dużych naczyniach po śmierci; jest elastyczny, giętki, nie przyczepia się do ścian naczynia, można go łatwo wyciągnąć z naczynia, wilgotny.

Typy skrzepów:

• czerwony - dużo erytrocytów, mało leukocytów;

• żółty - dużo włóknika, mało leukocytów;

• biały - sieć włóknikowa, w jej oczkach białko i trochę leukocytów.

Ma to znaczenie przy oznaczaniu czasu zejścia śmiertelnego.

11. Zakrzep (thrombus) i zakrzepica (thrombosis)

Wewnątrznaczyniowe przyżyciowe krzepnięcie krwi.

Patogeneza.

Odsłonięcie błony osoczowej śródbłonka, która oddziela komórki od płynącej krwi. Dużą rolę odgrywają tu prostacykliny. Dopóki śródbłonek otoczony jest tym, wszystko jest dobrze. Niszczą je wolne rodniki, których wzrost (spowodowany np. wdychaniem dymu papierosowego) powoduje odsłonięcie błony. Tak odsłonięty śródbłonek narażony jest na osadzanie się pewnych elementów. Trombocyty rozpadają się i z protrombiny powstaje trombina, która w normalnych warunkach nie jest uczynniona, gdyż tromboplastyna ADP jest nieaktywna. Po aktywacji protrombina-trombina powstaje fibryna, dochodzi do zlepiania się komórek i powstaje zakrzep.

Warunki powstawania zakrzepu:

• zwolniony przepływ krwi - w naczyniach krew ma płynąć szybko; przykładem jest długi lot samolotem, gdy często dochodzi do zakrzepów w kończynach dolnych (u zwierząt odpowiednikiem tego jest długotrwałe leżenie, np. po zabiegu);

• zmiana składu krwi, np. wzrost lepkości, wzrost substancji włóknikotwórczych, niektóre leki powodują wytrącanie włóknika;

• uszkodzenie samej ściany naczynia, uraz mechaniczny, pasożyty ściany naczynia, miażdżyca;

• bezpośrednie zetknięcie się trombocytów z „obnażonym” śródbłonkiem.

Typy zakrzepów:

• czerwony - dużo erytrocytów, mało leukocytów i włóknika;

• biały - wzrost ilości trombocytów, leukocytów i włóknika;

• szklisty - włóknik, np. oparzenia miejscowe, jady węży, pszczół, pająków;

• mieszany - warstwowy, zbudowany na przemian z zakrzepu czerwonego, białego i szklistego.

Podział zakrzepów wg zachowania się ich w świetle naczynia:

• zakrzep przyścienny (thrombus parietalis);

• zakrzep zatykający (thrombus obturatorius) - zamyka całe światło naczynia, jest bolesny;

• zakrzep przedłużony (thrombus prolongatus) - narasta w kierunku serca (w żyłach z prądem krwi, w tętnicach pod prąd), mogą osiągać długie rozmiary.

Podział zakrzepów wg przyczyny powstawania:

• zakrzep spowodowany zastojem (t. e stagnatione); główną przyczyną są wady serca; im gorsze krążenie, tym krew wolniej krąży i łatwiej o zakrzep;

• zakrzep spowodowany przewężeniem naczynia (t. e strangulatione), np. ucisk guza nowotworowego, blizna;

• zakrzep z rozszerzenia naczynia (t. e dilatatione), np. tętniak - wybrzuszenie ściany naczynia i krew zamiast płynąć liniowo wpada do tętniaka, wiruje i może powstać zakrzep, ale jest suchy, kruchy i nieelastyczny, przyczepia się do ściany naczynia. Wyjątkiem jest thrombus globosus - zator kulisty, który powstaje między nitkami ścięgnistymi komór serca. Jest zbyt duże ciśnienie, zawirowanie, więc wciąż krąży i przybiera kształt kulisty.

Zejście zakrzepu:

• organizacja czyli przerośnięcie tkanką łączną (organisatio thrombi);

• zamknięcie zupełne światła naczynia (obliteratio);

• ponowne udrożnienie światła naczynia (recanalisatio thrombi); nie jest to takie dobre rozwiązanie, ale narząd będzie ponownie powoli ukrwiony;

• rozmiękanie (ramolitio thrombi); jałowe (aseptica) - tylko skutki mechaniczne; zakażone (septica) - często w tym miejscu ropnie przerzutowe (abscessus metastatici);

• zwapnienie (calcificatio thrombi) i skamienienie (arteriolith, phlebolith) - stała zmiana pozostająca na zawsze w wyniku wysycenia zakrzepu;

• utworzenie materiału zaporowego po oderwaniu się (embolus).

12. Zator (embolia)

Powodowane zakrzepem (thrombus) zatkanie światła naczynia czopem (embolus) przeniesionym z prądem krwi.

Podział:

A zator żylny, tętniczy, włosowaty;

B 1) typowy (e. simplex) - materiał zatorowy w tętnicach pochodzi z lewej komory serca lub płuc; gdy materiał pochodzi z naczyń żylnych to umiejscawia się w płucach.

2) nietypowy (e. cruciata s. paradox), czyli tzw. krzyżowy; materiał z żył omija krążenie płucne i przechodzi do krążenia dużego (wady wrodzone: zachowanie połączenia międzyprzedsionkowego - foramen ovale apertum, zachowanie drożności przewodu Botalla - ductus Botalli persistens). Nietypowy jest także zator wsteczny (e. retrograda) - zator przemieszcza się w odwrotnym kierunku niż prąd krwi lub chłonki, gdyż jest cięższy i podlega ciążeniu ziemskiemu.

Rodzaje materiału zaporowego:

• pochodzenia wewnątrzustrojowego, np. zakrzep może dać zator okraczny, czyli jeźdźca (e.sellata); komórki po zmiażdżeniu narządów (gł. komórki tłuszczowe), szpik kostny, komórki złośliwych nowotworów, grudki soli, wapnia, np. przy rozpadzie gruźlicy, komórki tłuszczowe, np. przy złamaniu kości;

• pochodzenia zewnątrzustrojowego - np. ciała obce i pyły, powietrze (iniekcje), podanie nieodpowiedniej substancji, np. oleistej, zator azotowy (aeroembolia) spowodowany chorobą kesonową u nurków - przy szybkim wynurzaniu tworzy się azot, który się nie wchłania i prowadzi to do śmierci.

Skutki:

Niedotlenienie tkanek, zmiany wsteczne, np. zwyrodnienie, zawał.

• Zator jałowy (e. blonae s. aseptica) - skutkiem są zmiany hemodynamiczne czyli naczyniowe.

• Zator zakażony (e. infectiosa s. septica) - powstały często przez ognisko przerzutowe.

13. Zawał (infarctus)

Martwica tkanek, spowodowana zamknięciem lub znacznym zwężeniem światła naczynia doprowadzającego krew. Powstaje na tle zdenerwowania, stresu. Może także powstawać przy niedotlenieniu serca lewego - naczynia nie będą zamknięte ciałem zatorowym, a powstanie zawał w płucach, tzw. nadzianka krwawa; także przy skręcie, wpochwieniu, zawężeniu jelit. Skręt np. o 360°, obrót dookoła osi → naczynia się skręciły i zamykają się; zawęźlenie - supełek; wpochwienie - jedno jelito wchodzi w drugie.

Patogeneza: zator lub zakrzep zamyka naczynie tętnicze:

• w znaczeniu anatomicznym wg Conheima (brak odgałęzień) - nie ma już ratunku;

• w znaczeniu czynnościowym (nieliczne odgałęzienia) jest jakieś dokrwienie i może się uda uratować naczynie i jego właściciela;

• naczynie żylne, np. żołądka przy wstrząsie u świni (kolibakteriozy), kończyn tylnych u cielnych krów.

Typy zawałów:

• zawał bezkrwisty, czyli biały (i. albus s. anemicus) - najczęściej kształtu stożka, rzadko kulisty (wewnątrz narządu); rozpoznać go można makroskopowo, bo wystaje wypukle poza narząd, bary żółtawoszarej, suchy. Na obrzeżu jest pas martwicy koloru żółtego (zwyrodniałe komórki, które zjadły część tego martwego stanu; stłuszczenie, komórki żerne) i pas czerwony (przekrwienie oboczne), ziarnina demarkacyjna. W mózgu ulega upłynnieniu (encephalomaltio).

• zawał krwawy, czyli czerwony (i. haemorrhagicuss. ruber) - dotyczy tkanki uprzednio biernie przekrwionej, jest suchy, matowy, czerwono-czarny, twardszy od prawidłowego miąższu narządu.

Zejście zawału:

Jeśli nie zakończy się śmiercią, to mamy do czynienia z:

• rozmiękaniem (ramolitio infarctus) - enzymy proteolityczne rozmiękają tkanki, powstaje jama pozawałowa (lacuna postinfarctus), może dojść do ziarniny - blizna (cicatrix) lub zakażenia - ropień, zgorzel (abscessus, gangrena) → b. źle;

• zwapnieniem (calcificatio);

• sekwestracją (sequestratio) - powstaje tkanka martwicza, która nie wysycha; otoczona jest tkanką łączną → z nią się żyje.

Jest także zawał niedokonany (i. imminens s. subininfarctus) zagrażający, gdy mamy miażdżycę - ulegają odrywaniu się części naczyń i dochodzi do zawału.

14. Obrzęk (oedema)

Nagromadzenie się w tkance większej ilości płynu (gł. wody), jako następstwo zaburzeń w krążeniu krwi i chłonki i przechodzeniu płynnych składników przez ściany.

Woda w organizmie jest jako:

• woda wolna (krew, chłonka, płyn mózgowo-rdzeniowy, sok trawienny);

• woda związana w komórkach.

Przyczyny obrzęków:

• zaburzenia przepuszczalności naczyń włosowatych;

• wzrost ciśnienia żylnego;

• zmniejszony odpływ przez naczynia chłonne;

• wzrost zatrzymania soli (czynnik osmotyczny);

• hipoproteinuria (czynnik onkotyczny) - spadek produkcji, a wzrost wydalania albumin.

Podział obrzęków:

1. obrzęk utajony (oedema ocultum) - przepojenie płynem tkankowym, bez gromadzenia się w nadmiarze w ECM (extracellular matrix);

2. obrzęk jawny (o. manifestum) - płyn w ECH:

• obrzęk miejscowy (o. locale);

• obrzęk ogólny (o. universalis) - zmiana w tkance podskórnej (anascora).

Tkanka obrzękła - powiększona, blada, galaretowata, konsystencji ciastowatej (obrzęk ciastowaty), wodniczki w komórce (vacuolisatio), tworzy się płyn przesączynowy (transsudatum) - ciężar 1,02; poniżej 3% albumin, przejrzysty. Należy odróżnić od płynu wysiękowego.

Typy obrzęków niezapalnych:

• zastoinowy, np. zastój krwi spowodowany wadami serca, niewydolnością serca;

• zatrucia - np. toksynami bakteryjnymi (wąglik), gazami bojowymi (iperyt), związkami chemicznymi;

• na tle nerwowym; porażenie nerwów zwężających naczynia, nadmierne rozszerzenie naczyń;

• obrzęk nerkowy - zapalenie zwyrodnieniowe nerek, dianuria (utrata albumin z krwi) - obrzęk kończyn, powłok;

• obrzęk charłaczy - starczy; często jest utrata albumin i osocza i zatrzymanie jonów Na⁺;

• obrzęk z zaniku - np. tkanka tłuszczowa;

• utrudniony odpływ chłonki (lymphooedema) - np. niedrożność przewodu piersiowego (ascites chylosus - puchlina mleczna jamy brzusznej), filarioza (rozrost tkanki łącznej w kończynach - słoniowacenie elephantasis).

ZAPALENIE (inflamatio s. phlogosis)

zaburzenia w krążeniu zmiany wsteczne zmiany postępowe (rozplem)

OBJAWY ZAPALENIA

• zaczerwienienie (rubor)

• obrzęk (tumor)

• wzrost temperatury (calor)

• ból (dolor)

• upośledzenie funkcji (functio laesa)

Etapy rozwoju zapalenia:

1. Uszkodzenie pierwotne tkanki (alteratio primaria).

2. Zmiany w miejscu zwężenia (niedożywieni → przekrwieni czynne → przekrwienie czynno-bierne → obrzęk → krwinkotok → woda i albuminy → globuliny i fibrynogen → elementy morfotyczne krwi.

3. Wysięk - gromadzi się w jamach ciała i na powierzchni błon śluzowych (sudatum literum) - wysięk chorobowy, wolny.

4. Wysięk zapalny komórkowy (infiltratum) - zawiera komórki napływowe i namnożone in situ → nacieka tkanki → obrzęk zapalny (tumor inflamatorium).

5. Zakrzepy w naczyniach (głównie żyły → zatory, zawały).

6. Zmiany wsteczne (zwyrodnienie miąższowe, wodniczkowe, kropelkowe, szkliste, stłuszczenie, martwica) - rozwijają się równolegle do zaburzeń w krążeniu.

7. Zmiany rozplemowe (różne komórki - neutrofile, eozynofile, komórki plazmatyczne, histiocyty, komórki olbrzymie typu ciał obcych, fibrocyty → ziarnina granulatio → rozplem kolagenu → blizna cicatrix).

Nadmiar ziarniny to tzw. dzikie mięso (caro luxirians) - duży kalafiorowaty twór wystający ponad powierzchnię ciała; bliznowiec - keloid - nadmierne włóknienie, uszkodzenie tej blizny; duży, twardy, lekko wystający ponad powierzchnię.

Podział zapaleń wg wrażliwości organizmu:

• odczyn normergiczny (prawidłowy);

• odczyn anergiczny (brak reakcji zapalnej);

• odczyn hiperergiczny (wzmożony) → np. nawrót choroby, uczulenie, współistnienie innej choroby;

• odczyn hipoergiczny (słaby);

• odczyn alergiczny (bodziec o charakterze antygenu): zapalenie hipoergiczne i hiperergiczne.

PODZIAŁ ZAPALEŃ

(wg przyczyn)

czynniki egzogenne czynniki endogenne

- mechaniczne - uraz - autointoksykacja, np. uremia (mocznica),

- chemiczne - kwasy, zasady, sole zapalenie błon surowiczych i śluzowych,

- termiczne - promienie UV żółtaczka (związki żółciowe wywołują

- biologiczne - wirusy, bakterie, stan zapalny wątroby)

grzyby, pasożyty, riketsje, owady - metabolizm wadliwej przemiany

- fizjologiczne (zapalenie wokół świeżego zawału)

- podłoże hormonalne, niedobór

progesteronu (ostre zapalenie

podścieliska łącznotkankowego

macicy), cykl miesięczny u kobiet

- reakcja Ag-Ig - choroba autoagresywna,

np. reumatoidalne zapalenie stawów.

Mediatory chemiczne:

Powstawanie przekrwienia, zwiększona przepuszczalność śródbłonków, wzrost przylegania komórek do śródbłonka.

• histamina (komórki tuczne - mastocyty)

• heparyna

• 5-hydroksy-tryptamina

• chinony - bradykinina

• hormony przysadki mózgowej - wazopresyna, oksytocyna

Rola kinin w procesie zapalnym:

• rozszerzenie naczyń

• zwiększenie przepuszczalności włośniczek

• leukotaksyna - wędrówka leukocytów przez ściany naczyń

Szerzenie procesu zapalnego:

• drogą naczyń krwionośnych i chłonnych;

• lymphangitis - zapalenie naczyń chłonnych, gromadzenie się leukocytów w świetle naczynia, tkanka okołonaczyniowa ulega przekrwieniu;

• zapalenie węzłów chłonnych (lymphonodulitis) - rozszerzanie się zatok brzeżnych, gdzie gromadzą się komórki, a także rozplem własnych komórek tkanki limfoplastycznej; Ig skierowane przeciwko danemu Ag - pojawiają się immunoblasty - produkcja przeciwciał i substancji białkowych, ale nie są uwalniane do światła naczyń, do surowicy krwi; dzieje się tak tylko w węźle chłonnym - nie mają siateczki śródplazmatycznej ER.

Obrona humoralna:

• zabójcze toksyny

• bakteriobójcze działanie

• udział lizozymu, muramidazy, niszczenie bakterii G-

• pobudzanie fagocytozy przez opsoniny

Odczyn humoralny - wysięk włóknikowy, otorbienie i ograniczenie procesu zapalnego.

Obrona komórkowa:

• neutrofile - fagocytowanie bakterii, rozpuszczanie włóknika i martwiczo zmienionej tkanki;

• makrofagi (w późniejszej fazie) - niszczą całe komórki ustroju;

• monocyty, plazmocyty, mastocyty, eozynofile.

Podział zapaleń:

• torebka narządów - dodajemy przedrostek peri;

• okalające narząd - para;

• zespoły tkankowe - poli.

Podział zapaleń wg czasu trwania:

• ostre (inflamatio acuta) - do 6 tygodni;

• podostre czyli przewlekłe (i. subacuta s. subchronica) - ponad 6 tygodni;

• przewlekłe (i. chronica) - kilka miesięcy lub kilka lat.

ODPOWIEDŹ ORGANIZMU W ZAPALENIU

humoralna komórkowa

- komórki plazmatyczne, przeciwciała - głównie neutrofile, fagocytoza bakterii,

wydzielane do surowicy krwi rozpuszczanie włóknika martwej tkanki; na ogół

- komórki limfotoksyczne czyli immunoblasty efekt to wysięk ropny

(przeciwciała niewydzielane do surowicy - brak - makrofagi (niszczą bakterie i inne całe komórki)

kanałów siateczki śródplazmatycznej) - przy - limfocyty, monocyty, plazmocyty, mastocyty,

nowotworach eozynofile, fibroblasty, fibrocyty

- dopełniacz (komplement) ok.20 aktywnych białek surowicy

- lizozym (muramidaza) w komórkach fagocytarnych

- opsoniny (pobudzają fagocytozę)

- wysięk włóknikowy - tzw. zapora włóknikowa (fibryna),

ograniczenie mechaniczne tkanki chorej włóknikową i

ograniczenie ogniska zapalnego

Komórki mogą wskazywać nam, na jakim etapie zapalenie się znajduje; na podstawie ilości komórek możemy wyciągnąć wnioski o rodzaju i czasie trwania zapalenia, np.:

- komórki plazmatyczne - w chorobach autoimmunologicznych;

- mastocyty, eozynofile - alergie;

- fibrocyty - kończą zapalenie; polimeryzacja włókien kolagenowych i wytwarzanie blizn.

Podział zapaleń wg etiologii powstawania:

• bakteryjne (i. bacteritica) - np. zapalenie ropne (i. purulenta);

• pasożytnicze (i. parasitica) - np. zapalenie robacze (i. verminosa);

• aseptyczne (i.aseptica) lub septyczne (i. septica);

• urazowe (i. traumatica);

• grzybicze (i. micotyca).

Podział zapaleń wg morfologii:

A 1) miąższowe (i. parenchymatosa);

2) śródmiąższowe (i. interstitialis) - dotyczy właściwie tkanki łącznej danego narządu, nie komórek.

B 1) ograniczone (i. circumscripta);

2) ogniskowe (i. focalis);

3) wieloogniskowe (i. polyfocalis);

4) rozlane (i. diffusa).

Podział z uwzględnieniem cech anatomicznych procesu:

1. zapalenie wysiękowe (i. exudativa) - przewaga procesów wysiękania nad procesami wytwórczymi i zaburzeniami w krążeniu;

2. zapalenie wytwórcze (i. proliterativa s. productiva) - przewaga procesów wytwórczych nad dwoma pozostałymi;

3. zapalenie uszkadzające (i. alterativa) - przewaga zmian wstecznych nad pozostałymi.

ZAPALENIE WYSIĘKOWE (i. exudativa)

1. zapalenie surowicze (i. serosa) - występuje w każdym narządzie i tkance; jest to najczęściej pojawiające się zapalenie.

Płyn wysiękowy - różni się, przypomina surowicę krwi, opalizuje, jest żółty, zawiera powyżej 4% (ważne w diagnostyce) białka; nieliczne złuszczone nabłonki możemy zaobserwować po odwirowaniu, pojawiają leukocyty, limfocyty, erytrocyty. Płyn przepaja tkanki (infiltratum) lub stanowi wysięk wolny (exudatum liberum), np. jamy ciała, płuca.

Skutki: na ogół jest przebieg ostry lub trwa parę godzin i mija; jeżeli nie minie to przechodzi w przewlekłe, ale taka sytuacja zdarza się rzadko (zlepy, zrosty między narządami np. listki opłucnowe, otrzewnowe - jest więcej białka co sprzyja zlepianiu; zlep - adhesio s. synechio - można delikatnie oddzielić; zrost - aecretio - nie da się oddzielić).

2. zapalenie nieżytowe, czyli nieżyt lub katar (i. catarhalis s. catarrhus) - dotyczy błon śluzowych - obrzęk, nadmiar śluzu, błona śluzowa żywoczerwona, nacieczona leukocytami i złuszczonym nabłonkiem (czasem wysięk ropny), w podłożu są nadżerki (erosio).

Skutki: zanik nabłonka - zapalenie zanikowe (catarrhus atrophicans) lub przerost nabłonka ponad powierzchnię (wygląda jak aksamit) - zapalenie przerostowe (catarrhus hypertrophicans).

3. zapalenie włóknikowe (i. fibrinosa s. cruposa), czyli krupowe - dotyczy błon śluzowych, surowiczych i płuc. Po albuminach, globulinach wychodzi fibrynogen → znak, że naczynia są już bardzo uszkodzone. Dzielimy to zapalenie na:

• zapalenie powierzchowne - tworzy błony, kosmki, np. serce kosmate (cor villosum) lub zapalenie rzekomobłoniaste (i. pseudomembranaceae) - łatwo zdjąć włóknik, jeżeli nie to jest to:

• zapalenie głębokie, czyli błoniaste lub dyfteroidalne (i. diphteroides) - włóknik wnika głęboko w zrąb błony śluzowej. Jest trudny do usunięcia. Powstaje martwica i owrzodzenie - zapalenie dyfteroidalne wrzodziejące (i. ulceroso-dyphteroides). Przy zajęciu błony mięśniowej zapalenie zestrupiające.

Skutki:

• wessanie włóknika po rozpuszczeniu go przez enzymy proteolityczne;

• zapalenie wytwórcze (i. productiva) - kończy zapalenie, ale nie koniecznie dobre dla organizmu; rośnie ilość włókien (i. fibrosa), powstaje kolagen tworzący bliznę (cicatrix), zrosty i zlepy;

• zwyrodnienie szkliste włóknika np. myszy stawowe (mures articulares) - nazwa stąd, że są to małe ruchome powierzchnie i przypominają mysz;

• zwapnienie włóknika.

KRUPOWE ZAPALENIE PŁUC - najczęściej przy pasterelozach.

1. okres nawału (stadium infiltrationis s. decrementi) - rozszerzenie naczyń krwionośnych, ich światło jest poszerzone; nadmiar erytrocytów → do płuc;

2. okres zwątrobienia (s. hepatisationis) - płuco przypomina konsystencją wątrobę; wyróżnia się zwątrobienie:

• czerwone (hepatisatio rubra) - dużo erytrocytów w płucach i siatka włóknika w pęcherzykach płucnych. Krwinki ulegają hemolizie i Hb przechodzi w brunatną hemosyderynę, a to daje:

• rdzawe (h. fusca) - płuco przypomina wątrobę, jest twarde, rdzawe, zwiększa się ilość włóknika;

• szare (h. grisea) - aby rozpuścić włóknik pojawiają się neutrofile, które produkują enzymy hydrolityczne - pierwsze objawy zdrowienia, spadek temperatury, upowietrznienie płuc;

• żółte (h. flava) - tłuszczowe zwyrodnienie granulocytów, płuca stają się żółte;

3. okres rozpływania się zmian (s. resolutionis s. lysis) - czasem pozostaje tkanka łączna przypominająca mięśnie - jest czerwona, twarda i lśniąca; tzw. zmięśnienie płuc (carnificatio pulmonis).

4. zapalenie ropne (i. purulenta) - ropa (pus) - ciecz mętna, gęsta, szaro-zielona lub żółta, czasami niebieska (zależnie od bakterii), konsystencji śmietanowatej, zawiera głównie neutrofile i obumarłą, zniszczoną tkankę. Podział:

• powierzchowne (błony śluzowe, błony surowicze, skóra) - obserwujemy obrzęk, przekrwienie, wysięk ropny (tzw. ropotok - pyorrhea);

• głębokie (wszystkie tkanki), np. ropień.

Typy zapaleń ropnych:

• trądzik (acne) - zapalenie mieszka włosa lub/i gruczołu łojowego; jest to zakażenie bakteryjne, wpływ hormonów;

• czyrak (furunculus), czyraczyca (furunculosis) - ograniczone ropne zapalenie skóry, najczęściej wywołane przez gronkowce i paciorkowce, ale także niebakteryjne (rzadziej); powstaje martwica w kształcie czopu lub trójkąta, powstaje rdzeń czopu, który można łatwo usunąć - dalej łatwe gojenie;

• ropień (abscessus) - ogniskowe lub rozlane tworzenie się leukocytów, by zniszczyć bakterie. Ze względu na czas rozwoju ropnie dzielimy na:

→ ropień niedojrzały (a. immaturus) - niepełna martwica; nie można tego jeszcze rozcinać, bo dojdzie do rozsiania bakterii;

→ ropień dojrzały (a. maturus) - pełna martwica tkanek, miękki; przy przecięciu wypływa ropa.

• ropowica (phlegmona) - rozległe ropne zapalenie szerzące się w różnych tkankach (podskórna, pod błoną śluzową); tam gdzie są wolne przestrzenie tworzy kieszenie ropne; bardzo szkodliwa, groźna;

• ropniak (empyema) - stan zbliżony do ropnia, ale jest to coś co powstaje w strukturach zamkniętych; tam gdzie są naturalne jamy ciała (jama stawowa);

• ropnica (pyemia) - zakażenie krwi, wysianie bakterii ropnych do krwi; prowadzi przez ropną posocznicę (pyosepticaemia) do śmierci → ropnie przerzutowe (a. metastatici) → może ulec zwapnieniu, oddzieleniu lub powstaje przetoka (fistula) i ropa wypływa na zewnątrz.

5. zapalenie krwotoczne (i. haemorrhagica) - dotyczy błon śluzowych i surowiczych - wysięk z dużą ilością erytrocytów, mętny, liczne wybroczyny (np. w wągliku, leptospirozie). Przecinając narządy surowe widzimy dużo mętnej ciemnej krwi przepajającej tkankę. Podział:

• zapalenie powierzchowne;

• zapalenie głębokie (błona podśluzowa) - na ogół śmierć, np. zatrucie arsenem, rtęcią.

6. zapalenie posokowate, czyli zgorzelinowe (i. ichorosa s. gangrenosa)

Wysięk - zawiera bakterie gnilne, jest cuchnący, brunatno-szary, czekoladowy, zielonkawy, tzw. posoka (ichor); tkanki ulegają zgorzeli wilgotnej (gangrena humida) - zabarwienie czarne (sulfHb → Hb + H₂S).

Przykłady: zachłystowe zapalenie płuc, gdy kwaśna treść żołądka dostaje się do płuc; macica po porodzie, wpochwienie jelit.

Skutki: na ogół następuje śmierć w wyniku autointoksykacji (intoxicatio putrida).

ZAPALENIE USZKADZAJĄCE (i. alterativa s. parenchymatosa)

Dotyczy głównie narządów miąższowych - działanie wirusów (np. w chorobie Rubartha - ZZW - zakaźne zapalenie wątroby u psów), bakterii, substancji toksycznych. Przewaga zmian wstecznych (zwyrodnienie miąższowe, tłuszczowe, martwica), które powodują, że często źle rozpoznajemy to zapalenie. Zmiany wsteczne przysłaniają słaby wysięk i rozplem komórek.

ZAPALENIE WYTWÓRCZE (i. proliferativa s. productiva)

Zapalenie z silnym rozplemem istniejących tkanek i komórek miejscowych, przy słabo zaznaczonych zmianach wstecznych i wysiękowych. Narząd albo ulega pomniejszeniu, bo komórki zanikają, albo następuje rozrost tkanki łącznej, np. marskość zanikowa wątroby (cirrhosis atrophicans) albo przerostowa (cirrhosis hypertrophicans).

Zapalenie wytwórcze przewlekłe (i. proliferativa chronica), często mylone z nowotworem.

• przebiegające z rozrostem tkanki nabłonkowej, np. polipowate zapalenie błony śluzowej żołądka (gastritis poliposa) lub w nosie (rhinitis poliposa);

• z zapaleniem tkanki łącznej śródmiąższowej i zanikiem komórek miąższowych, np. marskość wątroby.

Skutki:

• powstanie ziarniny (granulatio) → blizna (cicatrix) lub nadmiar zmiany, tzw. dzikie mięso (caro luxurians);

• nadkażenie (superinfectio) → zaostrzenie się procesu przewlekłego (inflamatio chronica exacerans) - czasami jest to jedna z metod leczenia - lekarz specjalnie zakaża dodatkowo, by szybciej wyleczyć pacjenta.

ZAPALENIE ŚRÓDMIĄŻSZOWE (i. interstitialis)

Zmiany zapalne lokalizuje się gł. w tkance łącznej podścieliskowej narządu. Przykłady:

• okołooskrzelowe i okołooskrzelikowe zapalenie płuc (peribronchitis et peribronchiolitis); pęcherzyki płucne czy oskrzela są wolne od wysięku, dlatego trudno wykryć to przez osłuch (stan zapalny toczy się w tkance łącznej);

• zapalenie płuc śródmiąższowe międzyzrazikowe (pneumonia interstitialis interlobularis);

• zapalenie płuc śródmiąższowe śródzrazikowe (pneumonia interstitialis intralobularis);

• śródmiąższowe zapalenie nerek (nephritis interstitialis) - często u psów ok. 8-9 roku życia; żyją z tym;

• śródmiąższowe zapalenie mięśni (myositis interstitialis) - często wywoływane przez pasożyty (Sarcocystis, Trichinella spiralis).

Skutki - jak w zapaleniu wytwórczym.

ZAPALENIE ZIARNINIAKOWE (i. granulomatosa)

Dawniej zapalenie swoiste (i. specyfica). Takie zapalenie, gdzie czynnik zapalny zawsze ten sam da taką samą ziarninę charakterystyczną tylko dla siebie, co można stwierdzić pod mikroskopem. Jest to jedyna metoda rozpoznawania. Badania bakteriologiczne są nieprzydatne, bo bakterii już tam nie ma.

1. Gruźlica (tuberculosis, Tbc)

Wywoływana przez Mycobacterium tuberculosis typus bovinus (prątek bydlęcy), typ humanus (ludzki), typus avium (ptasi) i niechorobotwórczy dla ludzi typus murium (mysi), u zmiennocieplnych poikilothermorum i BCG

(Bacille Calmet-Gueren). Próba tuberkulinowa - człowiek powinien mieć lekki odczyn, bo jesteśmy szczepieni.

Dynamika rozwoju gruźlicy

L = n x V / r x i

L - lesio (zmiana anatomiczna)

n - numerus (ilość prątków)

v - virulentio (zjadliwość)

r - resistentio (oporność)

i - immunitas (odporność)

Patogeneza tbc.

Reinfekcja Ognisko pierwotne

(zespół pierwotny)

Zakażenie pierwotne Wyleczenie Wczesne uogólnienie

Uspokojenie się procesu

Pojęcia morfologiczne w tbc:

1. ognisko pierwotne (focus primarium Ghon) - ognisko pierwotne zakażenia (wniknięcie prątka do organizmu). Rozpoczyna się proces;

2. zespół pierwotny zupełny (complexus primarius Parrot-Ranbe) - ognisko pierwotne i zapalenie naczynia chłonnego (lymphangitis) i przynależnego węzła chłonnego (lymphonodulitis tuberculosa);

3. zespół pierwotny niezupełny (complexus primarius incompletus) - brak któregoś z ogniw triady z pkt.2 zespołu zapalnego;

4. uogólnienie wczesne gruźlicy (generalisatio praecox) - proces szerzy się drogą naczyń krwionośnych, chłonnych, oskrzeli, przez ciągłość tkanek i ich styczność, np. opłucna ścienna, opłucna płucna;

a) ostra gruźlica prosówkowa (tbc miliaris) - liczne gruzełki jednakowej wielkości, jednocześnie wysiane; zmiany w węzłach chłonnych (serowacenie, zwapnienie);

b) przewlekające się uogólnienie wczesne (tbc protrahens) - jak rozpoznać → mniej liczne gruzełki, różnej wielkości i w różnym stopniu rozwoju morfologicznego (różny czas zakażania); zmiany w węzłach chłonnych (j.w.);

c) gruźlica serowata (pneumonic tbc caseosa) - obejmuje grupę pęcherzyków płucnych (tbc acinosa); w węzłach tzw. serowacenie promieniste (caseificatio radiata);

5. gruźlica popierwotna (tbc chronica organorum) - po powtórnym zakażeniu (odporność śródzakaźna); ogranicza się wtedy do jednego narządu (tbc isolata); rozprzestrzenia się drogą kanalikową (np. w płucach śródoskrzelowo, w nerkach drogą kanalików nerkowych); brak zmian w węzłach chłonnych;

a) tbc zrazikowo-serowaciejąca;

b) jamy, czyli kawerny:

• prawdziwe (cavernae verae) - rozpływanie się mas gruźliczych;

• rzekome (cavernae spuriae) - rozstrzeń oskrzeli (bronchiectasis);

c) gruźlicze owrzodzenie tchawicy i oskrzeli.

6. uogólnienie późne gruźlicy (tbc s. generalisatio tarda) - załamanie się nabytej odporności w okresie pierwotnego i popierwotnego zakażenia (w czasie trwania gruźlicy przewlekłej narządowej); proces szerzy się drogą naczyń krwionośnych i chłonnych; znów zmiany w węzłach chłonnych;

a) gwałtowne zanikowe serowacenie, zapalenie płuc;

b) gruźlica zrazikowa;

c) ostra gruźlica prosówkowa późnego uogólnienia (w sumie tylko u bydła, ale w Polsce bydło jest wolne od tbc → nie spotyka się jej);

7. gruzełek gruźliczy (tuberculum) - jednostka anatomiczna:

• gruzełek podprosówkowy (t. submiliare);

• gruzełek prosówkowy (t. miliare) - posiada komórki nabłonkowate (cellulae epithelioidales), komórki olbrzymie typu Langehansa (cellulae gigantae) - dużo jąder, nawet do 200, komórki limfoidalne (cellulae lymphoidales), na obwodzie zmian nieswoiste (histiocyty, limfocyty);

• gruzełek złożony (t. conglomeratus);

• gruzełek nabłonkowaty (t. epithelioideum);

• gruzełek limfoidalny (t. lymphoideum);

• gruzełek serowaty (t. caseosum);

• gruzełek wapniejący (t. calcifficatum);

• gruzełek skamieniały (t. petrosum);

• gruzełek kostny (t. osseum);

• gruzełek włóknisty (t. fibrosum);

• gruzełek szklisty (t. hyaloideum);

• tzw. gruźliczak (tuberculomata) - zespół gruzełków.

Typy gruźlicy:

1. Tbc wysiękowa - komórki wysiękowe - martwica skrzepowa i serowacenie (caseifficatio s. tyrosis); w płucach surowiczo-komórkowe zapalenie (pneumonia gelatinosa), zapalenie złuszczające się (pneumonia desqamativa) - oba procesy powodują serowacenie (pneumonia caseosa) - gruźlica rozpadowa (phtisis florida);

2. Gruźlica wytwórcza - gruzełek (tuberculum) - gdy zostanie zaangażowana odpowiedź komórkowa.

Oznacza to, że gruźlicę wysiękową trudno rozpoznać i wtedy stosuje się badania bakteriologiczne.

2. Promienica (actinomycosis)

Etiologia - promieniczak Actinomyces bovis s. Streptothrix israeli (kości u bydła, a u świń gruczoł mlekowy → wyjątek, bo dotyczy głównie tkanek twardych), Actinobacillus lignieresi (promienica skóry i narządów wewnętrznych).

Morfologia - makroskopowo duża różnorodność; powstają guzy i guzki (actinomycomata), formy grzybiaste (actinomycosis fungosa), ropnie (abscessus actinomycoticum), rozrost tkanki łącznej przez nieudolne długie leczenie (actinomycosis diffusa s. scleroticum).

Histologia - centralna martwica złożona z granulocytów obojętnochłonnych, czyli jest wysięk ropny, i promieniczak - wokół niego ropa, na obrzeżu neutrofile, limfocyty, komórki nabłonkowate i komórki olbrzymie. Długie leczenie - tworzą się często przetoki; wypływ ropny.

3. Botriomykoza, czyli ziarniniak ropny (botriomycosis s. granuloma pyogenicum)

Etiologia - bakterie Botriococcus ascoformans - rzadko w Polsce, głównie dotyczy ran pokastracyjnych po zabiegach przeprowadzanych w brudnych pomieszczeniach.

Histologia - tzw. gruzełek piaseczniczy (przypomina owoc maliny lub morwy); daje zwłóknienie lub zmiany szkliste.

4. Brucelloza (brucellosis)

Etiologia - bakteria Brucella abortus, suis, melitensis.

Morfologia - ziarniniak (brucelloma) złożony z limfocytów, plazmocytów, leukocytów i fibroblastów.

Występowanie - głównie jądra i najądrze - zapalenie (orchitis et epidydymitis brucellosa).

5. Salmoneloza (salmonellosis)

Etiologia - różne szczepy Salmonella.

Morfologia - ogniska martwicy i ziarniniaka (komórki nabłonkowate).

6. Listerioza (listeriosis)

Etiologia - bakteria Listeria monocytogenes; chorują zwierzęta i ludzie.

Morfologia - ogniskowe rozmiękanie mózgu (encephalomalatio), uszkodzenie OUN, bakteryjne zapalenie mózgu z udziałem limfocytów, histiocytów i neutrofili.

7. Koligranulomatoza (coligranulomatosis)

Etiologia - śluzowy szczep E.coli, często przy udziale bakterii Pseudomonas, Proteus, Salmonella. Wytwarzanie ziarniniaków jest podstawą do rozpoznania choroby.

Morfologia - powstają u ptaków ziarniniaki - komórki nabłonkowate, limfocyty, pseudoeozynofile (faza wczesna); martwice serowate otoczone histiocytami, komórkami olbrzymimi typu ciał obcych, wakuole tłuszczowe, limfocyty, neutrofile, eozynofile (faza późna).

8. Choroba Johnego, czyli przerostowy nieżyt jelit u bydła (enteritis pseudotuberculosis bovis)

Etiologia - bakteria Mycobacterium paratuberculosis.

Morfologia - charakterystyczne zmiany w jelicie czczym i biodrowym; 3-20 x zgrubienie, przypomina mózg.

Histologia - komórki nabłonkowate, komórki olbrzymie typu Langehansa, komórki plazmatyczne, limfocyty, eozynofile, czasem wybarwiają się też prątki. Okres inkubacji nawet do 5 lat - bydło i owce trzyma się krótko i wcześniej idą na ubój.

9. Gruźlica rzekoma, czyli jersinioza (pseudotuberculosis rodenticum s. jersiniosis s. rodentiosis)

Etiologia - kiedyś Pasteurella pseudotuberculosis, teraz Yersinia pseudotuberculosis.

Morfologia - u ssaków: ziarniniaki o centralnej martwicy (serowacenie, wapnienie), otoczone komórkami olbrzymimi typu Langehansa; u ptaków: ziarniniaki zbudowane z histiocytów, komórek limfoidalnych, czasem granulocytów (charakter ropny); duże ogniska - martwica skrzepowa otoczona komórkami olbrzymimi typu ciał obcych, limfocytami i ziarniną nieswoistą (fibroblasty, histiocyty, eozynofile, komórki limfoidalne).

ZMIANY POSTĘPOWE

(metamorphoses progresivae)

odrost lub wchłanianie naprawa przerost (hypertrophia)

odnowa (resorptio) (resorptio) i rozrost (hyperplasia)

(regeneratio)

guzy nienowotworowe

(tumores s. noduli non gojenie się ran

neoplasmaticae) (sanati vulnae) zmiany różnicowania

komórkowego (defferentario)

i dojrzewania (maturatio)

torbiel guzy rozrostowe - metaplazja (metaplasio)

(cystis) (tumores s. noduli - anaplazja (anaplasio)

hyperplastici) - kataplazja (kataplasio)

- dysplazja (dysplasio)

- dysembrioplazja

(dysembrioplasio)

(te zmiany są już na pograniczu

nowotworu)

ANATOMIA

PATOLOGICZNA

(SEMESTR II)

WYKŁADY

PATOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO

1. NOS

• Zapalenie nosa (rhinitis)

Bardzo powszechne u zwierząt; wywoływane przez różne czynniki, np. wirusy, bakterie, grzyby, drażniące pyły, drażniące gazy, zbyt suche powietrze, ciała obce, pyłki roślinne i inne alergeny, gł. przy spadku odporności ogólnej (oziębienie całego ustroju) lub lokalnej (w samym nosie).

Zapalenie surowicze - surowiczy, wodnisty płyn. Brak zmian morfologicznych. Śluz bardziej lepki, gęsty - zapalenie surowiczo-śluzowe → pojawia się białko w wysięku (albuminy i globuliny).

Zapalenie śluzowe - pogłębiony etap II, więcej śluzu niż wysięku surowiczego. Najczęściej samoistnie się kończy. Jak nie → zapalenie nieżytowe nosa (rhinitis catarrhalis acuta s. catarrhus nasi). Oprócz albumin i globulin przedostaje się fibrynogen → zestala w fibrynę, nabłonek ulega złuszczaniu, wysięk gęstnieje. Jeżeli są obecne bakterie to pojawiają się granulocyty obojętnochłonne. Kolor zależy od gatunku bakterii. Faza wirusowa się już kończy, ale obecne są bakterie. Błona śluzowa rozpulchniona, obrzękła, przekrwiona. Drobne wybroczyny, głębsze ubytki - nadżerki (erosiones) - krwawienie z nosa.

Może przejść w zapalenie nieżytowo-ropne (rhinitis catarrhalis et purulenta), a to przy dominacji wysięku ropnego przechodzi w rhinitis purulenta.

Występuje przy wielu chorobach zakaźnych:

- zakaźne zanikowe zapalenie nosa u świń;

- zakaźne zapalenie nosa i tchawicy u bydła (IBR);

- zakaźne zapalenie nosa u królików;

- zakaźne zapalenie nosa u ptaków;

- zołzy u koni.

Jeżeli trwa dłużej, to może być zapalenie zanikowe (atrophicans) - zanika nabłonek, gruczoły, błona śluzowa jak papier, i przerostowe (hypertrophicans) - zgrubienia błony śluzowej, wyniosłości (polipy), błona śluzowa wygląda jak aksamit. Oba procesy są szkodliwe i wymagają leczenia.

Zapalenie alergiczne - gł. w okresie letnim; pyłki traw i drzew kwitnących → zapalenie nosa, spojówek (wypływ dużej ilości łez). Mija po okresie kwitnienia, ale może dojść do zapalenia oskrzelików, obrzęku oskrzelików, a nawet tkanki płucnej. Spastyczny skurcz mięśni oskrzeli (astma bronchiale). Bardzo groźne - gwałtowne duszenie się ludzi i zwierząt.

Zapalenie włóknikowe (rhinitis fibrinosa) - dominuje wysięk włóknikowy. Np. głowica u bydła, księgosusz (pomór) u bydła, dyfteria cieląt i prosiąt, ospa ptaków. Silne zmiany martwicowe → rhinitis necroticans - martwica błony śluzowej. Albo zapalenie jest od początku martwicowe albo włóknik uszkadza tkankę wnikając głęboko i przechodzi w martwicze.

• Nowotwory.

Wywodzą się z tkanki miejscowej, pochodzą z najbliższego otoczenia wnikając do nosa, wyj. przerzutowe. M.in. śluzak, włókniak, chrzęstniak i kostniak. Mogą być złośliwe, wtedy np. włókniakomięsak. Wiele rośnie w postaci uszypułowanej - polipy (polypus). Polip może się urwać i leży luźno (gdy nie został wyrzucony na zewnątrz, jest problem z oddychaniem przez nos). U koni chrzęstniaki i kostniaki są spowodowane rozrostem tkanki embrionalnej (reliktami).

Z nabłonkowców - gruczolaki i gruczolakoraki. Rosną szybko, złośliwe, naciekają tkanki i deformują przegrodę nosową, muszle nosowe; mogą wyjść na zewnątrz przez skórę. Rzadko przerzuty, i późno - łatwo operowane. Niektóre występują endemicznie - etiologia wirusowa i pasożytnicza (gruczolako-brodawczak u owiec - wirusowo; gruczolakoraki i mięsak kości sitowej u koni i bydła w Skandynawii - Szwecja i Norwegia - muszki).

2. KRTAŃ

• Hemiplegia laryngis - połowiczne porażenie krtani.

Tylko u koni. 95% powodu dychawicy świszczącej. Zwierzę lekko pobudzone, zmuszone do ruchu → świszczący odgłos. Wiele przyczyn (złożona etiologia) - gł. wady dziedziczne, uszkodzenia mechaniczne, zołzy, uszkodzenie przez zatrucie ołowiem, groszkiem (Lathyrus odoratus) - alkaloidy (lateryzm) → pękanie tętnic, tworzenie tętniaków. Skutki - uszkodzenie n.recurrens sinister → następstwa tam, gdzie są zakończenia nerwu - mięśnie krtani blade, wiotkie, zanikają. Chrząstka nalewkowata wpukla się do światła krtani i je zawęża. Więzadła krtaniowe zbliżają się ku sobie; szpary głosowe poszerzają → kieszonki - zalega powietrze. Leczenie trudne - operacyjnie.

• Oedema glottiolis - obrzęk nagłośni.

Gł. przez stany zapalne, choroby zakaźne (wąglik tej okolicy - glossoanthrax; tylko u świń wąglik gardła; też pastereloza u bydła), działanie ostrych gazów i pyłów, ukłucia przez owady, przyczepienie się pijawki (przy piciu wody ze stawu), gorące powietrze, u ludzi i psów globus histericus - skurcz tej okolicy na tle zaburzeń CUN (uczucie duszenia bez przyczyny). Też choroby ogólne - niewydolność krążenia, zwłaszcza niewydolność sercowa spowodowana uszkodzeniem nerek.

Gwałtowny obrzęk → zamknięcie światła → uduszenie. Tracheotomia.

3. TCHAWICA

Narząd twardy, rurowy, szybko przechodzi powietrze - rzadko choroby.

• Tracheitis.

Surowicze, nieżytowe, włóknikowe - podobnie jak w nosie, ale bardzo rzadko. Objawem jest pieczenie. Leczenie ogólne.

Zapalenie grzybicze (t.mycotica) u ptaków - grzyby typu Aspergillus. W ścianie są narośle grzybów przypominające pleśń (zielone, przyczepione mocno do błony śluzowej). Przeniesienie do płuc i zapalenie grzybicze płuc lub uduszenie ptaka. Groźne.

4. OSKRZELA

• Bronchistenosis e obturatione - zwężenie oskrzeli poprzez zatkanie.

Coś się dostało do oskrzeli (ciało obce połknięte lub wędrujące z płuca - przebija się; kłęby pasożytów; stan zapalny - wysięk; naciek zapalny ściany lub tkanki okołooskrzelowej → zawężanie). Przy całkowitym - niedodma (atelectasis); ograniczone - rozedma (emphysema). Zmiany w okolicy zależą od ciała: jałowe (ograniczone zapalenie oskrzela lub tkanki okołooskrzelowej), zakażone (zapalenie tkanki zgorzelinowe → upłynnienie się mas i powstaje rozstrzeń oskrzeli).

• Bronchistenosis e compressione.

Światło oskrzeli zostaje zamknięte przez ucisk z zewnątrz (nowotwór, gruźliczo powiększony węzeł chłonny, płyn w jamach opłucnowych). Konsekwencje - te same (niedodma lub rozedma).

• Bronchiectasis - rozstrzeń oskrzeli.

Poszerzenie się światła oskrzeli; rzadko wrodzona, częściej nabyta. Długotrwałe procesy zapalne, np. gruźlica, długotrwały zastój, zaleganie wydzieliny (nie może być wykrztuszona) - zanik światła, workowate uwypuklenia. Tkanka łączna bliznowata z okolicy pociąga oskrzela do siebie.

Poszerzenie światła, workowate uwypuklenia - przerostowe lub zanikowe. Zanikają gruczoły, ściana staje się cienka jak papier, liczne uchyłki jak ziarna grochu. Przerost - też zanik gruczołów, tkanka łączna włóknista - zgrubienie i stwardnienie ściany (walcowaty wydłużony twór pusty w środku o zgrubiałych ścianach). Wydzielina może wyschnąć, wysycić się solami wapnia - kamienie oskrzelowe (bronchiolith, -es).

• Bronchitis et brionchiolitis - zapalenie oskrzeli i oskrzelików.

Nieodzowne u zwierząt do powstania zapalenia płuc. Przyczyny jak przy zapaleniu nosa. Różnica - ciała drażniące o mniejszej średnicy. Spadek odporności ogólnej lub miejscowej predysponuje do zachorowań.

Obraz morfologiczny taki sam (te same stadia zapalenia).

- Zapalenie nieżytowe - błona śluzowa rozpulchniona, obrzękła, wzmożona sekrecja śluzu, wybroczyny, nadżerki, zanik gruczołów i ścieńczenie ściany (zanikowe) lub przerost. Powikłania bakteryjne → zapalenie nieżytowo-ropne lub ropne.

- Zapalenie włóknikowe - towarzyszy pasterelozie, chorobie piersiowej u koni. Rozpoznanie - w świetle wysięk włóknikowy o tendencji do zlepiania (odlewy rurowe włóknika; wykrztuszane u ludzi, u zwierząt mogą zostać i są widoczne w czasie sekcji). Martwienie tkanek - zapalenie martwicowe (nosówka u psów, influenza u świń).

- Zapalenie zgorzelinowe - wytworzenie procesu zapalnego przez bakterie gnilne (zaaspirowanie zakażonego ciała obcego, materiał z żołądka przy wymiotach, podanie leku sondą do płuc zamiast do żołądka).

Na ogół proces wycofuje się sam. Jak nie - zapalenie przewlekłe. Obrona humoralna nie istnieje, zaczyna się obrona komórkowa - infiltracja komórek zapalnych (histiocytów, monocytów i in.). Tylko ściana - bronchitis; tkanka okołooskrzelowa - peribronchitis; wnikanie ziarniny do światła i zanikanie - zapalenia zamykające, zarostowe - bronchitis obliterans; często guzki - zapalenie guzowate - peribronchitis et peribronchiolitis nodosa.

Okołooskrzelowe często u bydła i koni przy długotrwałych infekcjach wirusowych. Oskrzeliki i oskrzela w kształcie guzów, po przecięciu widać światło i naciek zapalny. Łatwo poznać na sekcji.

5. PŁUCA

Niedodma - atelectasis.

Zupełny lub prawie zupełny brak powietrza w pęcherzykach płucnych. Fizjologicznie powietrze nie występuje w płucach w czasie ciąży, mija to po urodzeniu. Pierwszy wdech rozpręża płuca i niedodma fizjologiczna mija. Płuca nie rozprężają się, gdy występuje wrodzony niedobór surfaktantów (wyściółki), nadmiar śluzu, słaba żywotność.

Kiedy nie wszystkie pęcherzyki wypełniają się od razu - wrodzona niedodma płuc (a.congenita). płuca ciemnoczerwone, wiśniowe w tym miejscu, lekko zapadnięte, o pomarszczonej opłucnej, toną w wodzie; może minąć, jeżeli jest to krótki okres czasu. Jak nie - ściany pęcherzyków zbliżają się, zlepiają, nabłonek zanika → tkanka łączna bliznowata. Efekt - bliznowate twory na powierzchni płuc.

Niedodma nabyta (a.aequisida) - pierwotnie płuca są powietrzne, ale zostają pozbawione powietrza:

• niedodma z odprężenia - spada ciśnienie ujemne w płucach (wyrównuje się z atmosferycznym), przy odmie płuc, gdy powietrze dostaje się do jamy opłucnowej (przebicie klatki piersiowej, postrzał), zanik włókien elastycznych; występuje najrzadziej;

• niedodma z ucisku (a. e compressione) - najczęściej; wyciśnięcie powietrza z płuc przez guz nowotworowy, pasożytniczy, płyn w jamie opłucnowej;

• niedodma z zatkania światła oskrzeli (a.obturativa) - j.w.

Jeżeli ustąpi szybko, płuca wracają do normy. Objawy jak we wrodzonej, ale na początku naczynia krwionośne pęcherzyków płucnych są silnie rozszerzone - brak powietrza, które je stabilizuje. Nabłonek się zbliża, zanika, pęcherzyki się zlepiają, rozrost tkanki łącznej (carnificatio pulmonum) - zmięśnienie płuc. Kolor czerwony tkanki łącznej, zbita konsystencja - przypomina mięśnie. Proces nieodwracalny. Płuca w tym miejscu są nieczynne. Towarzyszy temu często obrzęk płuc, zapalenie i opory w całym krążeniu małym (krew przeciskana w płucach pod wyższym ciśnieniem). Powstaje serce płucne (cor pulmonum) - przerost serca prawego. Serce musi przetłoczyć krew pod wyższym ciśnieniem, bo płuca mają mniej naczyń.

Rozedma płuc - emphysema.

Nadmiar powietrza w pęcherzykach płucnych. Ostra (e.acuta) - nadmiar powietrza szybko usunięty, płuca wracają do normy. Przewlekła (e.chronica) - usunięcie nadmiaru niemożliwe, bo nastąpiła patologiczna adaptacja (zanik włókien elastycznych); fizjologicznie - chroniczna rozedma starcza zwierząt i ludzi (starzenie się i zanik włókien elastycznych). Można ją przyspieszyć paląc duże ilości papierosów.

W zależności od tego, gdzie znajduje się nadmiar powietrza, może być rozedma:

• pęcherzykowa (e.alveolare) - płuca lżejsze niż normalne, „puszyste”, w wodzie wychodzą nad powierzchnię, jasno żółte, suche, trzeszczą przy dotyku, blade. Makroskopowo łatwo je rozpoznać - całe zespoły pęcherzyków są widoczne gołym okiem - pękając łączą się w większe twory - rozedma pęcherzowa (e.bullosum);

• śródmiąższowa (e.interstitiale), która przechodzi do śródpiersia (e.mediastinale) i pod skórę (e.subcutaneum).

Rozedma ostra pęcherzykowa - uduszenie zwierząt, wstrząs anafilaktyczny, gwałtowna aspiracja treści pokarmowej do płuc (wymioty); ostra zrazikowa - obejmuje całe zraziki, jest więcej czasu na jej powstanie; powietrze zalega, ponieważ akt wydechu jest nikły.

Rozedma przewlekła - czynnik działa długo, np. przewlekłe zapalenie płuc, inwazje pasożytów płucnych (strongyloza), niehigieniczny tryb życia (palenie).

Rozedma zastępcza (e.vicarien s. vicaria) - w celu ratowania życia, gdy część płuc ulega zmianie - niedodma, zapalenie płuc, zmięśnienie. Powoduje szybszą i głębszą wentylację. Powstaje w płucach przy nieczynności innych płatów, by zrekompensować niepracujący miąższ. Inaczej rozedma rekompensująca. Płuca wyglądają jak pola szachownicy - niedodma (czerwone) i rozedma (jasne, żółte).

Rozedma śródmiąższowa (e.interstitiale) - powietrze znajduje się w tkance okolicznej. Przechodzi do tkanki łącznej międzyzrazikowej, śródpiersia lub pod skórę. W przestrzeniach śród- lub międzyzrazikowych powietrze jest w postaci pęcherzyków ułożonych równolegle (jak w sznurku korali). Uciskając je palcem, można je przesuwać. Przy zabijaniu zwierząt w rzeźni następuje gwałtowna aspiracja powietrza (zwierzę stara się ratować - szybkie wdechy i wydechy) - pękanie pęcherzyków i wydostawanie się powietrza. Inne to rozedmy patologiczne - przy: zapaleniu płuc (zwłaszcza śródmiąższowym), silnej robaczycy płuc, działaniu ostrych gazów bojowych (iperyt, fosgen), długotrwałej intubacji podczas operacji. Jej odmiana to rozedma alergiczna (pastwiskowa) - kwitnienie traw, zjadanie zakurzonej paszy, zagrzybionej przez zarodniki Aspergillus. Może być ostra lub przewlekła, często pierwszą przyczyną jest astma oskrzelowa (asthma bronchiale).

Zaburzenia krążenia w płucach.

Niedokrwienie płuc.

Nagminnie przy krwotokach, ale dotyczy wtedy nie tylko płuc.

• Niedokrwistość (zwłaszcza zakaźna, np. NZK - choroba wirusowa).

• Ucisk miąższu - przy odmie płucnej (sztuczne przedostanie się powietrza do jednej z jam opłucnowych; też jako efekt leczenia), rozroście guza nowotworowego, dużych pasożytach, np. bąblowcu.

• Zator i zakrzep w naczyniach płucnych.

• Niedobór tlenu (wysiłek, duża wysokość - spada ciśnienie parcjalne tlenu, które reguluje przepływ krwi w naczyniach - przepływ nikły, kapilary słabo wypełnione).

Przekrwienie czynne płuc.

Towarzyszy wszelkim zapaleniom, kiedy organizm nagle znajdzie się na dużej wysokości, przy śmierci z uduszenia (powieszenie, zadławienie). Może się szybko ujawnić po urodzeniu zwierzęcia z wadami serca (przeciek międzykomorowy lub międzyprzedsionkowy). Przy działaniu jatrogennym, gdy w jamie ciała (gł. otrzewnej) jest płyn wysiękowy lub surowiczy (wodobrzusze), przy wzdęciu przedżołądków, gł. żwacza - szybkie upuszcanie powoduje gwałtowne przemieszczenia się krwi do płuc i może doprowadzić do śmierci.

Przekrwienie opadowe płuc (hyperaemia hypostatica).

Powstaje po śmierci wskutek leżenia zwierzęcia na jednej stronie. Przyżyciowo po długim leżeniu pacjenta na jednym boku (choroby wyniszczające, agonia), też długotrwałe leżenie pacjenta w czasie operacji lub po na jednym boku. Płuca ciemnoczerwone, naczynia wypełnione krwią, krew w pęcherzykach płucnych - szybko dochodzi do zapalenia płuc (pneumonia hypostatica) - gł. powód śmierci pacjenta po udanej operacji. Zastój krwi to pożywka dla bakterii. Zapalenie złuszczające płuc (p.desquamativa) - pneumocyty złuszczają się do światła pęcherzyków i mieszają z krwią. Pęcherzyk staje się goły.

Przekrwienie bierne płuc.

Powstaje tylko przyżyciowo. Płuca powiększone, ciemnoczerwone, prawie wiśniowe, ciężkie, rzucone na wodę toną. Błędnie rozpoznawane jako zapalenie płuc.

Ostre bierne przekrwienie płuc towarzyszy nagłej śmierci sercowej; dodatkowo obrzęk płuc. Gł. przy transporcie zwierząt (wysoka temperatura, stres, brak wody, stłoczenie) - śmierć transportowa. Dotyczy świń i bydła. Zastój krwi w obu komorach serca, obrzęk płuc i przekrwienie bierne.

Przewlekłe - czynnik patologiczny działa długo, gł. przyczyna to niewydolność serca (niedomykalność zastawki dwudzielnej - insuffitientia valvulae bicuspidalis s. mitrialis), np. przy różycy świń, reumatoidalnym zapaleniu stawów u dzieci. Też przy zwyrodnieniu serca, zapaleniu mięśnia sercowego - zastój krwi, rozrost tkanki łącznej, stwardnienie płuc (induratio pulmonis), stwardnienie naczyń wskutek wzrostu ciśnienia śródtkankowego, przerost tkanką łączną. W płucach pojawiają się komórki wad serca - złuszczone nabłonki płucne, przeładowane hemosyderyną (złocisto-brunatne) - po złuszczeniu trafiają do pęcherzyków płucnych i nadają płucom złocistożółtą barwę (induratio pulmonis flava). Stan nieodwracalny, groźny, często prowadzi do śmierci.

Opory w płucach powodują wzrost ciśnienia lokalnego i wzrost pracy serca. Następuje przerost serca prawego (hypertrophia cordis); dopóki jest w stanie zrekompensować wadę - cor pulmonale; jak nie - śmierć. U ludzi „serce wołu” - ciągła adaptacja.

Obrzęk płuc - oedema pulmonum.

Przedostanie się płynu surowiczego z naczyń poza ich obręb, gł. do światła pęcherzyków płucnych i dalej (tkanka łączna śród- i międzyzrazikowa). Płuca powiększone, blade, wyraźnie cięższe, toną w wodzie, przy ucisku ciastowate. Po przecięciu wilgotne, spływają wodą zmieszaną z pienistym płynem (jest to powietrze zmieszane z wodą, które tworzy pianę; może gromadzić się w oskrzelach i górnych drogach oddechowych; piana może wydostawać się z jamy ustnej lub nosowej na zewnątrz). U topielców tzw. grzybek pienisty - uwypuklenie się piany przy otworach nosowych - zjawisko patognomiczne.

• Obrzęk niezapalny - w składzie płynu nie ma komórek zapalnych, mało białka, ciężar właściwy bliski wody.

• Obrzęk zapalny - białko powyżej 4, komórki, wszystkie frakcje białka.

Ostry obrzęk nieleczony prowadzi do szybkiej śmierci. Obrzęk przewlekły może trwać dłuższy czas. Ostry powstaje gł. przy zatruciach (ANTU - α-naftylotiouracyl, do trucia szczurów, inaczej tiomocznik), przewlekły przy robaczycach płuc u owiec i bydła, enterotoksemi u owiec (Clostridium), u bydła przy zjedzeniu paszy zagrzybionej, nadmiarze koniczyny. Wzrost ciśnienia lokalnego, stwardnienie płuc (bez komórek wad sercowych), przerost mięśnia sercowego i cor pulmonale.

Krwotok - haemorrhagia.

• Poprzez pęknięcie (h. per rhexin) - urazy mechaniczne, postrzał, nóż, mechaniczne złamanie żeber, pęknięcie naczyń bez urazu bezpośredniego klatki piersiowej (wybuch, presja powietrza) - krew wydostaje się do płuc (może nawet gromadzić się w jamie opłucnowej - haemothorax) - po punkcji widoczna krew. Powoduje ucisk na płuca i może doprowadzić do śmierci. Małe krwotoki resorbują się lub ulegają zeszkliwieniu lub zwłóknieniu. Krwotok do światła oskrzeli - usunięcie krwi przez krwioplucie (haemoptoë).

• Z przeżarcia (h. per diabrosin) - bezpośrednie uszkodzenie ściany naczyniowej przez procesy erozyjne (gruźlica rozpadowa - naciekanie ściany naczynia, nowotwór złośliwy, nosacizna). Efekt j.w., ale krwotok mniejszy i wolniejszy.

• Z przesączania się krwi (h. per diapedesin) - dobrze widać na sekcji, jeden z najczęstszych w patologii. Polietiologia - niedobór wit. C, K, zatrucie związkami kumaryny, uraz CUN na drodze reflektorycznej, obecność wynaczynionej krwi w licznych chorobach zakaźnych (wąglik, leptospiroza, pomór świń). Uraz mózgu, porażenie prądem - krwiste wybroczyny w płucach (tylko), przy chorobach zakaźnych - też w innych narządach.

Zakrzepy.

Z przyczyny: samych naczyń - uszkodzenie śródbłonka (leptospiroza), obecność pasożytów (drażnią śródbłonek - Dirofilaria immitis - filarioza u psów; Angiostrongylus vasorum); wskutek zmian składu krwi (lepkości - cukrzyca, amyloidoza, zapalenie trzustki); zmian zapalnych w płucach (pastereloza, zaraza płucna bydła - ciężkie schorzenia zakaźne, wtórnie powstają zakrzepy wskutek zmian w płucach). Zakrzepy mogą zatkać światło naczyń powodując zawał.

Zatory.

Materiał endogenny (urwany zakrzep, cząstki zmiażdżonych tkanek, np. płuc, komórki nowotworowe, pasożyty, z tkanek odległych - zatory tłuszczowe przy uszkodzeniu szpiku kostnego w złamaniach kości długich, urwanie się zastawki dwudzielnej przy zakrzepie serca - różyca) lub egzogenny (powietrze przy otwartych zranieniach naczyń, też jatrogennie, tłuszcz, np. z wit. E podanej nieprawidłowo).

Skutki - zamknięcie dużej tętnicy w płucach - natychmiastowa śmierć; przy mniejszych jest czas na adaptację. Rozrost tkanki łącznej (stwardnienie), wzrost lokalny ciśnienia, zgrubienie naczyń krwionośnych, ewentualnie serce płucne. Urywanie się zakrzepów z macicy u bydła po porodzie. U koni żylaki kończyn, zwłaszcza żyły udowej. Wrzodziejące zapalenie wsierdzia u świń i bydła. Zakrzep po podaniu do vena jugularis grubą igłą - lokalny, urywa się i idzie dalej (niezbyt często).

Szybkie zamknięcie małego naczynia - zawał, ale rzadko blady. Tętnice płucne nie są naczyniami końcowymi, płuca mają podwójne ukrwienie → powstaje zawał czerwony (też bez zatoru lub zakrzepu, jako efekt długotrwałego zastoju krwi w płucach; powstaje martwica naczyniowa - nadzianka krwawa - bez przyczyny zatykającej). Organizm przeżywa zwykle taki zawał. Rozpoznanie kliniczne prawie niemożliwe.

Zaburzenia przemiany metabolicznej w płucach.

• Haemosyderosis pulmonis.

Pojawia się hemosyderyna z krwi, która uległa wynaczynieniu. Miejscowa (do tkanki wydostaje się krew) - z Hb powstaje hemosyderyna - płuca żółto-brązowe. Sama mija i jest niegroźna. Żelazo idzie do śledziony. Ogólna - choruje cały ustrój (powstaje z hemolizy krwi, hemosyderyna w różnych narządach; przy piroplazmozie, NZK, zatruciach ołowiem). Hemosyderyna jest przetwarzana w makrofagach. Ogólna hemosyderoza to ciężkie schorzenie, często śmiertelne.

• Calcificatio pulmonis s. calcinosis pulmonis - zwapnienie płuc.

Ze względu na przyczynę:

- metastatica - przerzutowe; płuca są zdrowe, wapń napływa jako niepożądany związek. Przy nadmiarze wapnia we krwi (nadczynność przytarczyc, przedawkowanie wit. D₃, przy nowotworach kości) - odkładanie m.in. w płucach;

- dystrophica - dystroficzne; z winy płuc, przy długotrwałym ich obrzęku, przy leczeniu zwapnienia ogniska gruźliczego, zwalczaniu pasożyta.

Wapń jest kredowobiały, twardy - takie też płuca. Często wapń układa się jak drzewo oskrzelowe, inkrustuje je. Płuca toną, są ciężkie. Choroba nieodwracalna. Przy zajęciu dużego odcinak - płuco pumeksowe, tufowe.

• Osseificatio pulmonis - skostnienie płuc.

Podobne do zwapnienia. W płucach powstają beleczki kostne na drodze metaplazji, np. tkanki zwapniałej w tkankę kostną. Metaplazja pełna - od tkanki włóknistej, przez chrzęstną do kostnej. Nie różni się budową - może mieć jamki, szpik, produkować krwinki czerwone. Wygląd jak przy zwapnieniu (tylko różna histologia) - też tufowe lub pumeksowe. Należy odróżnić od kostniaka. Etiologia nie jest znana. U starych psów i bydła na obrzeżu płuc pod opłucną pojawiają się płytki zbudowane z tkanki kostnej.

• Melanosis pulmonis - czerniaczka płuc.

Ciemne, czarne plamy w płucach, chaotycznie rozproszone - melanina w nadmiarze w melanoforach. U cieląt i jagniąt jako melanoza ogólna (wątroba, nerki, serce). Mija z czasem, nie jest groźna. Odróżnić od czerniaka (histologia!).

Zapalenia płuc (pneumonia, -is).

Bardzo częste, olbrzymia etiologia (wirusy, bakterie, grzyby, pasożyty). Dzieli się je wg etiologii na wirusowe, bakteryjne, itd., ale czynniki się nakładają i wikłają. Podział anatomiczny ze względu na obraz - ropne, nieżytowe, włóknikowe. Podział na trzy grupy:

- włóknikowe,

- pęcherzykowe (odoskrzelowe),

- śródmiąższowe.

• Włóknikowe (krupowe) - p.fibrinosa s. cruposa.

Wywoływane przez Pasteurella multocida, rzadziej haemolytica, też przez Mycoplasma. Klasyczne odoskrzelowe, szerzy się odoskrzelowo i śródzrazikowo. Zakażenia drogą aerogenną, przez komensali górnych dróg oddechowych przy spadku odporności, drogą krwi, chłonki. Szybko obejmuje naczynia krwionośne i limfatyczne - rozszerzenie (rozstrzeń) → zwolniony przepływ krwi i tworzenie zakrzepów z bakteriami → zakażenie dalszych części płuc. Ogniska martwienia tkanki w płucach - martwiaki (sekwestry - sequester) - ogniska martwicy oddzielone tkanką łączną od zdrowego płuca; długo nie ulega wygojeniu. Zwłóknienie lub zwapnienie, jeśli ustrój da sobie z nimi radę.

Są 3 stadia:

1. nawału (s.infiltrationis) - krew, pojedyncze nitki włóknika w pęcherzykach;

2. zwątrobienia (s.hepatisationis) - twarde, ciemnobrunatne, tęgie, tonie; histologicznie dzieli się na:

- h.rubra - w pęcherzykach dominuje krew, trochę włóknika i innych komórek ze złuszczonych nabłonków;

- h.fusca - hemoglobina przechodzi w hemosyderynę, wzrasta ilość włóknika;

- h.grisea - pojawiają się granulocyty obojętnochłonne, które rozpuszczają włóknik i zjadają hemosyderynę;

- h.flava - część granulocytów ginie przez zwyrodnienie tłuszczowe;

Czasem widoczne dobrze tylko czerwone i szare. Łatwo rozpoznać makroskopowo. Płuca suche, minimum dwubarwne.

3. rozpuszczania i gojenia (s.lysis s. resolutionis) - uprzątanie zmian, płuco wraca do normy, znów jest powietrzne.

Często ogniskowe zwłóknienie płuc (czerwona tkanka kolagenowa, przypomina mięśnie - carnificatio pulmonis) - przy niepełnym wyzdrowieniu. Może powstać ognisko ropne, zgorzelinowe - gorsze leczenie.

Pastereloza (choroba Bollingera, posocznica krwotoczna), zaraza płucna bydła, pastereloza królików, powikłany przewlekły pomór świń, pastereloza świń, ptaków (cholera drobiu).

• Pęcherzykowe - bronchopneumonia.

Obejmuje oskrzela i płuca. Inicjowane przez wirus. Przebieg skryty, nie prowadzi do śmierci, rzadko rozpoznanie morfologiczne. Powikłanie bakteryjne może być przyczyną śmierci. Mikroskopowo w płucach są zmiany bakteryjne i wirusowe (śródmiąższowe wirusowe zapalenie płuc). Zmiany się nakładają. Zmiany zapalne są uzależnione od typu bakterii. Początkowo zapalenie nieżytowe płuc (b.catarrhalis) - jak zapalenie nieżytowe nosa czy oskrzeli (różna tylko lokalizacja - głęboko do miąższu płuc). Bakterie ropne - b.catarrhalis et purulenta (b.catarrhopurulenta) - w świetle pęcherzyków jest wysięk zapalny (płyn surowiczy bogaty w komórki - komórki własne płuc, czyli złuszczone pneumocyty, komórki napływające - limfocyty, granulocyty, plazmocyty); jeżeli więcej granulocytów - ropne, jeżeli innych - nieżytowe. Rozkład komórek w świetle pęcherzyków i zabicie bakterii → w świetle jest ropa. Proces dotyczy płacika - zapalenie płacikowe (b.lobularis), gdy się zlewają - płatowe lub zlewające (b.lobaris s. confluens).

Makroskopowo - płuca powiększone, ciemnoczerwone, z czasem żółtoszare, tęgie, przypominają z wyglądu wątrobę, powierzchnia lśniąca, gładka, wilgotna; wycinki toną w wodzie. Po uciśnięciu z powierzchni przekroju wypływa wysięk pienisty z dodatkiem mętnej szarej wydzieliny.

Zejście procesu na ogół jest korzystne. Może dojść do zmięśnienia płuc (ognisko niedodmowe, ciemnoczerwone, o wyglądzie i konsystencji mięśni) - niekorzystne pozostałości. Może wytworzyć się ropień płuc lub ognisko zgorzelinowe (zakażenie bakteriami gnilnymi). Zakażenie gł. drogą aerogenną, rzadziej ogniska z górnych dróg oddechowych, najrzadziej przeniesienie czynników zakaźnych drogą krwi lub chłonki.

• Śródmiąższowe - p.interstitialis, -itis.

Dotyczy podścieliska płuc, a w pęcherzykach jest powietrze. Obraz kliniczny słabo zaznaczony; proces długotrwały, a diagnoza kliniczna nie jest prosta. Przyczyna - gł. wirusy, chlamydie, pasożyty. Potem mogą być powikłania bakteryjne (b.catarrhalis et purulenta).

Dzieli się na 3 typy; zapalenie śródmiąższowe:

- okołooskrzelowe i okołooskrzelikowe;

- śródzrazikowe;

- międzyzrazikowe.

Najgroźniejsze i najczęstsze są okołooskrzelowe i okołooskrzelikowe (peribronchitis et peribronchiolitis nodosa) - odczyn ze strony tkanki okołooskrzelowej. Światło oskrzelika czy oskrzeli jest wolne od zawartości patologicznej. Wirus atakuje tkankę poza oskrzelem i powstaje odczyn zapalny (histiocyty, limfocyty, plazmocyty, pojedyncze granulocyty) - nieropny! Mogą namnażać się lub pojawiać grudki chłonne. Otacza to oskrzela i oskrzeliki, uciska i utrudnia oddychanie.

Makroskopowo - guzki, które na przekroju mają światło.

Śródzrazikowe - światło pęcherzyków bez zmian, dotyczy ściany między pęcherzykami (nacieczona przez komórki, zgrubiała - zmniejszenie światła pęcherzyków i powolny ich zanik). Utrudnione oddychanie.

Międzyzrazikowe - najrzadziej; dotyczy tkanki międzyzrazikowej; odczyn komórek zapalnych j.w.; rozpoczyna się w opłucnej i idzie do środka. Proces długi, przewlekły (pomnożenie ilości komórek, pojawienie się włókien kolagenowych, tkanka śród- i międzyzrazikowa powiększona, rozszerzona, obrzęknięta; powierzchnia oddechowa pęcherzyków jest pomniejszona.

W grypie u ludzi, influenzie u świń i koni, nosówce u psów, chorobie Maedi-Visna u owiec.

• Zapalenie martwicowe (p.necroticans).

Nie jest jednostką chorobową, tylko powikłaniem zapalenia, gdy do uszkodzonych płuc dostaną się bakterie martwicowe (rzadko do zdrowych płuc) - pałeczka zmartwiająca Fusiformis necroticans - często jest komensalem jamy ustnej, górnych dróg oddechowych. Rzadko drogą aerogenną, gł. przerzuty - martwicowe zapalenie gruczołu mlekowego, macicy i pochwy (po porodzie), dyfteroid (migdałków i gardła) u cieląt, zmiany na kończynach u koni - grudy zgorzelinowe. Powstaje w płucach ognisko martwicowe - twór duży (wielkości pięści), suchy, konsystencji zbitej, szarobiały, szarożółty, jak żółty roztarty ser, na ogół otoczony torebką łącznotkankową. Proces kończy się otorbieniem i zwapnieniem, chyba że przebija się do jamy opłucnowej - zapalenie opłucnej i śmierć. Opłucna pokryta włóknikiem (nawet gdy się nie przebija). Ogniska głęboko w płatach przeponowych (kaudalnych), rzadziej w świetle oskrzeli i oskrzelików (przy drodze aerogennej).

• Zapalenie ropne (p.purulenta).

Różne drogi - rzadziej oddechowa (zwłaszcza do płuc zdrowych - system odporności wystarcza); droga zakażonych zakrzepów oderwanych w innym miejscu - zatkanie naczynia i wysiew bakterii, np. przewlekłe zakrzepowe zapalenie wsierdzia, zakrzepowe zapalenie żył po porodzie, tzw. kulawka u zwierząt - zmiany ropne w stawach, przy źle zaopatrzonej pępowinie (omphalophlebitis purulenta); zakażenie drogą krwi lub chłonki.

Dzieli się na ogniskowe (wytworzenie ropni) i rozlane (rozsiane). Ogniskowe - powstaje ropień otoczony tkanką łączną, wypełniony ropą. Świeży jest wypełniony płynną, w starym zawartość wysycha. Rozlane - wiele ognisk ropnych, które się zlewają - pneumonia purulenta confluens; płuca szare, szarozielonkawe, konsystencji twardej, przecięte i uciśnięte - wypływ na powierzchnię wysięku ropnego. Czasem dołącza wysięk włóknikowy (p.purulenta et fibrinosa). Posiew bakterii może być ujemny, bo w starych ropniach bakterie giną.

• Zapalenie zgorzelinowe - zgorzel (p.gangrenosa s. ichorosa).

Powikłanie, a nie jednostka chorobowa. Bakterie gnilne dostają się do ustroju gł. ze środowiska zewnętrznego, drogą aerogenną. Są opłaszczone na ciałach obcych, pasożytach, wnikają do płuc z ogniska przerzutowego. Najczęściej przy zakrztuszeniu się, gdy ciało obce dostanie się do płuc w sposób niezamierzony (zaburzenia CUN - nosówka, wścieklizna), też niezamierzone przez lekarza - złe podanie leku sondą. Wymioty u nieprzytomnych - treść dostaje się do płuc. Jeżeli materiał nie zostanie wykrztuszony, może dojść do zapalenia zgorzelinowego, a HCl z wymiotów powoduje martwicę. Efekt - ognisko martwicze w płucach, gnijące, o nieprzyjemnym zapachu; płuca zielonkawo-brunatne, konsystencji mazistej, rozpływają się. Powstaje jama, która może się upłynnić i wyrzucić zawartość do jamy opłucnowej - zapalenie opłucnej i śmierć. Często śmierć wcześniej wskutek ogólnego zatrucia organizmu. Bydło wytwarza torebkę łącznotkankową, która oddziela to od tkanki zdrowej.

Ilość ognisk: jedno - najczęściej zapalenie zachłystowe; wiele mniejszych - przerzut naczyniami.

• Gruźlica rzekoma owiec (pseudotuberculosis ovis).

Przez bakterię Corynebacterium pseudotuberculosis ovis. Drogi wnikania bakterii nie są pewne. Odpowiada zapaleniu ropnemu, ale w płucach i przynależnych węzłach chłonnych są charakterystyczne zmiany przypominające gruźlicę właściwą (u owiec jest ona bardzo rzadka). Najpierw liczne rozsiane guzki w płucach, szarobiałe, konsystencji słoninowatej, wielkości prosówkowej do ziarna grochu. Brak objawów klinicznych. Powiększenie ognisk, guzki są większe, środek wypełniony wydzieliną ropną, żółtozieloną, o układzie koncentrycznym (jak przekrojona cebula - charakterystyczne!). Guzek może wyschnąć i zwapnieć. Otacza się tkanką łączną. Może ulec też rozmiękaniu, zawartość dostaje się do oskrzelika i wychodzi na zewnątrz (wykrztusina). W środku zostaje jama - wypełnia się tkanką łączną. Takie zmiany też w węzłach przynależnych. Łatwo rozpoznać makroskopowo. Występuje stosunkowo rzadko.

• Zapalenie grzybicze płuc - grzybica płuc (p.mycotica s. pneumomycosis).

Znaczenie gł. u ptaków, u ssaków rzadziej. Aspergillus funigatus i A.niger. Grzyby wnikają gł. drogą oddechową, wyjątkowo drogą naczyń (przy uogólnieniu się grzybicy innego narządu).

U ptaków gł. zmiany w miąższu płuc - drobne guzki (od wielkości prosówkowej do ziarna grochu), szarożółte, ostro odgraniczone od miąższu, na przekroju jakby podziurawione - sito. Połączenie się wielu guzków w jedną całość daje takie właśnie utkanie. Stąd też pojęcie guzek złożony. Może rozmiękać lub wysychać (w pierwszym przypadku powstają jamy). Leczenie trudne, najczęściej kończy się śmiercią.

Mogą być zmiany w świetle oskrzeli, workach powietrznych, tchawicy. Guzki się nie tworzą, ale jest charakterystyczna pleśń - drobne zielone wypustki (jak glony). Ssaki chorują rzadko (silne przełamanie bariery immunologicznej) - gruźlica, długotrwała antybiotykoterapia, cytostatyki, naświetlanie RTG (długo). Lokalizacja jak u ptaków - guzki w płucach, podobne barwą, ale są budowy koncentrycznej. Z czasem otaczają się torebką łącznotkankową. W drzewie oskrzelowym - pleśń.

Wykrycie kliniczne bardzo trudne - bronchoskopia, biopsja.

Nowotwory płuc.

Pierwotne nowotwory płuc u zwierząt są rzadkością (tzn. że rozwój rozpoczyna się w płucach). Jeżeli jest pierwotny to jest to najczęściej jedno ognisko (wyjątek - wirusowa gruczolaczyca u owiec). Wiele guzów świadczy o tym, że proces jest wtórny. Trudno postawić rozpoznanie.

• Nowotwory tkanki łącznej(mezenchymalnej).

- włókniak

- chrzęstniak

- kostniak niezłośliwe, z nich może powstać forma złośliwa (-sarcoma); sporadycznie u

- śluzak zwierząt; rozpoznawane zwykle przypadkowo

- naczyniak

- mięśniak gładkokomórkowy

- chłoniaki złośliwe - nie ma odpowiednika łagodnego

• Nowotwory pochodzenia nabłonkowego.

Duży problem diagnostyczny; ich ilość rośnie, gdy zwierzęta przebywają w tym samym środowisku co człowiek (gł. psy i koty). Też żyją dłużej niż inne zwierzęta.

- wywodzące się z oskrzeli, oskrzelopochodne;

Rak wywodzący się z drzewa oskrzelowego (carcinoma bronchogenes) - złośliwy, szybko nacieka tkankę okoliczną, często przebija się do jamy opłucnowej i wysiewa po organizmie, bezbolesny; płaskonabłonkowy - na drodze metaplazji - nabłonek przechodzi w wielowarstwowy płaski, a z niego rak; potrzeba na to wielu lat (u palaczy); rzadko u małych zwierząt towarzyszących człowiekowi.

- wywodzące się z tkanki gruczołowej oskrzeli;

Gruczolaki niezłośliwe i gruczolakoraki (bardzo złośliwe, szybko dają przerzuty, u zwierząt wyjątkowo rzadko, gł. u kotów) - adenoma vel adenocarcinoma bronchogenes.

- wywodzące się z pęcherzyków płucnych, pęcherzykowe.

Carcinoma alveolare - wyindukowany z nabłonka oddechowego, może być rakiem litym (c.solidum) lub galaretowatym (c.gelatinosum). Lity - zbita tkanka z samych komórek nowotworowych; galaretowaty - tkanka luźna z licznymi przestrzeniami, komórki ulegają zwyrodnieniu galaretowatemu. Lity leczy się lepiej, jest promieniowrażliwy; galaretowaty - oporny na promienie.

Adenomatosis multiplex ovis s. enzootica.

Pierwotny, rozsiany (!) nowotwór płuc; rozsiany gruczolak płuc. Chorobę wywołuje wirus. Chorują owce, także w Polsce. Zawleczona ze Skandynawii. Występuje w stadzie. Liczne guzki nowotworowe w płucach - rozrost komórek nabłonka pęcherzykowatego i cylindrycznego oskrzeli - gruczolaczyca nie jest poprawną nazwą. Wygląda jak gruczolak. Ma dużą śmiertelność, leczenia brak.

• Nowotwory przerzutowe.

Głównie raka gruczołu mlekowego u samic, pierwotnego raka wątroby, trzustki, czerniaka złośliwego.

Pasożyty płuc.

• Bytujące w naczyniach i atakujące układ krwionośny.

Dirofilaria immitis - z gromady Filaria, ok. 30 cm, w prawym sercu. Trafia do tętnicy płucnej i jej rozgałęzień. Im wyżej wejdzie, tym groźniejsze skutki. Uszkodzenie naczyń krwionośnych - błony wewnętrznej, środkowej i zwłóknienie ścian → sztywność naczynia i wzrost ciśnienia. Może przejść do miąższu - drobne ziarniniaki (ogniska zapalne).

Angiostrongylus vasorum - z gromady Strongylidae; prawe serce, tętnica płucna i jej rozgałęzienia; ok. 2 cm. Atakuje naczynia, dodatkowo tworzą się zakrzepy (→ zator pochodzenia pasożytniczego). W tkance płucnej tworzy ziarnistości, guzki. Gł. u psów myśliwskich, lisów

• Dotyczące samych płuc.

Wędrują w rozwoju przez tkankę płucną lub się tam zabłąkają. Gł. Protostrongylus i inne płucniaki. Drogą docelową zwykle są oskrzela, gdzie dojrzewają larwy. Larwa może zginąć i ulega wyschnięciu i otorbieniu - jest wtedy niezauważalna dla ustroju. Przy dużej inwazji zmiany w płucach są istotne:

- zatkanie światła oskrzelików i oskrzeli - rozedma, niedodma, zapalenie płuc (duży udział eozynofilów - pneumonia verminosa; najczęściej o charakterze zapalenia nieżytowego); mogą być opłaszczone bakteriami;

- u przeżuwaczy - gromadzenie wysięku w jamie ciała (wodobrzusze), obrzęk galaretowaty podskórza, śmierć.

Protostrongylidae - powstają guzy lęgowe - w nich są formy niedojrzałe (jaja, młode larwy) i robacze - z imago. Odczyn ze strony tkanki taki sam j.w. Naciek eozynofili.

Syngamus trachea - na stałe przyczepiony do tchawicy u ptaków; obrzęk i śmierć przez uduszenie.

U koni wędrówka glist przez płuca (Parascaris equorum) - guzki trojakiego typu: najmłodsze - przejrzyste, szkliste, ciężko je rozpoznać, bo są słabo widoczne; z czasem nabierają zielonkawego koloru - przechodzą w guzki starsze (obumarcie larwy i wysychanie); guzki najstarsze - uległy zwapnieniu. Łatwo je wyłuszczyć.

Echinococcus cervi i multilocularis (jedno- i wielokomorowy) - pęcherz wypełniony płynem śluzowym, galaretowatym, dochodzący do wielkości pięści. Multilocularis może być jałowy i niejałowy. Uciska miąższ i naczynia (anemizacja lub wzrost ciśnienia), pęka - wstrząs spowodowany białkiem obcogatunkowym w jamie opłucnowej.

Motylica wątrobowa - zabłąkana z krwią; umiera i tworzy się brunatno-zielony guz o nieprzyjemnej woni, otoczony torebką śródtkankową. W młodych widać przywry, potem wysychają i wapnieją.

6. OPŁUCNA I JAMA OPŁUCNOWA

Jeżeli w przeponie dojdzie do powstania otworu (nabyty lub wrodzony) do klatki piersiowej dostają się narządy jamy brzusznej i mamy wtedy przepuklinę piersiową - hernia diaphragmatica.

Tymi narządami mogą być: płat wątroby, śledziona. Uciskają na płuca, co prowadzi do niedodmy. W klatce piersiowej mogą także pojawić się ciała obce, np. ze żwacza (są to tzw. ciała wędrujące, np. drut). Ulegają one najczęściej otorbieniu tkanką łączną, ale nim to nastąpi drażni opłucną i mamy do czynienia z włóknikowym zapaleniem opłucnej - pleuritis fibrinosa.

Inna możliwością jest przebicie się ciała ostrego u psów i kotów w czasie wędrówki przez przełyk. Może to być kość czy połknięte zabawki. Przebija się i dochodzi do uszkodzenia opłucnej. Powstaje zapalenie bakteryjne związane z tym, jakie bakterie były na ciele obcym. Jeżeli do klatki piersiowej przedostanie się powietrze to mamy - pneumothorax. W wyniku ucisku płuca zapadają się (collaps). Mogą wrócić do normy, a jak nie to powstaje niedodma (atelectasis).

Odma - wyrównanie ujemnego ciśnienia w klatce piersiowej. Odma może być zewnętrzna i wewnętrzna.

• Odma zewnętrzna - gdy powietrze dostaje się z zewnątrz do klatki piersiowej, np. w ranach kłutych, postrzałowych.

• Odma wewnętrzna - stan, gdy powietrze dostaje się do jamy opłucnowej z płuc, np. pęknięcie płuc wskutek podmuchu fali uderzeniowej, po urazie, uderzeniu.

Inne przypadki wydostania się powietrza to stany zapalne, nowotwory, procesy zgorzelinowe, wbicie się połamanych żeber do płuc.

Jeżeli z tym powietrzem zewnętrznym lub wewnętrznym dostaną się bakterie gnilne dojdzie do pyopneumothorax - wydostaje się cuchnący gaz. Kończy się to prawie zawsze śmiercią.

Zaburzenia w krążeniu w zakresie opłucnej i jamy opłucnowej.

• Wodopiersie (wodnica) - hydrothorax.

Płyn w jamie opłucnowej. Przypomina osocze krwi (jasnosłomkowy), opalizuje, ma niski ciężar właściwy, nie zawiera komórek zapalnych. Spotykamy go przy niewydolności krążenia, gł. serca; gdy jest opór na obwodzie, np. zwłóknienie nerek; długotrwałe wyniszczenie pasożytnicze, np. Motylica wątrobowa u bydła; marskość wątroby; po środku gryzoniobójczym - α-naktylotiouracyl (ANTU).

• Wynaczynienia.

- per diapedesin - przesączanie krwinek przez naczynia, spowodowane przez ostre stany zapalne (wąglik, pomór świń, leptospiroza, ostre zatrucie arsenem, fosforem), niedotlenienie; opłucna usiana wybroczynami;

- per rhexin - wynaczynienia krwi (przez przerwanie), najczęściej rany postrzałowe, kłute, złamanie żeber, a więc urazy mechaniczne. Krew tak długo wlewa się do jamy opłucnowej, że mamy haemothorax. Jeżeli krwi jest mało, to organizm może sobie poradzić. Jeżeli jest jej dużo, to krzepnie i przerasta tkanką łączną.

Jeżeli pęknie naczynie chłonne (gł. cysterna chyli) mamy wylew chłonki - chylothorax. Np. w wyniku wzrostu nowotworu. Zbiornik może też być nieuszkodzony, ale gdzieś jest przeszkoda, płyn się cofa i zbiornik pęknie. Płyn taki nie jest obojętny dla opłucnej. Drażni ją prowadząc do zapalenia. Jest opalizujący.

Zapalenie opłucnej - pleuritis.

Przejście zapalenia na opłucną może pochodzić z worka osierdziowego, z mięśnia sercowego albo z samych płuc. Często stosuje się więc termin pleuropneumonia. Może być:

- ogniskowe;

- rozlane.

Ze względu na czas trwania dzieli się na:

- ostre;

- przewlekłe.

Najczęściej mamy do czynienia z:

• P.serosa

Jest zapaleniem delikatnym, często przeoczonym. W jamach opłucnowych mamy płyn wodnisty, zawierający wszystkie frakcje białek (albuminy, globuliny, fibrynogen), złuszczone komórki nabłonka, pojedyncze komórki zapalne. Leczy się zazwyczaj sam. Mogą być delikatne wybroczyny na opłucnej.

• P.seroso-fibrinosa

Do obrazu w/w dochodzą nitki włóknika. Ściana klatki piersiowej jest powleczona włóknikiem.

• P.fibrinosa

Duży wzrost ilości włóknika. Zwane też p.sicca (włóknik pochłania wodę). Przy ruchach zwierzęcia daje trzeszczenia, bo na zmianę przykleja się i odkleja.

Zapalenia surowiczo-włoknikowe i włóknikowe towarzyszą najczęściej chorobom zakaźnym zwierząt:

- zaraza płucna u koni i bydła;

- przewlekły pomór świń;

- salmoneloza u cieląt;

- gruźlica u mięsożernych.

Zapalenie włóknikowe nie chce tak samo z siebie zresorbować się, chyba że jest nieznaczna ilość włóknika. Jeżeli jest go dużo - pojawia się ziarnina zapalna. Część włóknika się rozpuści, ale to co zostanie przerasta tkanką łączną włóknistą. To powoduje przekształcanie się, włóknienie i zlepianie się listków opłucnowych - p.fibroplastica s. adhesiva. Ogranicza to ruchy płuc, upośledza zwierzę. Czasem włóknik nie chce się dać spenetrować przez ziarninę i tworzą się wypustki w postaci kożucha baraniego, tzw. kosmkowe zapalenie (kosmate) - p.filamentosa s. villosa. Dalej może dojść także do skostnienia. Powstają blaszki kostne w zupełnie nietypowym miejscu.

• P.pulurenta

Może być:

- p.diffusa - rozlane; może być tak zaawansowane, że mamy pełno ropy i mówimy o empyema - ropniaku. Stan groźny prowadzący do śmierci;

- p.apostematosa s. abscessus - miejscowe; ropień; może wyschnąć - jest to wyjście łagodniejsze. Jak się nie wysieje to rokowania są dobre.

• P.ichorosa s. gangrenosa

Powstaje na bazie danego zapalenia, gdy dostaną się bakterie gnilne. Ropny wyciek, gnilny zapach. Jest to proces śmiertelny. Może powstać pyopneumothorax gangrenosa - bakterie przeniesione z zewnątrz z ciałem obcym.

• P.necroticans

Występuje tylko w leptospirozie u psów (w chorobie Stuttgardzkiej). Rozpoznanie jest łatwe, bo zmiany lokalizują się w przestrzeni międzyżebrowej i powstają jakby paski prostopadłe do żeber, a do siebie równoległe. Tworzą się one w powięzi wewnętrznej. Po wysianiu się bakterii postępuje stan zapalny rozścięgna, stan martwicy i dalej wysycenie solami wapnia - szaro-białe „brudne” paski.

• P.tuberculosa

Zapalenie ziarniniakowate - gruźlica. Prątki dostają się drogą krwi i chłonki z płuc, okolicznych węzłów chłonnych, a także z kości, żeber, także przez styk opłucna płucna - opłucna ścienna.

- nodosa s. granulosa - ziarnista (guzkowata), tzw. perlica

Najbardziej charakterystyczna dla bydła; nazwa bierze się od gruzełków gruźliczych przypominających perły (ich wielkości, połyskujące, ale też matowe, często uszypułowane jakby miały stopkę) - wyglądają jak winogrona, które usiały opłucną. Mają tendencję do serowacenia, zwapnienia. Do tego mamy wysięk do jamy opłucnowej (jest go mało u bydła, dużo u psów i kotów).

- infiltrativa - naciekowa

Charakteryzuje się powstaniem ziarniny przypominającej słoninę, tzw. naciek słoninowy; nie wapnieje i nie serowacieje.

- caseosa - serowata

Powstanie grubego nalotu przypominającego kożuch z mleka; tylko u bydła i osiąga 5 cm. Serowacenie i wapnienie często w postaci blaszek.

Niewyhodowanie Mycobacterium nie wyklucza gruźlicy!

Nowotwory opłucnej.

• Mesothelioma - międzybłoniak

Jest to nowotwór złośliwy, wywodzący się z nabłonka opłucnej; naciek szybko wnika między żebra albo infiltruje płuca. Jest procesem bardzo złośliwym, mamy do czynienia z przerzutami. U zwierząt występuje rzadko, częściej u człowieka. Jeden z lepiej poznanych nowotworów. Powoduje go azbest, ale czynnikiem dodatkowym jest palenie papierosów.

• Włókniak

• Chrzęstniak

• Kostniak

• Naczyniak

Opłucna może być miejscem przerzutowym raka płuc, czerniaka złośliwego, mięsaka. Rak powoduje p.carcinomatosa et p. sarcomatosa (mięsak) - często trudne do rozpoznania, tylko na podstawie badania histologicznego, chyba że ktoś ma wprawne oko i zobaczy komórki w płynie wysiękowym.

PATOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA

Wady wrodzone serca - vitia cordis congenita

Ich rozpoznanie jest łatwe klinicznie, ale trudno jest ustalić przyczyny. Mogą dotyczyć samego serca lub są związane z powstaniem innych wad w organizmie (potworek).

• Brak serca - acardia.

• Wykształcenie części serca - hemicardia; dotyczy gł. bliźniąt jednojajowych. Od stopnia ubytku zależy, czy zwierzę przeżyje.

• Nadmierna liczba serc - polycardia (opisano do siedmiu serc u cielęcia i u kury).

• Przemieszczenie serca - ectopia cordis - serce przemieszcza się tam, gdzie być nie powinno, może ulec przemieszczeniu z workiem osierdziowym lub bez niego. Może być sercem prawidłowym lub zniekształconym;

- pectoralis - serce przekracza klatkę piersiową, bo np. jest większa przestrzeń między żebrami; bije, ale krótko;

- cervicalis - przejdzie przez apertura thoracis cranialis na szyję i tam tętni;

- abdominalis - do brzucha przez apertura thoracis caudalis.

Dotyczące samego serca:

• Foramen ovale apertus

Otwarty otwór owalny. Potrzebny w życiu płodowym, po urodzeniu stopniowo zamyka się. Jeżeli nie - mamy do czynienia z wadą serca. Poszerza się czasami tak bardzo, że brak jest przegrody międzyprzedsionkowej - serce trójjamiste, dwukomorowe - cor triloculare biventriculare.

• Foramen intraventriculare persistens

Przetrwały otwór międzykomorowy. Nie tylko się nie zamyka, ale i powiększa się, że brak przegrody międzykomorowej - serce trójjamiste, dwuprzedsionkowe - cor triloculare biarteriatum.

• Truncus arteriosus communis

Wspólny pień tętniczy. Bardzo rzadko. Tętnica płucna i aorta wychodzą ze wspólnego pnia. Przypadek nie do przeżycia, ale gdy tej wadzie towarzyszą inne zmiany - przetrwały przewód Botala i brak przegrody międzykomorowej - pozwalają jednak przeżyć.

• Często razem tetralogia Falloti i zespół Eisennergia

Przerost prawego serca, zwężenie tętnicy płucnej, ubytek przegrody, przesunięcie w prawo aorty.

• Stenosis ostii arteriae aortis et pulmonalis

Zwężenie ujścia aorty i tętnicy płucnej. Manifestuje się u zwierząt w obrębie zastawek półksiężycowatych.

• Transpositio arteriorum

Przemieszczenie arterii. Arteria wychodzi z prawego serca, a tętnica płucna z lewego. Niemożliwe do przeżycia. Otwór międzykomorowy i przetrwały przewód Botala umożliwiają przeżycie przez jakiś czas.

• Ductus Botalli persistens

Po urodzeniu pozostaje więzadło. Jak nie - krew się miesza i ciało sinieje (błękitne dziecko - blue baby).

Ubytki w zastawkach:

• zniekształcone,

• nierówne powierzchnie,

• dodatkowe płatki,

• zgrubienie.

Torbieliki zastawek - wada sama mija, ale wygląda poważnie. Półkoliście uwypuklony twór na zastawkach dwu- i trójdzielnej, najczęściej wypełniony krwią, z drobnym kanalikiem kontaktującym się z krwią w sercu. Najczęściej po urodzeniu u cieląt, zanika szybko i u dorosłego nie ma w ogóle znaku, że istniał.

1. WOREK OSIERDZIOWY

W worku jest zawsze płyn - liquor pericardii, w różnej ilości. U kotów i psów kilka kropli, by osierdzie i wsierdzie się nie zatarło. U bydła i koni nawet do 50ml.

• Hydropericardium

Wodniak lub wodnica worka osierdziowego - zawartość płynu w większej ilości. Powodem powstania są wady wrodzone serca, zapalenie mięśnia sercowego, zawał serca, marskość wątroby, zwłóknienie nerek, patologiczne podniesienie się białka we krwi. Można zrobić nakłucie. Leczenie - ustępuje.

• Haemocardium

Jeżeli do serca dostanie się krew. Może być przez uraz, przekrwienie. Gdy jest nadmiar ziarniny, to też krwawi do worka. Mała ilość krwi - resorpcja, duża - nie; gwałtowny krwotok prowadzi do tamponady serca - krew uciska na serce i serce nie może się kurczyć - śmierć. Następstwem tamponady jest pęknięcie worka osierdziowego.

• Pneumopericardium

Do worka dostaje się powietrze z zewnątrz; wędrujące ciało obce z czepca - pericarditis traumatica. To ciało obce może wprowadzić bakterie gnilne, gazotwórcze, które produkują gaz.

• Hylopericardium

Przedostanie się chłonki do worka osierdziowego. Przyczyny jak przy pęknięciu wcześniej wymienionej cysterna chyli.

Zaburzenia przemiany materii.

• Zanik tkanki tłuszczowej podnasierdziowej (przy wyniszczających chorobach, głodzie) - atrophia ex vaccuo.

Tłuszcz jest potrzebny w tym miejscu do ocieplenia, pełni rolę termoregulacyjną. Powstaje tu galaretowata, trzęsąca się tkanka. Dochodzi do zaniku tkanki tłuszczowej. Zamiast kropli tłuszczu w komórce → wodnisty płyn z wodniczkami.

• Lipomatosis cordis - nadmierne otłuszczenie serca.

Zgromadzenie się tkanki tłuszczowej pod nasierdziem. Problem zaczyna się wtedy, gdy tkanka tłuszczowa zaczyna penetrować mięsień sercowy.

→ L.c.degenerativa - zmiana miocytu w tkankę tłuszczową; przy zatruciu grzybami, fosforem, arsenem, niektórych chorobach zakaźnych.

• Diathesis urica - skaza moczanowa.

Chorują gł. ptaki, a głównym miejscem wysycanym kryształkami moczowymi są błony surowicze. Wyglądają jak drobno usiane kaszką manną (worek osierdziowy).

Zaburzenia w krążeniu.

- ecchymoses punctatae,

- vibices,

- sugillationes subpericardiale,

Są wynikiem zmian gł. o charakterze zakaźnym (pomór świń, różyca, ostra salmoneloza, wąglik), towarzyszą też pewnym zatruciom (fosforem, arsenem), ostrym niedotlenieniom, np. śmierć z uduszenia.

Zapalenie worka osierdziowego - pericarditis

Tło urazowe (p.traumatica) albo zakaźne (p.infectiosa).

P.traumatica - worek osierdziowy uszkodzony ciałem obcym wędrującym, najczęściej z czepca. P.infectiosa - drogą naczyń limfatycznych, a więc z mięśnia sercowego, opłucnej, węzłów chłonnych.

W zależności od wysięku podzielimy je na:

• surowicze, czasem klinicznie zwane wodniakiem - p.serosa. W worku osierdziowym oprócz przejrzystego płynu spotkamy fibrynogen, komórki zapalne, złuszczone nabłonki. Najczęściej ulega wyleczeniu lub przechodzi w

• surowiczo-włóknikowe - p.seroso-fibrinosa, im więcej fibrynogenu tym szybciej następuje kolejna faza:

• włóknikowe - p.fibrinosa, gdy jest dużo włóknika, jego niewielka ilość ulega resorpcji i rzadko dochodzi do samowyleczenia. Włóknik musi być uprzątnięty ziarniną, a pozostałością jest blizna. Serce ma charakterystyczny wygląd - serce kosmate (cor villosum). Nasierdzie i osierdzie są nieprzezroczyste. Włóknik kumuluje się w postaci jakby kożuszka, często są długie włókna. Jeżeli organizm poradzi sobie z tym i uprzątnie to, zostają białe plamy przypominające ścięgna - maculae tendinaes lactae. Połyskują czasem one jak rozlane mleko.

Listki mogą się zlepiać - adhesio (zlep). Jeżeli nie da się już ich rozdzielić to mamy zrost (synechio s. accretio). Najgorszym stanem jest stałe połączenie worka osierdziowego z nasierdziem - obliteratio pericardii → dochodzi do zatrzymania akcji serca. Najczęściej przy:

- chorobie Bollingera (zaraza bydła i dziczyzny),

- zarazie piersiowej u koni,

- zarazie płucnej bydła,

- pasterelozie u różnych gatunków (świń, królików),

- przewlekłym pomorze świń,

- gruźlicy psów.

• włóknikowo-ropne - p.fibrinoso-purulenta;

• włóknikowo-zgorzelinowe - p.fibrinoso-icherosa;

Są rzadko spotykane, bo szybko kończą się śmiercią. Mają podłoże urazowe lub infekcyjne. Worek może być bezpośrednio uszkodzony ciałem obcym, albo bakterie mogą się przenieść z innych miejsc, np. z macicy, kończyn, kopyt. Obraz morfologiczny zależy od tego, jakie bakterie je wywołują (różna barwa ropy zależy od gatunku bakterii).

• gruźlicze - p.tuberculosa.

Występuje bardzo rzadko. Do zakażenia dochodzi różnymi drogami. U bydła występuje p.t.nodosa, p.t.diffusa i p.t.caseosa. U psów może występować p.t.caseosa.

Do zakażenia dochodzi rzadko, ale w przypadkach, gdy proces gruźliczy toczy się bardzo długo i prątki gruźlicy wysiewają się do worka osierdziowego. Mogą dostać się drogą bezpośrednią - z opłucnej ściennej, płucnej, z mięśnia sercowego, lub naczyniami krwionośnymi lub chłonnymi, np. z węzłów chłonnych.

P.t.nodosa - czyli guzowata, tzw. perlica; postać wytwórcza z powstaniem gruzełków. Barwą i kształtem przypominają perłę, mogą być uszypułowane, serowacieją i ulegają wapnieniu. Ich rozrost może być bardzo duży, serce jest znacznie powiększone. Mówimy o sercu pancernym.

P.t.diffusa - forma rozlana; występuje rozlane zlokalizowanie zmiany gruźliczej o charakterze słoninowatym bez serowacenia; rozpoznawana często jako nowotwór.

P.t.caseosa - serowaciejąca; worek osierdziowy pokryty serowatym nalotem, ma tendencje do wapnienia. U psów przybiera postać łuseczek, dodatkowo pojawia się płyn wysiękowy do worka osierdziowego i jam opłucnowych.

Nowotwory worka osierdziowego.

• Mesothelioma - międzybłoniak, wygląda jak ten z opłucnej. Nowotwór złośliwy, nieleczony prowadzi do śmierci.

• Włókniaki, śluzaki, tłuszczaki też mogą się rozwijać. Mogą się uzjadliwiać i wtedy mamy:

• Śluzakomięsak, włókniakomięsak, tłuszczakomięsak.

Nowotworem często usadawiającym się u bydła jest neurofibroma. Wywodzi się z endo- lub perineurium, z splotów nerwowych leżących u podłoża serca lub z nerwów aorty. Jest niezłośliwy, najczęściej pojedynczy, ale może być i systemowy - mówimy wtedy o chorobie Rechlinghausena.

Guz podstawy serca - nowotworzący neuronalny odprysk tarczycy lub przerost nowotworowy tarczycy - u psów.

2. WSIERDZIE

• Zwłóknienie - fibrosis s. elastosis

Najczęściej dotyczy włókien elastycznych. Głównie u starych zwierząt jako wynik zużycia się włókien, ale może być także u młodych. Dopóki dotyczy wsierdzi ściennego to nie ma problemu, gorzej, gdy obejmie zastawki - fibrosis valvularis s. valvalis. Zwłóknienie to powoduje ich deformację i powoduje ich dysfunkcję, niedomykalność (insufficientia), nie powoduje zwężenia (stenosis).

Powoduje to zastoje krwi na obwodzie i mamy problem z zastojem w obiegu dużym lub małym. Zmiany w sercu to rozstrzeń lub przerost danej komory. Jeżeli jest nadmierne rozszerzenie ściany, zaczynają się rozwarstwiać, a z czasem będą pękać → cechy niedomykalności Zaana.

• Zwapnienie - calcificatio endocardii

Pojawia się nalot wapnia w postaci grudek, igiełek, tarki. Często struktura twarda, mocna. Prawie nigdy nie jest na tle dystroficznym. Stan pozapalny. Są tu najczęściej przyczyny poza sercowe. Przyczyną może być nadmiar wit.D₃ - jest to wapń zjonizowany; nadczynność pierwotna lub wtórna (← przewlekła niewydolność nerek) tarczycy. Nieuleczalne, nieodwracalne.

• Czerniaczka - melanosis endocardii.

Pojawiają się ciemne, czarne plamy, gł. lewokomorowe; wszystkie usytuowane w podścielisku serca (nie jest to choroba samego włókna mięśniowego serca). Zmiana ta nie daje zmian patologicznych. U bydła wycofuje się sama, a u owiec poszerza się. Nie zagraża życiu.

Zaburzenia w krążeniu.

Mogą pojawić się wylewy punktowe, pasmowate. Przyczyny choroby mogą być zakaźne, podrażnienie nerwy X na szyi, podrażnienie nerwu X w jamie brzusznej. Uderzenie prądem elektrycznym może dać dalsze plamy ognisk krwi w wsierdziu lewokomorowym. Brak wybroczyn w innych narządach, dlatego nie możemy podejrzewać choroby zakaźnej.

Zapalenie wsierdzia - endocarditis.

Często występuje u zwierząt, wywołane najczęściej przez bakterie, też zatory i zakrzepy, albo jest tło alergiczne na podłożu immunologicznym. Bakteryjne dotyczy zastawki trójdzielnej, immunologiczne - zastawki dwudzielnej. Zatorem może być skupisko bakterii; usadawiają się one na zastawkach. Zakrzepy urwane skądś, np. z żylaka płuc, kończyny dolnej (niosą ze sobą najczęściej zakażenie bakteryjne).

Zapalenie alergiczne - uczulenie zastawki przez bakterie. Samo pierwsze uczulenie nie wywołuje zmian, ale przy późniejszych są już zmiany anatomopatologiczne. Przykład: włoskowiec różycy świń; typowe u dzieci po zejściu choroby reumatycznej - reumatoidalne zapalenie wsierdzia u dzieci, nie występuje u zwierząt.

• E.valvularis - zastawkowe (najczęściej);

• E.chordalis - nitek ścięgnistych;

• E.parietalis - ścienne;

• E.papillaris - mięśni brodawkowych.

Zapalenie wsierdzia ma zawsze pewne etapy:

1. E.simplex s. superficialis thromboendocarditis - proste, na powierzchni.

Są to pierwsze zmiany, najbardziej widoczne na zastawkach. Pojawia się nalot - żółty, wiotki, przypomina kożuch z mleka. Pod mikroskopem naczynia są pozamykane przez zatory, same zastawki nie mają naczyń. Może się wycofać i zastawka wróci do normy. Jeżeli nie, to przechodzi w drugie stadium.

2. E.verrucosa - zapalenie brodawkowate.

Organizm się broni i tworzą się narośle przypominające brodawki. Na zastawkach dwu- i trójdzielnej wchodzą te wytwory do wnętrza komory, a w przypadku półksiężycowatych - do naczyń. Proces może dalej się pogłębiać - stadium trzecie.

3. E.ulcerosa - owrzodzenia.

Ta nierówność przypomina palczaste twory i tworzą się polipy.

4. E.poliposa - ostatni etap.

Jeżeli zwierzę to przeżyje to pozostają skutki - zwężenie zastawek (stenosis valvulae). Przerwy między listkami zastawek są zbyt wielkie.

Bakterie to wywołujące to np. gronkowce, paciorkowce, E.coli, włoskowiec różycy i in. Zastawkę dwudzielną u bydła atakują paciorkowce, u świń - włoskowiec, u psów - urwane ropne zakrzepy z prostaty, mocznica (wywołuje ją Leptospira).

Skutki - zaburzenia elektryki serca, co może prowadzić nawet do śmierci. Zaburzenia w małym i dużym obiegu, zwężenia:

- stenosis valvulae tricuspidalis - towarzyszy temu często stenosis valvulae semilunares arteriae pulmonalis, nie jest to jednak regułą. Serce lewe ulega przerostowi, rozstrzeni. Skutki widoczne w dużym obiegu;

- stenosis valvulae bicuspidalis s. mitrialis et stenosis valvulae semilunares aortae dają skutki w krążeniu małym (zastój w płucach). Rozstrzeń i przerost prawego serca.

Oprócz zwężenia zastawek może dojść jednocześnie do zwłóknienia, wtedy nastąpi zwężenie i niedomykalność.

Przerost serca - hypertrophia cordis.

Stan gdy serce pracuje przy wzmożonym rytmie, przyzwyczaja się do tego wysiłku i zwiększa swoją masę. Rośnie jego siła i wydolność. Czasem dochodzi (u sportowców) do kompensyjnego przerostu serca, ale przekroczenie granicy ma ciężkie skutki. Jeżeli w odpowiednim momencie praca ustanie, to dojdzie do powrotu serca do dawnej formy. Przerost jest zazwyczaj patologiczny, powoduje wzrost ciśnienia krwi, wzrost ciśnienia na obwodzie, zwężenie tętnic, długotrwałe zapalenie płuc, rozedmę płuc, marskość wątroby, niewydolność nerek.

• H.c.concentrica - grubość mięśnia sercowego rośnie, ale serce jest mniejsze, pojemność i wyrzut są mniejsze (jakby rośnie do środka);

• H.c.excentrica - przerost od środka, serce się poszerza;

• Dilatatio cordis - rozstrzeń serca. Jest to poszerzenie jam serca, co powoduje przy skurczu niemożność wyrzucenia całej krwi, która napłynęła i za każdym razem ta krew się miesza (pozostałość jest mniej utlenowana). Dzieli się na:

- rozstrzeń serca pierwotną - powstaje szybko przy ostrych chorobach zakaźnych, zatruciach, nadmiernym wysiłku, długotrwałym transporcie u świń, wejście kogoś niewytrenowanego na wysoką górę. Najczęściej natychmiastowa śmierć;

- rozstrzeń serca przewlekła (wtórna) - jest czas by serce się do niej przyzwyczaiło, obecne są zwężenia i niedomykalności zastawek; przy długim przebywaniu na obszarach wysokogórskich. Występuje powolna adaptacja. Powstają jednak zastoje krwi w małym i dużym krążeniu, dochodzi do obrzęku tkanki w obrębie jam ciała. Nieleczone → śmierć.

3. MIĘSIEŃ SERCOWY

Zanik barwnikowy - atrophia fusca myocardii

Jest tu barwnik starczy, lipidowo-białkowy - lipofuscyna. Niezmetabolizowany gromadzi się w lizosomie w postaci drobnych, brunatnych ziarenek. Zostaje zaburzony stosunek cytoplazmy do jąder. Mięsień ciemnobrunatny, często o metalicznym zielonym połysku. Efekt działania wolnych rodników. U młodych osobników serce może przybierać taki kolor po przebiałczeniu.

Zwyrodnienie mięśnia sercowego - cardiomyosis s. cardiomyopatia

Będą tu zjawiska zapalne i niezapalne. Ścisłe rozgraniczenie nie jest tu możliwe. Jeżeli będą dominowały zwyrodnienia to jest to cardiomyosa (myocardosis), a jeżeli będą komórki zapalne to cardiomyositis (myocarditis).

W myocardosis dochodzi do uszkodzenia włókien mięśniowych, albo podścieliska łącznotkankowego. Jest tutaj:

a) zwyrodnienie miąższowe serca;

b) zwyrodnienie wodniczkowe;

c) zwyrodnienie kropelkowo-szkliste - Zenkera;

d) zwyrodnienie tłuszczowe;

e) zwyrodnienie amyloidowe.

Mikroskopowo ogólnie charakteryzuje się uszkodzeniem plazmy; jeżeli pojawią się kropelki tłuszczu to d, jeżeli kropelki wody to b, a jeżeli rozpadnie się na elementy szkliste to c. Jądro ulega obkurczeniu, a następnie rozpadowi i na końcu jest rozpad miofibryny. Dochodzi ostatecznie do rozpływu mięśnia sercowego - myolysis. Zwyrodnienie mięśnia sercowego makroskopowo charakteryzuje się: brakiem stężenia pośmiertnego (z wyjątkiem psów, u których może się rozwinąć), skrzepami krwi w obu komorach, mięsień sercowy jest kruchy, przy ucisku miękki, ma zmienioną konsystencję i barwę.

Przyczyny - niedokrwienie (brak glukozy, tlenu i innych związków odżywczych), niedotlenienie. Mogą być odwracalne, np. niedobór biokatalizatorów (selenu, wit.E). Niedobór wit. E lub selenu, lub obu tych katalizatorów, prowadzi do choroby białych mięśni, tzw. „muscle white disease”. Dotyczy to raczej młodych zwierząt - prosiąt, cieląt. Czasami jest to element pożądany przez hodowcę i zmniejsza on ilość wit. E i Se w karmie. Jeżeli brak inhibitorów to dochodzi często do zwapnienia płuc. Często trudno uchwycić początek choroby. Mięśnie ulegają zwyrodnieniu, miolizie, zwyrodnieniu Zenkera, a elementy rozpadu komórek drażnią tkanki, więc dochodzi do zapalenia. Jeżeli jest to mała zmiana to dochodzi do wyleczenia, duża - wapnienie i śmierć zwierzęcia. Wapnienie łatwo rozpoznać, bo na przebiegu włókien mięśniowych widoczne są białe prążki, a z czasem całe robią się białe.

W związku z tym, że pojawia się nagle np. u cieląt mówimy o „enzootycznym”.

Brak selenu może wywołać też tzw. nagłą śmierć sercową u świń (apoplecia cordis enzootica suum). Mechanizm powstawania jest ten sam, czyli niedobór Se i wit. E. Dotyczy przede wszystkim zwierząt dobrze rozwiniętych, żarłocznych, u których dochodzi do dysproporcji masy ciała w stosunku do pracy, wydolności serca. Serce nie może podołać pracy i wysiada. Sprzyja temu także brak wit. B₁, brak białka, skarmianie paszami wysokowęglowodanowymi, duża labilność układu hormonalnego (oś przysadka - tarczyca - nadnercza). Stres potęguje objawy i często kończy się śmiercią (przy szczepieniach, osobach trzecich, transporcie). Na ogół giną osobniki wyglądające na okazy zdrowia. Takie serce charakteryzuje się:

• rozstrzenią serca,

• zwyrodnieniem mięśnia sercowego ze skrzepami krwi w obu jamach, pod osierdziem,

• wylewami krwi w jamach sercowych, głównie w komorze lewej,

• zwyrodnieniem miąższowym, tłuszczowym, które dają mozaikowatą żółto-czerwoną postać i dają układ pasków (cor tigrinum - serce tygrysie).

W obrazie mikroskopowym występują wylewy krwi, które pociągają za sobą szarobrudne nacieki komórkowe. Czasem nagłej śmierci sercowej towarzyszom zastoje w płucach, w krążeniu dużym. W badaniu chemicznym wyjdzie niedobór selenu i wit. E.

Nagła sercowa śmierć u kur - tez enzootyczna. Rozpoznanie takie same, serce przybiera kształt kulisty.

Śmierć transportowa u cieląt - cielęta nie są tak wrażliwe jak świnie, ale potęguje to zjawisko brak wody i długotrwały transport.

Zaburzenia w krążeniu w obrębie mięśnia sercowego.

• Wylewy krwi.

Spowodowane takimi samymi przyczynami jak w nasierdziu i wsierdziu. Pojawiają się: wylewy punktowe, wylewy plamiste, podbiegnięcia. Przyczyną są choroby zakaźne, zatrucia, niedotlenienia.

• Zawał serca - infarctus cordis.

Nie dochodzi do niego u zwierząt tak często, ze względu na krótszy okres życia w porównaniu z ludźmi (dieta cholesterolowa nie ma tu dużego znaczenia). Przyczyną są częściej materiały zaporowe - zakrzepy odrywające się przy zapaleniu wsierdzia. Druga przyczyna to skleroza - stwardnienie ścian naczyń i powstanie hialinowych złogów. Trzecia - gwałtowne zamknięcie się ścian naczyń pod wpływem stresu.

Zawał łatwo rozpoznać - jest to twór kulisty, żółtogumiasty, biały (w sercu). Jeżeli się cofnie to mamy zwłóknienie dające bliznę - cicatrix post infarctum.

Zawał może ulec rozmiękaniu - myomalatio cordis - dzieje się tak wtedy, gdy ilość enzymów jest duża lub gdy dochodzi do zakażenia bakteriami martwiczymi. Martwica rozlewa się. Powstaje jama w mięśniu sercowym wypełniona masą upłynniającą się. Serce uwypukla się, tworzy się balonik o coraz cieńszej ścianie i powstaje tętniak - aneurysma cordis. Tętni on w czasie pracy serca. Stres, nieprzewidziany drobny uraz, powodują pęknięcie tętniaka serca, co kończy się szybko śmiercią - krew wylewa się do worka osierdziowego dając tamponadę serca.

Ostatnia możliwość to sekwestracja pozawałowa. Jest to taki stan, kiedy martwica pozawałowa nie zostaje usunięta, a jedynie otoczona tkanką łącznotkankową. Jest to miejsce narażone na pęknięcie lub zakażenie wtórne.

• Pęknięcie serca - ruptura cordis.

1. traumatica - urazowe. Postrzał serca, najczęściej z wlotem i wylotem pocisku, rany kłute nożem (noża nie należy wyciągać z rany), tępe urazy, potrącenie przez samochód, kopnięcie. Skutki - wylanie się krwi do worka osierdziowego, tamponada serca i śmierć. W przypadku rozerwania worka osierdziowego, krew wylewa się do jamy klatki piersiowej.

2. spontanica - samorzutne. Nie było urazu, postrzału, a serce jednak siadło. Występuje bardzo rzadko. Tak się dzieje przy gwałtownym wzroście ciśnienia, gwałtownym wysiłku. Nie może odpływać krew z serca. Są to bardzo rzadkie zmiany. Najczęściej mamy do czynienia z zwyrodnieniem mięśnia sercowego, zapaleniem mięśnia sercowego.

Zapalenie mięśnia sercowego - myocarditis.

Zapalenie i zwyrodnienie często nachodzą na siebie. U zwierząt zapalenie ma charakter zakaźny. Do chorób tych zaliczamy:

- pryszczycę, z charakterystycznym sercem tygrysim,

- szelestnicę,

- salmonelozę u ptaków, tzw. paratyfus,

- parwowirozę u psów,

- niedokrwistość zakaźną koni (obecnie nie występuje w Europie).

Tam gdzie jest zapalenie wirusowe nie będzie stanu ropnego - będą histiocyty, plazmocyty. Przy zapaleniu bakteryjnym - komórki ropne.

• Zapalenie ropne serca - myocarditis purulenta.

Bakteria Corynobacterium pyogenes z krwią, najczęściej przy posocznicy, lub z innych ognisk ropnych dostaje się do serca. Na tle ciemnoczerwonego mięśnia sercowego widać ropnie koloru żółtego, białego, otoczone najczęściej obwódką przekrwienia obocznego. Jeżeli nie nastąpi wyleczenie poprzez bliznowacenie, powstaje ropień serca - abscessus cordis - duży twór odpowiadający wszystkim cechom ropnia. Ropień zawsze może ulec pęknięciu i wylaniu się ropy do worka osierdziowego lub do jamy opłucnowej. Dochodzi do zakażenia całego organizmu.

• Martwicowe zapalenie mięśnia sercowego - myocarditis necroticans s. necrobacillosis metastatica cordis.

Przyczyną jest pałeczka martwicowa. Często przyczyną są przerzuty z gruczołu mlekowego, zapalenia tworzywa kopytowego, racicowego, tzn. zanokcicy, martwicowe zapalenie wątroby. Rozpoznanie proste - jedno lub kilka suchych, ostro odgraniczonych ognisk koloru gliny bądź żółtego, przypominające stary, suchy ser i naciek zapalny obwodowo. Wygojenie poprzez ziarninowacenie i powstaje blizna. Jeżeli nie ma obwódki i naciek jest słaby, to mówimy, że organizm się nie broni i mamy zjawisko areaktywne.

• Przewlekłe kostniejące zapalenie mięśnia sercowego - myocarditis chronica ossificans.

Zjawisko rzadko spotykane. Wystąpić może u starych koni, najlepiej widoczne w przedsionku prawym. Przyczyna nieznana, ale mówi się o przyczynie hypergiczno-alergicznej. Serce narażone było wielokrotnie na stany alergiczne. W mięśniu sercowym spotykamy płytki i beleczki kostne jak w prawidłowej kości. Powstaje ziarnina zapalna, która ma za zadanie zniszczyć kość. Jest to trudna zadanie, a mięsień sercowy jest słaby i może pęknąć.

• Urazowe zapalenie mięśnia sercowego - myocarditis traumatica.

Jest to wniknięcie ciała obcego do mięśnia sercowego, np. ciało obce wędrujące z czepca. Jeżeli jest jałowe, to wywołuje niewielki stan zapalny, zazwyczaj zostaje otoczone tkanką łączną. Gorzej, jeżeli ciało obce niesie ze sobą bakterie i mamy wtedy takie zapalenie, jakie bakterie zostaną przyniesione (ropne, martwicowe).

Druga droga wejścia jest przy połykaniu różnych dziwnych rzeczy - ciało obce może przebić się przez przełyk i zagnieździć w sercu. Efekt jak wyżej.

• Zapalenie eozynofilne - myocarditis eozynophilica.

W obrazie makroskopowym serce przyjmuje zielonkawy błyszczący odcień. Jest to wyraz zaatakowania serca przez pasożyty:

- sarcosporidia,

- toxoplasma,

- robaki, np. Filaria, zabłąkane Trichinella spiralis.

Rozpoznanie mikroskopowe - albo spotkamy pasożyty otoczone naciekiem eozynofilowym, albo sam naciek.

• Zapalnie gruźlicze - myocarditis tuberculosa.

Albo zapalenie jest przy zapaleniu worka osierdziowego jako uogólnienie, albo jako proces przewlekły. Prątki wysiewają się także w mięśniu sercowym. Spodziewamy się gruzełków prosówkowych, serowaciejących i wapniejących. Występująca tylko u świń gruźlica też może poprzez nasierdzie przenieść się do serca. Powstaje serce pancerne - rozlana ziarnina.

Nowotwory serca.

• Mięśniak prążkowano-komórkowy (rhabdomyoma) i jego złośliwa postać (rhabdomyosarcoma). Jak się da, to operujemy go szybko, bo szybko przechodzi w formę złośliwą;

• 
  Tłuszczak;

• Śluzak; nie mają znaczenia u ludzi

• Włókniak;

• Białaczka limfatyczna u bydła - forma guzowata i forma rozlana. Miejscem predylekcyjnym jest przedsionek prawy, będą też zmiany w węzłach chłonnych.

Nowotwory przerzutowe gł. z wątroby, tarczycy i czerniak złośliwy. Najczęściej spotykamy się z białaczką bydła, później z przerzutowymi.

Pasożyty.

• Sarcosporidioza.

Każdy gatunek zwierząt ma swoje sporidiae, nie jest możliwe ich makroskopowe badanie. Uwalniają sarkocystynę i sarkosporydynę - dwie toksyny, które prowadzą do martwicy, miolizy, zwapnienia.

Jeżeli pasożyty żyją, to znajdują się we włóknie mięśniowym. Jego zjedzenie przez człowieka nie jest groźne. Występują w różnym nasileniu u bydła, gł. przy białaczce serca.

• Toxoplazmoza.

Wywoływana przez Toxoplasma gondii - pasożyta włókien mięśniowych. Głównym siedliskiem są koty. Występują cysty rzekome z torebką lub bez. Histopatologicznie łatwo rozpoznać, bo wygląda jak półksiężyc z kroplą. Mogą spowodować martwicę włókien, odczyn eozynofilny. Zjedzenie takiego mięśnia nie jest obojętne dla ustroju.

• Wągry bąblowca.

Tylko w otoczeniu łącznotkankowym. Cysticercus u Su, bovis u bydła, ovis u owiec. Unilocularis i multilocularis. Źle, gdy żyją w okolicy mięśnia sercowego, gdyż mogą spowodować ucisk serca, jego zatrzymanie bądź ścieńczenie ściany.

• Dirofilaria immitis.

Przenoszone przez komary (Culex), rosną osiągając 30 cm. Narastają i mogą prowadzić do powstawania bąblowców, które jak pękną, to wysiewają się. Działa w miejscu, w którym się znajduje - drażni wsierdzie, które może ulec zapaleniu (zwłaszcza dotyczy to zastawek) lub może nawet spowodować rozstrzeń serca.

• Angiostrongylus vasorum.

Mniejsze znaczenie. Daje guzki w płucach, a w sercu zmiany j.w.

4. TĘTNICE

Po śmierci robią się z jasnoróżowych, żółtokremowych ciemnoczerwone, sine. Naciekają i tworzy się tzw. imbibitio haemoglobinemia - podbarwienie barwnikiem krwi. Jeżeli dochodzi do dalszych zmian, to mamy pseudomelanosis. Dalszym procesem jest gnicie, które może prowadzić do pękania naczynia.

Naczynia pękają także za życia:

- traumatica - urazowe,

- spontanica - samoistne.

Ogólnie - łatwiej pęka naczynie duże niż małe, gdyż ma mniej włókien mięśniowych, a więcej tkanki łącznej. Takim miejscem najczęściej u chorych zwierząt jest pierścień włóknisty przy aorcie. Gwałtowny wzrost ciśnienia powoduje pęknięcie tego pierścienia. W dalszej kolejności najczęściej pęka: łuk aorty, aorta brzuszna. To pęknięcie wynika ze stresu i podniesienia się ciśnienia, urazu, nacisku na klatkę piersiową, kopnięcia, ciała obcego z czepca, z przełyku. Efektem jest gwałtowna śmierć wskutek przebicia.

Może być też tak, ze nie widzimy głównej przyczyny, która spowodowała pęknięcie naczynia, ale mikroskopowe badanie potwierdza chorobę naczyń.

Pęknięcie naczyń może być całkowite, czyli na wylot, albo częściowe. Częściowe polega na tym, że do naczynia dostaje się krew i tworzy się krwiak - tętniak rozwarstwiający (wewnątrzścianowy - aneurysma dissecens s. intramulare). Główną przyczyną są urazy, rany kłute, darte, kąsane, przez ciała obce, np. wędrujące z czepca, przełyku, także pasożyty, np. słupkowce u koni (Strongylus vulgaris), proces toczący się wokół naczynia, np. nowotwór, ropień. To powoduje pęknięcie naczynia, co przy dużych może prowadzić do śmierci, wstrząsu, a przy mniejszych - anemia, hipowolemia, ale organizm wytwarza skrzep i zamyka naczynie.

Patologia naczyń.

Rzadko występuje u zwierząt.

• Wiek, starzenie się.

Starość organizmu sprzyja odkładaniu się wapnia, lipidów, amyloidu w naczyniach. Czy jest to proces starczy czy powstał we wcześniejszym okresie, to w sumie trudno rozróżnić i jedynym kryterium rozpoznawania jest wiek, w którym go wykryto.

• Physiosclerosis.

Jest to zmiana fizjologiczna (patofizjologiczną zmianą jest skleroza). Dotyczy to naczyń macicy i jajnika po powtarzających się ciążach. Niemniej skutki po kilku ciążach dają obraz patologiczny. Naczynia wydłużają się, przez co ich przebieg jest kręty, dochodzi do zaniku włókien elastycznych lub ich wydłużania się, zaniku włókien mięśniowych, zastępowanie ich włóknami kolagenowymi o tendencji do zeszkliwienia. Kolagen powoduje usztywnienie ściany naczynia - czyli sclerosis (jest to zjawisko fizjologiczne w tych naczyniach, a w innych to arteriosclerosis).

• Obrzęk.

Wywołany niedotlenieniem, wzrostem przepuszczalności między komórkami śródbłonka, a także uciskiem na naczynia w ich przebiegu. Naczynia nieuciskane przez mięśnie dają rozszerzenia - żylaki. Najczęściej mija samoistnie, jeżeli nie to prowadzi do powikłań, zeszkliwienia się, martwic, odkładania związków lipidowych. Usztywnienie ściany przez hialinę - arteriohyalinosis. Może być też spowodowane zmianami w sercu - niedomykalność zastawek. Można wprowadzać monitoring - wprowadzanie rurek do tętnic i zdrapywanie z nich nadmiaru odkładających się związków.

• Odkładanie się hialiny, zeszkliwienie, hialinizacja - arteriohyalinosis.

Ten proces jest bardzo dobrze widoczny, gdy się już rozrośnie. Prowadzić może do niego w/w obrzęk. Nie da się uniknąć tej zmiany. Dotyczy gł. włókien mięśniowych, które zanikają i zostają zastąpione hialiną. Powstają pasma, płytki, kuleczki i dotyczy to gł. warstwy wewnętrznej ściany naczynia. Naczynia twardnieją, stają się grubsze, światło naczyń się zmniejsza, a przy drobnych naczyniach całkowicie zamyka. Na przekroju daje takie naczynie obraz grudki szklistej. Skutkuje to nadciśnieniem.

• Arteriolipidosis.

Powstaje, gdy dominującym związkiem w ścianach naczyń są tłuszcze. Lipidy mogą dostać się do naczynia od strony krwi (hyperlipidemia). Ich nadmiar powoduje odkładanie się, wbudowywanie do warstwy wewnętrznej naczynia. U zwierząt mogą pojawić się już we wczesnym okresie życia, np. u cieląt przy skarmianiu mlekiem z wysoką zawartością tłuszczu. Daje to odkładanie się żółto-pomarańczowych plam na ścianie naczynia lub w warstwie środkowej, później w śródbłonku i to jest charakterystyczne dla miażdżycy. Wśród zwierząt spotykamy fosfolipidy, trójglicerydy, cholesterol i jego estry. Dla zwierząt główne przyczyny leżą w dwóch pierwszych związkach.

• Arterioamyloidosis.

Polega na odkładaniu się w ścianie naczyń związków białkowo-cukrowych, zwanych amyloidem. Rola ich jest o wiele mniej ważna.

1. pierwotna - dotyczy starych osobników, najlepiej poznana u psów. Jej obraz przypomina chorobę Alzheimera u ludzi, amyloid odkłada się w postaci płytek - plagi (plagae)amyloidowe. Choroba Alzheimera objawia się zanikiem pamięci. Choroba BSE - wciskają się włókna kolagenowe produkowane przez priony.

2. wtórna - nie ma nic wspólnego z wiekiem, polega na dysproteinemii i paraproteinemii - pojawienie się patologicznych białek. Te nazwy odnoszą się do naszego białka, które uległo zmianie.

• Arteriocalcinosis.

1. pierwotna - gdy naczynie samo w sobie jest winne, gdy powstają zmiany, najczęściej w postaci przerzutu. Dzieje się tak, gdy jest wzrost wapnia we krwi (nadczynność tarczycy, hiperwitaminemia D₃). Zmiana ta może dotyczyć środkowej lub wewnętrznej błony naczynia. W pierwszym przypadku włókna odkładają się w ścianie. Główną przyczyną u bydła jest wiek ok. 3 - 4 lat. Odkładanie następuje od aorty piersiowej i podąża albo do aorty brzusznej albo do łuku aorty. Zmiany ulegają upostaciowieniu - płytki, grudki. Zjawisko nieodwracalne. Odstępstwem od reguły jest też odkładanie się wapnia u koni powyżej 10 lat. Proces zaczyna się od aorty brzusznej. Przy błonie wewnętrznej wiek nie gra roli, podobnie nie ma znaczenia gatunek zwierzęcia. U bydła i koni zaczyna się od aorty brzusznej. Odkładające się związki wapnia są bardzo ostre - wygląda to jak igiełki wystające ponad powierzchnię;

2. metastatyczna - przy martwicy, stanie zapalnym. Przyczyny tkwią w uszkodzeniu nerek, wtórnym upośledzeniu dystrybucji wapnia.

• Arterioossificationis.

Gdy w ścianie tworzą się płytki kostne, mające jamę kostną i produkujące szpik. Ściana naczynia grubieje, zanikają elementy sprężyste naczynia. Ściana ulega wybrzuszeniu - tętniak, albo ulega pęknięciu, np. przy robaczycy u koni, stanach zapalnych.

• Miażdżyca - atherosclerosis s. atheromatosis.

Jest to stwardnienie ściany naczynia poprzez rozrost, zgrubienie. Główną i zasadniczą przyczyną jest gromadzenie się cholesterolu i jego estrów w ścianie naczynia. Gdy tak nie jest to mamy do czynienia z arteriosklerozą. Na typową miażdżycę chorują ludzie, potem naczelne - małpy, a następnie zwierzęta egzotyczne jak papugi, niedźwiedź brunatny (ale polarny już nie), świnie.

Prawdziwa miażdżyca zaczyna się od proliferacji miocytów w błonie środkowej naczynia. Nie wiadomo co je stymuluje, przypomina zmianę krwotoczną, ale nią nie jest. Tworzy się guzek w ścianie naczynia, co upośledza bieg krwi, ułatwia uszkodzenie nabłonka, tworzenie minizakrzepów, ułatwia odkładanie się lipidów.

Lipidy, pod wpływem ciśnienia krwi, są wtłaczane w śródbłonek naczyniowy. W błonie więc dochodzi do odkładania się związków lipidowych, dochodzi do zwyrodnienia ścian naczyń, martwic i powstania ubytków z blaszkowatymi zmianami - atheroma - stąd nazwa atheromatoma. Dochodzi do owrzodzeń i dwojakich zmian:

- zwapnienia - może goić się lub urywać → zatory, zawały. Głównie występuje u ludzi. Przyczyna tkwi w genetyce, gdyż niektórzy mają predyspozycje ze względu na obecność receptorów wychwytujących frakcje cholesterolowe. Małe znaczenie w weterynarii.

• Arteriosclerosis.

Znaczenie w weterynarii może powstać na tle nadciśnienia, ale różnego typu - hypertonia renalis, suprarenalis, essentialis (nieuchwytne, często u ludzi; np. zaburzenia hormonalne, stres). Skutkiem jest nadciśnienie.

Zakrzepy.

Przyczynami są najczęściej pasożyty, urazy naczynia, np. kopyt u koni, zakrzepy które się urywają z miejsc zmienionych zapalnie, oraz najrzadsze spowodowane zmianami hemodynamicznymi (zmiany składu krwi).

Thrombosis dyserasica - zmiany w obrazie lipidów w trombocytach, głównie u ludzi po długotrwałych operacjach; groźne.

Zakrzepy dotyczą główni tętnic krezkowych i naczyń w okolicy vena portae. Często przy schorzeniach pasożytniczych, np. u koni przy Strongylus vulgaris.

Zakrzep taki, zamykając częściowo naczynie, powoduje, że krew nie w pełni przebiega - stan taki to chromanie przystankowe (kulenie - claudicatio intermittens). Jeżeli zwierzę jest w spoczynku, to taki stan nie powoduje problemów, ale przy ruchu zmniejszony dopływ krwi powoduje utykanie (głównie w kończynach). Po odpoczynku wszystko powinno być dobrze. Jeżeli zakrzep zamknie całe naczynie, to prowadzi do zawału, gł. w jelicie - daje zawał czerwony, zgorzel → śmierć.

Objawem klinicznym jest często kolka - colca thromboembolica. Zakrzep może ulec organizacji, obkurczy się i krew będzie łatwiej przechodzić. Często taki zakrzep ulega przedziurawieniu - recanalisatio thrombi.

Zapalenie tętnic - arteritis.

Może być miejscowe lub ogólne; zakażenie drogą krwi albo ściana naczynia reaguje w sposób zapalny na działanie czynnika z okolicy - periarteritis, np. rozwój ropnia, gruźlicy, itp.

Zapalenie może być:

- surowiczo-ropne, przy zasiedlaniu się bakterii,

- zgorzelinowe,

- martwicowe.

U zwierząt zapalenie miejscowe najczęściej spowodowane jest inwazją słupkowców. Zapalenie od wewnątrz naczynia - endoarteritis. Zasiedlanie się pasożyta powoduje tworzenie zakrzepu - thromboendoarteritis verminosa. Skutki - przerost włókien sprężystych, kolagenowych, powstanie tętniak, skostnienie ściany, pęknięcie. Jeżeli naczynie nie pęknie, to taki zakrzep robaczy może popłynąć gdzieś dalej. Przeciwieństwem zapalenia miejscowego jest ogólne - zapalenie tętnic przy pomorze świń, pomorze drobiu.

• Togawirus - zapalenie tętnic u koni. W surowicy stwierdza się odpowiednie ciałka, ale najczęściej najważniejsze jest badanie sekcyjne. Głównie naczynia tętnicze śledziony, wątroby. Rozpoznanie makroskopowe niemożliwe.

• Ronienia klaczy - martwe płody. W ścianie naczynia zobaczymy nacieki zapalne, pojedyncze limfocyty, granulocyty, gł. w warstwie środkowej. W świetle naczynia mogą tworzyć się zakrzepy dające zawały.

• Guzkowe zapalenie tętnic - periarteritis nodosa; zapalenie alergiczno-hypergiczne. Dotyczy gł. koni, psów, kotów. Uważa się, że naczynia kończyn reagują w ten sposób po urazach. Tworzą się w naczyniu rozrosty polipowate, dochodzi do pomniejszenia światła. To grozi powstawaniem zakrzepów, albo dochodzi do zamknięcia światła. Leczenie objawowe.

• Thromboendoarteritis obliterans - choroba Bürgera; prowadzi do zamknięcia światła naczynia. Głównie u ludzi, ale także u psów. Dotyczy naczyń końcowych, np. palców dłoni, stóp. Ma tło alergiczno-hypergiczne. Chorują najczęściej mężczyźni dużo palący. U psów proces jest bierny. Światło z czasem zamyka się, a palce początkowo drętwieją, później ulegają zgorzeli, martwicy, itd.

Tętniaki - aneurysma, -ta; verae, spuriae.

Jest to balonowate uwypuklenie się ściany naczynia - tętnicy i tętni ono w rytm pracy serca.

Prawdziwy - gdy ściana jest uszkodzona, ale do końca nie przerwana. Dochodzi do rozrostu włókien sprężystych i włókien kolagenowych. Gdy ściana całkowicie zostanie przerwana to tętniak rzekomy. Powstaje w nich skrzep i może powstać krwiak okołotętniczy.

Mogą mieć różny kształt: workowaty, cylindryczny. Tętniaki u zwierząt powstają tylko przy zarażeniu słupkowcami. Słupkowiec powoduje zakrzep, zapalenie ściany, rozpad ściany i wzrost ciśnienia. Proces może przejść poza naczynie i wtedy mamy morzyska.

Tętniak śródścienny - dochodzi do rozwarstwienia ścian - tętniak rozwarstwiający; powstają dwa biegi krwi. Często u zwierząt intensywnie żywionych, np. indyków, jest niedobór wit. C, stres, nadwaga. Stres powoduje, że naczynie nie wytrzymuje i rozwarstwia się. Naczynie z czasem pęka.

Nowotwory naczyń krwionośnych.

• Haemangioma - naczyń krwionośnych.

• Limphangioma - naczyń limfatycznych.

• Angioma simplex - mały guzek z namnożonych kapilarów; naczynia skóry, podskórza; niezłośliwy.

• Angioma cavernosum - występuje w skórze, ale i w naczyniach wątroby, śledziony; ma jamy wypełnione krwią i skrzepami krwi; rosną do dużych rozmiarów, ich pęknięcie to śmierć.

Ze śródbłonka wywodzi się endothelioma s. haemangioendothelioma - nieograniczony rozrost komórek śródbłonka.

Z komórek przydanki - pericytoma - niezłośliwy; jak ulegnie uzłośliwieniu to pericytoma malignum s. perithelioma.

Najrzadszy wywodzi się z kłębków - niezłośliwy, ale bolesny, nawet przy słabym dotyku - gliomengioma.

5. ŻYŁY

Zwyrodnienie ściany naczynia, martwica, uszkodzenia przez pasożyty, ropnie, procesy nowotworowe, narośle kostne, odłamki kostne.

Uszkodzenie dużej żyły może skończyć się śmiercią z wykrwawienia, mniejsze nie grożą śmiercią. Przerwanie ciągłości dużych żył jest inne niż tętnic, bo jest tam ciśnienie ujemne - zasysanie powietrza, które może spowodować zator gazowy, może być zaaspirowany materiał zakaźny.

Przykłady pęknięcia naczyń:

• żyła czcza - naczynia przebite przez ropnie tej okolicy (zołzy koni, wędrowanie ropni);

• żyły mleczne - zwłaszcza u krowy; uraz mechaniczny, a także obecność żylaków;

• wzrost ciśnienia krwi przy ciężkich porodach.

Varix (-es) - żylak.

Należy go odróżnić od phlebectasis, które jest uwypukleniem ściany żyły bez zmian strukturalnych - nie jest groźne i występuje rzadko.

Zmianą patologiczną jest żylak - rozszerzenie żyły z przebudową ściany, bez możliwości powrotu do normy. Powolny zanik zastawek żylnych z powodu wieku, długotrwałego zastoju krwi, zmiany budowy ściany.

Zanikają włókna mięśniowe i elastyczne, wzrasta ilość włókien kolagenowych; deformacja nie może sama wrócić do normy. Żylaki powstają w czasie ciąży (płód uciska na żyły), u ludzi przy częstym staniu bez ruchu.

U zwierząt żyły gruczołu mlekowego, worka mosznowego, wyjątkowo kończyn.

Ludzie - okolica odbytu (hemoroidy), podudzie. Marskość wątroby sprzyja żylakom przełyku. Są związane z wiekiem i obciążeniami genetycznymi. Podlegają eliminacji chirurgicznej.

Zakrzep powstaje, gdy następują uszkodzenia ściany naczynia przez uraz mechaniczny, pasożyty, procesy zapalne, zaburzenia hemodynamiczne.

Duże żyły - proces zapalny penetrujący z zewnątrz; u koni słupkowce; powstające w żyle jarzmowej - działanie jatrogenne.

Czynniki hemodynamiczne występują rzadko, musi zmienić się lepkość krwi. Sprzyja temu skleroza naczyń.

Skutki - urwanie zakrzepu, to powstanie zatoru i zawału, może powstać ognisko ropne, w przypadku zakażonego zakrzepu - zapalenie wsierdzia.

Phlebitis.

Ze względu na umiejscowienie i patogenezę dzieli się na:

• periphlebitis - procesy ropne w okolicy, martwicowe lub ropne zapalenie macicy, liczne choroby zakaźne o różnej etiologii (gruźlica, salmoneloza, pomór świń, Strongylus vulgaris);

• endophlebitis - czynnik działa od środka, toksyny bakteryjne albo zakażone zakrzep.

W weterynarii specyficzne są trzy procesy:

• endophlebitis paratyphosa (salmoneloza) - rozplem histiocytów pod śródbłonkiem naczyniowym; powstają guzy lub guzki, które wpuklają się do światła naczynia - tu osadzają się płytki krwi i powstają zakrzepy → naczynia wątroby u cieląt;

• endophlebitis tuberculosa - miejscem predysponowanym są naczynia żylne wątroby i inne jamy brzusznej. Powstają drobne gruzełki gruźlicze pod śródbłonkiem, uwypuklające się światła naczyń; mają tendencję do owrzodzeń i rozsiewania w układzie krwionośnym;

• omphalophlebitis neonatorum - spowodowane zakażeniem pępowiny tuż po urodzeniu przez bakterie ze środowiska zewnętrznego, ropne lub zgorzelinowe.

Dopóki proces toczy się tylko w okolicy jest do opanowania. Może nastąpić śmierć przez posocznicę. Nieleczony jest śmiertelny.

PATOLOGIA UKŁADU MOCZOWEGO

1. NERKI

Zaburzenia wrodzone.

• Ectopia renis - przemieszczenie nerki; polega na usytuowaniu jednej nerki poza jamą miedniczną, jeśli moczowód jest odpowiednio długi.

• Ren migrans - nerka wędrująca; zmiana położenia, posiada długą krezkę (lewa nerka kota).

• Agenesia - brak nerki; następuje przerost nerki zdrowej.

• Hipoplasia renis - niedorozwój nerki; zdarza się niedorozwój kory nerki przy prawdopodobieństwie uderzenia; naczynia nie są uciskane prawidłowo i rozszerzają się w korze.

• Powiększenie obu nerek.

• Nerki mogą zrastać się biegunowo - nerka podkowiasta; funkcjonuje prawidłowo, gdy są właściwie wykształcone moczowody.

• Nerka płatowata u świń.

• Rozszczep nerki - gdy są trzy zamiast dwóch.

Zmiany te występują bardzo rzadko, zwłaszcza u świń. Często spotykane są wrodzone torbiele nerek, pojedyncze lub mnogie, z objawami lub bez, jedno- lub obunerkowe.

Objawem jest mocznica - złe rokowanie. Często bez objawów i nie jest wtedy groźne

Pęcherzyki wyprowadzające mocz - cystis renis, policystis renis - gdy są mnogie i dają objawy, co dzieje się z wiekiem (u ludzi 40-44 lata); mogą powstawać jako nabyte.

Zmiany pośmiertne.

• Bardzo szybko ulegają rozkładowi, należy szybko wykonać sekcję.

• W rozpoznaniu trudno stwierdzić, czy zmiany nastąpiły przyżyciowo, czy pośmiertnie.

• Przekrwienie opadowe - na boku, na którym osobnik leży.

• Rozkład Hb - zmiana zabarwienia z czerwonego na zielonobrunatny (czerniaczka rzekoma - pseudomelanosis).

Przy szelestnicy rozpad gnilny jest przyspieszony. Nerka ulega szybkiemu rozpadowi, szeleści przy dotyku. Przy enterotoksemi owiec wywołanej przez Clostridium perfringens typu D uszkodzenie nerki przyżyciowo, a po śmierci gwałtownie przyspiesza „pulpy kidney”. Jedna nerka, zawsze lewa, bo ma inne ukrwienie.

Zaburzenia w krążeniu.

• Przekrwienie czynne.

Stan towarzyszy przeciążeniu czynnościowemu nerki w czasie wysiłku; konieczne dla prawidłowej filtracji. Towarzyszy ostrym zapaleniom. Łatwo je rozpoznać, bo nerka jest żywoczerwona i ulega przekrwieniu, np. na tle różycy u świń z pasemkowymi wybroczynami.

• Przekrwienie bierne.

Wynika z przyczyn centralnych (wady serca, zapalenie płuc) lub zmian miejscowych (ucisk na żyły, zakrzepy w naczyniach). Nerki są obrzękłe, ciemnoczerwone, na przekroju ociekają ciemną lakowatą krwią. Prowadzi do zaniku i rozrostu tkanki łącznej (zwłóknienie nerek).

• Zawał nerki - infarctus renis.

Przyczyną są urwane zakrzepy, które płyną jako zatory (z żył macicy, zwłaszcza po porodzie u bydła, u koni po inwazji słupkowców, u świń - wrzodziejące zapalenie wsierdzia, u psów przy zapaleniu prostaty). Zator zamyka naczynia i powstaje zawał, najczęściej blady, bo brak anastomoz. Rozpoznanie łatwe, jasny twór z martwicą, otoczony pasmem przekrwienia. Zawał czerwony, gdy krew się cofa.

Wielkość zawału zależy od światła naczynia. Klin i trójkąt, gdy zamknięta zostanie arteria arcuata, gdy tętnica międzyzrazikowa - bardziej kulisty i bliżej kory. Zawał całej nerki, za wyjątkiem wąskiego pola nerki, które jest ukrwione naczyniami z torebki.

Zejście zawału przez rozrost tkanki łącznej - cicatrix post infarctum lub cicatrix renis - nerka bliznowata. Jest to najkorzystniejsze zejście zawału, bo może ulec zakażeniu przez bakterie. Ropień może ulec rozsianiu, może powstać martwica otoczona pasmem tkanki łącznej - martwiak - sequestratio renis. Może pękać i nerka ulega skrwawieniu.

• Wylewy krwi w nerkach.

Najgroźniejsze są pourazowe. Krew może się wylać:

- pod torebkę surowiczą - najmniej groźny;

- pod torebkę włóknistą - jest groźny, bo może powodować zanik kory przez ucisk, wstrząs lub niedokrwienie;

- do naturalnych przewodów - krwiomocz; skutki uzależnione od tego, jakie naczynie pęka.

Mniej groźne są drobne wynaczynienia krwi. Ich pochodzenie jest różne: choroby zakaźne (wąglik, pomór świń), mykotoksykozy - aflatoksyny, niedobór wit. C, K, zatrucia metalami ciężkimi - ołowiem, rtęcią. Rozpoznanie nie jest proste. Na tle bladej nerki występują liczne drobne wylewy krwi (przy pomorze świń towarzyszy wylew krwi do moczowodów; przy różycy jest czerwona z drobnymi wybroczynami).

Zanik nerki - atrophia renis.

Fizjologicznie wraz z wiekiem, ale przyspieszać go mogą inne przyczyny. Nerka pomniejsza się, a powierzchnia jest drobnoziarnista, czasem gładka, jest bardziej czerwonoszara, czerwonobrunatna, na przekroju drobne torbiele; rozstrzyga badanie histologiczne.

Zanik nefronów i tkanki łącznej, nerka szkliwieje, uszkodzeniu ulegają kanaliki i kłębuszki. Podobne zmiany następują przy śródmiąższowym zapaleniu nerek, przy nerczycach i zapaleniach nerek. Ułatwienie po biopsji cienkoigłowej.

Nerki mogą zanikać z ucisku przy nagromadzeniu moczu, który naciska na miedniczkę nerkową (hydronephrosis); powstaje torbiel wypełniona moczem; druga nerka przejmuje funkcję i brak objawów. Zanik może być tez spowodowany od zewnątrz - np. guz nowotworowy.

Zmiany barwnikowe.

• Rozpad krwinek, hemosyderyna - wykonujemy barwienie na żelazo.

• Lipofuscyna - barwnik zużycia; nie ma znaczenia.

• Hemochromatoza - przy dużym nagromadzeniu barwnika pochodnego krwi bez żelaza (barwienie w kierunku żelaza, ma prawie czarny kolor, w postaci kuleczek i punktów jak marmur); ma nikłe znaczenie diagnostyczne.

• Porfiryny - barwią kości i zęby; występują w wątrobie; może występować przy porfirynurii.

• Bilirubina - przy żółtaczce, związana z żółtaczką noworodków, leptospirozą psów; duża ilość tego barwnika może zaszkodzić nerkom.

Nephrosis (-es) - nerczyca.

Schorzenie dotyczące jednocześnie obu nerek, ma charakter rozlany, niezapalny, dotyczący całego nefronu i zrębu nerki.

Występują zmiany zwyrodnieniowe wszystkich typów i zmiany martwicowe.

Dzielą się na:

- kanalikowe,

- kłębuszkowe,

- zrębu, o nikłym znaczeniu.

Nefron ma uszkodzoną przemianę materii (niedotlenienie, niedobór lub zablokowanie enzymów). W kanalikach nerkowych gromadzi się substancja, jak przepłynęła z filtratem (nerczyca z akumulacji lub spichrzania, nerczyce reabsorpcyjne). Wchłanianie związków drobnocząsteczkowych bliżej kłębuszka, grubocząsteczkowych dalej, stąd patologie odcinka proksymalnego i distalnego.

Zwyrodnienie miąższowe. W świetle kanalików wałeczki z uszkodzonych nabłonków i masy szklistej, która je wypełnia. Odmianą jest zwyrodnienie kropelkowo-szkliste.

• Nerczyca proteinowa. Białko ma kształt kryształków lodu, uszkodzony nabłonek wypada do światła i powstają wałeczki kropelkowo-szkliste. Gorączka, choroby zakaźne (np. grypa), uszkodzenia przez związki chemiczne (rtęć, ołów, chrom), nadmiar antybiotyków i sulfonamidów; czasami są to białka barwne (nerczyca białkowo-barwnikowa) - Hb oraz mioglobina. Hemoglobina gromadzi się przy gwałtownej hemolizie - ukąszenia węży, pająków. Mioglobina - niektóre schorzenia mięśni o charakterze gwałtownym, mocne zmiażdżenia mięśni (np. przy wypadku samochodowym), zespół Crusha.

Mięśniochwat porażenny u koni (mioglobinuria paralytica equorum) - choroba mięśni. Jednym ze skutków jest krwiomocz (ma kolor ciemnego piwa) - barwniki mięśniowe, uszkodzenie nabłonków, wałeczki weszły do światła kanalików. Nerka ma kolor czerwono-żółty, ceglasty; oprócz obrzęku następuje obrzęk zapalny, w świetle kanalików wałeczki o krystalicznym wyglądzie. Są czerwonobrunatne. Przy silnej żółtaczce podobny obraz (nerczyca cholemiczna).

• Po wymiotach nerczyca powymiotna (hipochloremiczna) - przeciwstawność nawodnienia; kanaliki ulegają zanikowi, potem martwicy. W świetle kanalików powstają wałeczki wapniowe. Możemy makroskopowo zobaczyć białe smużki w nerce.

Kolejna nerczyca związana jest z przemianą lipidową i dzielimy ją na:

• nerczycę tłuszczową;

Nerki są koloru żółtego lub szafranowego, stają się wiotkie i miękkie, są tłuste, połyskują, dotknięcie palcem pozostawia ślad. Nieleczone prowadzi do mocznicy i śmierci. Przyczyny są różnego rodzaju. Np. nadmiar lipidów we krwi (lipidemia). Nie wiadomo czy pochodzą z filtratu kłebuszkowego czy wnikają do nich przez drobne naczynia śródmiąższowe. Efekt - powodują gromadzenie się lipidów w obrębie komórek śródbłonka; ze względu na wielkość dzielimy na drobno- i grubokropelkowe. Jest szereg przyczyn gromadzenia się ich w komórkach:

- niedotlenienie;

- zablokowanie enzymów lipolitycznych gł. przez trucizny - fosfor, arsen, chloroform, amoniak, CO;

- niektóre choroby zakaźne, np. leptospiroza, mikotoksykoza (np. muchomor sromotnikowy);

- choroby metaboliczne całego układu, np. cukrzyca.

• nerczycę cholesterolową

Ma mniejsze znaczenie i jest spotykana tylko u owiec. Nie wiadomo, czemu cholesterol gromadzi się w nerce. Skupia się w obrębie komórek nabłonka, co nie jest groźne i klinicznie nie da się rozpoznać, lub gromadzi się w tkance śródmiąższowej, drażni tkanki tworząc kryształki. Powoduje ziarninę, mocznicę, zwłóknienie.

• Nerczyca węglowodanowa.

Na tle cukrzycy. Rozpoznanie proste - fizjologicznie nie gromadzi się w niej glikogen, więc pojawienie się go tam jest chorobą. Najpierw w jądrze komórkowym. Mogą pojawić się nawet 5 lat przed objawami klinicznymi. Głównie u psów, rzadziej kotów.

• Nerczyca wapniowa - zwapnienie nerki.

Dystroficzna - gdy nerki są pierwotnie uszkodzone, a wychwyt wapnia jest wtórny do miejsca uszkodzenia, np. przy innej nerczycy (hipowolemicznej), ale i martwicy komórek nerkowych, zatruciach (sublimatem, ołowiem), nadmiarem i niewłaściwym stosowaniem antybiotyków i sulfonamidów. Wapnieją kanaliki nerkowe, co dobrze widać w warstwie korowej; w rdzennej spotykamy wałeczki wapniowe.

Przerzutowa - gdy nerki nie zawiniły, a odkładanie się wapnia jest skutkiem wzrostu poziomu wapnia we krwi, np. przedawkowanie wit. D₃, nadczynność przytarczyc. Morfologicznie wapń odkłada się najpierw w naczyniach krwionośnych, a dalej dopiero w błonie komórkowej nabłonka, tkance śródmiąższowej.

Przyczyną badania poziomu wapnia są stany zapalne nerek - np. leptospiroza, także nerczyce spowodowane zaburzeniami przemiany purynowej:

- tzw. zawał nerkowy - infarctus vici - ma kształt klina i przypomina zawał, nie ma jednak z nim nic wspólnego, bo nie zamyka światła, a jest odkładaniem się związku w kanalikach nerkowych. Tylko u nowonarodzonych prosiąt. Wygląda groźnie.

- skaza moczanowa - diathesis urica; dzielimy ją na:

* mocznicę ksantynową - tylko u cieląt, czasem młodego bydła. Przyczyna odkładania się ksantyny nie jest znana. Jest to barwnik żółto-pomarańczowy, wpadający w kolor brunatny. Dopóki gromadzi się w obrębie komórek śródbłonka - nie jest groźne; jeżeli w tkance śródmiąższowej - drażni i nerka włóknieje → mocznica.

* mocznicę moczanową - gł. gady i płazy - odkładają się sole, moczany. Fizjologicznie w wyniku braku urikazy - enzymu rozkładającego mocznik. Jest to schorzenie ogólne dotyczące stawów, opłucnej, otrzewnej. Następuje zatkanie ujścia kanalików zbiorczych, co powoduje rozdęcie nefronów i gromadzenie się białej masy. Przy znacznym nagromadzeniu nerka wygląda jak posypana wapnem. Główną przyczyną u ptaków są zatrucia solą kuchenną, niedobór wit. A i białka.

• Nerczyce kłębuszkowe.

Znaczenie w patologii zwierząt bardzo nikłe, bo rozwijają się długo, ale, gdy wystąpią, skutki są bardzo poważne - mocznica i śmierć. Zazwyczaj, gdy występują objawy kliniczne, jest już za późno.

* nerczyca amyloidowa - najczęstsza i najgroźniejsza. Amyloidu nie da się usunąć. Przyczyną jest dysproteinemia i hiperglobulinemia. Amyloid w formie płynnej. Kłębuszki stają się większe, jaśniejsze, szkliste, a ich rysunek histologiczny jest zatarty. Amyloid odkłada się także w naczyniach krwionośnych, tkance śródmiąższowej. Tak uszkodzony nefron może ulegać fragmentacji, powstają wałeczki, które spotyka się w moczu.

Makroskopowo nerki są jaśniejsze niż normalnie, widoczne są szaro-żółte punkty, zeszkliwiałe kłębuszki; powierzchnia nerki robi się ziarnista. Na przekroju drobne torbiele w korze i rdzeniu. Tak zaawansowany proces (torbiele) przypomina pumeks i prowadzi do niewydolności i mocznicy - nie da się uratować.

Powstawaniu amyloidu sprzyjają długotrwałe schorzenia, np. gruźlica, ropomacicze, inne zapalenie ropne przewlekłe.

* nerczyca paraamyloidowa - bardzo rzadko; przyczyną jest plasmocytoma - nowotwór wywodzący się z komórek plazmatycznych, tzw. szpiczak. Jest producentem białka Bence-Jonsa. Jest to produkcja gł. łańcuchów ciężkich γ-globulin. Ich stwierdzenie klasyfikuje nam nerczycę. Te zmiany powodują odkładanie się paraamyloidu w nerkach - jak na razie stwierdzone tylko u psów.

* nerczyca sklerozowa - skleroza kłębuszków - usztywnienie i zgrubienie rusztowania kłębuszków. Prowadzi to do charakterystycznego stwardnienia rusztowania, że mówi się o drutowatym zesztywnieniu naczyń krwionośnych mesangium. Powodem jest cukrzyca, marskość wątroby. Jest charakterystyczne u ludzi i nosi nazwę zespołu Kiemelstiela-Wilsona.

Zapalenie nerek.

• Kłębuszkowe - glomerulonephritis.

G.diffusa - obejmuje dużo kłębuszków. Stan, gdy pierwotnie dochodzi do zmian w kłębuszku. Zapalenie, które powstaje gł. na tle alergicznym (bakterie, toksyny, np. nieleczona angina kończy się tym stanem). Jest to choroba postępowa, często przebiega wolno, a ujawnia się w momencie, gdy już dużo nefronów jest uszkodzonych. Trudna do rozpoznania u zwierząt, bo manifestuje się wzrostem ciśnienia, mikroobrzękami. U ludzi „torby” pod oczami. U zwierząt trudno - późno lub wcale nie rozpoznawana.

Pojawia się przekrwienie naczyń kłębuszków, przechodzenie płynu surowiczego do jamy kłębka, później przechodzi włóknik. Zmniejsza się światło w kłębuszku, pojawiają się leukocyty, które wnikają do jamy kłębka i naciekają torebkę. Pętle naczyniowe zaczynają się zlepiać i zrastać. Wysięk powoduje, że zrasta się także torebka z pętlą naczyń. Towarzyszyć temu mogą też zmiany w tkance śródmiąższowej - komórki wysiękowe.

Makroskopowe rozpoznanie - trudne. Nerki są nieco powiększone i mają trochę inną barwę.

Dochodzi do zaniku kłębuszka, zwłóknienia. Zwyrodnienie szkliste. To odbija się na całym nefronie. Zwłóknienie prowadzi do mocznicy.

G.focalis - ogniskowe; mało zaatakowanych kłębków, etiologia podobna. Przyczyną są bakterie lub toksyny, np. włoskowiec różycy u świń, zołzy koni, gronkowce i paciorkowce.

Różnice - liczne zakrzepy bakteryjne w świetle naczyń, co będzie nam wyjaśniało obecność bakterii. Nacieczenie komórek przybiera silniejszy obraz (ziarniniaki). Naciek nie tylko w torebce, ale i poza torebką. Możliwe do stwierdzenia tylko w obrazie histopatologicznym.

To, gdzie jest ten naciek, zależy od bakterii. Różne komórki - histiocyty, limfocyty, komórki plazmatyczne (nie ma ropnych). Skutki jak przy rozlanym.

Zapalenie kłębuszków u zwierząt występuje rzadziej niż u ludzi, ale rozpoznanie jest trudne.

• Śródmiąższowe przewlekłe - nephritis interstitialis chronica.

Najczęstsze zapalenie. Gł. u psów, świń i bydła. Rozpoznanie łatwe. Przebiega wiele lat bez objawów klinicznych. Jego rozpoznanie jest często przypadkowe (np. na rzeźniach). To schorzenie przy podaniu zbyt wysokiej ilości anestetyku predysponuje do śmierci.

Przyczyna - długotrwałe działanie toksyn bakteryjnych, toksyn chemicznych, u psów leptospiroza. Jeżeli zwierzę przechodziło w/w nerczyce, to skutki przejawiają się w postaci tego schorzenia.

Rozpoznanie - nerki usiane licznymi guzami, które wystają półkoliście, są szarobiałe. Nerka jest pomniejszona, twarda, blada, zwłókniała. 100% diagnoza po badaniu mikroskopowym. Często guzy otoczone przekrwieniem i wtedy możemy przyrównać je do zawału.

Obraz histopatologiczny - leży poza nefronem, w tkance śródmiąższowej, gdzie spotykamy komórki zapalne nieropne. Naciek jest rozlany, nie skupia się.

Skutek - przerost włókien łącznotkankowych i włóknienie i szkliwienie włókien → marskość. Następuje stan adaptacji poprzez ucisk na kanaliki. Na to miejsce roboczo przerastają inne nefrony, przejmując funkcję tych obumarłych. Dochodzi do „przemęczenia” kanalików i tworzą się torbiele w warstwie korowej i rdzennej. Ten obraz jest inny niż w „punktowej”. Dochodzi do zaostrzenia się stanu, wzrasta ilość leukocytów, wzrasta temperatura, wysiew nowych bakterii (nephritis interstitialis exacerbans).

U cieląt odmianą tego schorzenia jest n.maculosa alba. Jest to spowodowane śródmacicznym zarażeniem brucelami, dodatkowo jeszcze E.coli, Salmonella (zdania podzielone co do ich roli). Nerka jest usiana jasnymi punktami, czasem w postaci guzków wyniesionych ponad powierzchnię. Na przekroju twory o jasnych smużkach (martwica kanalikowa). Może mijać.

Śródmiąższowe zapalenie nerek może być otoczone naciekiem imitując zawał czerwony nerki, a u świń zawał blady.

• Ropne - nephritis purulenta.

Chorują wszystkie gatunki, ale przede wszystkim świnie i bydło. Gł. drogą hematogenną (zstępującą) lub urogenną (wstępującą). Proces ropny przenoszony jest z krwią z ropnego zapalenia płuc, macicy, pępowiny, kończyn (tzw. kulawka).

Rozpoznanie - na powierzchni nerek, gł. w warstwie korowej są ogniska wielkości główki szpilki do orzecha; jeżeli są duże, schodzą do warstwy rdzennej, gdzie tworzą duże ropnie. Młode mają świeżą masę i są otoczone otoczką, starzenia się i masa wysycha.

Histologicznie w świetle naczynia krwionośnego są zakażone zakrzepy z konglomeratami bakterii. Kłębek otoczony początkowo przez ciałka ropne, potem całe naczynia, wokół torebki Bowmana tworzy się naciek. Jeżeli późno zobaczymy, to ilość komórek limfocytarnych jest znikoma. Wtedy pojawia się naciek w tkance śródmiąższowej. Pewną odmianą tego zapalenia jest bakteryjne zapalenie miedniczki i nerek u bydła.

Pyelonephritis bacteritica (bovum).

Tak charakterystyczne, że nie potrzeba potwierdzenia histopatologicznego. Jest to schorzenie polietiologiczne - różne bakterie, ale gł. Corynobacterium renale bovis. Zakażenia hematogenne - częstsze i urogenne. Proces przechodzi np. z zapalenia macicy, zatrzymania łożyska, zapalenia płuc.

Rozwija się powoli i skrycie, przez wiele miesięcy nie dając objawów klinicznych. Dotyczy bydła w wieku 6-9 lat. Makroskopowo nerki usiane są guzami uwypuklonymi, barwy szarej, żółto-brązowej. Już w tym okresie do moczu dostaje się wysięk ropny, ciągnący się. Najbardziej widoczne są zmiany w miedniczkach - są owrzodziałe, chropowate, ziarniste, powleczone śluzem, ropą. Proces sięga do kielichów nerkowych. Kielichy rozmiękają i nerka w tym miejscu staje się brejowata. Jeżeli zwierzę przeżyje, bo druga nerka funkcjonuje, to jest dobrze. Jeżeli nie, to mocznica i śmierć.

• Gruźlica nerek - tuberculosis renis s. nephritis tuberculosa.

U bydła są wszystkie formy:

- prosówkowa,

Wyraz uogólnienia wstępnego, przewlekłego. Charakterystyczna budowa z tendencją do serowacenia i wapnienia. Ilość gruzełków duża, a towarzysza im także zmiany w okolicznych węzłach chłonnych.

- wydzielnicza,

Brak zmian w węzłach chłonnych.

- guzowata przewlekła.

Nie ma zmian w węzłach chłonnych.

Tbc. excretoria - zmiany dotyczą kory i rdzenia, przyjmują obraz trójkąta utworzonego przez gruzełki. Uszkadzają kanaliki nefronu, to wszystko wpada do światła i tworzą się wałeczki z prątkami, co możemy wykryć w moczu.

Forma guzowata przewlekła dotyczy obu warstw, ale gł. rdzennej. Są to guzy serowaciejące, o tendencji do martwicy i rozpływania się. Powstają jamy (kawerny) gruźlicze. Przypominają kawerny w płucach.

Zróżnicowanie u innych gatunków:

Pies - prosówkowa i wydzielnicza.

Świnie - prosówkowa i wielkoguzkowa. U świń obowiązuje zasada, że typ prątka gruźliczego determinuje obraz np. gdy typ bydlęcy, to przebieg jak u bydła.

Nowotwory.

W samej nerce to:

- gruczolak,

- torbielak,

- gruczolakorak,

- rak jasnokomórkowy nerki (carcinoma clarocellularis renis s. tumor Grawitis s. hypernephroma). Rozpoznano go jako nadnerczaka. Ma on tzw. komórki roślinne (jak miąższ liścia) - duże, jasne komórki. Rośnie tylko w nerce i ma charakterystyczny obraz. Najczęściej przerzuty do zdrowej nerki.

Rzadziej spotykane to śródbłoniak, naczyniak, białaczka rozlana limfocytarna. Nerki są najczęściej miejscem przerzutu, rzadziej pierwotnym miejscem powstawania i są to gł. rak miękki, czerniak. Przerzuty z płuc, wątroby, tarczycy, gr. mlekowego.

Pasożyty.

• Kokcydioza - u gęsi Eimeria truncata jest w komórkach nabłonka, niszczy go, rozpada się, nabłonek gromadzi się w świetle, zatyka je, tworzą się torbiele wypełnione masą, co widać jako białe ogniska. Śmierć ptaka z powodu mocznicy.

• U koniowatych (osły, muły) - Cloxiella.

• Wągier, bąblowiec, Fasciola hepatica - skutki zależne od ilości i szybkości wzrostu.

• Larva migrans - wędrująca - najczęściej larwy obumierają i tworzy się ziarniniak ją otaczający. Jak zwapnieje to dobrze, jak nie to może się rozwijać.

2. MIEDNICZKI

• Rozszerzenie.

Gdy są jakieś anomalie, np. zanik moczowodów, ich niedorozwój, zamknięcie światła przez kamień lub ucisk z zewnątrz, np. guzy nowotworowe, powiększony gruczoł krokowy, ciężarna macica, stany zapalne.

Mocz zaczyna gromadzić się w nerce, uciska i powoduje zanik nerki (miedniczki, brodawek, potem kory). Dochodzi do zbierania się wody - hydronephrosis. Jednostronne wodonercze powoduje przerost drugiej nerki - h.vicarans - gdy jedna nerka przejmuje funkcje drugiej. Nie ma jakiś szczególnych objawów. Wodonercze w obu - upośledzenie, kończy się tragicznie. Jest narażona na urazy, pęka - zawartość wylewa się do jamy → uremia → najczęściej szybkie zejście śmiertelne; jeżeli zwierzę jest silniejsze, to zapalenie otrzewnej.

• Mocznicowe zapalenie otrzewnej - peritonitis uremica.

Stan bardzo groźny, prowadzący do śmierci.

• Kamienie - nephrolithiasis (kamień - nephrolith, piasek - acervulus).

Skład kamienia zależy od diety, ilości wody, rozpuszczalnych kationów i pH. W pH zasadowym tworzą się fosforany i węglany. To pH ulega zmianie, co powoduje tworzenie się kamicy w pH ok. 7 - szczawiany, octany, moczany. pH kwaśne - ksantynowe, cystynowe.

Kamienie gładkie są bezpieczniejsze niż kolczyste. Kamień tworzy się, gdy jest jądro kondensacji, czyli element, wokół którego będą się odkładać związki, np. pasożyt, grudka śluzu, nabłonek, bakterie.

Przyczyna może być: zastój moczu, nieodpowiednia dieta i skład związków w wodzie, predyspozycje osobnicze, zmiana pH moczu. Po usunięciu kamieni kamica się może powtarzać.

Skutki kamicy nerkowej są uzależnione od wielkości i budowy kamienia (kolczyste powodują urazy, krwotoki). Rozpoznanie nie jest łatwe, chyba, że zatka moczowód. Nerka ulega rozszerzeniu.

• Zapalenie miedniczek nerkowych - pyelitis.

Prawie zawsze towarzyszy im zapalenie moczowodów - urethritis. Do zakażenia dochodzi drogą urogenną (samoistnie z pęcherza moczowego), hematogenną lub jatrogenną (złe cewnikowanie). Łączyć się może także z zapaleniem nerki (pyelonephritis) lub zapaleniem pęcherza moczowego (cystopyelitis).

Zapalenia miedniczek są najczęściej:

- nieżytowe - przekrwienie błony śluzowej, wzrost ilości śluzu, drobne nadżerki; jeżeli stan ten nie zostanie powikłany, to sam ustępuje;

- ropne - pyelitis purulenta - przyczyną są bakterie ropne, powodujące, że obraz jest typowy dla stanu ropnego - pojawia się ropa, spływa do moczu, a przy zamknięciu lub zwężeniu moczowodu zbiera się w miedniczce - tworzy się torbiel ropna;

- włóknikowe - pyelitis fibrinosa - rozpoznanie na podstawie obecności włóknika; łatwo ściągalny żółtawy nalot, jak kożuch z mleka. Najczęściej przyczyną są zapalenia stawów i przeniesienie stanu chorobowego na miedniczki (książkowy przykład cielę);

- przewlekłe polipowate - pyelitis chronica polyposa - jeżeli proces trwa długo; tworzy się wybujały nabłonek w postaci kosmków.

• Nowotwory.

Rzadko. Gruczolak, gruczolakorak, mięśniak gładkokomórkowy.

• Pasożyty.

- Dictophyma renale - sięga do 1 m, o grubości palca. Zwija się w kłębek. Chorują ludzie i mięsożerne, gł. psy i koty, które zjedzą larwę żyjącą w rybie (sumik amerykański). Jego działanie polega na wywołaniu stanu zapalnego i ucisku na miedniczki nerkowe. Jest to twór otoczony tkanką łączną, a w środku nie pozostaje nic z nerki, bo wszystko uległo zniszczeniu.

- Taenia pisiformis - u psów w nerce jako przypadkowy.

- słupkowce u koni - przypadkowo.

3. PĘCHERZ MOCZOWY

Przetrwanie moczownika - urachus patens.

Istotne zaburzenie rozwojowe. Moczownik to rurka łącząca omocznię z pęcherzem moczowym u płodu. Po urodzeniu przechodzi w więzadło pępkowo-pęcherzowe - lig. vesicoumbilicale. Jeżeli tak się nie stanie, to mocz wypływa przez pępek. Czasami zamyka się do połowy i mocz płynie w części drożnej tworząc torbiel. Musi być operowany.

Zmiany pęcherza moczowego.

• Invaginatio s. prolapsus vesicae urinariae - wpochwienie lub wypadnięcie pęcherza moczowego.

Jest to przemieszczenie się pęcherza moczowego do cewki moczowej. Prawie zawsze dotyczy samic, gł. w czasie porodu. Albo proces cofnie się sam, albo pomoże chirurg. Inaczej jest nacisk na naczynia, zastój, może powstać zgorzel - obumarcie pęcherza i śmierć.

• Retroversio vesicae urinariae - zgięcie do tyłu pęcherza moczowego.

• Torsio vesicae urinariae - skręcenie.

• Hernia - może stanowić zawartość przepukliny.

• Dilatatio vesicae urinariae - rozszerzenie pęcherza moczowego.

Jest to nadmierne rozszerzenie pęcherza moczowego i niezdolność wydalania moczu. Albo jest to gwałtowne zatkanie ujścia np. przez kamień, albo uszkodzenie odpowiedniego odcinka rdzenia na wysokości lędźwiowej, co może być spowodowane uszkodzeniem kręgosłupa, np. w wypadku, ale pochodzić może i z OUN, np. przy nosówce, wściekliźnie.

Ściana staje się coraz cieńsza, jest podatna na urazy. Może ostatecznie pęknąć.

Skutki - zapalenie mocznicowe otrzewnej.

Inaczej wygląda, jeżeli jego występowanie następuje powoli, np. kamień w cewce raz ją blokuje, raz się cofa lekko. Powolny ucisk na cewkę moczową i zaleganie moczu. Pęcherz może się zaadaptować - przerasta mięśniówka. Takie włókna układają się często w podłużne beleczki - przerost beleczkowy pęcherza moczowego - hypertrophia trabecularis (laminae muscularis) vesicae urinariae. Ten stan może trwać latami przy dobrej funkcji pęcherza.

• Diverticulum vesicae urinariae - uchyłki.

Drobne wybrzuszenie, może być wrodzone lub nabyte, np. przez uraz mechaniczny, który nie spowoduje jego pęknięcia. Jeżeli nastąpi uraz to może prowadzić do zapalenia.

• Ruptura vesicae urinariae - przerwanie ściany.

W zdrowym lub, gdy uległ wcześniej schorzeniu, np. zapaleniu. Wylanie się moczu - mocznica i mocznicowe zapalenie otrzewnej.

Może się zdarzyć, że pęknięcie nie jest duże i następuje wypacanie włóknika i powolne zrastanie się pęcherza z otoczeniem. Wydostanie się małej ilości moczu jest bakteriobójcze. Może dojść do powstania przetoki do prostnicy - przetoka pęcherzowo-prostnicowa, którą robi się czasem chirurgicznie, by zmienić obieg przy operacjach na pęcherzu, by go odciążyć. U samic robi się przetoka z pochwą. W tych przypadkach mamy dwa ujścia moczu.

• Kamienie - urolithiasis (urolith, -es).

Mogą tworzyć się złogi - conermenta. Mogą się tworzyć od samego początku w pęcherzu, albo spłyną do pęcherza z miedniczek. Wydalanie - tzw. rodzenie kamienia. Skutki - jak w miedniczkach. Stan nieleczony może prowadzić do nowotworzenia.

Zaburzenia krążenia w pęcherzu moczowym.

Podbiegnięcia, wybroczyny na tle różnych chorób.

• Pomór świń - liczne krwawe wybroczyny w miedniczkach.

• Stany zapalne.

• Ostre zatrucia.

• Niektóre nowotwory, np. białaczka.

• Urazy mechaniczne.

• Pasożyty.

• Kamica nerkowa.

• Nowotwory, gł. złośliwe.

Kamienie i nowotwory są często przyczyną krwawienia pęcherza.

Zatrucie.

Alkaloidami w paszy - paproć orlicy, narecznicy; w Polsce na przedgórzu; poważne zaburzenia w pęcherzu moczowym - haematuria vesicalis bovum.

Pojawiają się zaburzenia w pęcherz, rozszerzenie naczyń krwionośnych, stan zapalny, tworzą się uwypuklone twory wielkości grochu. Jeżeli ten stan się nie zatrzyma, tworzą się kalafiorowate, grzybiaste zmiany, które krwawią. Nieleczone - stan złośliwy, aż do nowotworzenia.

Zapalenie pęcherza moczowego - cystitis.

Do zakażenia dochodzi drogą hematogenną, urogenną (przez cewkę moczową), jatrogenną (brudny cewnik). U samic dodatkowym miejscem przejścia zapalenia są stany zapalne narządów rodnych, np. endometritis, vaginitis, a to ze względu na krótki odcinek cewki (u kobiet może dojść do zapalenie pęcherza nawet z przegrzania, np. długa jazda autobusem). Przejście zapalenia z okolicznych tkanek (ropień, nowotwór). Głównym źródłem zakażenia jest E.coli; zastój moczu, niskie pH sprzyjają zapaleniom.

• Zapalenie nieżytowe - cystitis catharralis acuta.

Błona śluzowa wygląda jak przy zapaleniu nieżytowym - zaczerwieniona, obrzękła, duża ilość śluzu i złuszczonego nabłonka, a nawet z wybroczynami. To wszystko powoduje, że mocz staje się mętny. Po śmierci zmiany te się wycofują i klinicznie zmętnienia moczu się nie obserwuje, co upośledza rozpoznanie.

• Zapalenie ropne - cystitis purulenta.

Jeżeli do w/w stanu dołącza się bakterie ropne. Mogą być dwa przebiegi:

- jeżeli są bakterie ropne, to z moczem spływa ropa;

- jeżeli wysięk ropny penetruje w głąb ściany to mamy ropowicę - cystitis phlegmathosa; ściana jest nacieczona przez komórki żerne. Pęcherz jest wiotki, zgrubiały.

• Zapalenie włóknikowe - cystitis fibrinosa.

Dołącza wysięk włóknikowy. Jeżeli da się go zdjąć z pęcherza, to jest jeszcze dobrze; jeżeli penetruje już w głąb ścian, to jest to zapalenie dyfteroidalne - cystitis diphteroides - włóknik nie da się zdjąć, penetruje w głąb tkanek i daje owrzodzenia, które krwawią dając krwiomocz.

• Cystitis haemorrhagica.

W wysięku będą przeważać krwinki czerwone, np. krwiomocz bydła, kamienie o kolczystych brzegach, złośliwe nowotwory.

• Cystitis chronica.

Taki proces, gdzie błona śluzowa przerasta, grubieje i najczęściej zachowuje się dwojako:

- albo towarzyszy temu rozrost grudek chłonnych i wtedy na powierzchni mamy czerwone zgrubienia - zapalenie grudkowe - c.granulomatosa s. follicularis - często u psów;

- albo nie są widoczne grudki, a rozrasta się tylko błona śluzowa tworząc polipy - c.poliposa, co towarzyszy niektórym pasożytom.

• Zapalenie ziarniniakowate - gruźlica, promienica.

Spotykamy się rzadko, gł. u bydła, bez badań histologicznych nie do rozpoznania. Gruźlica - owrzodzenia, serowacenia. Promienica - zapalenie grudkowate.

Nowotwory pęcherza moczowego.

• Niezłośliwe.

Mięśniak gładkokomórkowy (najczęściej się zdarza, nie daje długo objawów, rośnie do jamy otrzewnowej), włókniak, naczyniak.

• Złośliwe.

Embrionalny mięśniak (rabdomiosarcoma embrionale; najczęściej lokalizuje się przy szyjce i zaciska ją); brodawczak i rak (dają objawy krwiomoczu). U zwierząt, gł. u bydła, duże znaczenie ma białaczka limfatyczna.

Pasożyty.

• Dioptophyma renale - może się osadzać w pęcherzu moczowym i prowadzić nawet do jego pęknięcia.

• Capillaria plica - u psów i wilków.

• Słupkowce - zabłąkane u koni.

• Gastrophilus haemoroidales - zabłąkany u koni.

• Schistosoma haematobium - po owrzodzeniach przez drażnienie może być przyczyną nawet nowotworzenia.

4. CEWKA MOCZOWA.

• Kamienie - schodzenie kamienia z pęcherza (rodzenie) może powodować stan zapalny, zastój moczu, cofanie się moczu i martwicę liniową.

• Pasożyty - zabłąkane.

• Zwężenie cewki moczowej poprzez: kamienie, uciski z zewnątrz - nowotwory, blizny pozapalne.

• Zapalenie - uretheritis; u zwierząt prawie wcale nie ma znaczenia i najczęściej łączy się z zapaleniem pęcherza moczowego.

PATOLOGIA UKŁADU ROZRODCZEGO

DWUPŁCIOWOŚĆ (OBOJNACTWO) - HERMAPHRODITISMUS.

U zwierząt jest to wyrok, nie może iść do reprodukcji nawet po zabiegu. Jest to obecność narządów I, II i III rzędowych męskich i żeńskich w jednym organizmie. Przyczyną są zaburzenia hormonalne.

Dzielimy do na hermafrodytyzm:

- prawdziwy - h.verus;

- rzekomy - h.spurius s. pseudohermaphroditismus.

• H.verus.

Obugonadalny (determinujący) - ambigonadalis s. glandularis. Obojnak prawdziwy to rzadkość i dotyczy gł. świń i bydła. Posiada wtedy jądra i jajniki w jednym organizmie lub twór pośredni jajniko-jądro (hybryda, ovariotestis). Prawdziwy hermafrodyta, gdy ma po obu stronach jajnik i jądro bądź jajniko-jądro - bilateralis. Po jednej stronie jądro, po drugiej jajnik - unilateralis. Naprzemienne ułożenie - alternans.

Gdy jest przewaga hormonów żeńskich, to narządy typu żeńskiego będą lepiej rozwinięte i na odwrót.

• Pseudohermaphroditismus.

Może być dwojakiego rodzaju:

- męskiego - p.testicularis - po obu stronach są prawidłowe jądra, ale narządy płciowe zewnętrzne bardziej przypominają kobietę; jądro decyduje o płci;

- żeńskiego - p.ovarialis - są prawidłowe jajniki → płeć żeńska, a zewnętrzne narządy płciowe bardziej męskie. Chodzi gł. o uszkodzenie nadnerczy - nastąpiła androgenizacja i płeć żeńska została zachwiana.

UKŁAD ROZRODCZY MĘSKI.

1. JĄDRA

Zaburzenia rozwojowe.

• Wnętrostwo - cryptorchismus.

Jądra nie zstąpiły do worka mosznowego. Są zwierzęta, u których jądra są w jamie brzusznej i tylko w okresie godowym schodzą, np. jelenie.

- jądro może być zatrzymane w jamie brzusznej - c.abdominalis uni- vel bilateralis;

- lub w kanale pachwinowym - c.inguinales uni- vel bilateralis.

Jądra nie rozwinęły się prawidłowo, ze względu na temperaturę w jamie brzusznej. Dochodzi do zahamowania spermatogenezy. Jest jeszcze problem z krezką, która jest za długa i może dojść do skrętu jądra → martwica.

Zatrzymanie jądra jest punktem wyjścia dla nowotworów; potworniaki.

• Przemieszczenie jądra - ectopia testis.

Jest to zawędrowanie jądra do miejsca, gdzie nigdy nie powinno trafić, np. pod skórę, do canalis femoralis, do pachwiny.

• Mnogość jąder - anorchidia (brak), trinorchidia (trzy).

• Niedorozwój jąder - hipoplasia testis.

Brak kanalików nasiennych, wielkość zmniejszona do ¼ jądra, jądro jest krótkie, miękkie; osobnik całkowicie nie nadaje się do rozmnażania.

• Zaburzenia przewodów wyprowadzających Wolffa.

Brak jakiegokolwiek odcinka najądrza, nasieniowodu; następuje gromadzenie się spermy w jądrze i powstaje torbiel.

Zmiany zwyrodnieniowe.

Wiele elementów decyduje o zmianach zachodzących w jądrach. Do nich zaliczymy uraz mechaniczny, zaburzenia w krążeniu, czynniki dietetyczne, jak brak wit. E, niedobór cynku. Inne przyczyny: choroby zakaźne, działanie czynników chemicznych, np. metali ciężkich (kadm, ołów), naświetlenie (promienie RTG, jonizujące), czynniki klimatyczne. Większość tych czynników działa podstępnie, w niskich dawkach i po kilku miesiącach są efekty, gł. jako bezpłodność. Pewne czynniki mogą działać teratogennie na plemniki - zaburzenia genetyczne.

Rozpoznanie zmian zwyrodnieniowych jąder nie jest możliwe makroskopowo. Dopiero pobranie wycinka do badania histologicznego daje obraz - zwyrodnienie wodniczkowe, zanik nabłonka płciowego → atrofia jądra, przerost tkanki łącznej, tzw. zwłóknienie jądra - fibrosis testis.

Drugą zmianą - pozapalną, jest calcificatio testis, związane np. z długotrwałym zastojem krążenia. Wszystko to prowadzi do powstania ogniska zwapnienia, a z czasem całego jądra - zjawisko nieodwracalne. Jądro na przekroju usiane jest plamkami żółto-białymi, twardej konsystencji, powodującymi chrzęst przy krojeniu. Histologicznie kanaliki nasienne są rozszerzone, a w ich świetle są depozyty wapnia z obumarłymi komórkami płciowymi, plemnikami. Często dodatkowo jądro jest otoczone tkanką łączną.

Zaburzenia w krążeniu.

Torsio funiculi spermatici - skręt powrózka nasiennego (np. gdy canalis inguinalis jest za szeroki), następuje zastój krwi, jądro jest powiększone, obrzękłe, ciemnoczerwone. Jeżeli proces nie ustąpi, to jest wzrost podścieliska łącznotkankowego i stwardnienie jąder - fibrosis testis. Gdy tętnice zostaną gwałtownie zamknięte - zawał, czyli martwica jądra (łączy się to z rozrostem tkanki łącznej włóknistej).

Zapalenia jądra - orchitis (gr.).

Towarzyszy najczęściej zapaleniu najądrzy (epididymialis). Bliskość obu tych struktur powoduje częste przechodzenie stanu zapalnego z jednej na drugą. Zapalenie jest zależne od drogi - z krwią, drogą wstępującą - nasieniowody, uraz, zranienie skóry - mechanizm zewnętrzny.

W zależności od czasu i obrazu choroby mamy:

- zapalenie ostre - jeżeli nie trwa długo, może się wycofać lub przejść w

- chroniczne - długotrwały stan zapalny o niekorzystnych skutkach.

• O.haemorrhagica.

Dotyczy samego jądra, gł. przez uraz, wynaczynienie krwi, naciek komórkowy. Jądro przybiera barwę czerwoną. Rzadko spotykane.

• O. et e.purulenta.

Dotyczy jądra i najądrza. Częściej spotykane. Przyczyna to gronkowce, paciorkowce, E.coli. U zwierząt gł. czynnikiem jest Salmonella abortus equi i wirusowe ronienie spowodowane wirusem tętnic u koni. U owiec i kóz - Pasteurella pseudotuberculosis, u buhajów - Brucella abortus bovis (gł. choroba jąder u zwierząt). Może przejść ze zwierzęcia na człowieka. Prawie wszystkie zwierzęta chorują na brucelozę, ale gł. buhaje. Polska jest wolna serologicznie od brucelozy, ale może się pojawić. Bruceloza ma formę:

- ostrą;

Charakteryzuje się wysiękiem. Do cavum vaginale jądra dostaje się wysięk surowiczo-ropny, później dołączają nitki włóknika, odkładające się także na osłonkach jądrowych, co prowadzi do zapalenia osłonek jądrowych - periorchitis. W jądrze pojawiają się najpierw rozsiane, później zlane ogniska martwicy. Zlanie się tej martwicy powoduje, że jądro jest niefunkcjonalne - może otoczyć się tkanką łączną, masy serowaciałe wapnieją.

- przewlekłą.

Od początku w jądrze rozwijają się ziarniniaki zapalne podobne do gruźlicy - brucellomatoma - rozpoznawane tylko histologicznie, bo makroskopowo są identyczne. Podobne zmiany u mężczyzn, co łączy się z bezpłodnością.

U innych samców jest podobnie:

- u świń bardziej charakter martwicowy bez ziarniniaków,

- u tryka, kozła dominuje proces ziarniniakowy; badania serologiczne, bakteryjne mogą być ujemne - trzeba przeprowadzić badanie histologiczne,

- u buhaja dodatkowy problem narasta z możliwością pomylenia tej choroby z martwicą ogniskową rozsianą jąder - necrosis nodosa multiplex testiculorum. Diagnostykę różnicową opieramy na badaniu histologicznym - charakterystyczny wygląd - liczne serowate, żółte lub białe ogniska, najczęściej o układzie koncentrycznym (nie spotyka się tego obrazu ani przy gruźlicy ani przy brucelozie), wokół może być naciek zapalny lub otoczone tkanką łączną.

• Gruźlica jąder.

Częściej najądrza niż jąder. Prątek wędruje tam droga krwi. Typowy obraz - gruzełki serowaciejące i wapniejące. Wokół nich ognisko rozmiękania wypełnione serowatą masą. Badanie bakteryjne i histologiczne. W jądrach jest obraz podobny - ogniska prosówkowe o tendencji do serowacenia i wapnienia.

W postaci przewlekłej jest to gruźlica z charakterystycznymi serowatymi ogniskami o układzie promienistym.

Torbiele.

Struktura torbowata, wypełniona masą. Najczęściej spowodowana zastojem spermy - spermatocoele. Długotrwały zastój nasienia powoduje powstanie torbieli. Narząd taki ulega uwstecznieniu.

Jeżeli te zmiany w torbieli nie są tak bardzo zbite, są bardziej galaretowate mówimy o gelatocoele. Taki obraz mamy przy zamkniętych lub uwstecznionych przewodach wyprowadzających nasienie. Zastój nasienia może też mieć inną przyczynę - mechaniczne zmiażdżenia dróg wyprowadzających, uraz nasieniowodów, stan zapalny, wady wrodzone (brak przewodów Wolffa). Zwyrodnienie jest nieuniknione - torbiele, różne zwyrodnienia, zanik komórek i jądro zanika.

Nowotwory jądra.

• Seminoma.

Wywodzi się z komórek podstawowych produkujących plemniki. Nowotwór złośliwy, którego rozpoznanie kwalifikuje do kastracji. Rozpoznanie tylko histologiczne.

• Sertolioma.

Z komórek przypodstawnych Sertoliego o kształcie trójkąta. Nowotwór produkujący hormony estrogenne i łatwo rozpoznać, bo dochodzi do feminizacji samców - rozrost gruczołów mlekowych, zanikają jądra, następują zmiany na skórze pod wpływem wzrostu estrogenów, rogowacenie skóry - acanthosis, wypadanie włosów - alopecio, nadmierne przebarwienie skóry - hiperpigmentatio, przerost gruczołów sutkowych - gynaecomastia. Pozostawienie go prowadzi do śmierci.

• Leydigoma.

Wywodzi się z komórek Leydiga - komórek śródmiąższowych jądra. Nie jest złośliwy, z wyjątkiem koni, gdzie daje przerzuty. Jest żółty, bo ma dużo lipidów.

Rzadsze są nowotwory wywodzące się z tkanki łącznej.

• Włókniak.

• Tłuszczak.

• Mięśniak gładkokomórkowy.

• Potworniak (teratoma, -ta).

Jest to wymieszanie się dwóch lub więcej listków zarodkowych razem. Jest więc wymieszanymi: tkanką łączną, chrzęstną, kostną. Jeżeli te tkanki są w miarę luźno ułożone, to jest to torbiel skórzasta - cystis dermoidalis (bo przeważa skóra), jak zbita to teratoma solidum. Takie potworniaki mogą szybko ulegać zezłośliwieniu i dawać teratoma malignum.

• Może czasem wystąpić guz Stichera - dotyczy błon śluzowych kanalików rozrodczych, wywołany przez wirus przenoszony drogą płciową.

2. NASIENIOWODY

• Gruźlica.

Łatwa do rozpoznania. Nasieniowód gruby, 3-4 cm. Przechodzi z narządów wyżej leżących - jąder, najądrzy. Jego światło się zaciska, przybiera wężykowaty kształt, jest powykrzywiany.

• Zapalenie ropne.

W nasieniowodach obecny wysięk ropny. Z najądrzy, jąder, pęcherzyków nasiennych.

3. OSŁONKI JĄDROWE

• Zapalenie - periorchitis.

Stan, gdy ulegają zakażeniu z jądra albo jamy otrzewnowej i przenosi się drogą hematogenną na osłonki jądrowe. Typy zapalenia:

- surowicze,

- ropne,

- włóknikowe,

- wrzodziejące,

- p.tuberculosa - spotkać możemy przy gruźlicy typu perlicy; przedostanie się prątków - powstają drobne gruzełki o charakterze pereł, które serowacieją lub wapnieją; rozpoznanie mikroskopowe,

- p.actinomyotica - proces przenosi się ze skóry na osłonki jądrowe w postaci ziarniniaków.

4. PROSTATA - STERCZ

Przerost prostaty - hypertrophia prostatae.

Jest to powiększenie niezapalne gruczołu, polegające na rozplemie nabłonka, a także podścieliska, czyli zrębu. Nie jest synonimem gruczolaka, a może jedynie w niego przejść, a ten z kolei w gruczolakoraka. Gruczoł się powiększa, jego powierzchnia robi się guzowata, nierówna, twarda. Schorzenie gł. u psów i kotów w starszym wieku. Rozpoznanie kliniczne jest możliwe, bo przy rozroście u ludzi uciska na cewkę moczową i z czasem pojawia się bezmocz. U zwierząt gruczoł rozrasta się w kierunku prostnicy - zatrzymanie defekacji lub upośledzenie, a później dopiero uciska na cewkę.

Rozpoznanie kliniczne możliwe przez badanie krwi:

- PSA - prostatae special antygen - jego wzrost oznacza przerost;

- APh - acid phosphatase; fosfataza kwaśna; wzrost przy przeroście.

Przyczyny nie są jasne. Uważa się, że z wiekiem spada poziom testosteronu, to powoduje wzrost estrogenów i to stymuluje prostatę do rozrostu. Nie wszyscy podzielają tą teorię, bo zdarzają się przypadki u młodych. Twierdzą, że zanik nabłonka płciowego powoduje odblokowanie hormonów androgennych, co stymuluje ją do rozrostu.

Zmiany mogą prowadzić do raka - śmierć.

Ucisk na cewkę, nawet przy braku nowotworu, powoduje zmiany (przerost, gromadzenie się moczu, wodonercze - śmierć).

Sertolioma - powoduje metaplastyczny przerost nabłonka prostaty. Jest to wynik estrogenizacji nabłonka prostaty. Kończy się to najczęściej ropnym zapaleniem prostaty - prostatitis purulenta.

Wysięk prowadzi do zamknięcia dróg wyprowadzających mocz, czego konsekwencją jest mocznica.

Zapalenie prostaty - prostatitis.

U zwierząt częste zjawisko, a proces zapalny przychodzi różnymi drogami - z otoczenia, otrzewnej, drogą naczyń krwionośnych, limfatycznych, drogą ciągłości (układ moczowy, nasieniowód). Najczęściej jest to zakażenie bakteryjne - gronkowce, paciorkowce, E.coli. W zależności od rodzaju bakterii mamy dane zapalenie, gł. ropne lub nieżytowo-ropne. Gruczoł jest powiększony, obrzękły, wypełniony masami ropnymi, złuszczonymi nabłonkami, co nie jest proste do rozpoznania, bo na przekroju też jest mleczny. Najlepiej badanie histologiczne.

Najczęściej chorują psy. Tak powstałe ropnie w sterczu rosną, powiększają się i mogą przebijać albo do jamy otrzewnowej (zapalenie otrzewnej) lub do odbytnicy (ropa wychodzi na zewnątrz).

Może dojść do zapalenia wsierdzia.

Gruźlica prostaty gł. u bydła w postaci serowaciejących i wapniejących gruzełków.

Nowotwory.

Po przeroście prostaty gł.:

- adenoma i adenocarcinoma,

- włókniak,

- mięśniak gładkokomórkowy,

- mięsak.

5. PRĄCIE

Zaburzenia rozwojowe.

• Microphallica - jest to wynik kastracji przed dojrzewaniem lub niedorozwoju - infantylizmu; po okresie dojrzewania nie występuje.

• Hypospadia - spodziectwo.

Niezamkniecie się rynienki cewki moczowej do końca. Mocz nie dostaje się na zewnątrz, tylko np. w połowie i wypływa na zewnątrz w nieodpowiednim miejscu. W tym miejscu drażni powodując ubytki i nadżerki.

• Brak zgięcia esowatego.

• Przetrwanie wędzidełka napletkowego.

• Niedrożność ujścia napletka, co powoduje, że mocz gromadzi się w napletku dając ropowicę napletka.

• Zdwojenie prącia - diphallia.

• Zgięcie ku tyłowi - retroflexio penis.

Inne zaburzenia:

1. Stulejka - phimosis - napletek bardzo szczelnie zakrywa prącie i nie wysuwa się, np. przy zapaleniu, obrzęku napletka, bliznach. Na początku w wolnej przestrzeni gromadzi się mocz, później wstecznie w pęcherzu i miedniczkach nerkowych → mocznica. Powoduje to zaburzenia w kopulacji - impotentia coenudi - zdolny do rozpłodu, ale struktura anatomiczna napletka mu na to nie pozwala.

2. Załupka - paraphimosis - przeciwieństwo stulejki, napletek zsunął się z żołędzi i nie okrywa jej. Jest narażona na zastój krwi, zakażenie bakteryjne, zgorzel, martwicę. Zgorzel musi być usunięta przez ziarninę i może się to skończyć:

- stwardnieniem napletka i/lub prącia (induratio preputii et/vel penis);

- u osobników nerwowych może być złamanie prącia (rozdarcie tunica alba lub tunica dartos); skutki są złe - towarzyszy krwotok, organizacja przez tkankę łączną, blizna może mieć niekorzystny rozwój - kształt wężykowaty, co utrudnia akt płciowy.

3. Prolapsus penis - wypadanie i porażenie prącia. Prącie nie może wrócić na swoje miejsce, np. przy porażeniu n.pudendum - przy zatruciach, chorobach zakaźnych, np. wirusowym zapaleniu płuc. Czynniki nienerwowe też są możliwe. Skutki - zastój krwi, zgorzel, martwica, wzrost tkanki łącznej, czyli stwardnienie. Efektem tego jest tzw. mocne stwardnienie ze zgrubieniem - elephantiasis penis.

4. W worku napletkowym mogą gromadzić się inne elementy, np. własna wydzielina (mastka), wysycanie się soli mineralnych - fosforanów, moczanów - kamienie worka napletkowego. Oprócz tego ciała obce z zewnątrz - piasek, trawy - mogą drażnić błonę śluzową i prowadzić do zapalenia napletka i prącia. Są więc możliwości trzech zapaleń:

- zapalenie żołędzi prącia - balanitis,

- zapalenie napletka - posthitis,

- zapalenie ciał jamistych - cavernitis.

Zapalenie żołędzi i prącia często się łączą - balanoposthitis. Zapalenie ropne, wrzodziejące martwicowe (przy zapaleniu prącia).

Praktyczne znaczenie mają głównie choroby zakaźne:

1. otręt - exanthema coitale vesiculorum; występuje u obu płci. Powstają zmiany po kilku dniach - krosty ropne. Po pęknięciu tworzy się nadżerka, owrzodzenie, po 3-4 tygodniach - wygojenie. Czasami pojawia się grudkowe zapalenie charakterystyczne dla balanoposthitis.

2. Mątwik płodowy i rzęsistek płodowy - nieżytowe lekkie zapalenie u buhaja, jeżeli nie ma powikłań bakteryjnych, to szybko mija.

3. Zaraza stadnicza - exanthema coitale paraliticum equorum - przyczyną jest Trypanosoma equiperdum; na narządach płciowych zmiany - przekrwienie, tzw. plamy żabie (ropusze), obrzęki talarowate.

U świń spotykamy się z wrzodziejącym zapaleniem napletka, spowodowanym raczej brakiem higieny (rozkładanie się moczu drażniącego błony śluzowe). Powstają płaskie ostro odgraniczone owrzodzenia, mogące się charakteryzować nadmiernym zrogowaceniem nabłonka i rozrostem warstwy kolczystej tego nabłonka. Przyczyną są wirusy (u bydła), które nie dają zmian, ale do tego mogą dołączyć się bakterie prowadząc do zapalenie nieżytowo-ropnego. U psa gł. przyczyną są bakterie wywołujące zapalenie ropne.

U zajęcy i królików Treponema pallidum (kiła) oprócz zmian miejscowych błon śluzowych prącia może doprowadzić do zmian ogólnoustrojowych i śmierci. Nie przechodzi na ludzi. Jeżeli nie ma powikłań to autowyleczenie.

Zapalenie ciał jamistych - cavernitis.

Zdarza się np. przy wypadaniu prącia z porażenia, przy odmrożeniach, porażeniach, uszkodzeniach nerwów. Jest to stan, w którym bakterie mogą „działać bezkarnie” przez dłuższy czas. Przyczyną są głównie bakterie ropne dające zmiany, czasem przetoki, zapalenie ropne ciał jamistych.

Zapalenie ziarniniakowe.

Gruźlica - z bezpośredniego kontaktu od samicy lub drogą krwi. Rozróżnienie możliwe, bo w pierwszym przypadku są nieliczne gruzełki o tendencji do serowacenia, mogące owrzodzieć, a w drugim - gruzełki mniejsze, ale więcej serowacieje i wapnieje.

Nowotwory prącia.

• Włókniako-brodawczak - fibropapilloma; ma etiologię wirusową, dotyczy gł. buhajów. U zwierząt starszych jest pozostawiany bez leczenia - pojawia się samowyleczenie. Jest to nowotwór rosnący egzofitycznie - na zewnątrz, w postaci grzyba, kalafiora. Nie daje przerzutów, ale ma tendencję do odnowy pooperacyjnej przy złym usunięciu nowotworu.

• Guz Stickera - guz weneryczny - sarcoma Stickeri - ma charakter mięsaka, ale rzadko daje przerzuty. Histologicznie ma mało figur podział mitotycznego i daje wznowy. Przenosi się z osobnika na osobnika drogą płciową.

• Rak płaskonabłonkowy o tendencji do rogowacenia; daje wznowy pooperacyjne, rzadko przerzuty, a jeżeli już to są do okolicznych węzłów chłonnych.

UKŁAD ROZRODCZY ŻEŃSKI.

1. JAJNIK

• Agnesia ovarii - zanik jajnika.

Jeżeli już jest, a spotyka się rzadko, to następuje z zanikiem innych części, np. macicy.

• Hypoplasia ovarii.

Cecha dziedziczna u bydła czerwonego skandynawskiego, także w ciąży bliźniaczej różnoimiennej - następuje wtedy maskulinizacja płodu żeńskiego, zwłaszcza, gdy są wspólne anastomozy. Powoduje to zanik niektórych cech żeńskich: niedorozwój jajników, macicy, pochwy, albo pobudzenie cech męskich - rozrost łechtaczki, rozrost na brzuchu fałdu skórnego imitującego prącie. Efekt jest taki, że płód genetycznie jest uszkodzony.

Zaburzenia przemiany materii w obrębie jajnika.

• Atrophia ovarii - zanik.

Pojawia się najczęściej w okresie starczym, przy zaburzeniach hormonów, braku produkcji LH, FSH, niedoczynności tarczycy, niedoczynności kory nadnerczy, a także z niedoboru witamin, działania promieni RTG, naświetlania, niektórych chorób zakaźnych. Dodatkowym kłopotem może być powstanie ciałka żółtego przetrwałego - corpus luteum persistans (jedno lub wiele).

• Przyspieszona i nadmierna atrezja pęcherzyków jajnikowych.

Owogeneza ma na celu wyprodukowanie jednego lub kilku pęcherzyków Graafa. Przy ich większej produkcji dochodzi do atrezji, obumierają i to jest prawidłowe. Tylko nie może to być za wcześnie. Czasem bywa tak, że komórki ulegają luteinizacji i zamiast zanikać rozrastają się tworząc torbiele osłonkowo-luteinowe.

• Corpus luteum persistans - ciałko żółte przetrwałe.

Powstaje wtedy, gdy dochodzi do wczesnego zamarcia zarodka, przy ciąży urojonej/rzekomej (ma wszystkie cechy kliniczne ciąży, ale jest to błąd biologiczny). Wynika to tylko z zaburzeń hormonalnych, więc rozwija się także ciałko żółte. Jest to groźne w skutkach, bo hamuje dalszy rozwój pęcherzyków Graafa. Progesteron ma podtrzymywać ciążę, ale jednocześnie hamuje produkcję estrogenów i nie rozwijają się pęcherzyki Graafa. U suk i krów przetrwałe ciałko żółte prowadzi do ropomacicza - pyometria.

Zaburzenia w krążeniu.

Mogą pojawić się w trakcie cyklu drobne wybroczyny w jajniku, u niektórych osobników nawet krwawienie na zewnątrz. Mogą jednak być patologicznie wywołane przez pomór, wąglik - większe wylewy krwi, łącznie z krwotokami, także przy zabiegach lekarskich (u samic zwierząt dużych, np. u klaczy, przy wygniataniu ręcznie ciałka żółtego ręcznie lub gniecenie torbieli jajnikowych). Przy nieudanych zabiegach dochodzi do krwotoku. Krew jest jałowa, więc nie wywołuje powikłań, ale może dojść do zakażenia bakteryjnego w wyjątkowych przypadkach.

Zapalenie jajników - oophoritis.

Rzadkie zjawisko u zwierząt. Głównym powodem są zmiany zapalne w macicy przenoszone do jajników. Z praktycznego punktu widzenia najczęściej spotyka się:

• Zapalenie ropne - powstają liczne małe ropnie lub jeden duży; jajnik jest powiększony, nacieczony płynem ropnym, może się przenieść na otrzewną. Jeżeli leczenie jest pomyślne, dochodzi do stwardnienia jajnika przez bliznowacenie - sclerosis ovarii; może dojść do jego całkowitego zwłóknienia i wypadnięcia z funkcji rozrodczej.

• Gruźlica - dwie formy:

- perioophoritis tuberculosa - zakażenie pochodzi z jamy otrzewnowej; tzw. perlica - jajnik usiany gruzełkami wielkości perły, połyskującymi;

- gruźlica właściwa jajnika - dotyczy miąższu jajnika; tu gruzełków praktycznie nie widać, a są masy serowaciejące otoczone tkanką łączną.

Torbiele jajnika.

Największy problem w rozrodzie, częste zjawisko. Główną przyczyną są zaburzenia hormonalne na osi podwzgórze-przysadka-nadnercza-jajnik.

• Torbiele pęcherzykowe - powstają najczęściej; ich geneza wywodzi się z pęcherzyków Graafa; duży pęcherzyk widoczny gołym okiem. Powinien pęknąć, dać komórkę jajową i kolejny cykl. Przy np. blokadach, pęcherzyk nie pęka, tylko rozrasta się do wielkości pięści u małych zwierząt, głowy - u dużych. Wnętrze jest wypełnione przezroczystym płynem obfitującym w estrogeny. Ściana torbieli jest wyścielona nabłonkiem albo tkanką łączną bez nabłonka. Główną patologią, jaka spotyka organizm jest ucisk przez torbiel na inne pęcherzyki i wpływ estrogenów dodatkowych, a więc patologicznych.

• Torbiele osłonkowo-luteinowe - twór wywodzący się z pęcherzyków artretycznych, które zamiast zanikać, rozrastają się przez komórki luteinizujące. Główną przyczyną jest hormon LH - niedobór, tzn. że przysadka jest funkcjonalnie uszkodzona, a przyczyn uszkodzenia jest wiele, np. psychiczne blokady u kobiet, choroby macicy, niedobory żywieniowe.

• ... - najczęściej występujące torbiele; ich powstawanie polega na poszerzeniu się jamki fizjologicznie występującej i zapadnięciu się. Pomnażają się komórki luteinowe, aż utworzy się cysta, torbiel. Ściana jest wyścielona tkanką łączną.

Rola patogenna - mechaniczne uszkodzenie lub zahamowanie rozwoju kolejnych pęcherzyków. To klinicznie daje niepłodność, prowadzi do nimfomanii - patologiczny pociąg płciowy osobników żeńskich. Torbiele jajnika powodują przerost gruczołowy błony macicy. U suk dochodzi dodatkowo do zmian skórnych - wyłysienie, hiperpigmentacja skóry.

Nowotwory jajnika.

Występują dość często u różnych gatunków zwierząt:

• Ziarniszczak - granuloma cells tumor; wywodzi się z warstwy ziarnistej; może być lity lub torbielowaty; rośnie do dużych rozmiarów. Oprócz działania na sam jajnik, produkuje nadmiar estrogenów, co może prowadzić do raka macicy, gruczołu mlekowego.

• Cystadenoma - wywodzi się z tkanki gruczołowej; szybki rozrost do dużych rozmiarów. Jeżeli proliferuje w postaci wypustek, to nosi nazwę c.papilliforum. Nowotwór ten może być wypełniony tkanką śluzową, z domieszką krwi, płynem surowiczym, tkanką galaretowatą. Może ulec pęknięciu → śmierć.

• Carcinoma - rak; przerzuty do jamy otrzewnowej; powoduje to tzw. rakowe zapalenie jamy otrzewnowej - peritonitis carcinomatosa - trudne do wyleczenia.

• Rozrodczak - dysgerminoma - guz zbudowany ze struktur przypominających kanaliki jądra, o cechach hormonozależnych (produkuje androgeny), powodujący maskulinizację samic.

• Arrhenoblastoma - jądrzak - budową przypomina jądro, różnice z rozrodczakiem są bardzo małe - trudne do rozróżnienia.

• Theratoma - potworniaki:

- lity - solidum;

- skórzaty - cystis dermoidales.

Zbudowane z 3-4 listków zarodkowych, wymieszanych między sobą. Spotykamy tam kawałki kości, mięśni, skóry, u ptaków piórka.

• Śluzak - nowotwór mezenchymalny.

• Mięsaki - rzadko.

• Białaczka jajnika - naciek komórek nowotworowych.

• Choroba Marecka - naciek komórek limfocytopodobnych, zupełnie przypominających komórki nowotworowe.

2. MACICA

Zaburzenia rozwojowe.

1. Agnesia uteri - zanik macicy, może się pojawić przy zaniku jajników; u bydła może być zanik tylko jednego rogu.

2. Hipoplasia uteri - niedorozwój macicy:

- bisexualis - maskulinizacja przez drugiego osobnika;

- uterus simplex - jednorożna;

- uterus duplex - podwójna, gdy przewody zbyt szeroko się rozejdą;

- uterus bicornualis - z jednorożnej macicy powstają dwie;

- uterus bicollis - są dwie szyjki.

3. Atresia cervicalis - zanik szyjki.

Zmiany w macicy prawidłowo wykształconej.

• Skręt macicy ciężarnej - torsio uteri gravidi.

Może być skręt całego bądź części rogu (tego, gdzie jest płód); często notowane u wieloródek. Powodem jest zbyt rozciągnięte lub zbyt długie więzadło macicy, zbyt duża ilość wód płodowych, słabe bóle porodowe. Jeżeli jest skręt mniejszy niż 180º, to nie jest źle. Charakteryzuje się zastojem krwi, jeżeli ją odkręcimy, to wszystko wróci do normy. Jeżeli jest wyższy niż 180º, to zastój, niedotlenienie i martwica. Najczęściej jednak nie dochodzi do tego, bo płód broni się przed brakiem tlenu i rusza się → perforacja macicy, skrwawienie do jam ciała.

• Wypadnięcie macicy - prolapsus uteri.

Wypada najczęściej róg, w którym jest płód, bo jest za ciężki. Taki element ulega martwicy; czasami może dojść do wypadnięcia całej macicy przez pochwę na zewnątrz. Powodem jest rozwarcie szyjki macicy, poporodowa atonia macicy - nie zwija się po porodzie, fitoestrogeny - estrogeny np. niektórych roślin motylkowych w paszach.

• Wpochwienie macicy - invaginatio s. inversio uteri.

Stan, w którym macica wchodzi w inny odcinek macicy; może wyjść na zewnątrz przez pochwę.

• Złe pozycje macicy - lateroversio sinistra/dextra.

Zbyt przesunięta w lewo lub prawo.

- retroversio - opadnięcie ku tyłowi;

- antroversio - opadnięcie do dołu.

• Ruptura uteri - pęknięcie macicy.

Np. podczas ciąży, przy ciężkich porodach - jest to uszkodzenie mechaniczne. Może zdarzyć się przy nadmiernym płukaniu macicy. Często mówimy o tzw. spontanicznym pęknięciu macicy - ruptura spontanica uteri. Pęknięciu ulega jednak na jakimś tle - zapalenie, torbielowaty przerost. Najczęściej spotyka się krwotok; macica fizjologicznie jest jałowa, ale w czasie ciąży płód może wysunąć się i dojdzie do zakażenia.

• Zanik macicy:

- starczy - fizjologicznie;

- po kastracji - usunięciu jajników.

• Przerost błony śluzowej macicy oraz gruczołów.

Główną przyczyną jest nadmiar estrogenów (torbiele jajnika, niektóre nowotwory, na drodze niezwiązanej z jajnikiem, tylko np. z pracą przysadki). To prowadzi do przerostu błony śluzowej. Komórki przerastają, nie złuszczają się podczas cyklu, gruczoły się powiększają i tworzą się torbiele. Ścianka jest uwypuklona i przypomina to drobne winogrona. Jest wysięk surowiczy bądź śluzowy - hydro- lub mucometra.

Zaburzenia w krążeniu.

• Drobne wybroczyny, krwawienia - zjawisko fizjologiczne. Wszystkie inne to patologia i może towarzyszyć chorobom zakaźnym (wąglik), zatruciom np. fosforem, ciężkim niedokrwistościom, pęknięciom (silne krwawienie - haemometra). Krwotok z macicy musi być dokładnie zdiagnozowany. Głównym powodem jest jednak nowotwór - od mięsaka do raka. Najczęściej krwawienie oznacza mięsaka.

• Drobne zakrzepy i zatory - mają najczęściej charakter septyczny - bakterie.

Zapalenie macicy.

Najczęściej tło bakteryjne. Drogą:

- zstępującą przez jajowody,

- wstępującą przez pochwę,

- hematogenną.

Macica ciężarna jest bardziej narażona na zakażenie niż nieciężarna. W okresie rui odporność jest wyższa. Głównym powodem są bakterie, mniej wirusy, ale także czynniki termiczne - płukanie macicy roztworem o zbyt wysokiej temperaturze, czynniki mechaniczne - poród, płukanie związkami o zbyt wysokim stężeniu, czynniki pochodzące z otoczenia.

Dzielimy na:

- endometritis - zapalenie błony śluzowej,

- metritis - zapalenie całej ściany,

- perimetritis - zapalenie błony surowiczej,

- parametritis - zapalenie przydatków macicy, w tym więzadła szerokiego macicy.

Endometritis:

• E.simplex - proste zapalenie błony śluzowej macicy. U zwierząt wywołane jest głównie przez Trichomonas foetus i Vibrio foetus. Ich pojawienie się powoduje delikatne zmiany - makroskopowo błona śluzowa jest rozpulchniona i przekrwiona, czasem pokryta większą ilością śluzu. Histologicznie naciek komórek plazmatycznych i granulocytów. Ponieważ błona śluzowa zmienia się fizjologicznie to często nie bierze się tego poważnie. Obraz fizjologiczny zmienia się przy zakażeniu paciorkowcami, gronkowcami, E.coli. Wysięk staje się bardziej ciągły, wodnisty, zmienia kolor na brunatny. Zmiana zapachu na cuchnący, nieprzyjemny, błona ma już cechy zapalenia nieżytowo-martwicowego, czasem są nawet owrzodzenia. To powoduje odrywanie się błony i powstają strzępki - wygląd jak przy posypaniu otrębami.

• E.necroticans suum - u świń, martwiejące zapalenie błony śluzowej macicy - schorzenie wywoływane przez gronkowce. Błona śluzowa jest sztywna, napięta, krucha; proces jest ograniczony albo rozlany. Z czasem dochodzi do przerostu błony śluzowej, co z pojawiającym się wysiękiem daje zwężenie światła.

• E.chronica purulenta - ropopmacicze - pyometra - najgroźniejszy ze stanów zapalnych; często u suk, kotek, krów. Jego pojawienie się najczęściej towarzyszy porodowi, kiedy jest łatwo o zakażenie, wywołane przez bakterie ropne, ale zdarza się także jałowe - niezwiązane z porodem, np. przy przetrwałym ciałku żółtym. Najczęściej jest to jednak poród. Warunkiem jest zamknięcie szyjki macicy i niemożność spłynięcia na zewnątrz.

U bydła główna przyczyna to paciorkowce i maczugowiec ropotwórczy. Gromadzenie się wysięku w macicy powoduje często jej powiększenie. Jeden lub oba rogi są zajęte. Ściany są zgrubiałe, szorstkie, błona śluzowa jest matowa. Wygląda jak posypana otrębami. W środku znajduje się płynna ropna masa. Jeżeli proces trwa dłużej to ściana cieńczeje, zanikają gruczoły, tkanka łączna rozrasta się. Proces ropny może przejść na jajowody, powodując zapalenie jajowodów - pyosalpinx.

U małych zwierząt - suk i kotek, najczęściej dochodzi do ścieńczenia ściany macicy do grubości kartki papieru przy zakażeniu E.coli. Wysięk jest mętny, brunatny, cuchnący. Jeżeli są to gronkowce to wysięk jest zielonkawo-żółty, bezwonny, a macica jest sztywna, zgrubiała, posiada przewężenia, mówi się, że jest kiełbaskowata. Przyczyną zapalenia może być przetrwałe ciałko żółte - źródło progesteronu, który wpływa na zamykanie się szyjki macicy w czasie ciąży i w ten sposób dochodzi do ropomacicza. Progesteron uwrażliwia też macicę na zakażenia. Najczęściej leczy się operacyjnie, ale też farmakologicznie, z otwarciem szyjki. Jeżeli tak nie robimy, to proces może przejść w stan rozlany do jamy otrzewnowej przez pęknięcie macicy, przez strzępki jajowodu lub rozprzestrzenianie się bakterii drogą krwi - posocznica. Dochodzi najczęściej do śmierci. Ostatnia droga nie szerzy się przez zapalenie otrzewnej, ale drogą narządów miąższowych.

• E.chronica simplex - przewlekłe proste zapalenie błony śluzowej macicy - może iść dwoma drogami, jest długotrwałe. Rozpoznajemy je po tym, że wysięk nie jest znaczny, ale jest rozplem tkanek, gł. własnych, miejscowych, namnażanie się komórek własnego układu siateczkowo-histiocytarnego, namnażanie się włókien kolagenowych, gł. własnych i namnażanie gruczołów - są bardzo dobrze widoczne, więc mówimy, że przypominają polipy - e.chronica simplex poliposum. Następuje także naciek komórek obcych - komórek plazmocytarnych, granulocytów. Następuje leczenie poprzez wzrost produkcji tkanki łącznej i wchłanianie wysięku, a także zanik gruczołów - najpierw do stanu wyjściowego, a później jeszcze bardziej, aż do całkowitego zaniku - e.chronica simplex atrophicans - macica cieńczeje, ściana jest niekurczliwa, nabłonek ulega metaplazji; u bydła dodatkowo ogniska zwapnienia.

Metritis:

• M.septica - zakażenie bakteryjne macicy. Oprócz gronkowców, paciorkowców są także bakterie saprofityczne, co świadczy o bardzo dużym spadku odporności - macica fizjologicznie jest zawsze jałowa. Wszystkie warstwy są rozpulchnione, rozluźnione, błona śluzowa i surowicza pokryte nalotem włóknikowym, błona śluzowa jest krucha, zgrubiała, spotyka się cuchnący, mętny wysięk, z nitkami włóknika, z wysiękiem ropnym. Histologicznie - nacieki komórek, głównie granulocytów obojętnochłonnych, liczne ogniska martwicy, zapalenie martwicze naczyń z tendencją do tworzenia się zakrzepów i to zakrzepowe zapalenie naczyń jest groźne dla całego organizmu, bo jest źródłem materiału zatorowego.

• Physometra - odma macicy, tzw. szelestnica porodowa. Jest odmianą szelestnicy, gdzie Clostridium chauvoei ogranicza się do macicy. Objawem głównym jest gromadzenie się gazu. Beztlenowce produkują go dużo i zbiera się w każdej wolnej przestrzeni w macicy, gł. pod błoną surowiczą. Macica jest zgrubiała, galaretowata. Przyczyną może być poród.

• M.necroticans s. necrobacillosis uteri - martwicowe zapalenie wszystkich warstw macicy. Choruje macica w pewnym okresie fizjologicznym - po porodzie, ciężarna jest odporna. Przyczyną jest np. zanokcica (zakaźne zapalenie racic) i jeżeli Fusobacterium necroticans dostanie się do pochwy, macicy - daje zakażenie. Schorzenie jest groźne dla ustroju - uszkadza i powoduje martwicę wszystkich warstw. Imituje ciążę - macica powiększa się, jest napięta, twarda, w środku może gromadzić się wysięk; jeżeli otworzymy taką macicę to błona śluzowa jest sztywna, pofałdowana, pod nią gruba warstwa serowaciejących mas, a pod nią gruby wał tkanki ziarniniejącej. W naczyniach liczne zakrzepy, które łatwo się urywają i jako materiał zakażony płyną i są źródłem infekcji - do płuc, mózgu, nerek - necrobacillosis metastatica.

• M.tuberculasis - zapalenie gruźlicze, zakażenie drogą hematogenną jako wyraz reinfekcji albo z jamy otrzewnowej, przez strzępki jajowodu. Głównie u bydła, u innych rzadko - u bydła tbc. isolata. Są dwie formy:

- tbc. miliaris - prosówkowa; tworzą się gruzełki gruźlicze o tendencji do serowacenia; jak przebiją błonę śluzową to na ich powierzchni tworzą się owrzodzenia;

- tbc. caseosa - serowata; serowate zmiany w ścianie macicy, ale i na błonie śluzowej. W głębszych warstwach tworzą się gruzełki resorpcyjne i w macicy może tworzyć się wysięk. Można to pomylić z ciążą.

Nowotwory macicy.

Występują bardzo rzadko. Z najbardziej znanych są:

• Leyomioma - mięśniak gładkokomórkowy u suk, kotek, lub w postaci dużych guzów u krowy, klaczy. Rozpoznanie często możliwe, bo albo znamionuje ciążę albo daje krwawienia acykliczne. Jego obecność nie przeszkadza w zajściu w ciążę.

• Leyomiofibroma - nowotwór niezłośliwy, ale stanowi pewną trudność przy zajściu w ciążę.

• Cystadenoma - torbielak, nowotwór niezłośliwy; wywodzi się z gruczołów macicy, o tendencji tworzenia torbieli i cyst.

• Adenocarcinoma - gruczolak złośliwy, wywodzi się z gruczołów, a jak nie z nich to jest to carcinoma - rzadko u zwierząt, ważnym objawem są krwawienia cykliczne i acykliczne krwawienia w przekwitaniu; bezbolesny. Nierozpoznany na czas daje odległe przerzuty, przechodzi na przydatki macicy, otrzewną.

• Leucemia uteri - białaczka macicy; ma dwie formy morfologiczne:

- rozlana - dotyczy całej macicy, co nie przeszkadza w zajściu lub donoszeniu ciąży;

- guzowata - zmiany guzowate rosną i umiejscawiają się pod błoną śluzową; mają tendencję do owrzodzeń i krwawień, bo wyczerpują się czynniki krzepnięcia.

• Endometriosis s. adenomyosis uteri - endometrioza - nie jest nowotworem, ale jest często z nim mylona; gruczolastość macicy. Polega na rozroście gł. gruczołów macicy, a także ognisk błony śluzowej, które wnikają w głąb ściany macicy (do błony mięśniowej, a nawet surowiczej). Dopóki jest w obrębie macicy mówimy o e.interna. Jednak część endometrium może wychodzić poza macicę, zalegając w tkankach przyległych, a nawet dalekich - jelito, płuca - e.externa. Daje w ten sposób przerzuty, ale nie jest to nowotwór. Te ogniska endometriozy zewnętrznej są wrażliwe na hormony płciowe, uaktywniają się w czasie cyklu i są podatne na estrogeny. Usunięcie macicy i jajników niewiele zmieni, bo estrogeny produkowane w innych miejscach stymulują rozrost endometryczny. Jest to przerzut niebędący nowotworem - stan hyperestrogenizacji - nadmiaru estrogenów. Główny powód niepłodności. Sprzyjają temu urwane strzępki, które jajowodem dostają się na obwód, do krwi; sprzyja temu także poród, a także wszczepienie endometrium w ranę, np. w czasie cesarskiego cięcia.

3. PATOLOGIA CIĄŻY

Graviditas extrauterina - ciąża pozamiaciczna.

Polega na zapłodnieniu i zagnieżdżeniu się jaja w nieodpowiednim miejscu. Ciąża może być:

• ovarialis - jajnikowa - zarodek szybko obumiera, raczej bez problemów - zarodek jest resorbowany;

• tubaria - jajowodowa - zapłodnienie i zagnieżdżenie w jajowodzie; wszystko jest dobrze do momentu, gdy zarodek jest za duży, jajowód pęka, dochodzi do krwawienia i często śmierci matki;

• abdominalis - brzuszna - wędrówka zapłodnionej komórki jajowej jest w przeciwną stronę, zagnieżdża się w jamie brzusznej. Najczęściej wymaga to interwencji chirurga.

Wszystkie są patologiczne, nie mogą być utrzymane do końca, są tragiczne dla zarodka, a czasem także dla matki. Normalnie zapłodnienie jest w jajowodzie, a zagnieżdżenie w macicy. Są to g.e.primaria.

G.e.secundaria - wtórna ciąża patologiczna; gdy płód jest w macicy i dobrze się rozwija, ale po pewnym czasie, w wyniku urazu (kopnięcie, postrzał) zarodek patologicznie rozwija się poza macicą.

Patologia łożyska.

• Hippomanes - omocznica.

U koni to zjawisko praktycznie fizjologiczne, u innych nie. Urywanie się małych, mięsistych tworów - części kosmówki, albo omoczni.

• Hydrops omni et allantoli - wodnica błon płodowych.

Jest to wzrost, nadmiar płynu w fizjologicznych błonach płodowych. Przeciętnie u zwierząt dużych dochodzi do 200 l, czyli 10 x więcej. Zwiększa niepotrzebnie ciężar matki, upośledza krążenie matki, a zarodek ulega obrzękowi, bo woda gromadzi się w jego skórze, podskórzu, zahamowuje jego rozwój, tworzą się torbiele nerek.

• Mola - zaśniak, np. groniasty.

Przypominające grona twory będące obrzękłymi kosmkami (wzrost nabłonka). Nie mają większego znaczenia, ale mogą ulec zezłośliwieniu - nabłoniak kosmówkowy - choriocarcinoma.

• Placenta semiplacenta diffusa - łożysko przytkankowe (rozproszone).

Polega na zmniejszeniu się ilości prawidłowych kotyledonów (?), a w innych wolnych przestrzeniach tworzą się kalafiorowate zmiany, które tylko przeszkadzają. Może to powodować wodnicę, a nawet poronienia.

• Placentitis - zapalenie łożyska.

Gdy na czas nie odejdzie łożysko, lub lekarz go nie odklei, może dojść do infekcji, a wynikiem tego jest zatrzymanie łożyska - retentio secundinaria.

Poronienie - aborga, abortus.

Jest to wydalenie na zewnątrz płodu lub jego części przed prawidłowym jego urodzeniem.

Naturalne - a.naturalis; sztuczne - a.artificialis.

Zaburzenia łożyska, błon płodowych, wód - mogą być przyczyną.

Może dojść do resorpcji płodu (ok. 25%), gdy są płody uszkodzone. Płód może ulec maceracji - rozpłynięcie się części miękkich, a pozostanie części twardych (szkielet). Mumifikacja - wyschnięcie wskutek utraty wody; płód nie musi być usunięty, a okazać się to może przy kolejnej ciąży.

Poronienie wczesne - natychmiastowa reakcja; późne - przyczyna była wcześniej, a wydalenie później (maceracja, mumifikacja).

Głównym powodem u zwierząt są choroby zakaźne, ale także urazy mechaniczne, niedobór witamin.

• Bruceloza - wywołana przez Brucella abortus bovis s. Bang - jest to schorzenie niebezpieczne dla ludzi. Poronienie u bydła następuje późno, ok. 7-8 miesiąca, a więc w trzecim trymestrze ciąży. Najczęściej jest obrzęk skóry, podskórza, przesięki do jam ciała, w trawieńcu zamiast przejrzystego płynu jest mętny, zagęszczony (taki trawieniec trzeba podwiązać i wysłać do badania). Nie badać gołą ręką - bakterie przechodzą drogą nieuszkodzonej skóry. Powoduje zapalenie dróg rodnych u mężczyzn, u kobiet - poronienia.

• Wibrioza - Vibrio foetus - poronienia ok. 5-6 miesiąca.

• Ronienia u klaczy na tle Salmonella pod koniec ciąży.

• Ronienia na tle listeriozy - ostrożnie w przypadku kobiet przy zwierzętach laboratoryjnych (chomiki, świnki morskie) - poronienia.

• Leptospiroza - pod koniec ciąży.

• Wirusowe ronienia u klaczy - rhinopneumoniae virus - drobne zmiany ogniskowe w wątrobie, mały otręt (Dimocka).

• Trichomonadoza u bydła na początku ciąży; możliwość zakażenia człowieka, ale nie poronień.

Poroniony płód może wskazać kierunek badań. Często jest to badanie niebezpieczne.

4. POCHWA

• Niedorozwój pochwy - przy rozwoju ciąży bliźniaczej obojnaczej. Czasem wada ujawnia się dopiero, gdy bydło jest dorosłe i jest niedorozwój jajników lub zrośnięcie czy przegroda pochwy, będąca wadą wrodzoną.

• Wynicowanie i wypadnięcie pochwy - inversio et prolapsus vaginae - gdy na zewnątrz wychodzi część lub cała pochwa, np. przy wysokiej ciąży przy rozluźnieniu więzadeł lub w okresie okołoporodowym. Powodem takiej relaksacji jest nadmiar estrogenów własnych lub z zewnątrz (z paszą zawierającą fitoestrogeny - ilość ich rośnie wraz ze zgniłą paszą). Dochodzi do przekrwienia, martwicy. Niezbędna szybka pomoc.

• Pochwa może ulec urazom mechanicznym, np. przy uszkodzeniu główką, nacinaniu.

• Krwotok i tworzenie się krwiaków, tworzenie ropni okołopochwowych, ropowica albo zgorzel (np. odma macicy - tworzy się gaz, obrzęki).

• Torbiel Gaertnera - powstaje na skutek zapalenia pochwy, przy istniejących torbielach na jajnikach, przy zatruciu chlorowanymi naftalenami. Układają się charakterystycznie - dwa równolegle układające się do siebie ciągi, na kształt różańca; dwuszereg torbieli między zewnętrznym ujściem macicy, a cewką moczową; nieduże, wielkości grochu.

• Torbiele Bartholiniego - u bydła dochodzą do wielkości pięści; powstają gł. w skutek zapalenia pochwy, są zazwyczaj symetryczne, po dwa z każdej strony, wypełnione płynem surowiczym lub śluzowym. Albo zamykają się całkowicie przewody wyprowadzające albo tworzą się wrzody.

• Zapalenie pochwy - vaginitis s. calpitis - najczęściej obejmuje też wargi sromowe - vulvovaginitis; nieżytowe, ropne, krostowe, wrzodziejące, martwicowe, zgorzelinowe. Wszystkie typy, jakie znamy, są tu reprezentowane. Różne przyczyny, ale gł. choroby zakaźne. Powodem wystarczającym są czynniki fizyczne, termiczne, związki chemiczne.

- otręt - exanthema coitale vesiculosum s. pustulosum - inaczej wysypka płciowa pęcherzykowa (krostowa). Wywołana przez herpeswirusy, chorują głównie konie i bydło, ale i inne zwierzęta, np. świnie. Człowiek - nie. Choroba weneryczna przenoszona drogą płciową. Chorują samice i samce, szybko mija, często przez samowyleczenie. Czasem przy dużym spadku odporności zwierzęta mogą ronić. Choroba zaczyna się zaczerwienieniem i obrzękiem pochwy, tworzy się mały pęcherzyk wypełniony płynem surowiczym, później ropą. Ropień pęka - dobrze się leczy, owrzodzenie zanika. Dłużej są sino-czerwone grudki chłonne, ale z czasem też zanikają.

- calpitis granulosa s. vulvovaginitis granulosa - jest to zapalenie nieżytowe pochwy; trwa dość długo, przechodząc w zapalenie nieżytowo-ropne. Na powierzchni warg powstają guzki, których istotą jest rozrost grudek chłonnych od ciemnoczerwonych, a na koniec jasnoczerwonych bądź żółto-szarych - pozwala to na odróżnienie od otrętu. Niektórzy uważają to jednak za etap zejściowy otrętu.

- exanthema coitale paraliticum equorum - zaraza stadnicza koni (Afryka, Azja); oprócz zmian pęcherzykowych spotkamy się z tzw. plamami ropuszymi - depigmentacja, bo dochodzi do porażenia n.pudendus, co daje zanik melaniny.

- vaginitis necrobacillosa s. necrobacillosis vaginae - martwicze zapalenie pochwy. Jest to najczęściej zapalenie pochwy z szyjką macicy. Może dojść do niego przy porodzie. Na powierzchni spotykamy struktury w postaci narośli grzybów, kalafiora - są to suche masy, przypominające starty ser. Schorzenie trudne do leczenia, bo penetracja w głąb.

- gruźlica pochwy - tbc vaginae - dotycząca przewodów Gertnera (tworzą się guzki i guzy gruźlicze ulegające serowaceniu i owrzodzeniu), dotycząca samej pochwy (powstają płaskie lub lekko wypukłe płytki, nie ma guzków), dotycząca warg sromowych (tworzą się łuski i owrzodzenia o tendencji do serowacenia).

• Nowotwory:

- włókniaki,

- mięśniak gładkokomórkowy - ich geneza jest spowodowana nadmierną ilością estrogenów,

- włókniakobrodawczak - podłoże wirusowe, lokalizuje się na prąciu u ogierów, przenoszone na samice,

- białaczka,

- mięsak płaskonabłonkowy,

- guz Stickera - mięsak Stickera.

5. GRUCZOŁ MLEKOWY

Wady rozwojowe.

• Agnesia s. aplasia - brak gruczołu mlekowego, zjawisko bardzo rzadkie.

• Hipoplasia - niedorozwój.

• Nadmierna ilość strzyków, tzw. strzyki dodatkowe lub przystrzyki. U bydła więcej niż 4 strzyki. Są trzy możliwości:

- jest to twór kończący się ślepo i jest dodatkowym rozrostem tkanki łącznej skóry;

- może mieć swój własny gruczoł - dodatkowy gruczoł - polymastia;

- posiada otwór i przewód mlekonośny, ale „na dziko” jest przyłączony do jednego z gruczołów.

Jest to zazwyczaj wada genetyczna, poprawiana operacyjnie.

• Do tej grupy zaliczamy także nadmierny przerost gruczołów mlekowych u samców - ginecomastia - wrodzona, też wynik leczenia hormonami żeńskimi, tu wada wrodzona, której towarzyszy atrofia jąder, pomniejszona prostata, często obecność nowotworu prostaty.

Zmiany patologiczne i fizjologiczne.

• Przerost gruczołu mlekowego - gruczoł wypełnia się większą ilością krwi; ma to głównie miejsce przed i po porodzie - hyperaemia congestiva ante vel post partum. Wyraz „gry hormonalnej”, co powoduje czynne przekrwienie guza; po przejściu cyklu gruczoł wraca do normy. U dużych zwierząt też, gdy jest duża laktacja, a nie doszło do ściągnięcia mleka. Oba te zjawiska są fizjologiczne.

• Fizjologiczny obrzęk gruczołu mlekowego - towarzyszy każdemu przekrwieniu; jest to normalna reakcja na wzrost poziomu estrogenów, które wiążą większe ilości wody, a to daje rozrost tkanki łącznej. Jeżeli ten stan nie minie w kilka dni po porodzie, zaczynamy mówić o obrzęku patologicznym. Pewnym kryterium jest oddźwięk na powierzchni - może dojść do pęknięcia skóry, zakażenia, stanu zapalnego. Zejściem takiego zapalenia może być rozrost tkanki łącznej, zgrubienie, stwardnienie gruczołu. Przykładem obrzęku niezapalnego, przekraczającego cechy fizjologiczne jest niewydolność serca.

• Inne stany zapalne związane z krwią:

a) przechodzenie krwinek (per diapedesin) do mleka; mówimy o krwinkach w mleku - krwiomleczenie. Mleko jest różowe. Sprawia to kłopot w rozpoznaniu. Najczęściej krwotok mija i nie ma większego znaczenia.

b) pęknięcie dużych naczyń, np. wskutek urazu, daje wylew krwi do gruczołu mlekowego, dający często krwiak. Jeżeli krwiak jest blisko powierzchni gruczołu, to może ulec oczyszczeniu, obumarciu i odpada. Na to miejsce rozwinie się tkanka łączna, albo skóra się zregeneruje. Mały krwiak w tkankach może ulec resorpcji, jeżeli jest duży może powstać martwiak i ulec otorbieniu tkanką łączną lub przerostowi.

c) zatory i zakrzepy, które mogą prowadzić do zawałów lub martwiaków.

• Zapalenie gruczołu mlekowego - mastitis. Rozpoznanie jest trudne - nie wynika to z niewiedzy, tylko ze schematu fizjologicznych przemian (inaczej wygląda przed ciążą, inaczej po, itd.). Gruczoł ten podlega bardzo dużym wahaniom hormonalnym. Klasyczny obraz mastitis - do zarażenia dochodzi różnymi drogami, najczęstsze z zewnątrz drogami mlekonośnymi; droga galaktogenna - infectio galactogenes, limfogenna, hematogenna, przez zranioną skórę. W czasie ciąży, karmienia gruczoł jest szczególnie wrażliwy na zakażenia.

- Jeżeli zakażenie dotyczy samej tkanki gruczołowej - mastitis.

- jeżeli dotyczy przewodów mlekonośnych - galactophoritis.

Najczęściej te dwa naraz.

Zapalenia gruczołu mlekowego.

• M. et g. catarrhalo-purulenta - zapalenie nieżytowo-ropne gruczołu mlekowego i przewodów mlekowych. Przyczyną są najczęściej paciorkowce i wtedy mówimy o m.streptococcica. W zapaleniu ostrym jest przekrwienie i obrzęk gruczołu. W wysięku spotykamy zwiększoną ilość komórek, rośnie ona i pojawiają się komórki obce. Wysięk jest śluzowy, potem surowiczo-ropny. Jeżeli przeoczymy stan zapalny ostry, proces przejdzie w przewlekły - pobudzenie i proliferacja nabłonka wydzielniczego, tworzą się grzybiaste i kalafiorowate narośle, może dojść do stanu ropnego. Przy braku leczenia dochodzi do niekorzystnego zejścia procesu - przerost tkanką łączną, stwardnienie (induratio). Gruczoł przy każdej kolejnej laktacji zmniejsza się i daje mniej mleka.

• M.acuta gravis - ciężkie ostre zapalenie gruczołu mlekowego. Główną przyczyną jest E.coli - colimastitis. Stan w którym gruczoł mlekowy ulega bardzo ciężkiemu zapaleniu, jest krwisto-mleczna wydzielina, zaraz później wysięk ropny, z nitkami włóknika. Jest to wyraz martwicy rozpływnej tkanki i martwicy skrzepowej - obie naraz, co wynika z dwóch torów patogenetycznych - z działania endogennych bakterii, wytworzenia się skrzepów w naczyniach krwionośnych, prowadzące do martwiaków lub zawałów. Często stan taki prowadzi do śmierci.

• M.necroticans - martwicowe zapalenie gruczołu mlekowego, praktycznie tylko u owiec; wywołane przez dwa typy bakterii: Bacterium ovinum (powoduje zapalenie ropne, nieżytowe, w końcu zgorzelinowe) i Micrococcus ovinus (najpierw pojawia się zgorzelinowe, a reszta się dołącza pogłębiając proces; często kończy się śmiercią).

• M.haemorrhagico-ichorosa - zapalenie krwotoczno-zgorzelinowe. Głównie chorują przeżuwacze. Bakterie to Clostridium septicum et perfringens. Szybko tworzy się zgorzel, o cuchnącej woni, wypełniona dużą ilością gazu; obrzęk, zmiany obejmują także węzły chłonne.

• M.apostematosa s. apostematosa chronica - zapalenie ropne lub ropne przewlekłe. Jest to zapalenie z dominacją bakterii ropnych, gł. Corynebacterium. W postaci ostrej będzie przypominało m.catarrho-purulenta, ale z dominacją wysięku ropnego. Ropa wychodzi na zewnątrz, ma dużą gęstość. Jeżeli proces trwa dłużej, to może powstać zapalenie przewlekłe ropne - tworzą się ropnie głęboko umieszczone w miąższu i przebicie się tych ropni jest trudne. Taki ropień może ulec zwapnieniu lub wyschnięciu.

• M.intestitialis non-purulenta - zapalenie śródmiąższowe nieropne. Rozpoznanie makroskopowe prawie niemożliwe, bo gruczoł mlekowy bez zmian zapalnych z czterema głównymi cechami, ale rozpoznawalne histologicznie. Dochodzi do zapalenie tkanki łącznej i komórek. Pojawiają się histiocyty, komórki plazmatyczne, komórki limfatyczne. Jest to zapalenie spotykane często przy przewlekłej brucelozie i listeriozie.

• M.tuberculosa - gruźlica gruczołu mlekowego. Praktyczne znaczenie ma u bydła; prątki mogą przejść do mleka i zarazić człowieka. Trzy formy:

- tbc. miliaris - spotykana dość rzadko, ale dlatego, że rozwija się bardzo szybko, gł. u młodych zwierząt, u których gruczoł mlekowy jest jeszcze nierozwinięty, hormonalnie niedojrzały. Jeżeli zwierzę zachoruje to są gruzełki z tendencją do serowacenia i ropienia. Ponieważ jest to stan wczesnego uogólnienia, to zmiany zachodzą także w węzłach;

- tbc. isolata - gruźlica izolowana; zwierzęta są starsze, proces ogranicza się do jednego narządu. Tej formie nie towarzyszą zmiany w węzłach chłonnych, a w samych gruczołach powstają guzy, guzki ulegające serowaceniu, po pewnym czasie ulegają nawet rozpadowi;

- tbc. caseosa - rozwija się przy uogólnieniu późnym, z zajęciem węzłów chłonnych o charakterze promienistego serowacenia - caseosa radiata.

• Ziarniniakowate zapalenie gruczołu mlekowego.

- M.actinomycosa - promienicowe zapalenie gruczołu mlekowego; głównie chorują świnie; dwie formy:

* miejscowa - jest to zakażenie przyranne; promieniowiec wnika przez uszkodzoną skórę, powstaje jeden, ewentualnie dwa guzy - są to klasyczne guzy w postaci grzybów, kalafiorów, barwy szarej, szaro-czerwonej; badanie histopatologiczne;

* przerzutowa - przerzucenie się bakterii z innego miejsca, np. macicy, płuc; że jest to przerzut rozpoznajemy po licznych, drobnych guzkach - badanie histopatologiczne.

- M.botryomycotica - piasecznica; rzadko dzisiaj spotykana, głównie u koni, bydła, rzadziej u świń; głównie jako ogniska barwy szarej, szaro-czerwonej, w postaci jednej zmiany. Rozpoznanie pewne tylko po badaniu histopatologicznym.

Nowotwory gruczołu mlekowego.

Rozwijają się z wszystkich tkanek występujących w gruczole mlekowym, m.in. z:

- tkanki nabłonkowej,

- tkanki łącznej,

- tkanki mięśniowej gładkiej,

- tkanki mioepitelialnej.

U zwierząt mamy do czynienia głównie z nowotworami niezłośliwymi, nowotwory złośliwe występują rzadko. U psów często są nowotwory wywodzące się z dwóch lub trzech listków zarodkowych i mieszańce (3-4 komponenty, np. fibrochondroosteoadenoma).

• Nowotwory z tkanki nabłonkowatej: gruczolaki, torbielaki, gruczolakoraki, raki niezróżnicowane.

• Inne: mięśniak gładkokomórkowy, naczyniaki, chrzęstniak, kostniak, śluzak.

ANATOMIA

PATOLOGICZNA

(SEMESTR III)

WYKŁADY

Patologia mięśni szkieletowych.

Zaburzenia rozwojowe.

Niedorozwój (hipoplasia), brak (aplasia), rzadko nadmierny rozrost (hyperplasia). U cieląt i jagniąt wrodzony rozrost mięśni lędźwiowych, karku. Mogą pojawić się blaszki kostne - anomalia ta polega na ilościowym rozroście, wzroście włókien mięśniowych; przepona - wrodzona szczelina - fissura diaphragmatei congenita, przez którą dochodzi do przemieszczenia narządów z jamy brzusznej do piersiowej.

Zanik mięśni.

Atrophia musculorum - miejscowy lub ogólny; mięśnie są blade, suche, wiotkie; odpowiadające im części ciała mają mniejszą objętość i sprawiają wrażenie zapadniętych, a pod skórą widoczne są kontury szkieletu kostnego. Może towarzyszyć temu obrzęk tkanki łącznej śródmiąższowej lub rozrost tkanki tłuszczowej - może on przysłaniać obraz, tzw. pseudohypertrophia lipomatosa - pozorny przerost mięśni.

1. Atrophia simplex - polega na zaniku masy poszczególnych włókien mięśniowych i dotyczy tkanki nieuszkodzonej.

2. Atrophia degenerativa - zanik ilościowy, polega na rzeczywistej utracie włókien i dotyczy tkanki uszkodzonej.

Mięśniowy zanik może być następstwem:

- nieczynności - atrophia ex inactivata; najczęściej przy schorzeniach kości, stawów, ścięgien i samych mięśni;

- może wynikać z zaburzeń w unerwieniu - atrophia trophoneurotica; choroby mózgu oraz przy uszkodzeniu i zapaleniu nerwów;

- na skutek ucisku - atrophia e compressiva; powodowany przez guzy zapalne i zmiany nowotworowe, pasożyty, rozlane nacieki białaczkowe.

Ogólny zanik mięśni wiąże się z zanikiem tkanki tłuszczowej i jest wynikiem charłactwa; zmiany występują obustronnie, symetrycznie, ale różne mięśnie mogą mieć różny stopień zaniku. Przyczyną są najczęściej:

- przewlekłe i wymęczające choroby zakaźne;

- procesy nowotworowe;

- braki żywieniowe ilościowe i jakościowe.

• Zanik starczy mięśni - atrophia musculorum senilis - z reguły przebiega z zanikiem innych narządów; pod względem histomorfologicznym jest to zanik z niedożywienia i atrophia fusca (włókna zanikają i barwią się zagęszczoną fuksyną).

• Postępowy zanik mięśni - atrophia musculorum progresiva - zdarza się sporadycznie u psów, źrebiąt, trzody - zwyrodnienie komórek ruchowych rogów przednich rdzenia kręgowego. Różna wielkość włókien mięśniowych i ich fragmentacja. Choroba ma wolny, przerywany, postępujący przebieg.

Zmiany barwnikowe.

• Melanosis musculorum (maculosa) - często spotykana u cieląt; jest objawem ogólnej melanozy; chromatofory występują w podścielisku łącznotkankowym. Czerniaczka z wiekiem ulega zanikowi, nie należy jej łączyć z czerniakiem (melanoma).

• Icterus - żółtaczka; daje żółte zabarwienie, podobnie jak karmienie zwierząt makuchem lnianym.

• Myositis eosinophilica - eozynofilowe zapalenie mięśni u psów, proces zapalny z dużym nagromadzeniem eozynocytów, na tle pasożytniczym lub alergicznym; daje zielonkawe zabarwienie mięśni.

Zaburzenia w krążeniu.

• Krwotoki pochodzenia urazowego - przerwane naczynie przy otwartych lub zamkniętych uszkodzeniach mięśni; mniejsze lub większe ogniska, podbiegnięcia, krwiaki.

• Krwotoki per diapedesin - są wynikiem zaburzeń przepływu włośniczkowego, powstałych w wyniku uszkodzenia śródbłonka czynnikami toksycznymi, np. przy zatruciu fosforem, rtęcią lub czynnikami bakteryjnymi w trakcie posocznicy lub w zapaleniach; silną wybroczynowość powodują zaburzenia krzepnięcia - zatrucie dikumarolem.

Pomór świń, zespoły uczuleniowe, np. wybrocznica (morbus maculosa) - wybroczyny pasmowate, urazy mózgu poubojowe, na mięśniach barku, miednicy, przepony, brzucha - podłużne wynaczynienia, długości do 1 cm i szerokości kilku mm.

• Przekrwienie bierne jest następstwem lokalnego zastoju, czynne występuje w stanach zapalnych, a w warunkach fizjologicznych przy wysiłku. Przekrwienie bierne należy umieć odróżnić od opadowego.

• Niedokrwienie przy ogólnej niedokrwistości, przy skrwawieniu i u zwierząt wyniszczonych długotrwałymi procesami zakaźnymi lub pasożytami. Miejscowe to zaburzenia ukrwienia mięśni z powstania zakrzepów, zatorów i ucisku na naczynia dalszej okolicy.

• Oedema musculorum pochodzenia zapalnego, zastoinowego, chorób wyniszczających na tle zakaźnym, nowotworów, itd.

Tkanka śródmiąższowa słabo ukrwiona, mięśnie blade, obficie nacieczone płynem - wodnistość mięśni.

Zmiany wsteczne.

• Zwyrodnienie miąższowe tj. białkowe (degeneratio parenchymatosa musculorum).

Najprostsza postać przy chorobach zakaźnych i zatruciach - mięśnie są suche, jasne, jak ugotowane, włókna tracą poprzeczne prążkowanie, ulegają rozpuszczeniu na ziarenka. Może być to zmiana miejscowa lub wstęp do martwicy.

• Zwyrodnienie szkliste, martwica woskowa Zenkera (degeneratio hialoidea musculorum).

Przebiega z zanikiem włókien mięśniowych. Mięśnie przyjmują barwę szaro-żółtą, przypominają mięso rybie o miocytowej i woskowej powierzchni przekroju.

Zanik poprzecznego prążkowania i homogenizacja cytoplazmy. Występuje przede wszystkim przy niedoborze wit.E i selenu, mięśniochwacie u koni, pasożytach, wybrocznicy.

Głównie u jagniąt, cieląt, prosiąt, królików, kurcząt - białe mięso, może być ogniskowe lub uogólnione ze zwyrodnieniem miąższowym, procesami zapalnymi i z zanikiem włókien mięśniowych.

• Mięśniochwat porażenny koni (mioglobinemia paralitica equorum).

Następstwo samozatrucia organizmu kwaśnymi produktami rozpadu podczas pracy mięśni. Występowaniu sprzyja obfite żywienie przy bezruchu, tzw. choroba poświąteczna. Sprzyja także przeziębienie, wyziębienie organizmu i wytężona praca. Występuje szczególnie u koni ciężkich, a zmiany dotyczą gł. mięśni lędźwiowych, udowych i pośladkowych. Mioglobina dostaje się do krwi i jest wydalana wraz z moczem, który przyjmuje ciemnobrunatne zabarwienie.

• Zwyrodnienie tłuszczowe mięśni.

Występuje łącznie ze szklistym i miąższowym. Spotyka się je w zatruciach fosforem i arsenem. Mięśnie są barwy gliniastej, o wiotkiej spoistości, widać kuleczki tłuszczu między miofibrylami; ulega rozpadowi wraz z jądrem komórkowym.

• Necrosis musculorum.

Zmiany mają zawsze charakter miejscowy. Mogą mieć przyczynę urazową, krążeniową, infekcyjno-toksyczną, np. szelestnica, obrzęk złośliwy. Martwica pochodzenia urazowego ma postać gangrena humida, natomiast inne wywołują raczej martwicę skrzepową. Charakterystyczne jest obumarcie włókien mięśniowych, sarkolemmy i omięsnej; z czasem zmiany te mogą ulegać zwapnieniu dystroficznemu, a większe zmiany powodują silne bliznowacenie, co może powodować kostnienie metaplazyjne.

W musculus longissimus dorsi schorzenie miejscowe tylko u świń. Choroba tego mięśnia dyskwalifikuje świnię do zabicia w rzeźni. Przyczyna leży w stresie i następowych zaburzeniach w krążeniu. Powstają martwicze ogniska - martwica skrzepowa wielkości pięści, barwy żółtej albo czerwono-brunatnej, na przekroju sucha, ostro odgraniczona od otoczenia przez wał ziarniny zapalnej. Może wygoić się przez bliznowacenie.

Zmiany zapalne.

• Myositis serosa - zapalenie surowicze mięśni.

Jego powstawanie wiąże się z alergiami, a u ludzi także z chorobą gośćcową. Jedyną przyczyną zapalenia mięśni u zwierząt są jego zwyrodnienia. Zapalenia schodzą szybko i często są nierozpoznawane. Jest to surowiczy obrzęk tkanki, więc jest ona obrzękła, nacieczona, pojawiają się komórki zapalne.

• Myositis purulenta - zapalenie mięśni ropne.

Są dwie drogi zakażenia. Pierwsza to droga hematogenna z wytworzeniem w mięśniach ropni i wtedy mówimy o ropniu (abscessus musculi; myositis purulenta apostematosis). Z tego wniosek, że jest to ograniczone zapalenie ropne, świeże wypełnione świeżą ropą, a stare wyschnięte. Otoczone torebką łącznotkankową. Goją się poprzez bliznowacenie.

Drugi rodzaj zależy od drogi wniknięcia czynnika patogennego - skóra, podskórze. W wyniku wniknięcia bakterii rozwija się rozlane zapalenie ropne mięśni i podskórza - flegmoza (myositis purulenta phlegmonosa). Gojenie możliwe przez wystąpienie bliznowacenia.

• Myositis interstitialis chronica - zapalenie mięśni podścieliskowe przewlekłe.

Mięśnie są oszczędzone, a między mięśniami jest obfity naciek - tworzy się ziarnina zapalna. Uprzątnięcie jej odbywa się przez jej wchłanianie do krwi, a na jej miejsce rozrasta się tkanka łączna włóknista - powstają blizny, mięśnie są twarde, przypominają sznurek, tkanka może nawet ulec zwapnieniu.

• Myositis eosinophilica.

Chorują głównie świnie, a przyczyną są schorzenia alergiczne, albo schorzenia na tle pasożytniczym. Rozpoznać jest łatwo, bo mięśnie zmieniają barwę - połyskujące o odcieniu miedzi lub lekko zielonkawym.

Zapalenia ziarninujące mięśni.

• Gruźlica - myositis tuberculosa s. tuberculosis musculi.

Do zakażenia dochodzi dwoma drogami:

- drogą hematogenną w okresie wczesnego uogólnienia; to powoduje, że mamy gruzełki gruźlicze z tendencją do zlewania się, a później serowacenia i wapnienia. W mięśniach ogólnie tbc. występuje rzadko;

- drogą limfatyczną - do stawów, kości, węzłów chłonnych. Obraz morfologiczny j.w.

• Myositis actinomyotica.

Chorują kości, głównie zębodoły, co przechodzi na mięśnie żwacza. Najczęściej u bydła. Jest bardzo klasyczny obraz promienicy - wytworzenie guzów o charakterze ropnym, o tendencji do pękania i tworzenia przetok na zewnątrz. Potwierdzenie bakteriologiczne i histologiczne.

• Myositis botryomycosa.

Schorzenie występujące bardzo rzadko, zwykle u koni w m.sternocleidomastoideus. Obraz podobny do promienicy. Guzek makroskopowo bardzo kolorowy. Potwierdzenie - badania histologiczne i bakteriologiczne.

• Granuloma Roechi.

Nie jest to większy problem kliniczny. Jest to obraz martwicy rozpływającej się, a później suchej, o zmiennej barwie żółtej do czerwonej; później powstaje ziarnina. Lokalizuje się w tylnej części brzucha, okolicy ogona, uda.

Nowotwory mięśni.

Rzadko i w weterynarii nie mają znaczenia.

• Rhabdomyoma - mięśniak prążkowano-komórkowy.

Rozpoznanie możliwe tylko histologicznie i rozpoznanie to jest teoretyczne, bo od razu przechodzi w postać złośliwą rhabdomyosarcoma. Granica między obu postaciami jest bardzo cienka. Szybko się uzłośliwia. Wychodzi z włókna mięśniowego.

• Włókniak - fibroma.

• Śluzak - myxoma.

• Tłuszczak - lipoma.

Mogą się uzłośliwić - końcówka -sarcoma.

• Inne znaczenie ma białaczka.

Torbiele.

Skórzasta - przemieszczenie się części nabłonka. Efektem są twory zawierające elementy naskórka, zęby. Powinna być usunięta. Uzłośliwiaja się.

Pasożyty.

• Sarcosporidioza.

Różne typy; każdy gatunek ma swój. Jest to pasożyt włókna mięśniowego. Znajduje się w miocycie. Makroskopowo raczej nie do rozpoznania. Włókno jest jaśniejsze, połyskujące. Zjedzenie przez człowieka nie jest szkodliwe. Zmiany mikro- i makroskopowe są widoczne, gdy pasożyt obumiera. Produkuje sarkosporydynę i sarkocystynę, odczynem są komórki nabłonkowate, komórki olbrzymie ciał obcych i osłabione eozynofile. Pasożyty mogą ulec zwapnieniu.

• Cysticercosis - wągrzyca.

Żyje w tkance łącznej pomiędzy włóknami. C.cellulosae u świń jako larwalna forma Teania solium i C.bovis - larwalna forma Taenia saginata. Rozpoznanie jest łatwe, bo jest to pęcherzyk widoczny gołym okiem. W środku bąbla jest skoleks z 2 lub 3 członami - podstawa do wzrostu tasiemca. Wągier z czasem obumiera i wapnieje. Anie świni ani bydłu to nie grozi. Wyjątek stanowią wągry w mięśniu sercowym, w okolicy aparatu bodźcotwórczego.

• Trichinella.

Lokalizuje się w włóknie, skręca się, jest wokół niego torebka. Włókno traci poprzeczne prążkowanie, pojawia się odczyn alergiczny, co możemy rozpoznać przy badaniu krwi, lub odczyn skórny. Dla świń niebezpieczny, gdy umiejscawia się w mięśniach przepony, oku. Po długim czasie wapnieje.

• Toxoplasma gondii.

Wyjątkowo w mięśniach, w postaci podługowatych tworów. Badanie histologiczne lub biopsja.

Patologia ścięgien.

Ścięgno stabilizuje włókno mięśniowe.

• Luxatio tendae.

Zwichnięcie ścięgien - ześlizguje się z podłoża kostnego i leży z boku. Często u sportowców i u ptaków chorych na perozę - perosis - powodem jest niedobór manganu. Ścięgno zamiast leżeć w rowku, ześlizguje się, a rowek się wygładza w wyniku niedoboru. Kury uginają się i chodzą na skokach.

• Ruptura tendae - rozerwanie.

Liczy się:

- totalis - gdy zerwą się wszystkie jego włókna,

- partialis - większa część włókien ulega zerwaniu,

- fascicularis - tylko niektóre włókna, trudne do rozpoznania.

Przyczyną są głównie urazy mechaniczne, ciężka praca, biegi wyścigowe. Przy stanach lepszych wyzdrowienie przez ziarninowacenie, pojawiają się nowe komórki - tendocyty, i ścięgno może być zreperowane. Jeśli nie, to dochodzi do wytworzenia tkanki łącznej bliznowatej, tworzą się zgrubienia i skracanie ścięgien.

• Tendinitis - zapalenie ścięgien.

Ścięgna stają się matowe, są żółto-szare, obrzękłe z wybroczynami. Jego gojenie może przebiegać z wyleczeniem, ale i zgrubienie, skrócenie, połączenie z torebkami ścięgnistymi. Ten stan może powodować:

- tendovaginitis - zapalenie torebki ścięgna,

- tendobursitis - zapalenie poduszeczek.

Zapalenie może być: surowicze, surowiczo-włóknikowe, ropne, posokowate.

Przyczyną mogą być alergie, czynniki zakaźne - bruceloza, promienica, pasożyty z grupy Onchocerca, np. Onchocerca gutturosa. Pojawia się obrzęk, ból, wybroczyny. Przy stanach przewlekłych powstaje wodniak - hydroma bursae vel tendovaginitis s. hydrops. Powstaje twór napełniony wodą, niebolesny, ale trudny do wygojenia. Często powierzchnie tych struktur mają powierzchnię kosmkową i się urywają. Tworzą się maleńkie struktury podobne do ryżu - corpora orozyidea. Pasożyty te występują w pochewkach maziowych, u bydła w więzadle karkowym.

Patologia opon mózgowo-rdzeniowych.

1. OPONA TWARDA

Zaburzenia w krążeniu (pahymening).

• Punkcikowate wybroczyny w chorobach zakaźnych zdarzają się w oponie twardej bardzo rzadko, najczęściej w wągliku i pomorze świń. Najczęściej zdarzają się per rhexin. Krew zbiera się między okostną a oponą twardą - krwiaki nadoponowe - haematoma epidurale.

• Większe wylewy krwi powodują ucisk i zaburzenia nerwowe. W rdzeniu kręgowym krew wypełnia większą przestrzeń między błoną zewnętrzną i wewnętrzną opony twardej.

Inną formą krwawienie per rhexin jest krwiak podoponowy - haematoma subdurale. Chociaż krwiak ten w mózgu jest bardziej rozlany niż w/w, to również prowadzi do ucisku mózgu.

Zaburzenia przemiany materii.

Wśród zmian związanych z przemianą materii znaczenie mają zmiany szkliste, co prowadzi do zgrubienia opony twardej i połączenia z pokrywą kostną w wyniku odkładania się soli wapnia u psów powyżej 8 lat; u kotów dochodzi czasem w wyniku starczej metaplazji do... (?)

Występuje w postaci sinawych guzków podobnych do płatków śniegu, u podstawy czaszki, które zlewają się ze sobą i zrastają z kośćmi czaszki. W odcinku lędźwiowym i szyjnym kręgosłupa, w obrębie opony twardej rdzenia skostnienia przyjmują formę kostnych płytek, żółtych, sinawych, tworząc rynienkowaty twór. Skłonność do skostnień opony twardej występuje u dużych ras (boksery, dog niemiecki, owczarki). Powstawanie zmian kostnych nierzadko łączy się z ogniskowym lub rozlanym włóknieniem opony twardej. Zmiany mogą prowadzić do niedowładów tylnych kończyn w wyniku ucisku na korzonki nerwowe przez tworzące się płytki zwłókniałe i skostnienie spotykane w okolicy sierpa i namiotu kostnego.

Zapalenia - pachymeningitis.

W przeciwieństwie do zapalenie opony miękkiej zdarza się rzadziej. Ropne zapalenie - p.purulenta - ma powiązanie z przeniesieniem się procesu zapalnego z otaczających naczyń lub otaczających narządów, np. zapalenie kości. Proces zapalny może mieć charakter zewnętrzny - p.purulenta externa - prowadząc do zapalenia zewnętrznych powierzchni umiejscowionych między oponą a pokrywą kostną - abscesus epiduralis, albo przechodzi na oponę miękką i na tkankę nerwową wewnętrzną - p.purulenta interna, abscesus internus.

Jest to zapalenie bliżej nieznanego tła. W wyniku organizacji wysięku włóknikowego prowadzi do powstania zwłóknień lub zrostów, a w wyniku wylewu krwi powstają torbiele z wysiękiem - hydroma duromatris. Większe cysty uciskają mózg i rdzeń kręgowy.

Pasożyty.

W przestrzeni nadoponowej rdzenia kręgowego u bydła i innych przeżuwaczy, spotyka się wędrujące larwy gza bydlęcego Hypoderma bovis. Poza obrzękiem pasożyty nie powodują innych zmian. Czasem jednak rozwijają się dalej w rdzeniu kręgowym, co powoduje jego ucisk. U zwierzyny łownej czasem pod oponą twardą pasożytuje tzw. Setaria, która w wyniku ucisku może powodować paraliż kończyn.

2. OPONA MIĘKKA

Zaburzenia w krążeniu (leptomening).

Wylewy krwi zdarzają się często. Krwawienia:

- per diapedesin - najczęściej przy zakażeniach posocznicowych - wągliku, pomorze świń, przy porażeniach popromiennych, porażeniach prądem elektrycznym,

- per rhexin - wylewy krwawe do przestrzeni podpajęczynówkowej lub podoponowej.

Poza wylewami krwi znaczenie ma obrzęk związany z przepuszczalnością naczyń, co może być powodem zastoju krwi, chorób zakaźnych. Wskutek gromadzenia się płynu i krwi rysunek mózgu zaciera się. Zmiany te mogą prowadzić do wodogłowia zewnętrznego - hydrocephalus externus.

U zwierząt tego rodzaju zmiany są rzadko.

Zaburzenia barwnikowe.

Czerniaczka opony miękkiej (rzadko opony twardej i okostnej) zdarza się u bydła jako szaro-czarne zmiany u podstawy czaszki. Jest to wada wrodzona - wynik zbierania się chromatoforów w tkance łącznej opon.

Zapalenie - leptomeningitis.

Najczęściej drogą krwi lub stany posocznicowe, rzadziej w wyniku przeniesienia się z sąsiedztwa. Zapalenie opony miękkiej ograniczyć może się do podstawy mózgu - meningitis basiliaris, do krzywizny - m.oovexitatis, albo w sposób rozlany - często zapalenie występujące z zapaleniem mózgu i rdzenia - meningoencephalomyelitis.

Zależnie od wysięku jest: surowicze, surowiczo-ropne, włóknikowe, włóknikowo-ropne, ropne (rozlane lub w postaci ropni), krwawe, limfocytarne, ziarniniakowe swoiste.

• Zapalenie surowicze - l.serosa.

Może być w wyniku działania fizycznego - uraz, ciepło, toksyny pasożytów, zatrucie roślinami, infekcje, leptospirozy, zakażenia wirusowe, toksykozy grzybicze. Zapalenie surowicze to:

- wysięk surowiczy pod pajęczynówkę, także pod oponę twardą i w komory mózgu;

- obrzęk.

• Zapalenie włóknikowo-ropne - l.fibrinoso-purulenta.

Objaw chorób posocznicowych - zakażenie Streptococcus, E.coli, Salmonella i in.

Wysięk włóknikowo-ropny przepaja oponę, gromadzi się między dwoma oponami, powoduje to zmętnienie powierzchni mózgu i wyrównuje bruzdy - meningitis ventricularis s. choriomeningitis. Towarzyszy temu wysięk ropny w komorach - pyocephalia. Z zapaleniem włóknikowo-ropnym łączy się zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego.

Ogniskowe ropne zapalenie opon - powstaje w wyniku przeniesienia się zmian z otoczenia lub przeniesienie się bakterii drogą krwi (np. zołzy koni).

• Zapalenie krwotoczne - l.haemorrhagica.

Przy ostrych chorobach zakaźnych (wąglik, pomór świń). Opona miękka obrzmiała, rozpulchniona, przepojona krwawym wysiękiem; ogniskowe lub rozlane.

• Gruźlica - l.tuberculosa.

Przedstawia przewlekłą ziarniniakową postać i jest najczęściej spotykaną chorobą OUN. Przechodzi drogą krwi częściej niż przeniesienie się stanu gruźliczego z jamy nosowej. Zmiany najczęściej u podstawy mózgu - meningitis tuberculosa basiliaris. W obrębie opony miękkiej są dwa rodzaje:

- wysiękowa - głównie u bydła; charakteryzuje się obrzękiem i serowatym rozmiękaniem opon. Nierzadko zmiany serowate wapnieją. Powierzchnia zgrubiałej opony pokryta jest włóknikiem. Pod oponą gromadzi się zazwyczaj surowiczy lub surowiczo-włóknikowy wysięk;

- wytwórcza - reprezentują ją typowe gruzełki - serowacieją i wapnieją. Spotyka się ją głównie u świń w obrębie kanału kręgowego. Gruzełki mogą osiągnąć wielkość nawet orzecha laskowego.

Nowotwory opon mózgowo-rdzeniowych.

• Oponiak - meningeoma s. meningioma.

Jest najbardziej typowym. Wywodzi się z utkania opon mózgowo-rdzeniowych, wolno rośnie, twardy, włóknisty. Odcina się wyraźnie od tkanki mózgowej, ma duże rozmiary. Inne tego samego pochodzenia mogą mieć tkankę kostną, chrzęstną lub zwapniałe masy, tzw. ciałka piaszczakowate - psammoma. W zależności od lokalizacji prowadzą ostatecznie do zaburzeń OUN. Prawdziwe oponiaki trzeba odróżnić od nowotworów wtórnych, pochodzących z sąsiedztwa lub przeniesionych drogą krwi.

• Ziarniniaki cholesterolowe, tzw. perlaki - cholesteatoma.

Występują w splotach naczyniówkowych, komór bocznych głównie u koni starych. Dotyczą też często komory czwartej. Przyczyną są zaburzenia w krążeniu prowadzące do obrzęków tych splotów i do zastoju chłonki, z której wytrącają się do szczelin tkankowych kryształki cholesterolowe. Oddziałują one jak ciało obce - wywołują odczyn tkankowy, ziarninowacenie, rozrost tkanki łącznej.

Początkowo powstaje wiele ognisk perlakowatych (guzki od ziarna maku do grochu). Są żółto-szare o perłowym połysku. Powiększają się i dochodzą do wielkości jaja kurzego i więcej. Są owalne lub nerkowate, gładkie lub nierówne. Na przekroju guza wśród utkania łącznotkankowego pojawiają się złogi kryształów cholesterolu.

Drobne guzki (orzech laskowy) nie wywołują zwykle zmian. Duże perlaki mogą prowadzić do ucisku tkanki nerwowej, do objawów wodogłowienia, do rozszerzenia komór. Niekiedy sprawa chorobowa zaostrza się w wyniku obrzęku perlaków i splotów naczyniówkowych, co prowadzi do szybko postępujących zaburzeń nerwowych i śmierci.

3. SPLOTY NACZYNIÓWKOWE

Zapalenie splotów naczyniowych - chorioditis.

Choroba zdarza się rzadko. Rozpoznanie proste - naczynia są obrzękłe, wyglądają jak kalafior, wybujałe, jest mętny wysięk, bogaty w granulocyty, co świadczy, że jest to wysięk ropny.

Nowotwory splotów naczyniowych.

• Naczyniak.

• Brodawczak - chorioepithelioma; wywodzi się z komórek nabłonka naczyniowego. Daje przerzuty.

Mózg i rdzeń kręgowy - patologia.

Zaburzenia wrodzone.

• Wodogłowie - hydrocephalia (gr.), hydrocephalus (łac.).

Stan, w którym następuje nadprodukcja płynu mózgowo-rdzeniowego lub płynu przesączynowego, a nawet płynu przesiękowego (zapalnego) o konsystencji wodnistej.

Może być zewnętrzna - h.externa (płyn gromadzi się między oponami mózgu) lub wewnętrzna - h.interna (płyn gromadzi się wewnątrz komór, głównie bocznych, a później w III lub IV).

Ze względu na czas powstawania mamy:

- h.congenita - wrodzone. Łatwe rozpoznanie, gołym okiem, gdyż płytki kostne są miękkie, mogą być nieco rozsunięte, co może powodować u płodu powstanie wielkiej głowy - macrocephalus. Płyn mózgowo-rdzeniowy lub woda wypycha półkule mózgowe, a ponieważ są miękkie i napotykają miękkie przestrzenie uwypuklają się na kształt worka, tworząc przepuklinę mózgową - hernia cerebralis. Taki stan utrudnia prawidłowy poród. Tak urodzony potomek najczęściej umiera. Luźno leżące pokrywy kostne są połączone luźnymi mostkami skórzastymi lub kostnymi. Działanie tego płynu jest wielokierunkowe, nisko np. rogi Amona, móżdżek - powodując jego wklinowanie do rdzenia kręgowego, co może spowodować natychmiastową śmierć lub przy przysadce - zaburzenia hormonalne. Oprócz zaburzeń o podłożu genetycznym przyczyną może być niedobór witaminy A u matki w czasie ciąży.

- h.aequisita - nabyta. Dotyczy młodych urodzonych prawidłowo, z normalną czaszką. Trudne rozpoznanie. Czynniki epigenetyczne to zapalenie opon mózgowych, splotów naczyniówkowych, ucisk płynu mózgowo-rdzeniowego, pasożyty - wągry i bąblowce, nowotwory. Płyn w nadmiarze powoduje wypełnienie się komór bocznych, dalej komory III i IV. Objawy neurologiczne są szybsze niż w wewnętrznej wrodzonej, bo płyn nie ma się gdzie rozszerzyć. Dochodzi do wklinowania się móżdżku - śmierć, omdlenia, zaburzenia ruchu, kręcenie się w kółko. Jeżeli proces rozwija się powoli, dochodzi do powolnego uciskania mózgu. Taki stan powolnego zaniku towarzyszący starości to h. ex vaeno. Nazwa ta odnosi się do wodogłowia nabytego. Oprócz wody w mózgu może pojawić się także wysięk zapalny - mętny, często z dodatkiem granulocytów - wysięk ropny.

To co zobaczymy jest pochodną np. splotów naczyniówkowych - chondroiditis, zapalenie ependyny - komórek wyściółki - epididitis, zapalenia gleju podwyściółkowego - komorowe zapalenie mózgu - encephalitis ventricularis.

• Hydromielia - gromadzenie wody w rdzeniu kręgowym.

Przyczyny te same. Może połączyć się z wodogłowiem. Najczęściej wadą wrodzoną jest rozszczep - spina bifida, rozejście się rdzenia w dwóch kierunkach, a szczeliną wydobywa się płyn.

Od tego zjawiska należy odróżnić jamistość rdzenia - siringomielia. Polega na wytworzeniu się drobnych jamek jak w różańcu. Wada wrodzona u człowieka i psów weimarskich. Jamki z czasem wypełniają się płynem.

Ratlerki i buldogi - wodogłowie wrodzone wewnętrzne nie musi się ujawniać już po urodzeniu; choroba ujawnia się czasem po kilku tygodniach lub miesiącach; ich czaszki są innej budowy.

Zaburzenia w komórce nerwowej.

W neurocycie, neuronie są bardzo trudne do rozpoznania. Rozpoczynają się od uszkodzenia substancji Nissla - tigrolysis - rozpłynięcie się tej substancji. Rozpuszczenie jednego powoduje śmierć komórki nerwowej. Pojawiają się komórki „sprzątające”. Ten stan nazywamy satelitozą - satelitosis pseudoneurophagia, aż dochodzi do ostatecznej „konsumpcji”. Jeżeli tych komórek jest za dużo, to dochodzi do gliosis -procesowi towarzyszy odczyn ze strony naczyń krwionośnych, ulegających pobudzeniu; mogą się namnażać komórki ściany - angiasis, lub będą to komórki mnożące się wokół ściany naczynia - periangiasis proces nie oszczędza też włókien nerwowych - odpada mielina, demielinizacja i uszkodzenie włókna nerwowego powstaje tzw. Kruszywo, które często daje odczyn alergiczny, ale ten materiał jest również uprzątany.

Organizm z czasem broni się już coraz gorzej i dochodzi do rozmiękania mózgu - encephalomalatia. Jest to zjawisko nieodwracalne i dzieli się na rozmiękanie substancji szare - polioencephalomalatia i substancji białej - leucoencephalomalatia. Odpowiednikiem w rdzeniu kręgowym jest myeloencephalomalatia. Mogą wystąpić razem, np. w zatruciu toksynami grzybów, zatruciu ołowiem, zapaleniu.

Zmiany barwnikowe w mózgu.

• Hemosyderyna - z żelazem.

• Hematoidyna - bez żelaza.

Ich znaczenie nie jest duże. Hemosyderyna jest łatwo uprzątana, a żelazo odzyskiwane. Tam, gdzie nastąpi śmierć osobnika, obecność hemosyderyny lub hematoidyny stanowi o czasie śmierci.

• Lipofuscyna - gromadzi się głównie w komórkach na starość, z wiekiem.

• Kernicterus - barwnikowa żółtaczka; ma znaczenie jedynie u nowowrodków przy mocnej żółtaczce hemolitycznej; barwniki żółciowe odkładają się w jądrach podstawy mózgu - upośledzenie umysłowe.

Zanik tkanki mózgowej.

• Zanik ze starości - ex vaccuo.

Że jest to śmierć, mamy dowody mikro- i makroskopowe. Zwoje są głębokie, opony twarde, zwłókniałe, mózg jest lity, wzmacnia się rusztowanie łącznotkankowe w naczyniach → mózg jest sztywny, twardy. Rozpoznanie jest proste.

• Zanik za życia przez ucisk.

Pasożyty, nowotwór, wodogłowie, wodordzeń, wypadnięty dysk. Zanik, jeżeli jest miejscowy, może zostać zreperowany, wypełniony przez komórki glejowe. Jeżeli nie, to może ulec rozmiękaniu.

Zaburzenia w krążeniu.

Przyczyną zaburzeń może być niewydolność krążenia pochodzenia sercowego, same naczynia krwionośne, udar, np. cieplny, naczynia leżące poza głową, np. szyjne, różnice w napięciu naczyń, czyli wzrost lub spadek ciśnienia. Daje to różne skutki.

• Obrzęk mózgu - oedema cerebris.

Stan gwałtownego powiększenia się mózgu, ale mózg nie ma się gdzie dalej rozszerzać. Powoduje śmierć. Spowodowany jest nadmiernym gromadzeniem się wody w przestrzeniach nerwowych, komórkach lub wypustkach nerwowych. Mózg jest powiększony, wilgotny, spłycony, bruzdy wyrównane. Powodem gromadzenia się wody jest obrzęk naczyniopochodny lub cytotoksyczny - wpływ toksyn bezpośrednio na samą komórkę nerwową (np. niektóre gazy bojowe). Ogólnie przyczyną może być utrudniony odpływ chłonki i płynu mózgowo-rdzeniowego, zespół wstrząsowy. Jest najgroźniejszy w zaburzeniach krążenia.

• Przekrwienie.

Mózg ocieka obficie ciemnoczerwoną krwią, naczynia są nastrzykane. Przyczyną może być zastój krwi w nerkach, niewydolność wątroby, zaburzenia w sercu, ucisk żył, śmierć w wyniku udaru.

• Niedokrwienie - ischemia cerebri.

Spowodowana stanem ogólnej niedokrwistości, obrzękiem mózgu, wodogłowiem. Przyczyny spoza CUN - gwałtowny upust płynu z klatki piersiowej, nadmierne upuszczenie gazów. Krew przechodzi do tych partii kosztem mózgu. Kończy się utratą świadomości. Uratowanie - głową w dół.

• Zatory i zakrzepy.

Wyjątkowo rzadko. Zakrzepy występują w jednej chorobie - periarteritis nodosa - guzkowe zapalenie okołotętnicze. Zatory powstają przy urwaniu zakrzepów z innych miejsc, np. przy zapaleniu płuc, wrzodziejącym zapaleniu wsierdzia. Zatory i zakrzepy łatwo przewidzieć, bo będą zawały mózgu, ogniska rozmiękania, pęknięcia naczyń i wylewy krwi.

Zawał w mózgu łatwo rozpoznać, bo jest to martwica rozpływna (papkowata), otoczona pasmem niedokrwienia, a dalej pasmem przekrwienia. Jeżeli masy martwicze zostaną wchłonięte, może powstać blizna glejowa. Jeżeli nie wchłonie się całe, powstaje płyn wodnisty, a w miejscu zmian cysta, torbiel. Może pęknąć przy wzroście emocji.

• Krwotoki.

Mogą być:

- natury mechanicznej - uraz mózgu, rdzenia;

- chorobowe - choroby zakaźne;

- alergozy;

- chemiczne - działanie związków chemicznych;

- fizyczne - promieniowanie.

Główny powód to jednak choroby zakaźne i urazy.

Stan, jaki spotkamy, zależy od miejsca wylewu, np. krwotok półkul nie jest tak groźny jak wylew w komorach mózgu. W ciężkich wypadkach skutkiem jest śmierć w wyniku udaru - apoplexia cerebri. Jeżeli ustrój może sobie z nim poradzić to:

- mikrowylew zresorbuje;

- większy wylew też się zresorbuje, ale miejsce jest uszkodzone i powstaje blizna glejowa;

- wylew tak duży, że nie może powstać blizna glejowa → tworzy się cysta, tzw. zatoka - lacuna post apoplectica; może być wypełniona płynem i wtedy mikrouraz, emocje mogą doprowadzić do jej pęknięcia.

Rodzaje urazów w CUN.

• Commotio cerebri - wstrząśnienie mózgu.

Stan spowodowany urazem, głównie czaszki, ale czasem też rdzenia kręgowego. Objawy kliniczne są niewspółmiernie małe, co do objawów morfologicznych. Na zewnątrz są nikłe objawy. Uraz powoduje przejście fali mechanicznej przez cały mózg, gwałtowną krótkotrwałą utratę świadomości z małą amnezją, po czym wszystko wraca do stanu wyjściowego. Nie pozostawia dużych skutków. Jedyną zmianą jest zachwianie równowagi w sieci aksonów, ale tylko niektórych.

• Contusio cerebri - stłuczenie mózgu.

Uraz mechaniczny. Fala mechaniczna spowodowana urazem czaszki lub rdzenia jest silna, gwałtownie rozchodzi się po organizmie i najczęściej kończy się wylewem do mózgu. Uraz zadany w płacie potylicznym, daje w nim małe zmiany, ale fala rozchodzi się i uderza z impetem w płat czołowy, tzw. efekt odbitki. Uraz potylicy daje więc silniejszy wylew w części czołowej i odwrotnie. Wylew może skończyć się śmiercią lub wygoić się.

• Laceratio cerebri - rozdarcie mózgu.

Uraz powoduje pęknięcie, rozdarcie części mózgowia. Taki stan może być z uszkodzeniem części czaszki lub bez. Zakryte rozdarcie jest bezpieczniejsze. W przypadku otwartego najczęściej kończy się śmiercią.

Wszystkie te trzy urazy możemy spotkać w rdzeniu kręgowym, ale skutki będą mniejsze, np. przy złamaniu kręgosłupa, zwichnięciu lub chorobach (dyskopatie, zwyrodnienie, wypadnięcie jądra miażdżystego). Ucisk może być nie tylko na korzonki nerwowe, ale i na naczynia krwionośne - niedokrwienie i miejsca rozmiękania.

Zmiany wsteczne w CUN.

Jest to wypadkowa niedoboru i braku tlenu - hipoksja i anoksja. Tkanka nerwowa jest bardzo wrażliwa na brak tlenu - po 5 minutach odkorowanie i uszkodzenie mózgu, co przekłada się na trzy zjawiska:

- zwyrodnienie komórek nerwowych;

- ogniska martwicy;

- demielinizacja.

Powodem braku tlenu lub niedoboru jest:

- niewydolność krążenia, serce;

- struktura hemoglobiny;

- uszkodzenie enzymów oddechowych.

Te dwa ostatnie spowodowane są często przez związki chemiczne, np. cyjanowodór (działa głównie na układ enzymów komórkowych), tlenek węgla (powstaje karboksy-Hb, związek 200-300 x aktywniejszy niż połączenie z tlenem).

Ustrój umiera - szukanie przyczyny w mózgu niczego nie daje. Szukać należy zmienionych związków we krwi. Te zmiany, jeżeli się wykształcą, to powstaną symetrycznie. Uchwytne morfologicznie są wstrząsy na tle choroby, tzw wstrząs egzotoksyczny, np. przy salmonelli - u świń rozmiękanie części szarej rdzenia kręgowego. Substancja szara ulega zanikowi i powstają jamki wypełnione płynem rozpoznanie kliniczne jest dosyć trudne - muszą być przeprowadzone badania histologiczne. Uszkodzenia te mogą być wynikiem innych zjawisk, np.:

• Brak witaminy B₁.

Jej niedobór u zwierząt jest bardzo rzadko spotykany, podobnie u ludzi choroba beri-beri zdarza się rzadko. U zwierząt brak tej witaminy jest częściej spowodowany obecnością enzymów rozkładających ją w niektórych roślinach, np. skrzypie polnym, paproci orlicy, mięsie ryb - jest w nich obecna tiaminaza.

Obraz kliniczny jest w postaci drgawek, opistotonus - wyginanie grzbietu do góry, morfologicznie obrzęk tyłomózgowia, śród- i międzymózgowia. Do tego dołączają się wylewy krwi, zmiany martwicze i często spotykane u zwierząt zapalenie nerwów - mononeuritis lub polineuritis.

• Niedobór witaminy A.

Spotykany głównie u zwierząt rosnących powoduje, że układ kostny, gł. puszki mózgowej, rozwija się wolniej, płytki kostne łączą się za późno ze sobą i powstaje płyn, który powoduje przesunięcie mózgu w kierunku foramen magnum oraz wklinowanie mózgu w rdzeń, lub obrzęk powoduje w nich ucisk na brodawkę nerwu wzrokowego i wytrzeszcz oczu. U starszych zwierząt głównie demielinizacja. Rozpoznanie morfologiczne trudne.

• Niedobór witaminy E.

Chorują głównie zwierzęta młode, 3-5 tygodniowe. Makroskopowo w móżdżku i rdzeniu zaobserwujemy drobne wylewy, czasem możemy spotkać większe obszary martwicy. Ponadto jest obrzęk mózgu i demielinizacja. Jeżeli nie jest za późno na leczenie, to może przejść w formę sklerotyczną. Powiększa się ilość włókien nerwowych, wzmacnia się rusztowanie łącznotkankowe. Mózg staje się twardy.

• Niedobór miedzi - hypoasparaemia.

Zdarza się głównie u młodych owiec. U starszych demielinizacja włókien nerwowych małe albo rodzą się z tym niedoborem albo szybko się pojawia. Polega na rozpływnym rozmiękaniu mózgu, demielinizacji, wylewach krwi, ze znaczną utratą istoty białej, co powoduje, że komory mózgu poszerzają się i mamy wtórne wodogłowie. Głównym objawem jest niezborność ruchowa - swayback.

• Substancje chemiczne.

- ołów - plumbosis s. saturnismus;

U ludzi powstaje charakterystyczny wyraz twarzy przypominający satyra. Poważne uszkodzenia CUN, obrzęk mózgu, demielinizacja warstwy rdzeniowej podwzgórza, uszkodzenie nerwu wzrokowego, rozmiękanie tkanki i czasem udaje się znaleźć ciała wtrętowe, ciała włókniste.

- arsen;

Poprzez grupy sulfhydrylowe blokuje związki.

- NaCl - sól kuchenna;

Głównie drób i świnie są wrażliwe, szczególnie przy braku wody. U świń objawy ze strony CUN, atypowe zachowanie się zwierząt, drgawki, ruchy pływackie. W mózgu spotykamy obrzęk, demielinizację, wylewy, ważne jest eozynofilowe zapalenie naczyń krwionośnych i okolic - angitis et/vel periangitis eosynophilica. Jeżeli zwierzę przeżyje eozynofile są zastępowane przez limfocyty, makrofagi. Gdy spadnie poziom soli, rozpoznanie może być trudne - dlatego rozpoznanie tylko na drodze badania mózgu.

Zapalenie mózgu.

Rozpoznanie makroskopowe przy np. wirusowym jest niemożliwe. Możliwe tylko pod mikroskopem. Zauważymy uszkodzenie neuronów - rozpływ ciałek Nissla - tigrolysis. Dochodzi do uszkodzenia jądra - karyolysis, karyorhexis. Ginie komórka nerwowa i zostaje pochłonięta przez makrofagi. Pierwszym etapem jest pseudoneuronophagia - tzw. satelitoza, czyli zbliżanie się makrofagów. Drugi etap to właściwa neuronofagia, gdy makrofagi zjadają komórkę nerwową. Dochodzi do powstawania guzów - gliosis. Nie jest to łatwe do rozpoznania. Dobrze widoczny jest stan zapalny obejmujący ściankę naczynia - angitis, i okolicę wokół naczynia - periangitis. Cechą charakterystyczną jest naciek limfohistiocytarny, czyli nieropny - encephalitis non purulenta (na tle wirusowym).

Ułatwieniem rozpoznania jest pojawienie się ciałek wtrętowych, np. przy wściekliźnie (ciałka Negriego) mniej charakterystyczne niż przy nosówce (ciałka Staupha), lub czasem w ogóle ich nie ma. Mogą być w jądrze, w komórce, lub w obu naraz. Mogą być kwasowe - A lub zasadowe - B. Nie wiadomo skąd się wzięły: albo jest to sam wirus; kompleks białka komórkowe + wirus - najbardziej prawdopodobne; lub samo białko komórki.

Zapalenie mózgu może dotyczyć samej struktury mózgu - encephalitis. Może być to zapalenie substancji szarej - polioencephalitis lub białej - leukoencephalitis. Jeżeli towarzyszy temu zapalenie opon - meningoencephalitis lub myelitis-meningoencephalitis - zapalenie opon mózgu i rdzenia.

Wirusy wywołujące zapalenie CUN dzielą się na neurotropowe - powinowactwo tylko do nerwów, politropowe - do różnych.

Zakażenia bakteryjne.

Może być drogą naczyń krwionośnych - posocznica - ma wtedy charakter zapalenie rozlanego i proces się rozsiewa, lub przez zakażone zatory - tam gdzie zator utkwił będą różne zmiany, ogniska rozmiękania lub ropowica. Może powstać ropień lub ziarniniak zapalny.

Wśród zapaleń bakteryjnych najgorsze jest zapalenie ropne, rozwijające się różnie, w zależności od drogi rozsiania:

- drogą krwi - bardziej rozsiane zapalenie ropne;

- naczyniami chłonnymi - bardziej lokalne.

Naczynie chłonne przenosi z okolicy bakterie (z zatok, zębodołów, przy zapaleniu nosa, ucha środkowego). Jest szansa na otorebkowanie, wyschnięcie, zwapnienie przy ropniu pojedynczym. Liczne mogą też się goić, ale gorzej i częściej przebijają się do komór mózgu - piocephalia, lub trafiają między dwie opony.

Inaczej ma się zmiana z wysiękiem włóknika widocznym w płynie mózgowym na powierzchni opon. Opony są zmętniałe, szare. Jeżeli rozpoznanie nie jest pewne robimy badanie histologiczne - obfity naciek neutrofilów, nitki włóknika, miejsca rozmiękania, martwica naczyń. To zapalenie występuje najczęściej u zwierząt młodych, gł. u cieląt. Ułatwieniem w rozpoznaniu jest fakt, że zmianom w mózgu towarzyszy zapalenie stawów - arthritis oraz zapalenie gałki ocznej, która wysycha - endoophtalmitis lub panophtalmitis.

• Listerioza.

Jest częstym schorzeniem u zwierząt, wywoływanym przez Listeria monocytogenes. Z zapaleniem mózgu chorują głównie owce i bydło; także człowiek, ale nie z objawami z CUN, ale z poronieniami. Listerioza daje 3 możliwości:

- postać nerwowa;

Zapalenie mózgu przez nici węchowe (filia olfactoria), makroskopowo nierozpoznawalne. Kołowacizna, objawy podobne do wścieklizny, zgrzytanie zębami, napieranie na ściany. Rozpoznawane na podstawie badania mikrobiologicznego, ale jak nie ma bakterii, to badanie mikroskopowe mózgu.

Schorzenie dotyczy starych części mózgu (opony, rdzeń przedłużony, na półkulach nie występuje). W obrazie zobaczymy rozmiękanie, naciek neutrofili, które są najbardziej charakterystyczne, ale towarzyszy im też naciek histiocytów; świetnie widać angitis et periangitis. W formie schyłkowej tylko naciek histiocytarny. Rozpoznanie wtedy trudne. Pod uwagę bierzemy lokalizację (przy wirusach stare części mózgu nie są zajęte).

- postać posocznicowa;

Zakażenie per os. W narządach wewnętrznych martwica i ziarniniaki zapalne (dobrze jak z nich izolujemy L.monocytogenes). Badanie surowicy krwi. Przechorowanie nie daje odporności. Leczy się bardzo dobrze.

- poronienia w pierwszych miesiącach ciąży.

• Gruźlica - tbc.

Dotyczy głównie półkul mózgowych, móżdżku, rdzenia (gł. lędźwiowego). Badanie histologiczne - dobre. Obraz klasyczny - gruzełki gruźlicze, serowaciejące, wapniejące.

Pasożyty w mózgu.

• Toxoplasma gondii - antropozoonoza. Spotykamy albo cysty rzekome (otoczone torebką trofozoity) albo luźno w tkance - powodują jej martwicę. U zwierząt nieuleczalna, śmiertelna, a to dlatego, że nie daje odpowiedzi immunologicznej humoralnej. Jest odczyn komórkowy wokół pasożytów, naciek zapalny, martwica. Diagnoza po badaniach serologicznych. Gdy człowiek się zarazi, zdarzają się poronienia, rzadko zapalenia mózgu.

• Cenurosis - wągier tasiemca, żyje u mięsożernych. Widoczny pęcherzyk ze skoleksem, otoczony torebką łącznotkankową, miękki, lokalizuje się w półkulach jako pojedynczy twór uciska na tkankę lub kości, powodując nawet ich ścieńczenie. Najczęściej dochodzi do zmętnienia płynu i pasożyt ginie.

• Cysticercus cellulosae - rzadziej.

• Echinococcus granulosus - rzadziej. Diagnoza tych dwóch jest trudna, gł. przy operacji.

• Nicienie: setariosis - Setaria sp. u owiec, zwierząt łownych, angiostrongylosis, strongylosis, glisty. Mogą dać odczyn zapalny, alergiczny, ulegają zwłóknieniu.

CUN mogą zaatakować grzyby - zjawisko bardzo rzadko spotykane. Grzybem atakującym jest Cryptococcus np. ascoformans - cryptococcosis. Ma powinowactwo do człowieka i zwierząt. Wnika wgłęb mózgu przez naczynia krwionośne, wzdłuż rowków, powodując odczyn zapalny. Rozpoznanie i leczenie bardzo trudne.

Też aspergillosis mózgu.

Nowotwory.

Nie są częste, diagnoza trudna, ponieważ dają szerokie objawy, charakterystyczne dla różnych schorzeń. Jedynym pewnym rozpoznaniem jest otwarcie czaszki wywodzą się one z neuroektodermy lub mezenchymy mózgu.

Są to głównie glejaki - glioma (z neuroektodermy). Większość ma charakter niezłośliwy. Wywodzące się z astrogleju - astrocytoma. Jego formą złośliwą jest wielopostaciowy glejak, tzw. gąbczak glioblastoma multiformae. Do tej grupy należy też nowotwór wywodzący się z szyszynki, o pochodzeniu neuroektodermalnym - szyszyniak - pinealoma.

Glejaki łatwo rozpoznać, bo są ceglastoczerwone.

Z tej grupy w rdzeniu spotykamy rdzeniaka - meduloblastoma z tkanki mezenchymalnej wywodzi się zwojak - neuroblastoma. Z mezenchymy także siatkowiaki - reticuloma, białaczki.

Mogą być przerzuty z czerniaka, raka sutka.

Są także nowotwory wywodzące się z przysadki ze względu na bliskość lokalizacji: gruczolak i gruczolakorak przysadki mózgowej. Każdy nowotwór CUN klinicznie traktowany jest jako złośliwy, ponieważ jego kształt, ucisk, powodują wystąpienie zmian neurologicznych (penetracje, przerzuty; porażenia, niedowłady). Rozpoznanie trudne, leczenie raczej niepomyślne.

Układ nerwowy obwodowy - patologia.

Nerwy również ulegają uszkodzeniom, podobnie jak mózg. Uraz mechaniczny może powodować ich ucisk, zmiażdżenie, przerwanie. Czynniki termiczne: odmrożenie, oparzenie. Zatrucie rtęcią, ołowiem, arsenem. Niedobory witamin z grupy B i wit. E. Są to przyczyny powodujące pierwotne uszkodzenie mózgu oraz wtórne, które polegają na uszkodzeniu bezpośrednio komórki, co powoduje negatywne odbicie na samej wypustce i odwrotnie. Uszkodzenie włókien nerwowych w OUN jest trudniejsze do naprawy, niż te na obwodzie, które mają większe możliwości do odnowy, jeżeli tylko otoczka Schwanna nie została uszkodzona.

Regeneracja włókien nerwowych polega na odroście uszkodzonego nerwu - najpierw epineurium, potem endoneurium, komórki Schwanna. Warunkiem odnowy jest zachowanie komórek Schwanna - regeneracja może być całkowita.

Regeneracja patologiczna - regeneracja pójdzie o krok za daleko. Odnosi się to do końca nerwu, np. przy jego amputacji końcówka nerwu regeneruje się w postaci kolbki. Powstaje guz błędnie zwany nowotworem - nerwiakiem - neuroma s. neurinoma postamputationem s. posttraumaticam. Jego rozrost stwarza komplikacje chirurgiczne, ból w tym miejscu, wrażenie, że kończyna nadal istnieje.

Zapalenie nerwu - neuritis.

Ze względu na to ile nerwów ulega zapaleniu dzielimy na mononeuritis - jednego i polineuritis - wielu. Etiologia zapaleń nerwów jest szeroka - wścieklizna, choroba Marecka u drobiu, zaraza stadnicza koni. Czynnikiem etiologicznym jest wirus. Może być na tle toksycznego zatrucia ołowiem, arsenem, niektórymi lekami, np. uszkodzenie po długotrwałym stosowaniu sulfonamidów; niedobór wit. z grupy B (B1 - choroba beri-beri - pierwszy objaw to polineuritis różnych części ciała).

Zapalenie nerwów przebiega zwykle z zwyrodnieniem nerwów. Trudno jest bowiem oddzielić pierwotne stany zapalne od zwyrodnień, gdyż oba mogą przebiegać z zapaleniem lub zwyrodnieniem. Czyli wszystkie czynniki prowadzące do zapalenie prowadzą do zwyrodnienia i odwrotnie.

Zapalenie dzielimy na ostre i przewlekłe i zawsze u zwierząt mają charakter nieropny - neuritis non purulenta.

Zapalenie ostre charakteryzuje się obrzękiem tkanek między włóknami, nieznaczną dmielinizacją i pojawieniem się własnych lub obcych komórek zapalnych.

Zapalenie przewlekłe odwrotnie - znaczna demielinizacja, rozpad włókna nerwowego oraz delikatne ciała zapalne. Nerw jest zgrubiały, ma nieregularny przebieg, twardy, matowy, czasem z drobnymi krwawymi wybroczynami.

Przykłady chorób:

• Zaraza stadnicza koni - zapalenie najczęściej nerwu twarzowego lub nerwów miednicznych z dużym naciekiem komórek limfoidalnych.

• Choroba Marecka - neurolymphomatosis gallinarum s. morbus Mareci.

Jest to choroba wirusowa - Herpeswirus. Atakuje kury między 5-10 tygodniem życia, rzadko starsze mogą być zaszczepione już po zarażeniu, więc nic to nie da. Są trzy postacie:

- postać nerwowa - najbardziej charakterystyczna;

Zaatakowane są nerwy odcinka lędźwiowo-krzyżowego, rzadziej inne odcinki i mózg. Czasem także zaatakowany jest nerw X, czy n.splanchnicus. Pierwsze objawy - porażenie skrzydeł, brak poruszania się, przy zaatakowaniu n.vagus uszkodzony jest pasaż jelitowy, biegunki. Chorobę można rozpoznać makroskopowo, gdyż w tych odcinkach nerwy są obrzękłe, często galaretowato, są matowe, zmieniają kolor z błękitnych na szaro-żółte. Dodatkowe ułatwienie to pojawienie się wybroczyn. Rozpoznanie histologiczne jest najłatwiejsze - neuritis (limfocyty, komórki plazmatyczne, histiocyty), zmiany wsteczne - proliferacja komórek Schwanna, demielinizacja, obrzęk. Na drugim miejscu dotyczy to też rdzenia kręgowego i włókien mózgu, ale jest to zdecydowanie rzadsze. Zmiany są te same, ale nacieki limfocytarne są wokół naczyń.

- postać trzewna - forma visceralis - powstają liczne guzy podobne do białaczki, które lokalizują się w narządach miąższowych (jajniki, wątroba, nerki, też mięśnie). Guzy utworzone są z komórek limfoidalnych, retikulocytów, pseudoeozynofili, histiocytów. Z czasem tworzą się komórki limfoidalne białaczkowe.

- postać oczna - dotyczy tęczówki oka i jest ona szaro-błękitna. Ciało rzęskowe i tęczówka nacieczone komórkami, takimi jak w formie nerwowej choroby Marecka.

• Paralysis sphinctero-caudalis s. neuritis caudae equina.

Buńczuk koński - kitka końska - stan zapalny tego odcinka powoduje porażenie zwieracza odbytu i pęcherza moczowego, co klinicznie objawia się nietrzymaniem moczu i kału. Przyczyną może być uderzenie konia, zła jazda, czynniki alergiczne, zejście niektórych chorób, np. zołzów. Oprócz porażenia zwieracz mamy jeszcze miękki ogon, tzw. barani, którym możemy wywijać na wszystkie strony, co normalnie jest niemożliwe. Dowodem jest zgrubiały nerw, twardy, zrastający się z okostną. Często mylony z nowotworem.

Nowotwory obwodowego układu nerwowego.

• Ganglioneuroma - nerwiak wywodzącu się z ObUN. Zbudowany z włókien i komórek nerwowych spotykany jest w zwojach układu współczulnego. Osiąga rozmiary nawet do wielkości głowy człowieka. Jest to nowotwór niezłośliwy.

• Schwannoma - niezłośliwy nowotwór wywodzący się z komórek Schwanna. Jeżeli komponenta jest podwójna to mamy:

• Neurofibroma - jest to guz pojedynczy lub systemowy - dotyczy kilku miejsc i wtedy na przebiegu nerwu tworzą się jakby guziczki (różaniec), tzw. neurofibromatosis. Dotyczy nerwów splotu barkowego, serca. Podobny do choroby Reclinghausena u ludzi.

• Do rzadkich nowotworów należy neuromyxoma i jego forma złośliwa - neuromyxosarcoma - śluzakomięsak.

__________________________________________________________________________________________

Patologia przewodu pokarmowego.

WĄTROBA

Zaburzenia na tle genetycznym.

• Agenesia s. aplasio - brak wątroby i jej zawiązków → śmierć.

• Hipoplasio - zanik wątroby.

• Mniejsza bądź większa ilość płatów, które mogą być rozdzielone częściowo, albo bruzda całkowicie oddzieli płat, który żyje osobno w pewnej odległości.

• Wątroba dodatkowa - wżyciu płodowym dochodzi do odprysku i powstaje druga wątroba - hepar accesorium.

• Powstawanie cyst - głównie w przewodach żółciowych; torbiel ta może być wypełniona żółcią albo płynem. Niczemu nie grozi, dopiero stan wielu torbieli jest groźny - wątroba policystyczna - hepar cysticum.

• Rozszczep powłok brzusznych lub powstanie szczeliny w przeponie. Wątroba może się wynicować przez jamę brzuszną w pierwszym przypadku, w drugim - przepuklina przepownowa - hernia diaphragmatica. Cała albo tylko płat wchodzi do klatki piersiowej taki stan może pojawić się także w wyniku urazu. Przy nieznacznym przemieszczeniu jest tylko ucisk na płuca i problemy z oddychaniem płat wnicowany wątroby ma gorsze ukrwienie. Staje się twardy, bo w wyniku rozrostu tkanki łącznej doszło do zwłóknienia - fibrosis hepatis.

Pęknięcie wątroby - ruptura hepatis.

Najczęściej ma charakter urazowy.

• Ruptura hepatis traumatica - pęknięcie wątroby chorej lub zdrowej w wyniku, np. kopnięcia, wypadku. Większa siła musi być użyta przy zdrowej wątrobie. Choroby: zwyrodnienie tłuszczowe, amyloidowe, gruźlica, wylew krwi - może być śmiertelny lub krew zostanie zresorbowana. Dowodem na pęknięcie wątroby jest dostanie się krwi do jamy brzusznej (może tam skrzepnąć lub nie zdąży). Objawem klinicznym jest anemia. Ilość krwi u konia - nawet 25l.

• Ruptura hepatis spontanica - uraz jest delikatny, a wątroba uległa pęknięciu. Przyczyna niewyjaśniona.

• Ruptura hepatis subcapsullaris - pęka miąższ wątroby, a torebka nie. Zejście śmiertelne zazwyczaj się nie zdarza. Gojenie może być pełne przez wessanie, bliznę łącznotkankową.

Zmiany barwnikowe w wątrobie.

• Czerniaczka wrodzona - melanosis congenita. Melanoza najczęściej zdarza się u cieląt, rzadziej u innych przeżuwaczy. Wątroba pokryta jest nieregularnymi czarnymi plamami, zarówno w obrębie torebki, jak i miąższu. Melanina odkłada się w elementach łącznotkankowych wątroby. Zmiany takie cofają się z wiekiem, dlatego u osobników starszych są trudniejsze do zaobserwowania.

• W wątrobie spotyka się także lipofuscynę, która odkłada się dookoła jąder komórkowych hepatocytów, prowadząc do zmiany barwy na brązową. Podobna barwa jest przy magazynowaniu ceroidu, przy niedoborze wit. E u kotów. Ciemnobrunatne zabarwienie wątroby jest też przy wzroście gromadzenia się hemosyderyny, np. w komórkach Kupfera i kubkowych przy zaburzeniach w przemianie żelaza, niedokrwistości hemolitycznej, niedokrwistości zakaźnej koni i przewlekłych zastojach krwi w wątrobie.

• Icterus hepatis - żółtaczka. Dochodzi do nadmiernego odkładania się żółci w wątrobie, co może mieć pochodzenie wątrobowe:

- żółtaczka mechaniczne - icterus mechanicus s. e resorbtione; związana z upośledzonym odpływem żółci, np. z powodu czopujących kamieni;

- żółtaczka czynnościowa - icterus functionali s. e retentione; przy uszkodzeniu komórek wątrobowych;

lub pochodzenie pozawątrobowe:

- icterus haemoliticus - żółtaczka hemolityczna;

- icterus neonatorum - żółtaczka noworodków.

Zaburzenia w krążeniu.

W związku z podwójnym ukrwieniem wątroby dochodzi do zaburzeń w obrębie v.portae, v.hepatica - w wyniku jej zamknięcia, spowodowanego stłuszczeniem, dochodzi do martwicy narządu. Niedrożność poszczególnych ramion tętnicy wątrobowej prowadzi do zawałów. Czynniki czopujące to u koni larwy pasożytów (Strongylidae), u innych zwierząt urywające się zakrzepy. Skutkiem takiego zaczopowania jest zawał i bardzo bolesna kolka.

Zamknięcie v.portae i jej odgałęzień zdarza się głównie u bydła, rzadziej u psów i kotów. Dochodzi do zatkania na tle zatorowo-zakrzepowym. Nagłe zamknięcie żyły u krów i owiec może prowadzić do martwicy narządu, dlatego, że prawie 60% zapotrzebowania na tlen dostarcza żyła wrotna. Przy stopniowo narastającej niedrożności, oprócz martwicy jest rozrost tkanki łącznej oraz ogniska odnowy narządu. Wątroba ma wtedy charakter drobnoguzkowy, ziarnisty.

• Bierne przekrwienie wątroby.

Najczęstsze zaburzenie wynikające z zatkania żyły wątrobowej przyczyna tkwi w sercu - niedomykalność zastawki trójdzielnej, lub schorzenia głównie prawej komory, ucisk na żyłę wątrobową (powiększone przedżołądki, guzy wątrobowe). Dochodzi do przekrwienia żył centralnych i zwyrodnienia hipoksemicznego centrum zrazików wątrobowych. Wątroba jest ciemnoczerwona, powiększona, na przekroju ocieka ciemnoczerwoną krwią żylną - tzw. sinica wątroby - cyanosis hepatis. Dłużej utrzymujący się proces prowadzi do zaniku miąższu wątroby, głównie w środkowych częściach zrazików, a w obwodowej części ulegają zwyrodnieniu tłuszczowemu, w wyniku zaburzeń w dostawie tlenu. Przyjmują dwubarwny charakterystyczny wygląd - środek zrazika ciemnoczerwony, a obwód jasnożółty. Mówimy wówczas o wątrobie muszkatołowej - hepar moschatum. Dochodzi do rozrostu tkanki łącznej okołonaczyniowej, wątroba staje się twarda - stwardnienie zastoinowe - induratio cyanotica. Następstwem zaawansowanym takiego stanu może być wodobrzusze.

• Wynaczynienia krwi.

Podbiegnięcia krwawe w urazowym zapaleniu naczyń, zakaźnych i posocznicowych chorobach (np. wąglik), zatrucie arsenem, fosforem. Podtorebkowe wynaczynienia krwi przy wybrocznicy - morbus maculosus.

• Rozstrzenie naczyń włosowatych - telangientasia capilarae.

Najczęściej u bydła, rzadziej u koni. Są to liczne, ciemnoczerwone lub sine ogniska, wielkości główki szpilki do orzecha włoskiego. Jamiste rozszerzenia zawierają skrzepłą i płynną krew, jeżeli jednak zwierzę było poddane ubojowi, to krew odpływa i ściany zapadają się. Pod mikroskopem takie jamki wyścielone są śródbłonkiem, częściowo przegrodzone beleczkami komórek wątrobowych najczęściej jest to forma nabyta, bo spotyka się ją u osobników starszych. Pojawiają się przy miejscowych zmianach zwyrodnieniowych komórek wątrobowych, przy przekarmianiu zwierząt.

Proces ich powstawania zaczyna się od momentu zbierania się glikogenu między komórkami a naczyniami wątroby. Komórki wątrobowe rozpadają się, powstają wolne przestrzenie, wykorzystywane przez rozszerzające się naczynia włosowate i tak dochodzi do schorzenia.

Zwyrodnienie.

Zmiany zwyrodnieniowe mogą dotyczyć samych hepatocytów lub substancji miedzykomórkowej (zwyrodnienie szkliste i skrobiowate, jako zwyrodnienia obejmujące tkankę łączną).

• Zwyrodnienie szkliste obejmuje rusztowanie łącznotkankowe wątroby i torebkę. Powstaje wtórnie jako następstwo marskości lub zwłóknienia torebki narządu. W patologii odgrywa małą rolę. Wątroba z zaawansowanymi zmianami szklistymi to tzw. wątroba lukrowana, ale bardzo rzadko się ją spotyka.

• Zwyrodnienie skrobiowate - odkładanie się w bezpośrednim sąsiedztwie beleczek wątrobowych jednolicie szklistej substancji. W miarę odkładania się amyloidu beleczki ulegają zanikowi z ucisku, mimo tego, że ogólnie narząd ulega powiększeniu. Wątroba jest twarda, szarożółta, o woskowej powierzchni przekroju. Skrobiowica (amyloidoza) wątroby może się łączyć z amyloidozą innych narządów, np. nerek, naczyń krwionośnych - wówczas jest to schorzenie wtórne, którego podłoże tkwi w dysproteinemi i tkankowej precypitacji Ig-Ag.

Procesy degeneracyjne samych komórek wątrobowych to:

• Zwyrodnienie ćme (miąższowe) - jest wynikiem zwyrodnienia komórek i ma charakter odwracalny, ale w wyniku długotrwałego działania czynnika może być procesem poprzedzającym śmierć komórki. Wątroba jest obrzękła, wiotkiej spoistości, rozpadająca się, jak gdyby ugotowana, na przekroju nie widać budowy zrazikowej, jest zatarta, a miąższ wynicowuje się. Histologicznie ma to charakter zmętnienia ziarnistego cytoplazmy i obrzęku hepatocytów, co możemy stwierdzić tylko przy wczesnym pobraniu materiału.

• Zwyrodnienie ziarniste - jest to bardziej wyraźna zmiana poprzedniego stadium. Jest to zwyrodnienie cytoplazmy i wytrącanie się jej w postaci ziarenek. Oba te typy spotyka się w ostrych zatruciach.

• Zwyrodnienie wodniczkowe - może występować w formie drobno- lub grubowodniczkowej i związane jest z zaburzeniami oddychania komórkowego. Jest spotykane przy zatruciach, chorobach zakaźnych, niedotlenieniu komórek.

• Stłuszczenie - wyraz zaburzeń procesów przemiany lipidów lub uszkodzenia komórek lipidowych. Przy prawidłowej przemianie materii ciała lipidowe nie są widoczne. Do zaburzeń przemian i gromadzenia się ciał lipidowych prowadzą zaburzenia czynności enzymów oraz brak substancji podstawowych lipotropowych (choliny, cystyny). W miarę gromadzenia się tłuszczu w hepatocycie jądro jest spychane na obwód i powstaje tzw. komórka sygnetowa. Komórka w miarę jeszcze funkcjonuje.

• Zwyrodnienie tłuszczowe - powstaje przy uszkodzeniu komórki aflatoksynami. Histologicznie stwierdza się nieregularne rozmieszczenie kropli tłuszczu i jego wakuolizację. Ten typ zwyrodnienia może towarzyszyć marskości wątroby, ale może być i stadium poprzedzającym marskość. Zwyrodniała tłuszczowo wątroba jest powiększona, brunatno-żółta, gliniasta i ciastowata o bardzo zaokrąglonych brzegach. Przy pojawieniu się do tego żółtaczki przybiera kolor szafranowy - hepar crocatum. Rozmieszczenie tłuszczu - centralne, pośrednie, rozlane, obwodowe.

Znacznego stopnia otłuszczenie pojawia się przy mnogiej ciąży u owiec, stąd nazwa „choroba ciężarnych owiec”; podobne zmiany u krów i królic w takiej wątrobie pierwsze zmiany, to zmiany nekrotyczne - dystrofia ciążowa, co może skończyć się śmiercią przed lub kilka dni po porodzie; może pojawić się śpiączka - coma hepaticum. Może dojść do stłuszczenia serca i nerek. Przyczyna nie jest do końca znana, ale przypuszcza się, że jest to wynik nadmiernej resorpcji produktów przemiany materii (łożysko), ale może być też wadliwe żywienie prowadzące do ketonemii.

Szczególna postać stłuszczenia to ogniskowe stłuszczenie wątroby u bydła. Ma postać równomiernych ognisk tłuszczowych, leżących podtorebkowo na trzewnej stronie wątroby. Mają one prawdopodobnie związek z miejscowymi problemami z ukrwieniem, tzw. zawały tłuszczowe. Następuje postępujące stłuszczenie komórek, ale wątrobę upośledza to nieznacznie.

Dystrophia hepatis.

Zespół zmian, na które nakładają się zwyrodnienie miąższowe i tłuszczowe, obumieranie i rozpad beleczek, problemy z krzepnięciem, wylewy krwi. Dystrofia przebiegająca z rozległą martwicą komórek wątrobowych (ostry zanik wątroby) zwana jest atrophia acuta hepatis. Może dojść do rozpadu komórek tłuszczowych i wtedy mamy do czynienia z żółtym zanikiem wątroby - atrophia hepatis flava. Gdy dominują wylewy krwawe, to mamy zanik czerwony, krwawy - atrophia hepatis rubra. Krew może ulec zatrzymaniu, naczynia pękają przy dystrofii żółtej i zmiana koloru na czerwony (d.h.rubra s. tarda - późna). Czasem zamiast nazwy dystrophia wprowadza się hepatosis - zwyrodnienie zmiany wstecznej.

Ze względu na przyczyny dystrofię dzielimy na:

• Dietetyczną (pokarmową) - dystrophia s. hepatosis dietetica.

Gdy brak jest aminokwasów siarkowych (metionina i cystyna), wie. E, selenu lub obu, oraz wzrost ilości nasyconych kwasów tłuszczowych. Tłuszcze te powstają, gdy dochodzi do uszkodzenia tłuszczu, czyli zjełczenia, co powoduje, że w ustroju tworzą się nadtlenki, które są bardzo toksyczne. Jeżeli organizm będzie wysycony selenem i wit. E, to wysycenie nedtlenkami będzie malało. Dochodzi do zwyrodnieni wodniczkowego, miąższowego, tłuszczowego, cytolizy, a następnie rozpłynięcia się całej komórki wątrobowej. Do wolnych miejsc dostaje się krew, przez co kolor żółty miesza się z czerwonym. Powstaje wielobarwliwość - mozaikowatość. Z czasem, jeżeli organizm przeżyje, powstaje w tych miejscach tkanka łączna, która próbuje reperować zmiany i dochodzi do tzw. marskości podystroficznej. Dystrofia występuje gł. u zwierząt szybkorosnących, zwłaszcza u świń i drobiu. Poza tymi zmianami u świń w wątrobie jest jeszcze żółtaczka, żółte zabarwienie tkanki tłuszczowej, zwyrodnienie mięśni, nacieki okołonaczyniowe.

• Toksyczna - d. s. h. toxica.

Głównymi przyczynami są mikotoksyny produkowane przez określone grzyby (Aspergillus, rzadziej Penicillum). Są one w spleśniałych pokarmach. Obecność samych grzybów nie jest warunkiem wystąpienia choroby przyczyną są produkowane przez nie mikotoksyny, które działają w sposób podostry i ostry (wybroczyny na błonach śluzowych i surowiczych, hemoliza krwi, żółtaczka, czasem krwotoczne zapalenie jelit, najczęściej zwierzę umiera). Jeżeli zwierzę przeżyje zatrucie, to powoli rozwija się dystrofia z włóknieniem i marskością. Ostatecznie uszkodzenie wątroby ma finał w mózgu i dochodzi do rozmiękania - encephalomalatio. Dochodzi do uszkodzenia błony komórkowej mitochondrium i siateczki śródplazmatycznej w wyniku działania toksyn. Może do tego dojść przy nadmiernym skarmianiu łubinem czy wyką. Ich alkaloidy powodują zmniejszenie ilości substancji lipotropowych.

Do związków chemicznych o działaniu dystroficznym należą fenol i krezol oraz ich pochodne. Nie stosuje się ich w chowie, ale często uwalniają się z lepiku wyłożonego w chlewniach. Przez skórę wchłaniają się do organizmu. Głównym elementem rozpoznania w tym przypadku było nadmierne rogowacenie naskórka.

Kolejną grupę tworzą rośliny trujące - Senetio, Crotalane, Heliotropum. Są to rośliny fotosensybilne - poza zapaleniem skóry powodują też dystrofię, w wyniku działania alkaloidów. Grupy pirolizydynowe powodują nadmierną kariokinezę - podział jąder komórkowych → w wątrobie powstają guzki przypominające gruczolaka. Są to guzki regeneracyjne, starające się naprawić obszary zwłókniałe. Następstwem jest marskość przerostowa - narząd powiększa się kosztem rozrostu tkanki łącznej. Ustrój albo zginie, albo ten rozrost go uratuje. Często dochodzi także do uszkodzenia mózgu. Nie jest to jednak martwica, tylko uszkodzenie mózgu na skutek hepatopatii - encephalohepatopathia. Dochodzi do pobudzenia tkanki mózgowej i rozrostu. Powoduje to obumieranie neuronów, a na to miejsce tworzy się glej (Leberglia). Organizm zapada w śpiączkę - coma hepatica pod wpływem związków takich jak: hydroksymaślan, acetooctan, amoniak. Nie są do końca poznane, ale wywołują oszołomienie, śpiączkę, śmierć.

Dystrofia wątroby zdarza się także u cieląt przy zatruciu miedzią (już 800-900mg?).

• Zakaźna (infekcyjna) - d. s. h. infectiosa.

Ma ostry charakter zapalny, np. przy chorobie Rubartha, wirusowym zapaleniu wątroby u koni, kaczek. Część zmian przebiega j.w.

Ogniska martwicowe w wątrobie.

• Nekrobaciloza.

Wywoływana przez pałeczkę martwicy. Miejsc, z których się przedostaje, jest wiele - nekrobaciloza jamy ustnej, gardła, macicy, pochwy, kończyn, może także drogą krwi z przewodu pokarmowego, wędrując z ciałem obcym z czepca, przez żyły pępkowe. Rozpoznanie takiego ogniska jest proste - szaro-białe, szaro-żółte, przypominające glinę, ostro odgraniczone, suche, kruszy się jak stary ser, wokół czerwona otoczka, czyli przekrwienie oboczne. Jeżeli zwierzę przeżyje, dochodzi do zrostów. Takie ognisko martwicowe może dawać przerzuty do mózgu, płuc. Choroba łatwo jest rozpoznawana, ale należy brać pod uwagę zmiany przy salmonelozie, listeriozie, a u gryzoni też tularemię, jersiniozę. Ich rozpoznanie jest utrudnione, wymaga bardzo wprawnego oka. Ogniska martwicy są bardzo pomocne przy ronieniach - należy brać pod uwagę na tle wirusowym u klaczy (ale są tam ciała wtrętowe Dimocka z ogniskami zapalnymi) i wibriozę, zwłaszcza u owiec.

Zapalenie wątroby - hepatitis.

Podziałów jest wiele:

1) Rozlane, ogniskowe, żółciopochodne.

2) Etiologiczny:

• Wirusowe - hepatitis infectiosa; przykładem są:

- choroba Rubartha, która oprócz zmian dystroficznych (obrzęk woreczka żółciowego, ciałka wtrętowe Griesa). Daje także postać ostrą, podostrą i przewlekłą. Ten sam wirus u lisów daje zapalenie mózgu;

- hepatitis infectiosa anatum - chorują kaczki do 3-go tygodnia. Jest to enterowirus o tropizmie do wątroby. Choroba ta rozpoczyna się przez dystrofię, zażółcenie wątroby, zwyrodnienie wodniczkowe, wybroczyny - żółta wątroba z czerwonymi punktami. Element charakterystyczny tylko dla tej choroby. Z czasem dopiero rozwijają się stany zapalne, tworzą się ziarniniaki. Najczęściej całe stado ginie;

- posurowicze zapalenie wątroby u koni - przy uodpornianiu biernym bardzo podobne do WZW typu B u ludzi, którego koronnym objawem jest żółtaczka proces zapalny toczy się przez wiele lat, prowadząc do marskości, mimo że objawy kliniczne się wycofują. Inne schorzenia u koni to dystrofia wątroby przy wirusowym ronieniu u klaczy. Są tu ciała wtrętowe Dimocka, a także naciek komórkowy.

• Bakteryjne - bakterie dostają się do wątroby wieloma drogami, głównie drogą krwi z przewodu pokarmowego (żyła wrotna), też naczyniami krwionośnymi z innych miejsc ropnych - płuc, gruczołu mlekowego, serca. Kolejną drogą zakażenia są naczynia pępkowe - omphalophlebitis. Wątroba może być zakażona też przez ciała obce z czepca i najrzadziej przez rany kłute, postrzałowe. W wątrobie mamy ogniska zapalne pojedycze lub liczne. Najczęściej są to ogniska ropne.

• Grzybicze.

3) Ropne, nieropne i ziarniniakowate.

• Ropne - hepatitis purulenta s. apostematosa

Wykształcają się ropne ogniska. Pojedyncze raczej się goją, więcej powoduje śmierć, bo wysiewają się na obwód. Przedostanie się bakterii niekrotyzujących powoduje powstanie h.ichorosa - zgorzelinowego zapalenia wątroby. Są dwie choroby, które możemy stwierdzić już klinicznie - salmoneloza i pastereloza.

- Salmoneloza u cieląt daje 3 charakterystyczne zmiany: martwicę skrzepową obejmującą zrazik; powstanie guzków paratyfusowych zbudowanych z komórek nabłonkowatych, a te powstają w wyniku rozplemu komórek Kupfera, czyli gwieździstych; obecność nacieków zapalnych w przestrzeniach wrót żółciowych - są to limfocyty, histiocyty - zmiana ta nie jest stała.

- Pastereloza, czyli cholera drobiu - wywołuje Pasteurella multocida, rzadziej haemolitica. Daje punktowe martwice w wątrobie w postaci ukłuć lub wielkości łebka szpilki.

• Gruźlica wątroby - hepatitis tuberculosa s. tubercularis hepatis.

W zakażeniu biorą udział 3 typy prątków:

- typ bydlęcy - atakuje gł. bydło;

- typ ptasi - u świń;

- typ ptasi - u ptaków.

Wnika poprzez tętniczkę wątrobową i wtedy mamy uogólnienie wczesne i późne gruźlicy. Druga możliwość zakażenia, to przechodzenie przez żyłę czczą i wtedy zmiany są głównie w przewodzie pokarmowym. Trzecia droga to droga śródmaciczna - praktycznie występuje tylko u cieląt. Kobieta nie przekazuje w czasie ciąży prątków. Przekaz następuje przez żyłę pępkową przy otwartym otworze Arencjusza. Powoduje to, że prątki omijają małe krążenie i przechodzą przez przewód Bothala i foramen ovale do krwiobiegu dużego. Fenomenem jest to, że mówi się o gruźlicy wątroby, a więcej prątków jest w śledzionie i nerkach.

Morfologicznie są 3 typy tbc.:

- Tbc. miliaris hepatis - prosówkowa.

Wysianie się prątków daje liczne gruzełki gruźlicze o tendencji do serowacenia i wapnienia. Jest to wynik wczesnego (primarius) i późnego (secundarius) uogólnienia.

- Tbc. nodosa - gruzełkowata.

Guzy białe, szare, otoczone łącznotkankową torebką, na przekroju mają suche, serowate masy. Z tego wniosek, że u bydła ma normalny przebieg. U innych gatunków takie guzy składają się z komórek nabłonkowatych, tzw. tuberculum epithelioideum. Jest on dosyć trudny do diagnozowania pod mikroskopem: nie serowacieje, nie wapnieje, nie posiada charakterystycznych komórek.

Gruźlica u kur w 90 i więcej % znajduje się w wątrobie nie chorują nigdy na gruźlicę płuc i nie wiadomo, dlaczego tak się dzieje. Zmiany serowate i wapniowe w wątrobie oznaczają gruźlicę. Powstaną twory suche, barwy żółtej, serowate, lub, jeżeli prątków jest dużo, wątroba się praktycznie rozpada i ma postać pasty do butów lub pasty rybnej.

Jedynym schorzeniem, które możemy pomylić z tbc. jest koligranulomatoza - coligranulomatosis - wywoływana przez E.coli typ śluzowy. U ptaków prowadzi do powstania guzków, ziarniniaków w wątrobie, śledzionie, jelitach, nerkach. To utrudnia diagnozę z tbc. prawdziwą. Różnica polega na tym, że w koligranulomatozie martwica jest jednorodna, ma kolor żółty, ale nie serowacieje i nie wapnieje, jest kwasochłonna. Na obwodzie spotkamy wakuole, czyli pęcherzyki (wypłukano tłuszcz), także komórki olbrzymie i histiocyty, a bardziej obwodowo granulocyty, limfocyty.

- Hepatitis tuberculosa atypica s. infiltrativa - atypowa, naciekająca.

Nietypowość dotyczy świń, gdy zakażone są prątkiem ptasim. Zakażenie prątkiem bydlęcym przebiega typowo. W przypadku prątka ptasiego nie serowacieje i nie wapnieje, przypomina mięsaki - zmiany są słoninowate. Tylko histologia rozsiewa podejrzenia. Towarzyszą tu zmiany w węzłach chłonnych i w wątrobie, ale częściej tylko w węzłach.

• Actinomycosis hepatis - promienica.

Spowodowana jest przejściem promieniczaka z ciałem obcym z trawieńca, też drogą krwionośną. Jeżeli przejdzie do wątroby, to powstanie duży guz otoczony torebką łącznotkankową; u bydła nawet wielkości głowy człowieka. W środku jest wysięk ropny, rzadziej wysięk posokowaty - wtedy, gdy dołączą się bakterie gnilne. Posiew drogą krwi da dużo ognisk.

- Actinomycosis hepatis miliaris - prosówkowa. Wiele ognisk rozpoznawanych mikroskopowo.

- Actinomycosis hepatis nodosa - guzkowa. Wiele dużych guzów. Zbudowane z miękkiej, wiotkiej tkanki, bogato unaczynionej, ulegającej otoczeniu przez granulocyty, czyli zropnieniu. Jeżeli nie dojdzie do samowyleczenia (zbliźnienia), powstają przetoki - otwory, przez które ropa wylewa się do jamy brzusznej → zainfekowanie otrzewnej.

• Hepatitis infectiosa necrotica - ropne zakaźne zapalenie wątroby.

Wywołane przez Clostridium novyi typ B. Jest to bakteria beztlenowa, przenoszona przez motylicę wątrobową i motyliczkę. Choruje bydło i owce. Wśród objawów ogólnych jest wyniszczenie organizmu, wybroczynowość, płyn przesączynowy w jamach ciała, gł. jamie brzusznej. Te objawy są charakterystyczne dla różnych chorób, ale dopiero w wątrobie zobaczymy szarożółte guzki, wielkości od główki szpilki do orzecha laskowego, otoczone torebką łącznotkankową, a w okolicy zobaczymy motyliczkę wątrobową.

Pasożyty wątroby.

• Histomonadoza - typhlohepatitis infectiosa melagritis.

Zapalenie jelit ślepych. Atakuje głównie indyki, gdy są chowane na podwórkach. Muszą zjeść Heterakis gallinarum..

Zmiany są bardzo charakterystyczne - następuje sinica na skutek niewydolności krążenia (choroba czarnej głównki - black head). Łatwo rozpoznać na sekcji, bo jest widoczne zapalenie jelit ślepych. Jelita rozszerzone. Jedno może być wypełnione masami suchymi, serowatymi, koloru gliny lub są to masy maziste, cuchnące. Po ściągnięciu tych mas widocznej jest zapalenie dyfteroidalne. Do tego dołącza się zapalenie wątroby - charakterystyczne ogniska martwicy, żółte, o budowie koncentrycznej.

• Kokcydioza - coecidios hepatis.

Wywołuje Eimeria stidae u kur - zapalenie jelit, też u królików, zajęcy. Gdy spotykamy zmiany w jelitach, to dołącza się E.perforans - atakuje przewód pokarmowy.

Makroskopowo wątroba jest usiana białymi guzkami, które przypominają mikroropnie. Wystają ponad powierzchnię, są otoczone tkanką łączną, ze środka po naciśnięciu wychodzi substancja ropna z oocystami.

Przy diagnozowaniu na szkiełko dodaje się wodę i pasożyt jest widoczny pod lupą.

Rozpoznanie makroskopowe można potwierdzić mikroskopowo, gdyż miejscem docelowym są przewody żółciowe, gdzie powodują zapalenie - coecidios chronica - zasiedlają nabłonek, powodując powstanie polipów.

• Motylica wątrobowa - Fasciola hepatica.

Chorują wszystkie zwierzęta i człowiek, który nie zaraża się zjadając wątrobę, ale zjadając adoleskarie. Choruje głównie bydło i małe przeżuwacze. Miejscem docelowym są przewody żółciowe, ale nim się tam dostanie przechodzi przez miąższ wątroby, dając krwawe kanały, wyglądające jak wybroczyny na powierzchni wątroby. W środku takiego kanału będzie młoda postać pasożyta, krwinki, leukocyty. Im dłużej w nim przebywa tym kanał staje się ciemniejszy, bo powstaje hemosyderyna. Organizm się broni i napływają eozynofile → zielonkawa barwa. Przy dalszej obronie organizmu powstaje hepatitis distomatosa chronica. Pasożyt ma teraz dwie możliwości:

- zabłąka się w miąższu, zginie i ulegnie otorbieniu tkanką łączną;

- dotrze do przewodów żółciowych, gdzie się zagnieździ.

Wywołuje zapalenie przewodu żółciowego, czyli cholangitis, całej ściany - pericholangitis, całej tkanki poza przewodem żółciowym - paracholangitis.

To zapalenie powoduje wysycanie się solami wapnia, inkrustację ściany lub tworzenie się odlewów w postaci wałeczków wapniowych - skostnienie przewodów żółciowych nim nastąpi zwłóknienie lub zwapnienie można wyciągnąć pasożyta.

Pasożyt drażni mechanicznie przewód, wydala metabolity, niesie ze sobą bakterie. Proces może ulec samowyleczeniu - pasożytnicza (lub żółciowa) marskość wątroby - cirrhosis hepatis parasitoria s. chollemica.

Przeważają objawy ogólne: obrzęki podskórne, przesącz w jamach ciała, głównie brzusznej, niedokrwistość, żółtaczka.

Inną możliwością jest, że w przypadku, gdy inwazja jest duża, może dojść do skrwawienia już na samym początku i dojdzie do wylewu krwi. Zjedzenie takiej wątroby nie jest groźne.

• Echinokokoza.

Głównie bydło i świnie. Wywoływana przez larwy tasiemca Echinococcus granulosus et multilocularis. Następstwa to zanik miąższu wątroby, zanik naczyń, włóknista przebudowa miąższu. Wodobrzusze i żółtaczka.

• Cysticerkoza.

Wywołana przez larwalne postaci tasiemca. Są wągry hepatofilne (cysticercus fasciolaris) i niehepatofilne (cysticercus tenuicollis, pisiformis, coenurus).

Miejsca, w których pojawiają się zmiany są ciemnoczerwone, ostro odgraniczone martwiczo - ogniska krwotoczne. Z czasem w wyniku rozpadu erytrocytów i rozpadu komórek zmieniają barwę i stają się brązowo-czerwone, szaro-żółte lub zielonkawo-szarawe. W tych zmianach widać białawy pęcherzyk - wągier.

W przypadku dużej inwazji wątroba jest powiększona, zwyrodniała miąższowo, pokryta włóknikiem. Jeżeli zwierzę przeżyje, to tkanka ulega zbliznowaceniu, a masy wapnieją.

U bydła przy wędrówce widoczne są pasma łącznotkankowe, a u świń gwiaździste, promieniste.

• Słupkowce.

Strongylus vulgaris, ale też glista Parascaris equorum. Część larw ulega obumarciu. W wątrobie jest ogniskowy stan zapalny - szaro-białe guzki (ziarniniaki), starsze ulegają zwłóknieniu i zwapnieniu. Jeżeli jest ich dużo to mówimy o guzkowatej kamicy wątroby - chalicosis nodularis. Gdy proces jest rozszerzony to skamienienie wątroby - petrificatio hepatis.

Marskość wątroby - cirrhosis hepatis.

Marskość - schorzenie, w którego przebiegu dochodzi wskutek rozrostu tkanki łącznej, procesów regeneracyjnych i degeneracyjnych miąższu do postępowej przebudowy i stwardnienia wątroby. Główne następstwa to zaburzenie czynności wątroby i wzrost ciśnienia.

• Zanikowa.

1. Podystroficzna - post dystrophica - następstwo dystrofii niedoborowej i toksycznej. Rozsiany rozplem tkanki łącznej między- i śródzrazikowej, który prowadzi do pomniejszenia narządu. Rozrostowi tkanki łącznej towarzyszy drobnoguzkowy regeneracyjny rozrost miąższu - głównie u świń.

2. Pomartwicza - post necrotica - znaczny rozplem tkanki łącznej i bliznowacenie; pomniejszenie wątroby; nieregularna guzowata odnowa miąższu; wątroba gruboguzkowa.

Jeżeli ta regeneracja będzie zbyt silna, to mogą powstać gruczolaki i prawdziwe nowotwory.

Ogólne cechy: wątroba pomniejszona, twarda, drobno- lub gruboziarnista, pozaciągana. Jeżeli proces odnowy jest bardzo intensywny, może dojść do powiększenia, mimo że wykazuje wszystkie cechy marskości zanikowej. Wtedy nosi nazwę marskości rzekomoprzerostowej.

• Przerostowa.

Często przebiega z powiększeniem śledziony - marskość splenomegalotyczna. Głównie u koni, czasem enzootycznie w chorobie Schweinsberska - przyczyną są rośliny z rodzaju Senetio.

Cechy: silny rozrost tkanki łącznej śród- i międzyzrazikowej; proces odnowy tylko nieznacznie uszkodzonych komórek wątrobowych. Toksyny roślin uszkadzają włókna kratkowe, śródbłonek naczyń, komórki gwieździste. Wątroba znacznie powiększona, ciężka, twarda, o zatartym rysunku zrazików. Zmianom towarzyszy żółtaczka, czasem objawy nerwowe.

• Rzadziej występujące marskości:

- barwnikowa - zbiera się hemosyderyna;

- tłuszczowa - brak czynników lipotropowych, zatrucia powodują stłuszczenie komórek wątrobowych;

- ksantomatyczna - zwłóknienie podścieliska i gromadzenie cholesterolu.

Nowotwory wątroby.

• Mezenchymalne.

a) Wywodzące się z naczyń (śródbłoniaki złośliwe i naczyniaki);

b) Wywodzące się z układu siateczkowo-histiocytarnego:

- siatkowiakomięsaki,

- białaczki,

- chłoniaki mięsakowe.

Mają one charakter rozlany. Mogą pojawiać się też włókniaki, tłuszczaki.

c) Pozawątrobowych dróg żółciowych. Najczęściej mięśniak gładkokomórkowy (gleiomyoma). Ściany woreczka żółciowego u krowy.

• Wątrobokomórkowe.

- gruczolaki - adenoma hepatogenes s. hepatocellulares; podstawą jest komórka wątrobowa. Raczej u starszych zwierząt. Guzy szaro-pomarańczowo-żółte, odgraniczone torebką łącznotkankową, konsystencji bardzo miękkiej;

- carcinoma hepatogenes - postać złośliwa. Nieostro odgraniczone guzy, o nierównej powierzchni, barwy szaro-czerwonej. Na przekroju ogniska rozlane, martwicze, mogą być rozlewy krwi. Rosną naciekowo. Po wtargnięciu do układu żyły wrotnej rozchodzą się do całej wątroby i do węzłów chłonnych, a także do płuc. Mogą implantować się też w błonie surowiczej jamy brzusznej.

Nowotwory przewodów żółciowych:

- gruczolaki - adenoma cholangogenes s. cholangocellulare. Najczęściej są torbielowate - cystadenoma. Miąższ ich zbudowany jest z nieregularnie przebiegających przewodów żółciowych. Rozrastające się nabłonki mogą przechodzić w rozrost złośliwy, czyli raki;

- carcinoma cholangogenes - występuje częściej niż rak komórek wątrobowych tworzy szarawe nacieki drogi przerzutu tak jak w c.hepatogenes. Budowa raczej zbita, rzadziej gąbczasta. Komórki mają kształt kostkowy lub cylindryczny i odpowiadają komórkom nabłonka przewodów żółciowych.

• Wywodzące się z nabłonka przewodów żółciowych.

- gruczolaki lite, miękkie;

- gruczolaki woreczka żółciowego;

- raki woreczka żółciowego.

Schorzenia woreczka żółciowego i przewodów żółciowych.

• Calculi biliares

Kamienie woreczka żółciowego. Głównie u bydła. Polegają na osadzaniu się materiału budulcowego (sole wapnia, barwniki, cholesterol) na jądrze kondensacyjnym, którym może być ciało obce, złuszczone nabłonki, zagęszczony wysięk. Rodzaje kamieni:

- cholesterolowe - u zwierząt w czystej postaci brak;

- cholesterolowo-barwnikowe - składniki to cholesterol, barwniki żółciowe i wapń; rzadko występują, gł. przy stanach zapalnych dróg żółciowych; barwa żółto-pomarańczowo-zielona;

- barwnikowe - tylko barwnik; głównie u starych psów; tworzą miękki czerwono-brunatny grysik;

- barwnikowo-wapniowe - u bydła w motylicznie zmienionych przewodach żółciowych;

- czystowapniowe - białe kamienie, rurowate odlewy przewodów żółciowych;

- z zagęszczenia i wysychania żółci, najczęściej w woreczku u świń; ciemnobrązowe, miękkie, brejowate, po wysuszeniu twarde.

Następstwa - zależne od ilości i wielkości kamieni: żółtaczka, kolki, zwężenie, zamknięcie lub rozszerzenie światła, uciskowa martwica błony, martwice, ropne zapalenie otrzewnej.

• Zwężenie i rozszerzenie przewodów i woreczka żółciowego.

Do zwężenia lub całkowitego zamknięcia może dojść przy ucisku z zewnątrz lub wewnątrz.

- ciała obce;

- nowotwory;

- zbliznowacenie.

U małych zwierząt rozszerzenie może osiągnąć grubość palca, a u dużych grubość ramienia dziecka. Często wykazują wężowaty przebieg. Uciskają na miąższ i powodują jego zanik.

W przypadku utrudnionego odpływu żółci przez ductus choledochus dochodzi do rozszerzenia - rozstrzeni - ectasia vessicae fellae. Ścianka ulega ścieńczeniu, a zawartość rozrzedzeniu. Tworzy się wodniak, pęka, żółć wydostaje się i powoduje zapalenie otrzewnej.

• Zapalenie pęcherzyka żółciowego i przewodów żółciowych (cholecystitis et cholangitis).

Przyczyny: drobnoustroje, ciała obce, pasożyty. Do zakażenia dróg żółciowych dochodzi głównie drogą wstępującą z przewodu pokarmowego, przez przewód żółciowy. U zwierząt mają charakter głównie przewlekły (nieżytowo-wytwórczy). Dochodzi do rozrostu tkanki łącznej i zaniku warstwy mięśniowej.

JAMA USTNA I GARDŁO

Wady rozwojowe.

- czynniki genetyczne

- niedobory żywieniowe matki,

- leki, preparaty teratogenne, toksyczne rośliny

• Cheiloschisis - szczelina wargi górnej (labium leporinum).

• Cheilognathoschisis - szczelina wargi i szczęki.

• Pallatoschisis - szczelina podniebienia; cielęta (Charolais), prosięta (intoksykacja Crotolaria), kocięta.

• Macrostomia - zbyt duży otwór ustny.

• Microstomia - zbyt mały otwór ustny.

• Astomia - brak otworu ustnego.

• Brachygnatia superior - skrócenie szczęki (niektóre rasy psów, świń, bydło Jersey).

• Brachygnatia inferior - skrócenie żuchwy, j.w.

• Macroglossia - nadmiernej wielkości język.

• Microglossia - zbyt mały język.

• Aglossia - brak języka.

• Glossoschisis - rozszczepienie języka.

• Epitheliogenesis imperfecta - ogniskowy brak nabłonka pokrywowego.

Ciała obce.

- kawałki buraków, ziemniaków - cieśń gardzielowa → uduszenie;

- niedobór fosforu u bydła - allotrophagia → duszenie się, martwica przełyku;

- ostre ciała obce - skaleczenia → nadkażenia bakteryjne → owrzodzenia i ropowice;

- u koni, bydła i świń wbijanie ości zbóż i traw pomiędzy zęby i w dziąsła;

- wrzód grzbietu języka u bydła: wbijanie się ostrych części roślinnych w rowek języka → formowanie się wrzodu → przewlekły wrzód wypełniony tkanką łączną i małymi ropniami → wtórne zakażenie promieniowcami;

- u kotów i psów - kości, piłki, pierścieniowate ciała obce;

- rany jamy ustnej - cięte, szarapane, kąsane, miażdżone.

Zaburzenia przemiany materii i barwnikowe.

• Niedobór witaminy A.

U drobiu metaplastyczne rogowacenie błony śluzowej jamy ustnej, gardła, przełyku i wola → wtórne infekcje bakteryjne → ogniska martwiczo-dyfteroidalne i owrzodzenia.

U prosiąt hyperkeratoza brodawek nitkowatych na brzegach języka.

• Zatrucie chlorowanymi naftalenami u bydła.

Hyperkeratoza nabłonka. Wtórne infekcje bakteryjne → owrzodzenia i martwice.

• Szkorbut (awitaminoza C).

Świnie, psy, małpy, świnki morskie. Krwawienie z dziąseł. Rozluźnienie zębów. Wtórne zakażenia → wrzodziejące zapalenie dziąseł i wypadanie zębów.

• Pelagra (niedobór kwasu nikotynowego i tryptofanu).

Psy. Sinica języka (black tongue). Owrzodzenia i zgorzel.

• Blue tongue.

Owce. Przekrwienie i obrzęk błony śluzowej policzków i języka.

Zapalenia.

Stomatitis - zapalenie jamy ustnej

- glossitis - zapalenie języka;

- gingivitis - zapalenie dziąseł;

- cheilitis - zapalenie warg.

Pharyngitis - zapalenie gardła

- tonsillitis - zapalenie migdałków;

- angina - zapalenie podniebienia miękkiego.

Zapalenie rozwija się w wyniku lokalnego działania substancji chemicznych (np. paraquat u psów) lub proliferacji endogennej flory bakteryjnej.

Stres, zaburzenia hormonalne, niedobory żywieniowe wpływają na:

- IgA,

- komórki systemu immunologicznego w l.propria,

- lizozym w ślinie,

- nabłonek wielowarstwowy płaski,

- prawidłowa flora bakteryjna (Actinomyces, Fusobacterium, spirochety).

Dochodzi do nadmiernego namnażania bakterii i inwazji nabłonka.

• Zapalenie nieżytowe (stomatitis catarrhalis)

Ostre:

- przekrwienie i obrzęk błony śluzowej z obrzmieniem i hyperplazją utkania limfatycznego;

- szary nalot na powierzchni (śluz, leukocyty, bakterie, złuszczony nabłonek);

- fetor ex ore;

- cysty retencyjne przewodów ślinowych;

- śluzowo-ropne czopy w migdałkach.

Przewlekłe:

- brodawczakowate rozrosty błony śluzowej (język).

• Zapalenie pęcherzykowe (stomatitis vesiculosa s. aphtosa)

Infekcje wirusowe (pryszczyca, zakaźne pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej, niesztowica, osutka pęcherzykowa świń, powikłania infekcji układu oddechowego przez kaliciwirusy):

- wodniczkowe zwyrodnienie nabłonka;

- zlewanie się uszkodzonych komórek;

- pęcherze wypełnione surowiczym płynem.

Oparzenia lub drażniące środki chemiczne.

Choroby autoimmunologiczne, np. pempigus vulgaris:

- pogranicze skóry i błony śluzowej, śluzówka jamy ustnej (grzbietowa powierzchnia języka i podniebienie twarde), rzadziej skóra;

- akantoza naskórka → płaskie pęcherze → nadżerki;

- obraz mikroskopowy - przeciwciała IgG i komplementy w przestrzeniach międzykomórkowych.

Pempigoid - IgG i komplement w lamina basalis.

• Zapalenie nadżerkowe i wrzodziejące jamy ustnej i gardła ( stomatitis et pharyngitis erosiva et ulcerosa)

Ostre rozlane zapalenie obejmujące także nosolabium. Nadżerki różnego kształtu i wielkości o postrzępionych brzegach. Nadkażenia bakteryjne → proces pogłębia się do lamina propria.

Wrzodziejące zapalenie jamy ustnej i nagłośni kotów:

- przewlekłe zapalenie z owrzodzeniami;

- kieszonki jamy ustnej, podniebienie twarde, dziąsła, język;

- starsze koty;

- zachwianie równowagi biocenotycznej flory bakteryjnej jamy ustnej.

Wrzód eozynofilny (wrzód drążący):

- koty w różnym wieku;

- pogranicze błony śluzowej i skóry w okolicy wargi górnej;

- dobrze odgraniczone, czerwono-brązowe, płytkie owrzodzenia, wąskie i długie (2-3 mm x 2-3 cm);

- martwica tkanki łącznej i naciek zapalny z domieszką eozynofilów i mastocytów.

Ziarniniak kwasochłonny jamy ustnej:

- młode psy i koty;

- boczna i spodnia powierzchnia języka;

- pojedyncze lub mnogie twarde ogniska pokryte żółto-brązowym wysiękiem i ulegające owrzodzeniu;

...

Wirusowe rhinotracheitis kotów:

- herpeswirus-1.;

- powierzchnia języka i ust (układ oddechowy);

- owrzodzenia pokryte włóknikowo-komórkowym nalotem

- wakuolizacja komórek nabłonka → martwica → owrzodzenia

- ciałka wtrętowe w komórkach na obrzeżach zmiany.

Uremiczne wrzodziejące zapalenie jamy ustnej:

- psy, rzadziej koty;

- przewlekłe schorzenia nerek;

- dziąsła, brzegi języka, wargi, policzki;

- błona śluzowa sina, z szaro-brązowymi owrzodzeniami o obrzmiałych, przekrwionych brzegach;

- okolica ujścia przewodów ślinowych;

- wydzielany ze śliną mocznik → ureazo+ bakterie → amoniak → uszkodzenie błony śluzowej.

Wysiękowe zapalenie skóry u świń.

- młode zwierzęta przed odsadzeniem;

- owrzodzenia grzbietu języka i podniebienia twardego;

- martwica koagulacyjna nabłonka powierzchniowego → pęcherzyki i krosty → owrzodzenia.

• Wrzodziejące zapalenie jamy ustnej (stomatitis ulcerosa)

Gingivitis ulcerosa - u psów przy próchnicy i kamieniu nazębnym.

W mocznicy, leptospirozie, nosówce, zatruciu rtęcią (mercurialismus), srebrem (argyriasis), miedzią (aeruginismus), ołowiem (saturnismus).

U bydła - mucosal disease, księgosusz, głowica, stomatitis ulcerosa infectiosa.

U owiec - choroba niebieskiego języka (blue tongue).

• Włóknikowe i dyfteroidalne zapalenie jamy ustnej i gardła (stomatitis et pharyngitis fibrinosa et diphteroides)

...

Głębokie zapalenia jamy ustnej

Wszelkie zmiany w jamie ustnej stwarzają okazję do wnikania bakterii ropnych lub nekrotyzujących w głębsze obszary, tj. błonę podśluzową i mięśnie.

• Martwicowe zapalenie jamy ustnej i gardła (stomatitis et pharyngitis necroticans)

Czynniki chemiczne:

- stężony kwas azotowy - żółto zabarwione martwice;

- stężony kwas solny - szare martwice;

- stężony kwas siarkowy - brązowo-czarne martwice;

- stężone zasady - białe martwice.

Zapalenie demarkacyjne i bliznowacenie.

Fusobacterium necrophorum:

- wikła wcześniejsze zmiany urazowe lub wirusowe;

- proliferacja bakterii - egzotoksyny (leukocydyny, hemolizyny, toksyny cytoplazmatyczne) oraz endotoksyny - masywna martwica koagulacyjna;

- nekrobacilloza - 1,4% cieląt, u jagniąt po niesztowicy, u prosiąt po usunięciu zębów mlecznych;

- u dorosłych ograniczone zmiany;

- u młodych - rozległe zmiany - przerzuty w narządach (mózg) i dalszych odcinkach p.p. (martwica kępek Peyera);

- język, policzki, wargi, podniebienie i gardziel;

- duże, dobrze odgraniczone, szaro-żółte suche obszary martwicy, dobrze związane z tkankami, potem głębokie owrzodzenia;

- pod mikroskowem homogenna martwica z bakteriami na obrzeżu, otoczona pasem przekrwienia - pas leukocytarny;

- tkanka ziarninowa → włóknienie.

• Ropne i posokowate zapalenie jamy ustnej i gardła (stomatitis et pharyngitis purulenta et ichorosa)

- powikłanie innych zmian;

- wniknięcie bakterii ropotwórczych → ropowica → uformowanie ropnia → przetoka → otorbienie;

- wniknięcie bakterii gnilnych i pałeczki zmartwiającej → rozpad tkanek → bryjowata, zielonobrązowa, cuchnąca masa z pęcherzykami gazu.

• Przewlekłe wytwórcze zapalenie jamy ustnej (stomatitis chronica proliferativa)

- rozrost podścieliska łącznotkankowego;

- wargi (macrocheulitis indurativa s. elephantiasis labiorum);

- język (macroglossia s. glossitis indurativa), język drewniany, urazy, sarcosporidioza, białaczka szpikowa, gruźlica, promienica.

Promienica (actinobacillosis):

- Actinobacillus lignieresi, Actinomyces bovis, gronkowce, Nocardia;

- ropno-ziarniniakowe zmiany zapalne języka;

- bydło, świnie;

- rozprzestrzenianie naczyniami chłonnymi;

- zwłóknienie i stwardnienie (język drewniany);

- zmiany w pozagardłowych węzłach chłonnych.

Nowotwory jamy ustnej i gardła.

Występują najczęściej u psów i kotów (czerniak złośliwy, rak płaskonabłonkowy, fibrosarcoma). Chorują psy powyżej 7 lat - nadmierne ślinienie, bolesność, wypadanie zębów, krwawienia, kaszel, zmiana barwy głosu.

• Wirusowe brodawczaki (papillomata).

Młode psy, bydło, króliki. Papovawirusy (gatunkowo i tkankowo swoiste). Pojedyncze lub mnogie brodawkowate rozrosty jamy ustnej i warg. Zanikają samoistnie po kilku miesiącach (odporność).

• Nadziąślaki (epulis)

Niezłośliwy rozrost z więzadła okołozębowego lub okołozębnej tkanki łącznej.

- Epulis fibromatosus - pojedyncze lub mnogie, twarde, biało-różowe, lite guzki; obrastają zęby („koperta”); włóknista tkanka łączna z wąskimi, rozgałęzionymi listewkami nabłonka.

- Epulis ossificans - zawiera wysepki tkanki kostnej, ogniska cementu lub dentyny.

- Epulis acanthomatosus (adamantinoma) - zawiera liczne listwy i sznury nabłonka wielowarstwowego płaskiego (z mostkami) na błonie podstawnej; może naciekać kość.

• Kostniakomięsak (osteosarcoma).

Kości szczęki i żuchwy. RTG - liza tkanki kostnej. Rokowania złe - częste nawroty i przerzuty.

• Ameloblastoma.

Guz odontogenny. Psy, koty, gryzonie, owce, konie. Głębokie obszary żuchwy lub szczęki. Pojedyncze lub wieloogniskowe obszary osteolizy wokół zębów. Lite lub torbielowate masy. Zęby chwieją się lub wypadają.

• Chłoniak złośliwy (lymphoma malignum).

Migdałki lub tkanka limfatyczna gardzieli.

• Mastocytoma.

Psy i koty. Samoistnie w języku. Wtórnie przy guzach na skórze. Wargi, policzki. Towarzyszą mu masywne nacieki eozynofilów.

• Rak płaskonabłonkowy (carcinoma planoepitheliale spinocellulare).

Wychodzi z nabłonka krypt migdałków, dziąseł, bocznych brzegów i dobrzusznej powierzchni języka. Owrzodziałe, kraterowate ognisko z rąbkiem twardej, lekko wyniesionej tkanki. Sznury i gniazda pleomorficznych komórek nabłonka wielowarstwowego (bez mostków). Nacieka tkanki miękkie i kości. Przerzuty do węzłów chłonnych pozagardzielowych i szyjnych przednich.

• Czerniak złośliwy (melanoma malignum).

Pojedynczy, szybko rosnący guz z różną zawartością barwnika. Nacieka okoliczne tkanki. Przerzuty drogą krwionośną i limfatyczną do płuc i węzłów chłonnych podżuchwowych. Duży pleomorfizm komórkowy, zróżnicowana zawartość barwnika, okrągłe jądra z dużym różowym jąderkiem. Wznowy pooperacyjne - rokowania złe.

• Włókniako-mięsak (fibrosarcoma).

Pojedynczy guz, tęgiej konsystencji, wnikający głęboko w tkanki. Różne stopnie różnicowania komórek, ogniska martwicy. Przerzuty drogą naczyń krwionośnych

Pasożyty jamy ustnej i gardła.

• Sarcosporidioza - przewlekłe zapalenie wytwórcze i stwardnienie języka.

• Cysticercus bovis i Cysticercus cellulosae - język i mięśnie żwacza.

• Larwy Trichinella spiralis.

• Gongylonema spp. - błona śluzowa języka.

• Larwy Gasterophilus spp. i Oestrus ovis - błona śluzowa gardła (owrzodzenia).

• Meszki (Simulia orbita, S.columbaczensis) - obrzęk podniebienia miękkiego → śmierć z uduszenia.

ZĘBY

Zaburzenia rozwojowe

• Zgryz karpiowaty, szczupaczy, krzyżowy.

• Torsio, transpositio, dilatatio

• Adontia - u cieląt.

• Oligodontia - psy, konie, koty.

• Polidontia - u psów brachycefalicznych.

• Pseudopolidontia - zatrzymanie zębów mlecznych po wyrżnięciu się stałych.

• Heterotopowa polidontia - tworzenie się zębów dodatkowych poza łukiem zębowym.

• Cysty zębowe.

• Ścieranie się zębów.

Plaki.

Glikozaminoglikany absorbowane do powierzchni szkliwa.

Adhezja Gramm+ bakterii (gronkowce, Actinomyces) - tworzenie polimerów (macierz plaki).

Bakterie Gramm- i cukry proste - polimery, enzymy, mediatory zapalne.

Kamień nazębny (tartar).

Uległe mineralizacji plaki.

Psy - twardy, żółto-brązowy, silnie związany (fosforan wapnia).

Konie - miękki, kredowy (węglan wapnia).

Owce, kozy - czerwono-brązowy, czarny z metalicznym połyskiem.

Odontodystrophia.

Uszkodzenie ameloblastów. Uszkodzenie odontoblastów.

Czynniki patogenne:

- zatrucie fluorem,

- wirusy (nosówka, BVD),

- niedobór wit. A,

- niedobór wapnia,

- niedobór fosforu i wit. D,

- ogólne niedobory żywieniowe.

Przewlekłe zatrucie fluorem.

1-2 mg/kg lub powyżej 10 ppm.

Huty aluminium, fabryki fosforanów, erupcje wulkaniczne.

Uszkodzenie jedynie zębów w fazie rozwoju. Szkliwo i dentyna miększe - szybkie zużycie. Mleczne, żółte, brązowe lub zielono-czarne plamki.

Hypoplazja szkliwa.

Ameloblasty są bardzo wrażliwe na czynniki patogenne.

Związki fluoru, leki (tetracykliny), czynniki wirusowe (nosówka, BVD).

Uszkodzenie ameloblastów i niedorozwój szkliwa widoczny po wyrżnięciu się zębów.

Zapalenie miazgi (pulpitis)

Zaciśnięcie naczyń w otworze szczytowym korzenia zęba.

Zapalenie bakteryjne → martwica, procesy ropne, zgorzel → periodontitis → osteomyelitis → ziarniniak zapalny, cysta.

Przyzębica.

Ludzie, owce, psy (rzadziej inne).

Plaki lub twarde cząstki w szczelinie dziąsłowej → surowiczo-komórkowy odczyn zapalny → uwalniane enzymy → rozpad kolagenu → osłabienie wiązadeł zęba → resorpcja zębodołu i korzenia zęba → wypadanie zębów.

Powikłania: osteomyelitis → przetoki.

U psów ziarninowanie okołozębowe (PM, M-1). U owiec zęby sieczne.

Próchnica zębów.

Ludzie, konie, owce.

Bakterie plak → kwasy organiczne (kwas mlekowy) → demineralizacja (pH śliny, jakość szkliwa).

Bakterie plak + leukocyty śliny → enzymy → rozpuszczanie macierzy organicznej zęba.

Zmętnienie szkliwa → dentyna → brązowe lub czarne.

Konie - starsze, M-1 szczęki. Owce - zęby trzonowe żuchwy.

PRZEŁYK

Rozszerzenie (rozstrzeń przełyku) - dilatatio s. ectasia oesophagi s. megaoesophagus.

- zaburzenia neuro-mięśniowe → upośledzenie motoryki przełyku;

- ściana przełyku atoniczna, wiotka;

- zaburzenia wrodzone lub nabyte.

• Wrodzony megaoesophagus

- foksteriery, sznaucery miniaturowe, owczarki niemieckie, labradory, nowofunlandy, chińskie Shar-Pei, setery irlandzkie, koty syjamskie;

- młode ssą prawidłowo → zwracają pokarm wkrótce po połknięciu;

- po kilku miesiącach schorzenie samoistnie ustępuje;

- opóźnienie rozwoju systemu nerwowego ściany przełyku.

Także wrodzone zmiany w obrębie łuku aorty z uciskiem na przełyk.

• Nabyty megaoesophagus

- dorosłe psy;

- nosówka, wirusowe zapalenie mózgu, choroby spichrzeniowe neuronów, zmiany nowotworowe, polineuritis, uszkodzenie n.vagus, tężec, botulizm, zatrucie ołowiem, zatrucie antycholinesterazami, myastenia gravis, dysautonomia, inne formy miopatii;

- uszkodzenie łuku odruchowego połykania i funkcji motorycznych przełyku.

Myastenia gravis - najczęstsza przyczyna megaoesophagus u psów (kotów?) z zaburzeniami autoimmunologicznymi. Powstają antyprzeciwciała dla nikotynowych acetylocholinowych receptorów powodując odnerwienie mięśni, ogólną słabość mięśni i megaoesophagus.

Dysautonomia - forma poligangliopatii z upośledzeniem funkcji sympatycznego i parasympatycznego systemu nerwowego. Chorują koty i psy z objawami upośledzenia motoryki przełyku i megaoesophagus.

Megaoesophagus występuje także przy nadczynności tarczycy i nadnerczy.

Uchyłki przełyku (diverticulum oesophagi).

• Uchyłek przez wypchnięcie od wewnątrz (diverticulum e pulsione)

- uszkodzenie mięśniówki (uchyłek rzekomy - d.spurium s. oesophagocoele);

- u koni piersiowa część przełyku;

- kilkanaście cm wielkości;

- cuchnąca fermentująca karma;

- zapalenie → maceracja nabłonka → owrzodzenia → zgorzel → pęknięcie ściany → śmierć.

• Uchyłek z pociągania (diverticulum e tractione)

- uchyłek prawdziwy (d.verum);

- sąsiedztwo bliznowaciejących ran lub ropni.

Zwężenie przełyku (stenosis oesophagi).

- stenosis e compressione;

- stenosis e obturatione;

- zwężenie na tle spastycznym.

Rozszerzenie przełyku powyżej, przerost mięśniówki, pęknięcie, zgorzelinowe zapalenie ściany, perforacja, posokowate zapalenie opłucnej.

Zapalenia przełyku.

- występuje u zwierząt rzadko (ciała obce, substancje żrące, czynniki infekcyjne);

Zapalenie ostre: nieżytowe, ropne, nadżerkowe, wrzodziejące, rzekomo-błonnicze, dyfteroidalno-martwicowe (głowica bydła, pomór bydła, ospa ptaków, MD).

Zapalenie nieżytowe przewlekłe (zgrubienie i pofałdowanie błony śluzowej, polipowate rozrosty, leukoplakia).

Reflux oesopagitis.

- kwas żołądkowy z pepsyną lub sole żółciowe lub enzymy trzustkowe zarzucane do dolnych partii przełyku;

- brak mechanizmów ochronnych;

- linearne nadżerki i owrzodzenia pokryte martwiczo-włóknikowym nalotem;

- wypełnienie tkanką łączną i regeneracja nabłonka;

- przewlekłe wymioty, upośledzenie funkcji zwieracza przełyku, przepuklina rozworu przeponowego, znieczulenie ogólne psów i kotów.

Bliznowaciejące zmiany prowadzą do zwężenia przełyku.

Zadławienie.

- całkowite lub częściowe zatkanie przełyku;

- u bydła burak, jabłko, rzepa, kolba kukurydziana;

- u koni stopniowe gromadzenie się ziarna lub twardych traw;

- u psów i kotów ostre kawałki kości - odcinek piersiowy.

Martwica z ucisku → inwazja bakteryjna ściany → posocznica → toksemia → pęknięcie przełyku → śmierć w ciągu 3 dni.

Zatkanie częściowe - po kilku tygodniach uchyłek przełyku.

U bydła - uniemożliwienie odbijania → wzdęcie żwacza → śmierć.

Przebicie (perforatio) i rozdarcie (laceratio).

- urazy zewnętrzne lub wewnętrzne.

Pasożyty przełyku.

• Sarkosporidioza.

- bydło: S.bovicanis, S.bovifelis, S.bovihominis;

- owce: S.ovicanis, S.ovifelis;

- świnie: S.suicanis, S.suihominis.

Wydłużone, szaro-białe cysty. Zapalenie mięśni.

• Cysticercus bovis i Cysticercus cellulosae.

• Spirocerca lupi - u psów i psowatych.

- błona śluzowa dolnej części przełyku;

- guzki do 0,5 cm z przetoką wypełnioną ropno-bryjowatą masą;

- brak wyraźnych zaburzeń funkcji przełyku;

- może się rozwinąć mięsak (sarcoma).

• Larwy Hypoderma bovis.

- u bydła przełyk i tkanka okołoprzełykowa.

• Larwy Gasterophilus equi i Gasterophilus haemorrhoidalis

- u koni.

Nowotwory przełyku.

• Brodawczaki - pojedyncze lub mnogie, utrudniają pasaż treści, przerost warstwy mięśniowej.

• Osteosarcoma lub fibrosarcoma - przy przewlekłej inwazji Spirocerca lupi.

• Włókniaki.

• Mięśniaki.

• Rak płaskonabłonkowy.

PRZEDŻOŁĄDKI PRZEŻUWACZY

Żwacz, czepiec, księgi → zrogowaciały nabłonek → komory fermentacyjne → symbiotyczne bakterie i pierwotniaki → materiał roślinny (celuloza) → lotne kwasy tłuszczowe (octowy, propionowy, butyrowy) i gazy (CO₂ i metan).

O kompozycji tych półproduktów decyduje: jakość karmy, skład flory, pH żwacza (5,5-7,5).

Zaburzenie tego delikatnego ekosystemu prowadzi do szeregu zmian patologicznych.

• Pośmiertne wzdęcie żwacza i czepca (tympanitis s. meteorismus post mortalis)

• Karmienie nadmiarem paszy treściwej.

Brodawki żwacza zdeformowane, maczugowate, czarne, sklejające się. Hyperkeratoza, parakeratoza, akantoza, hyperpigmentacja nabłonka. Nacieki zapalne i fibroplazja lamina propria. Nadmiar kwasu butyrowego i propionowego przy niedoborze octowego. Podwyższenie pH żwacza. Dodanie paszy włóknistej → wyleczenie.

• Pierwotne ostre wzdęcie (tympanitis s. meteorismus)

Gwałtowna fermentacja treści (młoda koniczyna, młode trawy) przy upośledzonej motoryce żwacza. Związki obniżające napięcie powierzchniowe (niektóre zdenaturowane w niskim pH białka, pektyny roślinne) - wzdęcia drobnobańkowe. Tłuszcze roślinne, dwuwęglany śliny - gazy ponad powierzchnią. Dogłowowe przesunięcie przepony → ograniczenie wydolności oddechowej → uciśnięcie trzewi → okluzja v.cava caudalis → utrudniony dopływ krwi w kierunku dogłowowym → niedotlenienie → nagła śmierć.

Na sekcji: powiększenie i przemieszczenie żwacza z obecnością gazów lub pienistej treści, bladość narządów jamy brzusznej, wybroczyny pod błonami surowiczymi, płyn przesiękowy w jamach ciała, rozedma płuc, rozstrzeń serca.

• Wtórne ostre wzdęcie

Prawidłowa produkcja gazów, ale utrudnione odbijanie. Zatkanie przełyku, ujścia żwaczowo-czepcowego, odźwiernika.

• Niestrawność mleczna cieląt.

Fermentacja brył sernika w żwaczu. Upośledzony odruch rynienki przełykowej. Stany spastyczne odźwiernika na tle owrzodzeń.

• Przewlekłe wzdęcie.

Zmiany w składzie flory żwacza, ucisk na przełyk (powiększone węzły chłonne).

• Kwasica żwacza.

Nagła zmiana karmy (ziarno, chleb, jabłka). Wzmożona fermentacja - lotne kwasy tłuszczowe. pH szybko spada (po kilku godzinach pH = 5,0). Ginie prawidłowa flora żwacza. Streptococcus bovis - produkcja kwasu mlekowego. Poniżej pH-5,0 giną paciorkowce. Lactobacillus acidophilus - pogłębienie kwasicy. Przy pH poniżej 4,5 - śmierć.

Nadmiar LKT hamuje motorykę przedżołądków. Kwas mlekowy uszkadza chemicznie nabłonek żwacza i czepca. Maleje produkcja śliny (dwuwęglany). Kwas mlekowy zwiększa ciśnienie osmotyczne treści i płyny przechodzą do światła. Odwodnienie, anemia, wstrząs. Ogólna kwasica organizmu. Brodawki żwacza obrzmiałe - pęcherze - nadżerki - owrzodzenia - wtórne powikłania bakteryjne.

• Ostre rozszerzenie żwacza (dilatatio alimentaria acuta ruminis).

Nadmiar pęczniejącego pokarmu. Niedowład i zaleganie karmy.

• Przewlekłe rozszerzenie ksiąg.

Stenosis pylori i uszkodzenie n.vagus (zrosty otrzewnowe, ropnie, guzy nowotworowe, powiększenie węzłów chłonnych). Księgi powiększone, twarde, zbita treść, owrzodzenia. W trawieńcu wrzody trawienne.

• Urazowe zapalenie czepca (reticulitis traumatica).

U bydła mało wrażliwe wargi i język i ograniczony zmysł smaku. Zjadają twarde przedmioty. Ostre ciała obce przebijają ścianę czepca przednio-brzusznie. Uszkodzenie przepony, osierdzia, mięśnia sercowego. Pericarditis traumatica (włóknikowe, włóknikowo-ropne, posokowate). Czasem ropne zapalenie płuc. Przemieszczanie ciała powolne - lokalne odczyny tkanek. Czasem całkowita korozja i rozpad ciała obcego. Czasem ropnie w okolicy kanału w śledzionie i wątrobie.

• Bezoary.

Zootrichobezoary s. pilobezoary. Pytobezoary.

• Nekrobaciloza.

Wtórnie po uszkodzeniu przez ciało obce lub czynniki zakaźne (pryszczyca, głowica, pomór). Okrągłe, ostro odgraniczone, brązowo-czarne strupy → głębokie owrzodzenia → blizny.

• Actinomycomata.

Czepiec.

• Gruźlica.

Gruzełki → owrzodzenia. Filary żwacza, dno przegródek czepca, listewki ksiąg.

Pasożyty.

• Paramfistomum cervi.

Rzadko; zapalenie przedżołądków, wnikanie pasożytów do jamy brzusznej → wybroczyny.

Nowotwory.

• Brodawczaki (papilloma tuberosum, papilloma pendulans) - utrudniony pasaż treści.

• Rak płaskonabłonkowy włókniejący (carcinoma scirrhosum) - forma brodawczakowata (owrzodzenia).

• Włókniaki, śluzaki, tłuszczaki, chrzęstniaki.

• Białaczka limfatyczna.

87

---