CHIRURGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

34

www.weterynaria.elamed.pl

LISTOPADGRUDZIEŃ • 1112/2013

(dorsal tracheal membrane plication)
(39). Technika przywraca prawidłowy
kształt światła tchawicy, doprowadza
jednak do usztywnienia oraz znaczą-
cego zmniejszenia średnicy narzą-
du (7, 25). Niedoskonałości powyżej
opisanych metod zabiegowych oraz
zachowawczego leczenia farmakolo-
gicznego spowodowały opracowanie
technik, wykorzystujących różnego
rodzaju protezy – zarówno zewnątrz-,
jak wewnątrztchawicze. Wysoka cena
implantów, zwłaszcza wewnątrztcha-
wiczych, szereg opisywanych powi-
kłań chirurgicznego leczenia zapadu
oraz brak przewidywalnych długo-
trwałych efektów leczenia powodują,
że naukowcy wciąż dążą do lepszego
poznania wszystkich aspektów tej pa-
tologii, a poprzez to – wdrożenia jak
najlepszej terapii.

W literaturze nie znaleziono dokład-

nych danych dotyczących częstości
występowania zapadu tchawicy w po-
szczególnych krajach. Brak jest rów-
nież informacji dotyczących udziału
tej jednostki chorobowej u poszcze-
gólnych ras psów. Amis (2) doniósł,
że w latach 1971-1973 spośród 2780
po raz pierwszy przyjętych i zbada-
nych psów w 15 przypadkach stwier-
dzono zapad tchawicy, co stanowiło
około 0,5% przypadków. W tych sa-
mych badaniach, kiedy grupę zawężo-
no do psów ras małych i karłowatych,
okazało się, że na 521 przebadanych
zwierząt zapad występował u 14 osob-
ników (2,7%), z czego 4 przypadki
dotyczyły pudli miniaturowych (gru-

Zapad tchawicy jest chorobą układu
oddechowego, charakteryzującą się
grzbietowo-brzusznym spłaszczeniem
tchawicy, wynikającym ze zwiotczenia
jej części błoniastej. Schorzenie zostało
opisane u różnych gatunków zwierząt,
jakkolwiek przeważająca liczba udo-
kumentowanych przypadków dotyczy
psów, głównie ras małych lub karłowa-
tych, u których jest częstą przyczyną
kaszlu i duszności.

Jako pierwszy o zapadzie tchawi-

cy doniósł w 1941 roku Bauman (2).
W latach sześćdziesiątych zostały opi-
sane liczne przypadki zapadu, dzięki
czemu nastąpił znaczący postęp w za-
kresie wiedzy klinicznej dotyczącej tej
jednostki chorobowej. Dużą rolę ode-
grały badania O’Briena i wsp., którzy
jako pierwsi przeanalizowali większą
grupę chorych zwierząt – 29 przy-
padków (35). Następnie patofi zjolo-
gia schorzenia była badana w szcze-
gólności przez Dona i wsp. w latach
siedemdziesiątych (14-16) oraz Dal-
lmana i wsp. w latach osiemdziesią-
tych (10-13).

Od momentu odkrycia anomalii

związanych z tą chorobą opracowa-
no szereg technik chirurgicznych ma-
jących na celu przywrócenie prawi-
dłowego światła tchawicy. Pierwszą
metodą zastosowaną w latach sześć-
dziesiątych była częściowa chondro-
tomia. Jej celem było doprowadzenie
do wzrostu napięcia części błonia-
stej tchawicy (30). W 1973 roku opi-
sano zabieg polegający na zmarsz-
czeniu zwiotczałej części błoniastej

dr n. wet. Piotr Skrzypczak, dr n. wet. Janusz Bieżyński, dr n. wet. Natalia Dąbrowska

Katedra i Klinika Chirurgii Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu

The etiology of tracheal collapse: literature review

Etiopatogeneza
zapadu tchawicy

– przegląd literatury

Streszczenie

Zapad tchawicy charakteryzuje się zmniej-
szeniem jej światła w związku ze zwiotcze-
niem części błoniastej i zmianami w pier-
ścieniach chrzęstnych. Uszkodzenia zrębu
chrzęstnego mogą obejmować również
oskrzela i oskrzeliki. Obserwowane zmia-
ny sugerują odmianę chondromalacji, jed-
nak dokładna etiologia zmian w chrząst-
kach w zapadzie tchawicy nie jest znana.
Najczęściej występuje u psów w średnim
wieku, ras małych bądź karłowatych.
U niektórych ras, takich jak yorkshire ter-
rier, pudel miniatura, maltańczyk, mops,
chihuahua, tracheochondromalacja może
być szczególnym przejawem wrodzonej
uogólnionej chondrodystrofi i.

Słowa kluczowe

zapad tchawicy, patogeneza

Abstract

Tracheal collapse is characterized by the
tracheal diameter reduction due to a wide
fl accid dorsal tracheal membrane pre-
sence and changes in the cartilaginous
rings. Cartilaginous defects may extend
into bronchia and bronchioles. These
changes suggest a form of chondroma-
lacia, but the specifi c etiology of cartila-
ginous changes associated with tracheal
collapse is unknown. Tracheal collapse
is common in middle aged toy and mi-
niature breed dogs. In some breeds such
as yorkshire terriers, miniature poodles,
maltese, pugs, chihuahuas, trachealea
chondromalacia may prove a specific
manifestation of congenital systemic
chondrodystrophy

Keywords

tracheal collapse, pathogenesis

CHIRURGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

pa 136 przebadanych pudli), co stano-
wiło 2,9%, oraz 4 przypadki pomera-
nianów (przebadano 43 psy tej rasy),
co stanowiło 9,3%. Slater, analizując
bibliografi ę dotyczącą 233 opisanych
przypadków zapadu tchawicy, stwier-
dził, że większość z nich odnosiła się
do ras małych lub karłowatych. Tylko
dwukrotnie choroba wystąpiła u psów
ras dużych (42). Podobne obserwa-
cje poczyniono w innych badaniach,
gdzie wyjątkowo zapad był stwierdza-
ny u bokserów, greyhoundów, cocker
spanieli, labradorów i golden retrieve-
rów (38, 43).

W ostatnich latach na świecie, jak

również w Polsce, znacząco wzrosła po-
pulacja psów ras karłowatych. W wie-
lu doniesieniach literaturowych, a tak-
że na licznych stronach internetowych
poruszany jest problem zapadu tchawi-
cy przede wszystkim w tej grupie zwie-
rząt. Do ras szczególnie predyspono-
wanych zaliczane są: pudel miniatura,
pomeranian, yorkshire terrier, chihu-
ahua, bichon, pekińczyk, pinczer kar-
łowaty, maltańczyk, mops (7, 8, 17, 20,
23, 25, 33, 37, 40, 42). Colin, prezen-
tując 43 przypadki psów z zapadem
tchawicy, znalazł chorobę w 42% u pu-
dli miniaturowych i w 26% u yorkshire
terrierów. W swoich badaniach wyka-
zał, że prawie wszystkie chore psy mia-
ły masę ciała mniejszą niż 8 kg, a tylko
u dwóch ciężar przekroczył 10 kg (7).

Również doniesienia rozpatrujące za-

pad tchawicy w innych aspektach kli-
nicznych wskazują na znaczący udział

ras małych w ww. patologii. W przed-
stawionej w 2008 roku pracy koreań-
skich badaczy, dotyczącej oceny ul-
trasonograficznej zapadu tchawicy,
badania wykonano u 56 psów zdro-
wych i 84 dotkniętych schorzeniem, wy-
stępującym w odcinku szyjno-piersio-
wym. U poszczególnych ras stosunek
osobników zdrowych do obciążonych
zapadem przedstawiał się następująco:
6/10 – chihuahua, 8/11 – maltańczyk,
6/13 – pekińczyk, 4/10 – pomeranian,
6/12 – pudel miniatura, 5/6 – mops,
10/15 – yorkshire terrier, 7/11 – mie-
szańce ras małych (17).

W Polsce ocenę przydatności en-

doskopii w rozpoznawaniu zapadu
tchawicy u psów przedstawili Kubiak
i wsp. W swojej pracy na 125 psów
z objawami ze strony układu odde-
chowego, takimi jak przewlekły kaszel
i duszność, w 68 przypadkach stwier-
dzili zapad tchawicy, co stanowiło
54,4% badanej populacji. W analizo-
wanej grupie procentowo największą
liczbę zapadów stwierdzono u mie-
szańców, tj. 38,6%. Również duży
odsetek stanowiły psy małych ras
(35,3%), natomiast u psów ras śred-
nich i dużych schorzenie wystąpiło
w 27,9%. Mimo że wykazano istotną
statystycznie różnicę w częstości wy-
stępowania zapadu tchawicy u psów
ras małych w porównaniu do psów ras
średnich i dużych, badania dowodzą,
że schorzenie może dotyczyć prak-
tycznie każdego psa. Szczególnie in-
teresujące było wykazanie obecności

choroby w grupie 9 jamników (w tym
4 przypadki dotyczyły jamników mi-
niaturowych), ponieważ w dotychcza-
sowej literaturze nie wymieniano tej
rasy jako predysponowanej do wystą-
pienia zapadu (31).

Zupełnie inaczej problem zapadu

tchawicy przedstawia się u kotów. W do-
stępnej literaturze opisano tylko jeden
przypadek leczenia pierwotnego zapa-
du tchawicy u siedmioletniego samca
mieszańca (34). Wtórny grzbietowo-
brzuszny zapad tchawicy, jako wynik
niedrożności górnych dróg oddecho-
wych, został wcześniej opisany u 4 ko-
tów (21, 26). Dwa z nich miały nowo-
twór nosa, jeden wrodzoną deformację
tchawicy, kolejny – polip w tchawicy.
W dwóch przypadkach zgłoszonych
przez Fujita dopiero wykonanie po-
wtórnych zdjęć rentgenowskich od-
cinka szyjnego umożliwiło rozpozna-
nie patologii ujawniającej się w trakcie
wdechu (21). W 2006 roku zgłoszono
doniesienie o zapadzie występującym
wtórnie na tle nowotworu ściany tcha-
wicy u kota. W opisanym przypadku
tracheoskopia ujawniła pojawiający się
w trakcie wdechu boczny i grzbietowo-
brzuszny zapad (3).

Choroba została również udokumen-

towana u zwierząt gospodarskich. Opi-
sano kilkanaście przypadków wystę-
powania zapadu u cieląt (5, 19, 46, 47)
i pojedyncze u kóz (4, 27). Niewiele
jest też doniesień dotyczących koni,
między innymi w latach 1987-2007
zdiagnozowano 13 przypadków wśród

CHIRURGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

36

www.weterynaria.elamed.pl

LISTOPADGRUDZIEŃ • 1112/2013

amerykańskich koni miniaturowych
(1, 9, 18, 45).

Zapad tchawicy może dotyczyć psów

w każdym wieku. Najczęściej choroba
diagnozowana jest u zwierząt w wieku
ok. 7 lat (2, 6, 8, 14-16, 25, 36). Colin,
analizując 112 przypadków, wykazał,
że w 72% wiek psów zawierał się mię-
dzy 7 a 15 lat. W analizowanej grupie
zapad rozpoznano u psów w wieku
od roku do 16 lat (7). Kubiak natomiast
nie stwierdził korelacji pomiędzy wie-
kiem badanych psów a częstością wy-
stępowania zapadu tchawicy. Zauwa-
żył natomiast, że występuje on częściej
u psów w wieku 1-4 lat i powyżej 7. roku
życia (31). Collet zwrócił uwagę, że czę-
sto kliniczne objawy ze strony układu
oddechowego zaczynają się dwa lata
wcześniej (8).

W żadnym z badań nie zaobserwowa-

no korelacji pomiędzy płcią badanych
zwierząt a częstością występowania za-
padu (7, 10, 14, 15, 28).

Przyjmuje się, że zapad tchawi-

cy występuje częściej u psów oty-
łych lub mających nadwagę (2, 36).
W swoich badaniach Amis wykazał,
że 10 na 15 psów były to osobniki
otyłe (2). White i Williams nie wyka-
zali korelacji między otyłością a zapa-
dem tchawicy. W badanej grupie cho-
rych zwierząt znaleźli tylko 9% psów
otyłych (48). Wyniki ich badań nie
do końca można uznać za prawidło-
we, ponieważ do otyłych psów zali-
czyli oni zwierzęta, których masa ciała
przekraczała o ponad 50% maksymal-
ną wagę dla danej rasy. Współczesna
dietetyka otyłością określa stan, kie-
dy masa ciała przekracza 30% idealnej
wagi w danej rasie. Z tego też powo-
du wyniki dotyczące wpływu otyłości
na zapad tchawicy były prawdopodob-
nie zaniżone w tym badaniu (48).

Obecnie uznaje się, że otyłość nie

zwiększa częstości występowania za-
padu, leży natomiast u podstaw pogłę-
biania się objawów klinicznych (14).
U otłuszczonych zwierząt wzrasta czę-
stość oddechów, co wynika z potrze-
by pozbywania się nadmiaru ciepła.
Częste zmiany ciśnienia wewnątrz-
tchawiczego, spowodowane polipnoe,
pogłębiają zmiany w zakresie części
błoniastej. Dodatkowo odkładający się
na grzbietowej powierzchni części bło-
niastej tłuszcz zmniejsza średnicę wpu-
stu do klatki piersiowej (33).

Z powyższych rozważań wynika,

że przekarmianie zwierząt sprzyja po-
jawieniu się klinicznych objawów za-
padu. Uważa się również, że żywienie
psów tylko mięsem powoduje zaburze-
nia mineralizacji chrząstek tchawicy,
co może dodatkowo wpływać na wy-
stępowanie zapadu (32).

Wygląd, klasyfi kacja

i lokalizacja zapadu tchawicy

u psów

Typowy zapad tchawicy charakteryzu-
je się grzbietowo-brzusznym spłasz-
czeniem tego narządu odcinkowo lub
na całej długości. Chrząstki tchawi-
cy mają zmieniony kształt, a mięsień
tchawiczy jest rozciągnięty, cienki i ato-
niczny. Tchawica jest najczęściej elip-
tyczna, z częścią błoniastą zwiotczałą
i nadmiernie rozwiniętą (nawet 4 razy
dłuższa niż normalna). Done zauważył,
że stosunek szerokości do wysokości
wynosił 1:1 w tchawicy psów zdrowych
i 4:1 w tchawicach patologicznych (16).
Część błoniasta może być zmieniona
zapalnie lub owrzodziała i ma tenden-
cję do wpuklenia się w światło tchawi-
cy (10, 16, 25). W czasie wdechu wiot-
ka część błoniasta zapada się w części
szyjnej, natomiast w czasie wydechu –
w części piersiowej (25).

Anatomicznie tchawica małych psów

ma średnicę mniejszą niż w przypad-
ku ras dużych. Jeżeli jednak weźmie-
my pod uwagę jej proporcjonalność
względem wielkości psa, to okazuje
się, że u ras małych jest ona o wiele
większa. Na tej podstawie wykazano,
że chrząstki u zdrowych małych psów
są 2,1 raza większe niż u dużych. Na-
tomiast w przypadku zapadu tchawi-
cy zauważono, że chrząstki te są tylko
1,3 raza większe, a różnica ta jest wi-
doczna makroskopowo (10). Zmianie
ulega również ich barwa. Leonard, ob-
serwując chrząstki pobrane z patolo-
gicznych tchawic, stwierdził, że były
one prześwitujące, podczas gdy prawi-
dłowo są nieprzezroczyste (32).

W 1982 roku Tangner i Hobson,

na podstawie makroskopowego wyglą-
du chorej tchawicy, dokonali klasyfi -
kacji zapadu, wyróżniając jego 4 stop-
nie (44):
1. stopień 1 – mięsień tchawiczy nie-

znacznie zwiotczały, chrząstka za-
chowuje swoją pierwotną formę;
tchawica jest kształtu eliptycznego;

spadek średnicy światła tchawicy
jest mniejszy niż 25%, co wiąże się
z uciskiem przełyku na część bło-
niastą; na tym etapie można mówić
o wiotkości tchawicy;

2. stopień 2 – mięsień tchawiczy jest

wyraźnie rozciągnięty, zwiotczały
i falujący, a chrząstka częściowo
spłaszczona; w tym stadium ob-
serwuje się zmniejszenie średnicy
światła o ok. 50%;

3. stopień 3 – mięsień tchawiczy obwi-

sły, prawie kontaktuje się z błoną ślu-
zową leżącą naprzeciwko; chrząstki
są bardzo spłaszczone, a na końcach
widoczne są ich wystające krawędzie;
zmniejszenie średnicy światła wynosi
75%;

4. stopień 4 – mięsień tchawiczy leży

na błonie śluzowej naprzeciwległej
ściany; chrząstka jest płaska, a jej
dolna ściana może ulegać wygięciu;
światło tchawicy w części centralnej
jest całkowicie zamknięte.
Zapad może dotyczyć każdego od-

cinka tchawicy. Przypadki występują-
ce tylko w odcinku szyjnym są rzadsze
i stanowią ok. 10-20%. Znacznie czę-
ściej schorzenie obejmuje część pier-
siową lub całość tchawicy (33). Z kolei
Gellasch na podstawie własnych obser-
wacji uważa, że zapad u psów domi-
nuje w odcinku szyjnym (22). Bardzo
rzadko można spotkać przypadki bocz-
nego spłaszczenia tchawicy (29). Naj-
częściej taki typ powstaje jatrogennie
po chirurgicznej korekcji klasycznego
zapadu metodą chondrotomii.

Według licznych autorów, mimo

że zapadem może być dotknięty każ-
dy fragment tchawicy, to jednak naj-
częściej występuje on w części środko-
wej przy wpuście do klatki piersiowej
(2, 14, 24, 25, 40). Okolica ta szczegól-
nie sprzyja wystąpieniu zapadu, po-
nieważ zarówno grubość chrząstki,
jak i mięsień są w tym miejscu najsłab-
sze (10).

Histopatologia

zapadu tchawicy

W celu określenia istoty choroby w la-
tach siedemdziesiątych i osiemdzie-
siątych przeprowadzono badania do-
tyczące zmian histopatologicznych
dotkniętych chorobowo tchawic. Za-
obserwowano, że zmniejszeniu świa-
tła tchawicy zawsze w mniejszym lub
większym stopniu towarzyszy wystę-

CHIRURGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

37

www.weterynaria.elamed.pl

LISTOPADGRUDZIEŃ • 1112/2013

powanie wysięku śluzowo-ropnego.
Nawet w słabo wyrażonych zmianach
obserwowano na błonie śluzowej na-
loty, zmniejszające dodatkowo świa-
tło tchawicy.

Zmiany w zakresie nabłonka
Zmiany zapalne nabłonka tchawi-
cy obserwuje się różnym nasileniu,
w zależności od stopnia zaawansowa-
nia zmian. Występują one zwłaszcza
w miejscach, gdzie światło tchawicy
jest silnie zwężone. W miejscach tych
najczęściej prawidłowy nabłonek wielo-
rzędowy migawkowy ulega ogniskowej
metaplazji płaskonabłonkowej. W nie-
których przypadkach obserwowano
występowanie w nabłonku torbieli po-
wstałych na skutek zablokowania prze-
wodów wyprowadzających gruczołów
śluzowych. Dodatkowo gruczoły były
hiperaktywne, a liczba okazała się wy-
raźnie zwiększona (16). W błonie ślu-
zowej oraz w pośluzówce wykazano na-
ciek leukocytów i nutrofi li, szczególnie
liczny w miejscach owrzodzeń śluzów-
ki. W błonie podśluzowej stwierdza-
no również wzrost aktywności fi bro-
blastów (16).

Zmiany w chrząstkach
Chrząstki tchawicy w przebiegu za-
padu ulegają największym uszkodze-
niom (16). Udowodniono jednak,
że nie wszystkie łuki chrzęstne wy-
kazują zmiany chorobowe, a te, w któ-
rych można stwierdzić nieprawidłowo-
ści, nie są zmienione w jednakowym

zakresie (11, 12). Zmiany w macierzy
chrząstki to przede wszystkim utrata
homogenności jej struktury. Dallman
i wsp. wykazali, że histologiczny wy-
gląd macierzy chrząstki szklistej tcha-
wicy może być bardzo zróżnicowa-
ny – od normalnego (prawidłowego)
do włóknisto-chrzęstnego, a w niektó-
rych miejscach prawidłowa chrząstka
szklista zastąpiona jest przez jednorod-
ne włókna kolagenowe. Utrata homo-
genności macierzy wiąże się z występo-
waniem falistości, uszkodzeń i pęknięć
w strukturze oraz pojawieniem się licz-
nych, małych naczyń krwionośnych,
których obecność świadczy o degene-
racji chrząstki (7, 12, 13).

Liczba chondrocytów jest wyraźnie

mniejsza, zwłaszcza w obszarze łu-
ków chrzęstnych oraz w warstwie są-
siadującej z ochrzęstną. Porównując
12 zdrowych, młodych, małych psów
i 6 z zapadem tchawicy, Dallman odno-
tował znaczącą redukcję chondrocytów
do 1,25 na 0,1 mm

2

(10). Dodatkowo

chondrocyty te miały zmieniony wy-
gląd (13). Wysnuł on hipotezę, wg któ-
rej ich organelle nie syntetyzują odpo-
wiedniej ilości glikozoaminoglikanów.
Podstawowym sulfonowanym muko-
polisacharydem chrząstki jest siar-
czan chondronityny, który powstaje
w kompleksie Golgiego. Dochodzi tam
do przyłączania komponenty polisa-
charydowej do białkowej, która skła-
dana jest w reticulum endoplazmatycz-
nym (11, 12). Zniszczenie komórek lub
zmniejszenie ich liczby skutkuje zatem

mniejszą sekrecją makromolekuł poli-
sacharydowych macierzy, które, ścią-
gając wodę, są odpowiedzialne za jej
odpowiednią twardość i sprężystość.
U psów chorych chrząstki pierścieni
tchawiczych były wyraźnie cieńsze oraz
mniej odporne na odkształcenia.

Macierz prawidłowej chrząstki tcha-

wicy składa się z komponenty włókien-
kowej i bezpostaciowej. Włókna macie-
rzy zwiększają rozmiar, uzupełniane
przez rozpuszczalny kolagen, wydzie-
lany przez chondroblasty. W czasie
gdy macierz się starzeje, długość włók-
na i jego średnica wzrastają 3-5 razy
(11, 12). Wykazano, że istnieje wiązanie
elektrostatyczne pomiędzy monome-
rem tropokolagenu a siarczanem chon-
dronityny. Siła tego wiązania jest zwią-
zana ze wzrastającą długością molekuł
polisacharydowych. Jeśli organelle ko-
mórkowe, takie jak kompleks Golgie-
go, nie syntezują i nie składają w od-
powiedni sposób polisacharydowych
komponentów glikoprotein i glikoza-
minoglikanów, wiązanie tropokolagenu
do siarczanu chondronityny nie powie-
dzie się lub będzie słabsze. Rezultatem
tego będzie rozpuszczenie kolagenowe-
go składnika macierzy (11, 12).

Dallman i wsp. wykazali także spa-

dek ilości wapnia w tchawicach psów
dotkniętych zapadem (12). Jest to zwią-
zane z tym, że wapń przyłączany jest
w głównej mierze przez makromoleku-
ły siarczanu chondronityny. W tchawi-
cach z zapadem zmniejsza się znacz-
nie ilość tego glikozaminoglikanu,

CHIRURGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

38

www.weterynaria.elamed.pl

LISTOPADGRUDZIEŃ • 1112/2013

a co za tym idzie – zmniejsza się za-
wartość wapnia w chrząstkach.

Zmiany w części błoniastej
Nie stwierdzono zmian w budowie hi-
stologicznej mięśnia tchawiczego (10).
Wykazano natomiast, że jest on ato-
niczny i bardzo rozciągnięty. Zmiany
te przypisuje się zaburzeniom w uner-
wieniu pochodzenia centralnego (12).
Badania nad unerwieniem psiej tcha-
wicy ujawniły, że cała ściana tchawicy
posiada wielowarstwowy system nerwo-
wy, otaczający także mięśnie tchawicze.
To unerwienie może odgrywać istotną
rolę w powstawaniu zapadu tchawicy.

Wrodzone czy nabyte

pochodzenie

zapadu tchawicy?

Ze względu na występowanie schorze-
nia u psów w różnym wieku lekarze
weterynarii początkowo uznali zapad
tchawicy za chorobę nabytą. Hipote-
zę wrodzonego pochodzenia zapadu
przedstawili w latach siedemdziesią-
tych Seegmiller i wsp. (41). Uznali oni
zapad za formę chondrodystrofi i. W ba-
daniach na myszach homozygotycznych
dla recesywnego genu chondrodystro-
fi i (C57BL/Fr) makroskopowo stwier-
dzili krytyczne grzbietowo-brzuszne
zmniejszenie światła tchawicy wynikają-
ce z jej wiotkości, prowadzące do śmier-
ci zwierząt tuż po urodzeniu. W bada-
niach histopatologicznych substancja
podstawowa chrząstki mutanta była
metachromatyczna i mniej bazofi lna.
Stwierdzono również wyraźne zaburze-
nia w budowie kolagenu. Obserwowane
zmiany wskazywały na znaczącą reduk-
cję udziału kwaśnego mukopolisachary-
du w substancji podstawowej chrząstki
mutanta. Dodatkowo w chondrocytach
obserwowano duże wakuole w apara-
cie Golgiego. Te same nieprawidłowości
w budowie histologicznej obserwowano
u psów z zapadem tchawicy (12). Ponie-
waż nie wykazano uszkodzeń w innych
narządach chondrodystrofi cznych my-
szy, autorzy uznali, że zmiany genowe
wpływają tylko na chondrocyty, zarów-
no tchawicy, jak i nasad kości, hamując
wydzielanie niezmienionych mukopoli-
sacharydów do substancji podstawowej
chrząstki. Bez tego komponentu gubi
ona swoje napięcie i staje się wiotka.

W roku 1994 White i Williams wy-

snuli hipotezę, wg której zapad tcha-

wicy ma naturę zarówno wrodzoną,
jak i nabytą (48). Występowanie zapa-
du u młodych zwierząt świadczyłoby
o wrodzonej etiologii choroby. Z kolei
często odnotowywane pojawianie się
objawów klinicznych dopiero u zwierząt
starszych (powyżej 6. roku życia) wska-
zywałoby na niezbędny udział dodat-
kowych czynników inicjujących. Obec-
nie uważa się, że czynnik genetyczny
jest w głównej mierze odpowiedzial-
ny za zmniejszenie liczby glikoprotein
i proteoglikanów w obrębie chrząstek
tchawicy. Prawdopodobnie odpowie-
dzialny jest on również za redukcję licz-
by chondrocytów, w których dodatkowo
występują zmiany degeneracyjne. Pra-
widłowa chrząstka szklista zostaje za-
stąpiona chrząstką włóknistą z liczny-
mi włóknami kolagenowymi. Zmianie
ulega również istota międzykomórkowa
chrząstki. Wszystkie te zmiany dopro-
wadzają do utraty sztywności pierście-
ni tchawiczych. Anatomicznie dochodzi
do grzbietowo-brzusznego spłaszczenia
tchawicy, jednakże zmiany te zwykle nie
powodują samoistnego wystąpienia ob-
jawów klinicznych.

Czynniki determinujące

powstanie zapadu tchawicy

Do czynników wtórnych – inicjujących
schorzenie – zalicza się czynniki we-
wnętrzne, powodujące wzrost ciśnie-
nia w świetle tchawicy, oraz czynniki ze-
wnętrzne, wyzwalające kaszel. Spośród
czynników wewnętrznych na czoło wy-
suwają się wszelkie stany ograniczające
drożność górnych dróg oddechowych,
takie jak: zwężenie nozdrzy przednich
lub przewodów nosowych, przedłuże-
nie podniebienia miękkiego, wywinię-
cie kieszonek krtaniowych, zapaść lub
porażenie krtani. Schorzenia te często
dotyczą ras brachycefalicznych (brachy-
cephalic syndrome), jakkolwiek zapad
lub porażenie krtani, które w 30% to-
warzyszą zapadowi tchawicy (20), mogą
ujawniać się niezależnie od rasy.

Utrudnienie w aspiracji powietrza

powoduje wzmożenie wysiłku odde-
chowego, co skutkuje wzrostem pod-
ciśnienia w świetle dróg oddechowych,
głównie w tchawicy. Jej ściana, przede
wszystkim część błoniasta, poddawana
permanentnemu zwiększonemu podci-
śnieniu, ulega coraz to większemu osła-
bieniu (zmęczeniu). Jeżeli do powyż-
szego mechanizmu dołączą się zmiany

patologiczne w chrząstkach, powodują-
ce osłabienie turgoru ściany, to efektem
końcowym będzie stopniowe zapada-
nie się grzbietowo-brzuszne tchawicy.
Również zmiany światła dolnych dróg
oddechowych mogą powodować zwięk-
szenie wysiłku oddechowego, a dodat-
kowo sprzyjają powstaniu kaszlu, który
odgrywa znaczącą rolę w mechanizmie
ww. patologii. Oprócz zmian zapal-
nych przewlekłych zwężenie oskrzeli,
zwłaszcza lewego głównego, może po-
wstać na tle kardiopatii (powiększenie
lewego przedsionka). Do czynników
wewnętrznych można zaliczyć również
wszelkie zmiany guzowate, zarówno ze-
wnątrz-, jak i wewnątrztchawicze, powo-
dujące zmianę światła narządu.

Do czynników zewnętrznych sprzy-

jających zapadowi tchawicy zalicza się
warunki środowiskowe wyzwalające ka-
szel, w tym generowane przez właści-
cieli. Dużą rolę odgrywają tu wszystkie
okoliczności, które prowadzą do hiper-
wentylacji u psów, takie jak stany pod-
niecenia, stres, wysoka temperatura
zewnętrzna, zwłaszcza w połączeniu
z dużą wilgotnością powietrza, otyłość
itp. (8, 29). Wykazano również istot-
ny związek między występowaniem
zapadu a noszeniem przez psy cien-
kiej, paskowatej obroży, powodującej
miejscowy ucisk na tchawicę (8). Whi-
te i Williams zwrócili również uwagę
na drażniący wpływ dymu papieroso-
wego – ok. 30% właścicieli psów z za-
padem to osoby palące (48).

Reasumując – pierwotnym czynni-

kiem niezbędnym do wystąpienia cho-
roby są zmiany degeneracyjne ściany
tchawicy, wynikające prawdopodob-
nie z recesji genu odpowiedzialnego
za prawidłową budowę zrębu chrzęst-
nego tego narządu. Wszelkie czynniki
powodujące zmiany ciśnienia w świetle
tchawicy inicjują lub przyśpieszają kli-
niczny obraz choroby. Wyraźne objawy
zapadu pojawiają się zwykle dopiero
w momencie dodatkowego drażnienia
błony śluzowej tchawicy przez czynnik
infekcyjny (wirusy, bakterie), mecha-
niczny (intubacja, zwiększony prze-
pływ powietrza w stanach podniecenia,
otyłość, obrzęk płuc, schorzenia serca),
chemiczny (dym papierosowy, spaliny)
lub alergiczny. Za teorią tą przemawiać
może fakt częściowego wycofywania
się symptomów w przypadkach usu-
nięcia np. czynnika alergicznego, przy

CHIRURGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

40

www.weterynaria.elamed.pl

LISTOPADGRUDZIEŃ • 1112/2013

stosowaniu leków sterydowych i anty-
biotyków, jak również po odchudze-
niu zwierzęcia czy przy zmianie kli-
matu. Długotrwałe lub powtarzające
się podrażnienia tchawicy powodu-
ją występowanie długotrwałego kasz-
lu oraz wzmożonej wentylacji przez
zwężony odcinek narządu, powodując
jego coraz to silniejsze drażnienie, na-
stępstwem czego jest przewlekły stan
zapalny, prowadzący do redukcji na-
błonka, jego metaplazji płaskokomór-
kowej i przerostu gruczołów w bło-
nie podśluzowej. Następstwem tych
zmian jest wzrost wydzielania śluzu,
który poprzez upośledzenie aparatu
rzęskowego nabłonka (wynik metapla-
zji) nie może być usunięty innym spo-
sobem niż drogą odruchu kaszlowe-
go. Stąd kaszel jest głównym objawem
klinicznym zapadu, jak też podsta-
wowym mechanizmem oczyszczania
tchawicy i oskrzeli w przebiegu tego
schorzenia.

‰

Piśmiennictwo
1. Aleman M., Nieto J.E., Benak J.: Tracheal

collapse in American Miniature Horses:
13 cases (1985-2007). „J. Am. Vet. Med.
Assoc.”, 2008, 233, 1302-1306.

2. Amis T.C.: Tracheal collapse in the dog.

„Aust. Vet. J.”, 1974, 50, 285-289.

3. Bell R., Philbey A.W., Martineau H.:

Dynamic tracheal collapse associated with
disseminated histiocytic sarcoma in a cat.
„J Small Anim Pract.”, 2006, 47, 461-464.

4. Belli C.B., Benesi F.J., Leal M.L.: Tracheal

collapse in an adult goat. „Can Vet J.”, 2003,
44, 835-836.

5. Braun U., Ohlerth S., Sydler T.: Tracheal

collapse with dyspnea in 2 calves with
multiple rib fractures Schweiz. „Arch. Tier-
heilkd.”, 2009 Feb, 151, 83-85.

6. Buback J.L., Boothe H.W., Hobson P.: Sur-

gical treatment of tracheal collapse in dogs:
90 cases (1983-1993). „J. Am. Vet. Med.
Ass.”, 1996, 208, 380-384.

7. Colin I.: Contribution à l’étude du collapsus

trachéal du chien. Observations cliniques
à partir de 112 cas. „Thèse Méd.Vét.
ENVN.”, 1994, 021, 110p.

8. Collet M.: Le collapsus tracheal chez le chien.

„Pt. Vét.”, 1995, 27, 425-431.

9. Couëtil L.L., Gallatin L.L., Blevins W.:

Treatment of tracheal collapse with an intra-
luminal stent in a Miniature Horse. „J. Am.
Vet. Med. Ass.”, 2004, 225, 1727-1732.

10. Dallman M.J., Brown E.M.: Statistical

analysis of selected tracheal measurements
in normal dogs and dogs with collapsed
trachea. „Am. J. Vet. Res.”, 1984, 45, 1033-
1037.

11. Dallman M.J., Brown E.M.: Structural con-

siderations in tracheal disease. „Am. J. Vet.
Res.”, 1979, 40, 555-558.

12. Dallman M.J., McClure R.C., Brown E.M.:

Histochemical study of normal and collapsed
tracheas in dogs. „Am. J. Vet. Res.”, 1988,
49, 2117-2125.

13. Dallman M.J., McClure R.C., Brown E.M.:

Normal and collapsed trachea in the dog:
scanning electron microscopy study. „Am.
J. Vet. Res.”, 1985, 46, 2110-2115.

14. Done S., Clayton J.D., Price E.: Tracheal

collapse in the dog: a review of the literature
and report of two new cases. „J. Small Anim.
Pract.”, 1970, 11, 743-750.

15. Done S.H.: Canine tracheal collapse: Etiolo-

gy, pathology, diagnosis and treatment. „Vet
Annu.”, 1978, 18, 255.

16. Done S.H., Drew R.A.: Observation on the

pathology of tracheal collapse in dogs.
„J. Small Anim. Pract.”, 1976, 17, 783-791.

17. Eom K., Moon K., Seong Y.: Ultrasonogra-

phic evaluation of tracheal collapse in dogs.
„J. Vet. Sci.”, 2008 9, 401-405.

18. Fenger C.K., Kohn C.W.: Obstruction from

tracheal collapse associated with pneumonia
in a horse. „J. Am. Vet. Med. Assoc.”, 1992,
200, 1698-1700.

19. Fingland R.B., Rings D.M., Vestweber

J.G.: The etiology and surgical management
of tracheal collapse in calves. „Vet. Surg.”,
1990, 19, 371-379.

20. Fossum T.W.: Chirurgia małych zwierząt.

Tom 2. Elsevier Urban & Partner, Wrocław
2009, 961.

21. Fujita M., Miura H., Yasuda D.: Tracheal

narrowing secondary to airway obstruction
in two cats. „J. Small Anim. Pract.”, 2004,
45, 29-31.

22. Gellasch, K.L., Da Costa Gomez T.,

McAnulty.: Use of intraluminal nitinal
stents in the treatment of tracheal collapse
in a dog. „J. Am. Vet. Med. Assoc.”, 2002,
221, 1719-1723.

23. Gibson A.: Tracheal collapse in dogs: to ring

or to stent?. „Irish Veterinary Journal”,
2009, 62, 339-341.

24. Hamaide A., Arnoczky S.P., Ciarelli M.J.:

Effects of age and location on the biomecha-
nicol and biochemical properties of canine
tracheal ring cartilage in dogs. „Am. J. Vet.
Res.”, 1998, 59, 18-22.

25. Hedlund C.S.: Surgical diseases of the tra-

chea. „Vet. Clin. North Am. Small Anim.
Pract.”, 1987, 17, 301-332.

26. Hendricks J.C., O’Brien J.A.: Tracheal col-

lapse in two cats. „J. Am. Vet. Med. Assoc.”,
1985, 187, 418-419.

27. Jackson P.G.G., White R.A.S., Dennis R.:

Tracheal collapse in a goat. „Vet. Rec.”, 1986,
119, 160.

28. Johnson L.R.: Tracheal collapse. Diagnosis

and medical and surgical treatment. „Vet.
Clin. North Am. Small Anim. Pract.”,
2000, 30, 1253-1266.

29. Johnson L.R., Mckiernan B.C.: Diagnosis

and management of tracheal collapse. Semi-
nars in „Vet. Med. Surg. (Small Anim.)”,
1995, 10, 101-108.

30. Knowles R.P., Snyder C.C.: Chondrotomy

for congenital tracheal stenosis. „Proc.
AAHA”, 1967, 246-248.

31. Kubiak K., Nicpoń J., Jankowski M.: Ocena

przydatności endoskopii w rozpoznawaniu
zapadania się tchawicy u psów. „Medycyna
Wet.”, 2007, 63, 1328-1330.

32. Leonard H.C.: Surgical correction of col-

lapsed trachea in dog. „J. Am. Vet. Med.
Assoc.”, 1971, 158, 598-600.

33. Maurel G.: Pathologie et chirurgie de la tra-

chée chez les carnivores domestiques. „Thèse
Méd.Vét.”, 2003, 142, 153-155.

34. Mims H.L., Hancock R.B., Leib M.S.:

Primary tracheal collapse in a cat. „J. Am.
Anim. Hosp. Assoc.”, 2008, 44, 149-153.

35. O’Brien J.A., Buchanan K.W., Kelly D.F.:

Tracheal collapse in the dog. „J. Am. Vet.
Radiol. Soc.”, 1966, 7, 12-19.

36. Padrid P., Amis T.C.: Chronic tracheobron-

chial disease in the dog. „Vet. Clin. North Am.
Small Anim. Pract.”, 1992, 22, 1203-1229.

37. Payne J.D., Mehler S.J., Weisse C.: Tracheal

collapse. „Compendium on Continuing
Education for the Practicing Veterina-
rian”, 2006 Volume: 28, Issue: 5, Pages:
373.

38. Radlinsky M.A., Fossum T.W.: Trachel

collapse in a young boxer, „J. Am. Anim.
Hosp. Assoc.”, 2000, 36, 313-316.

39. Rubin G.J., Neal T.M., Bojrab M.J.: Surgical

reconstruction for collapsed tracheal rings.
„J. Small Anim. Pract.”, 1973, 14, 607-617.

40. Schiller A.G., Helper L.C., Small E.: Treat-

ment of tracheal collapse in the dog. „J. Am.
Vet. Med. Ass.”,1964, 145, 669-671.

41. Seegmiller R., Ferguson C.C., Sheldon H.:

Studies on cartilage. VI. A genetically deter-
mined defect in tracheal cartilage. „Journal
of Ultrastructure Reserch”, 1972, Vol 38,
288-301.

42. Slater D.: Textbook of Small Animal Surgery

(3rd edition). „Elsevier Health Sciences”,
2002.

43. Spodnick G.J, Nwadike B.S.: Surgical ma-

nagement of extrathoracic tracheal collapse
in two large-breed dogs. „J. Am. Vet. Med.
Ass.”, 1997, 211, 1545-1548.

44. Tangner C.H., Hobson H.P.: A retrospec-

tive study of 20 surgically managed cased
of collapsed trachea. „Vet. Surg.”, 1982,
1, 146-149.

45. Tetens J., Hubert J.D., Eddy A.L., Moore

R.M.: Dynamic tracheal collapse as a cause
of exercise intolerance in a Thoroughbred.
„J. Am. Vet. Med. Assoc.” 2000, 216, 722-
724.

46. Vestweber J.G., Leipold H.W.: Tracheal

collapse in three calves. „J. Am. Vet. Med.
Assoc.”, 1984, 184, 735-736.

47. Watt B.R.: Collapse of trachea in two calves.

„Aust. Vet. J.”, 1983, 60, 309-310.

48. White R.N., Williams J.M.: Tracheal collapse

in the dog – is there really a role for surgery?
A survey of 100 cases. „J. Small Anim.Pract.”
1994, 35, 191-196.

dr n. wet. Piotr Skrzypczak

Katedra i Klinika Chirurgii

Wydział Medycyny Weterynaryjnej

Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu

50-366 Wrocław, pl. Grunwaldzki 51