Rzucawka

Katedra i Klinika Położnictwa i Perinatologii, Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Perinatologia, Neonatologia i Ginekologia, tom 2, zeszyt 2, 94-101, 2009

Rzucawka w ciąży – aktualny problem kliniczny

OŻENA

ESZCZYŃSKA

-G

ORZELAK

LŻBIETA

ONIEDZIAŁEK

-C

ZAJKOWSKA

Streszczenie
Rzucawka definiowana jest jako wystąpienie napadu drgawek toniczno-klonicznych, śpiączki lub obu tych objawów jednocześnie
u pacjentek ze stanem przedrzucawkowym (wikła ok. 1% wszystkich przypadków preeklampsji). Z uwagi na niewyjaśniony mecha-
nizm rozwoju w chwili obecnej nie jest znana skuteczna metoda profilaktyki rozwoju stanu przedrzucawkowego. Postępowanie
w przypadku wystąpienia drgawek rzucawkowych polega na przerwaniu napadu drgawek i profilaktyce ich ponownego wystąpienia
za pomocą MgSO

, farmakologicznej kontroli ciśnienia tętniczego (dihydralazyna, nifedypina, labetalol, urapidil, nitrogliceryna) oraz

ukończeniu ciąży.
Słowa kluczowe: rzucawka, ciąża

Napad drgawek rzucawkowych pojawia się u ok. 1%

ciężarnych z preeklampsją. Co roku na świecie umiera
500 000 matek w związku z ciążą, porodem i połogiem,
a w tej liczbie 50 000 zgonów, czyli 10%, stanowią zgony
z powodu rzucawki [1, 2]. W wyniku poprawy rozpozna-
wania i intensywnego leczenia preeklampsji w ostatnich
kilkudziesięciu latach obserwowane jest znaczące zmniej-
szenie częstości występowania rzucawki z 8/1000 do
0,5/1000 ciężarnych. Wszystkie pacjentki z napadami drga-
wek o nieustalonej etiologii w przebiegu ciąży powinny
być traktowane jako przypadki rzucawki do czasu posta-
wienia rozpoznania. Wystąpienie napadu rzucawki należy
traktować jako stan naglący w perinatologii.

Rzucawka – eklampsja to pojawienie się drgawek to-

niczno-klonicznych połączonych z utratą przytomności
przed, w czasie lub po porodzie u pacjentki z preeklamp-
sją. Jeżeli poszczególne napady drgawek występują w bar-
dzo krótkich odstępach czasu lub w ogóle nie ma przerw
między nimi, to sytuację taką definiuje się jako stan rzu-
cawkowy (

status eclampticus

). Obecnie niezwykle rzadko

spotykany jest szczególnie ciężki przebieg stanu przedrzu-
cawkowego połączony ze śpiączką, bez poprzedzającego
napadu drgawek (

eclampsia sine eclampsia

Przy braku objawów preeklampsji drgawki traktowane

powinny być jako rzucawkowe przy pojawieniu się w cią-
gu kolejnych 24 godzin po napadzie przynajmniej 2 z nas-
tępujących objawów: nadciśnienie, białkomocz, małopłyt-
kowość, wzrost aktywności ASPAT [3].

Napad drgawek rzucawkowych może pojawić się

w czasie [4]:

• ciąży – 38-53%,
• porodu – 18-36%,
• połogu 11-44%.

W ostatnich latach obserwuje się rosnącą liczbę ko-

biet, u których napad rzucawki występuje po upływie 48
godzin od porodu [4].

Najczęstszymi przyczynami śmierci kobiet są powikła-

nia rzucawki. Należy wymienić wśród nich: powikłania

mechanicznej wentylacji – 23%, DIC – 9%, HELLP – 7%,
ostrą niewydolność nerek – 6%, obrzęk płuc i niewydol-
ność – 5%, ARDS – 2%, krwawienie do OUN – 1,8%, zatrzy-
manie krążenia – 1,6 procenta [3].

Umieralność płodów i noworodków w rzucawce jest

określana na 7-12 % i wśród jej przyczyn należy wymienić
skrajne wcześniactwo, przedwczesne oddzielenie łożyska
oraz wewnątrzmaciczne obumarcie płodu.

Patogeneza drgawek rzucawkowych nie została w peł-

ni wyjaśniona. W ich rozwoju należy wziąć pod uwagę nas-
tępujące mechanizmy [5-7]:

• skurcz naczyń krwionośnych,
• niedokrwienie mózgu,
• obrzęk mózgu w przebiegu encefalopatii nadciśnie-

niowej,

• wylewy i zmiany metaboliczne w OUN,
• mikroangiopatyczną anemię hemolityczną.

Pojawiający się obrzęk mózgu jako efekt drgawek rzu-

cawkowych jest tłumaczony niskim stężeniem albumin
w osoczu i związanym z tym spadkiem ciśnienia onkotycz-
nego. Nagłe obkurczenie naczyń mózgowych doprowadza
do niedokrwienia i niedotlenienia tkanki mózgowej;
konsekwencją zaburzonego ukrwienia jest pobudzenie
zakończeń motorycznych i pojawienie się drgawek. Śpiącz-
ka po napadzie drgawek jest najprawdopodobniej nas-
tępstwem obrzęku i niedotlenienia mózgu lub zmian bio-
chemicznych w ośrodkowym układzie nerwowym. Kon-
sekwencją obrzęku mózgu jest jego niedotlenienie, sprzy-
jające masywnym krwotokom do tkanki mózgowej, wywo-
łującym nieodwracalne zmiany i mogącym w efekcie pro-
wadzić do zgonu.

Wystąpienie rzucawki zazwyczaj poprzedza pojawie-

nie się objawów prodromalnych (zagrażająca rzucawka):

1) znaczny wzrost ciśnienia tętniczego
2) bóle głowy – ogólny niepokój, zawroty głowy, upośle-

dzenie świadomości,

3) zaburzenia widzenia – mroczki, upośledzenie widze-

nia, widzenie za mgłą, podwójne widzenie,

Rzucawka w ciąży – aktualny problem kliniczny

4) bóle nadbrzusza — bóle żołądka, nudności, wymioty,
5) pobudzenie i niepokój motoryczny.

Objawy zagrażającej rzucawki są obecne u zaledwie

59% chorych i brak jest ścisłej korelacji między stopniem
ich nasilenia a wystąpieniem rzucawki. Zazwyczaj gwałtow-
ny wzrost ciśnienia tętniczego poprzedza napad rzucawki
i najistotniejsze znaczenie ma przede wszystkim szybkość
narastania nadciśnienia. W czasie napadu drgawek chora
właściwie nie oddycha. Po napadzie często pojawia się hi-
perwentylacja, która ma na celu wyrównanie kwasicy od-
dechowej rozwijającej się w czasie bezdechu. Spośród wie-
lu objawów rzucawki najgroźniejsze są przedłużające się
drgawki i śpiączka. Najpoważniejszymi powikłaniami po ata-
ku rzucawki są makro- i mikrowylewy do wszystkich narzą-
dów wewnętrznych, a zwłaszcza do mózgu, płuc, nadner-
czy, wątroby i osierdzia. Wśród klinicznych powikłań napa-
du drgawek rzucawkowych należy wymienić:

• przedwczesne oddzielenie łożyska,
• zachłystowe zapalenie płuc,
• krwotok do OUN,
• HELLP,
• ostrą niewydolność nerek,
• niewydolność krążenia,
• oddzielenie siatkówki, prowadzące nawet do utraty

wzroku,

• przemijające deficyty neurologiczne,
• zgon matki,
• obumarcie płodu.

W rozpoznaniu różnicowym należy wziąć pod uwagę

stany chorobowe przebiegające z drgawkami, utratą przy-
tomności i śpiączką. Należą do nich:

• zaburzenia w obrębie naczyń mózgowych: krwotok,

wady naczyniowe – tętniak, naczyniak, zatory lub za-
krzepy naczyń mózgowych,

• encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna,
• encefalopatia nadciśnieniowa;
• padaczka,
• tężec,
• tężyczka,
• mocznica,
• choroby metaboliczne: hipoglikemia, hiponatremia,
• zespół popunkcyjny,
• guzy mózgu.

PROFILAKTYKA RZUCAWKI

Profilaktyka napadów rzucawkowych jest aktualnym

problemem w medycynie perinatalnej. W świetle obec-
nego stanu wiedzy zapobieganie rzucawce pozostanie
w części przypadków nieskuteczne. Wielu autorów stawia
pytanie, czy istotnie rzucawka jest naturalną konsekwen-
cją stanu przedrzucawkowego czy też odrębnym schorze-
niem [8].

Takie postawienie problemu wydaje się uzasadnione,

ponieważ u ok. 40% pacjentek z eklampsją nie występują
objawy stanu przedrzucawkowego [3].

W literaturze problemu można znaleźć również opinie,

że zapobieganie rzucawce jest niemożliwe, ponieważ [9]:

• ok. 40% epizodów rzucawki ma miejsce przed hospi-

talizacją pacjentki,

• 12% ataków pojawia się po upływie ponad 48 h od

porodu, a 2% po upływie więcej niż 6 dni od porodu.
Dodatkowo, część przypadków preeklampsji przebie-

ga w sposób piorunujący i nieprzewidywalny. Ocenia się,
że u ponad 50% pacjentek profilaktyka napadu rzucawki
jest nieskuteczna. Dotyczy to przede wszystkim tej grupy
ciężarnych, u których napad drgawek pojawił się bez obja-
wów preeklampsji lub w jej lekkiej postaci oraz w przypad-
ku późnej rzucawki poporodowej. Profilaktyka będzie
także mało skuteczna w przypadku rozwoju stanu przed-
rzucawkowego przed 20. tygodniem ciąży.

Poza wczesnym wykryciem preeklampsji nie ma obec-

nie badań diagnostycznych ani objawów, które uprzedza-
łyby o groźbie wystąpienia drgawek w przebiegu ciąży.
Częstsze występowanie napadów rzucawkowych obserwo-
wane jest w ośrodkach III poziomu opieki perinatalnej,
u ciężarnych z ciążą mnogą oraz przy braku opieki przed-
porodowej.

Profilaktyka pierwotna preeklampsji nie może być

zastosowana z powodu nieznanej etiologii schorzenia. Stąd
w zapobieganiu rzucawki można wyróżnić następujące
elementy:

1) identyfikację pacjentek z grupy ryzyka – czynniki roz-

woju ryzyka eklampsji są takie same, jak czynniki
ryzyka rozwoju stanu przedrzucawkowego;

2) profilaktykę wtórną:

– wczesne rozpoznawanie preeklampsji,
– adekwatne leczenie stanu przedrzucawkowego i od-
powiednie postępowanie w zespole HELLP,
– zakończenie ciąży.

Identyfikacja pacjentek narażonych na rozwój stanu
przedrzucawkowego
A. Czynniki ryzyka
Wśród czynników ryzyka rozwoju preeklampsji należy
wymienić [10]:

I. Czynniki stwierdzane w okresie przedkoncepcyj-
nym i/lub w I trymestrze ciąży:

1) czynniki demograficzne: wiek > 40 r.ż.,
2) czynniki etniczne: rasa kaukaska, czarna, mieszkanki

południowej Azji i wysp Pacyfiku,

3) czynniki socjoekonomiczne: niski status, brak opieki

przedporodowej,

4) czynniki z wywiadu:

a) poprzednio występująca preeklampsja,
b) obecność przeciwciał antyfosfolipidowych,
c) schorzenia przewlekłe: nadciśnienie (RR rozkur-
czowe > 90 mm Hg), choroby nerek lub udokumen-
towany białkomocz,
d) otyłość (BMI > 35 kg/m

B. Leszczyńska-Gorzelak, E. Poniedziałek-Czajkowska

e) preeklampsja u matki lub siostry,
f) niepalenie papierosów,
g) wrodzona trombofilia: czynnik Leiden, oporność na
białko C i S,
h) podwyższone stężenie trójglicerydów,
i) wywiad rodzinny obciążony wczesnym rozwojem
chorób układu sercowo-naczyniowego,
j) uzależnienie od kokainy i amfetaminy;

5) czynniki związane z aktualną ciążą:

a) ciąża mnoga,
b) pierwsza ciąża,
c) przerwa między ciążami > 10 lat,
d) stwierdzone RR skurczowe > 130 mm Hg lub
rozkurczowe > 80 mm Hg,
e) odstęp między ciążami < 2 lat,
f) techniki wspomaganego rozrodu,
g) nowy partner,
h) nadmierny przyrost masy ciała w ciąży,
i) infekcje w ciąży (zakażenie dróg moczowych, zapa-
lenie tkanek przyzębia).

II. Czynniki rozpoznawane w II lub III trymestrze
ciąży:

1) wzrost wartości RR (MAP > 85 mm Hg lub RR skurczo-

we > 120 mm Hg w II trymestrze),

2) nieprawidłowy wynik badania przepływów metodą

Dopplera w tętnicy macicznej (22-24. tydzień ciąży:
obustronne zjawisko notch i średni indeks oporu (RI
– resistance index) > 0,55; jednostronne zjawisko
notch i RI > 0,65; brak zjawiska notch i RI > 0,7,

3) podwyższone stężenie kwasu moczowego.

Grubszą czcionką wyróżniono tzw. duże czynniki ryzy-

ka, natomiast normalną czcionką przedstawiono tzw. małe
czynniki ryzyka. Do grupy niskiego ryzyka rozwoju pre-
eklampsji SOGC zalicza pacjentki z jednym „małym”
czynnikiem ryzyka. Ciężarne z grupy wysokiego ryzyka
charakteryzują się obecnością jednego „dużego” czynnika
lub obecnością 2 lub więcej „małych” czynników ryzyka.

B. Laboratoryjne czynniki predykcyjne rozwoju stanu
przedrzucawkowego/rzucawki

Od lat prowadzone są intensywne badania nad pato-

genezą rozwoju stanu przedrzucawkowego oraz przydat-
nością oznaczania szeregu substancji we wczesnej jego
predykcji. Wśród najczęściej analizowanych substancji
należy wymienić:
1) angiogenne czynniki wzrostu: VEGF (

vascular endo-

thelial growth factor)

i PIGF (

placental growth factor)

są uznanymi czynnikami biorącymi udział w procesie
proliferacji i implantacji trofoblastu [11]. Postuluje się,
że zaburzenia w zakresie tych czynników mogą być
odpowiedzialne za rozwój preeklampsji. U ciężarnych
ze stanem przedrzucawkowym obserwowano istotnie
niższe stężenia tych substancji w porównaniu ze zdro-
wymi ciężarnymi już w II trymestrze ciąży [12, 13].

2) rozpuszczalny FLT-1 (znany także jako rozpuszczal-

ny receptor 1 dla VEGF lub

soluble FMS-like tyrosine

kinase

– sFLT-1) wiąże i neutralizuje VEGF i PIGF [14].

Uważany jest za jedno z głównych białek biorących
udział w rozwoju preeklampsji; wykazano, że jego
stężenie u kobiet ze stanem przedrzucawkowym jest
wyższe w porównaniu do zdrowych ciężarnych [15-
17] i dodatkowo koreluje z ciężkością choroby [17].

3) rozpuszczalna endoglina (sEng) jest koreceptorem

dla transformującego czynnika wzrostu

1 i

3 [18].

W przebiegu prawidłowej ciąży obserwowane jest
istotne obniżenie stężenia tego peptydu między I i II
trymestrem, natomiast u kobiet, u których rozwinie się
preeklampsja, zjawisko to jest nieobecne. Stężenie
sEng koreluje z nasileniem choroby i obniża się po za-
kończeniu ciąży [14, 19]. Przeprowadzone badania
dotyczące znaczenia endogliny jako czynnika predyk-
cyjnego rozwoju preeklampsji są obiecujące: dwukrot-
ny wzrost stężenia sEng w 17-20. tygodniu ciąży zapo-
wiada rozwój stanu przedrzucawkowego [20], podobnie
jak wzrost stężenia w tym okresie ciąży sFLT-1 [19].

4) białko łożyskowe 13 (PP-13 –

placental protein

) bie-

rze udział w procesie implantacji trofoblastu i odpo-
wiada za przebudowę naczyń krwionośnych [21].
W ciąży o prawidłowym przebiegu stężenie PP-13 stop-
niowo wzrasta. Niskie wartości PP-13 między 11 a 13.
tygodniem ciąży obserwowano u kobiet, u których
rozwinął się później stan przedrzucawkowy i zahamo-
wanie wzrastania płodu (IUGR –

intrauterine growth

restriction

) [22, 23].

5) białko PAPP-A (

pregnancy-associated plasma protein

– ciążowe białko osoczowe A). Wykazano, że niskie

stężenie tego peptydu w I trymestrze ciąży jest nie
tylko predyktorem stanu przedrzucawkowego, ale
również innych powikłań ciąży, w tym IUGR [24].
Badania nad określaniem stężenia innych substancji:

adiponektyny, apolipoproteiny E, inhibiny A i aktywiny A
nie przyniosły jednoznacznych wyników w aspekcie ich
przydatności w predykcji stanu przedrzucawkowego [25].

PROFILAKTYKA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO

Jednym z elementów postępowania zapobiegającym

wystąpieniu napadów drgawek rzucawkowych jest profi-
laktyka stanu przedrzucawkowego. Ponieważ nie jest
znana dokładna przyczyna tego schorzenia, trudno mówić
o innych niż tylko empiryczne, metodach zapobiegania.

Należeć do nich będą:

1. Odpowiednia opieka przedporodowa.

Opieka jest w

stanie zmniejszyć częstość występowania stanu przedrzu-
cawkowego, głównie z uwagi na wcześniejsze rozpozna-
wanie jego najdrobniejszych objawów i wdrożenie odpo-
wiedniego postępowania.

2. Kwas acetylosalicylowy (ASA).

Wiele badań wykazało,

iż w preeklampsji zaburzona jest równowaga między

Rzucawka w ciąży – aktualny problem kliniczny

tromboksanem a prostacykliną, z wyraźnym wzrostem
produkcji tromboksanu i jego konsekwencjami pod pos-
tacią silnego skurczu naczyń, agregacji płytek oraz sty-
mulacji czynności skurczowej. Do przywrócenia równo-
wagi w układzie prostacyklina/tromboksan wykorzysty-
wany jest kwas acetylosalicylowy. W sposób nieodwra-
calny hamuje cyklooksygenazę w płytkach i śródbłonku
naczyń, a także ogranicza tworzenie wolnych rodników
tlenowych i nadtlenków lipidowych. Aspiryna podawana
w niewielkich dawkach, średnio 1 mg/kg m.c./dobę (ok.
60 mg/dobę) przez ciężarne z grupy wysokiego ryzyka roz-
woju preeklampsji może umiarkowanie zmniejszyć częs-
tość występowania tego powikłania [26]. Przyjmuje się
obecnie, że ASA powinien być stosowany w grupach
zwiększonego ryzyka już przed 16. tygodniem ciąży. Gdy
w poprzedniej ciąży preeklampsji towarzyszył IUGR, do
kwasu acetylosalicylowego powinna być dołączana hepa-
ryna. Podanie ASA w tych grupach pacjentek ma na celu
zmniejszenie częstości preeklampsji, IUGR, porodów
przedwczesnych oraz możliwe przesunięcie rozwoju pre-
eklampsji na późniejszy okres ciąży.

3. Modyfikacja diety.

Badano wiele związków będących

suplementami diety, których spożywanie, wg różnych
autorów, może zmniejszyć częstość występowania stanu
przedrzucawkowego.

a) Wapń
W wielu badaniach wykazano, że przyjmowanie 1-2 g

wapnia na dobę przez ciężarne z grupy ryzyka wystąpie-
nia stanu przedrzucawkowego znacząco obniżyło częstość
pojawiania się tego powikłania w ciąży. W 2006 roku opu-
blikowano wyniki badań przeprowadzonych przez WHO,
gdzie podawano 1,5 g wapnia/d – u wieloródek z prawidło-
wym ciśnieniem krwi i podażą wapnia < 600 mg/d.
Wykazano nieistotną statystycznie redukcję częstości
preeklampsji oraz wyraźnie zmniejszenie częstości napa-
dów rzucawkowych i ciężkiego nadciśnienia w ciąży, spa-
dek zachorowalności i śmiertelności matek, a także ogra-
niczenie umieralności noworodków [27]. Z drugiej strony
badanie FDA wykazało, że związek między zaburzeniami
gospodarki wapniowej a wystąpieniem preeklampsji jest
wysoce mało prawdopodobny, stąd suplementacja wap-
niem w celach profilaktyki tego powikłania ciąży jest nie-
uzasadniona [28]. Rozstrzygające są wyniki dużego opra-
cowania przeprowadzonych badań, którego autorzy
dowiedli, że podawanie wapnia zmniejsza o połowę ryzy-
ko wystąpienia preeklampsji, a także ogranicza częstość
rzadko występujących ciężkich powikłań stanu przedrzu-
cawkowego Efekt ten jest najwyraźniejszy w grupie kobiet
z dużym ryzykiem rozwoju preeklamsji i z niskim spoży-
ciem wapnia w diecie [29].

b) Prekursory prostaglandyn – olej rybi – wieloniena-
sycone kwasy tłuszczowe omega-3
Mają one powodować spadek aktywności tromboksa-

nu i wzrost aktywności prostacykliny, jednak opublikowa-
ne zbiorcze opracowanie nie potwierdziło, że spożywanie

ryb morskich jest w stanie skutecznie zapobiegać pre-
eklampsji czy wydłużyć czasu trwania ciąży [30].

c) Antyoksydanty
Szczególne znaczenie przypisywano $-karotenowi,

witaminie C i E czyli tzw. „wymiataczom wolnych rodni-
ków", które uważa się za jeden z głównych czynników
uszkadzających śródbłonek. Jednak wyniki badań opubli-
kowanych w ostatnich latach nie potwierdziły korzystnego
wpływu tych witamin na ograniczenie częstości stanu
przedrzucawkowego. Jednoczesne podawanie witaminy E
i C nie zmniejsza częstości rozwoju preeklampsji, zgonu
płodu lub noworodka, małej masy urodzeniowej ciała czy
porodu przedwczesnego [31, 32]. Dodatkowo podawanie
witaminy C samej lub w połączeniu z innymi witaminami
może zwiększyć częstość porodu przedwczesnego [33].
Także witamina E nie okazała się skutecznym sposobem
na zmniejszenie częstości występowania preeklampsji
[34].

d) Dieta bezsolna tj. ubogosodowa
W preeklampsji następuje spadek objętości krwi

krążącej i dieta ta nie powinna być stosowana.

4. Donory tlenku azotu: L-arginina.

Podejmowane są

również próby zastosowania substratów do syntezy NO
w leczeniu nadciśnienia w ciąży i stanu przedrzucawko-
wego. W chwili obecnej brak przesłanek potwierdzających
korzyści stosowania donorów tlenku azotu w profilaktyce
preeklampsji, co może wynikać z małej liczby przepro-
wadzonych badań, które objęły zbyt wąską grupę ciężar-
nych [35].

5. Oszczędzający tryb życia.

Ciężarna powinna mieć

zapewnioną odpowiednią ilość wypoczynku w ciągu dnia,
w tym również wypoczynku w łóżku. Przyjęto, że leżenie,
zwłaszcza na lewym boku, poprawia perfuzję nerek i ło-
żyska, przyczynia się do ustępowania obrzęków i obni-
żenia ciśnienia tętniczego krwi. Odpoczynek w ciągu dnia
może wpłynąć na zmniejszenie częstości preeklampsji
u kobiet z prawidłowym ciśnieniem tętniczym, ale nie
można wykluczyć, że pojedyncze badania tego zagadnie-
nia mogą być obarczone błędami metodycznymi. Stąd
zakres codziennej aktywności powinien być podyktowany
potrzebami i wyborem ciężarnej [36].

6. Regularne wykonywanie ćwiczeń fizycznych.

W ostat-

nim czasie pojawiły się doniesienia o możliwym pro-
filaktycznym wpływie ćwiczeń fizycznych wykonywanych
w czasie ciąży w odniesieniu do rozwoju stanu przedrzu-
cawkowego oraz cukrzycy ciążowej. Kondycja fizyczna
i preeklampsja wydają się mieć odwrotny wpływ na naj-
istotniejsze fizjologiczne funkcje organizmu. Weissgerber
i wsp. są zdania, że regularne wykonywanie ćwiczeń fi-
zycznych w okresie prenatalnym może zapobiec rozwo-
jowi lub nawet odwrócić przebieg choroby. Postulowane
są następujące mechanizmy: a) stymulowanie rozwoju
i unaczynienia trofoblastu i łożyska; b) ograniczenie nie-
korzystnego wpływu stresu oksydacyjnego; c) induko-

B. Leszczyńska-Gorzelak, E. Poniedziałek-Czajkowska

wane ćwiczeniami odwrócenie zaburzeń funkcji śród-
błonka naczyniowego u ciężarnej [37]. Wyniki metaanalizy
przeprowadzonych dotychczas badań nie są jednak tak za-
chęcające: wg niej aktywność fizyczna nie zmniejsza częs-
tości preeklampsji [38].

Towarzystwo Położników i Ginekologów Kanady w opu-

blikowanym w 2008 roku opracowaniu dotyczącym nadciś-
nienia w ciąży, przedstawiło następujące zalecenia profi-
laktyczne, uwzględniające postępowanie w grupie niskiego
i wysokiego ryzyka rozwoju preeklampsji [10].

Grupa niskiego ryzyka

Zalecane:

1) suplementacja wapnia (min. 1 g/dobę) przy niskiej po-

daży (< 0,6 g/dobę),

2) zaprzestanie palenia papierosów, spożywania alko-

holu, kwas foliowy w okresie okołokoncepcyjnym i we
wczesnej ciąży, ćwiczenia fizyczne (ogólne działania
profilaktyczne w ciąży).
Niezalecane w profilaktyce preeklamsji:

1) prekursory prostaglandyn – olej rybi,
2) suplementacja Mg i Zn,
3) dieta bezsolna,
4) dieta ubogokaloryczna u otyłych ciężarnych,
5) małe dawki aspiryny,
6) witaminy C i E,
7) diuretyki tiazydowe.

Grupa zwiększone go ryzyka

Zalecane:

1) mała dawka kwasu acetylosalicylowego (75-100 mg/

dobę), w okresie planowania ciąży lub po jej rozpoz-
naniu, przed 16. tygodniem ciąży, podawana na noc,
aż do rozwiązania,

2) wapń ok. 1 g/dobę przy niskiej podaży.

Przydatne: ograniczenie przyboru masy ciała między

ciążami, odpoczynek w III trymestrze ciąży, ograniczenie
wysiłku fizycznego oraz stresu.

Niezalecane:

1) prekursory prostaglandyn,
2) suplementacja Mg,
3) dieta ubogokaloryczna u otyłych ciężarnych,
4) profilaktyczne stosowanie leków hipertensyjnych,
5) witaminy C i E.

Jak dotąd, duże metaanalizy nie wykazały w sposób

przekonujący skuteczności następujących działań profilak-
tycznych, mimo obiecujących wyników badań przepro-
wadzanych na ograniczonych liczebnie grupach ciężar-
nych [10]:

1) ograniczenie spożycia soli,
2) stosowanie diety śródziemnomorskiej,
3) wykonywanie ćwiczeń fizycznych,
4) stosowanie heparyny,
5) suplementacja selenu, cynku, pirydoksyny, żelaza,
6) przyjmowanie preparatów wielowitaminowych,
7) uwzględnienie w diecie czosnku.

KLASYFIKACJA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO

Wyróżnia się dwie postacie stanu przedrzucawkowego

– łagodną i ciężką. Łagodny stan przedrzucawkowy roz-
poznajemy, gdy:

1) ciśnienie tętnicze krwi: >140/90 mm Hg mierzone dwu-

krotnie w odstępie 6 godzin,

2) białkomocz: dobowa utrata białka z moczem > 300 mg

lub białkomocz (+) w pojedynczej próbce moczu.
Kryteria rozpoznania ciężkiego stanu przedrzucawko-

wego wg ACOG z 2002 roku są następujące [39]:

1) ciśnienie równe lub wyższe 160/110 mm Hg – mierzo-

ne w spoczynku w łóżku w 6-godzinnych odstępach
przynajmniej dwukrotnie,

2) białkomocz wyższy lub równy 2,0 g/24 h,
3) oliguria < 500 ml/24 h,
4) małopłytkowość < 100 000/mm

5) upośledzenie funkcji wątroby,
6) zaburzenia ze strony OUN lub narządu wzroku: bóle

i zawroty głowy, zaburzenia widzenia, zaburzenia
świadomości ,

7) bóle w nadbrzuszu lub prawym podżebrzu,
8) obrzęk płuc lub sinica,
9) zahamowanie wewnątrzmacicznego wzrastania płodu.

LECZENIE CIĘŻKIEJ POSTACI STANU
PRZEDRZUCAWKOWEGO
1) Leczenie przeciwdrgawkowe

W przebiegu ciężkiego stanu przedrzucawkowego

w sposób nieprzewidywalny może wystąpić napad rzu-
cawki, stąd jednym z najistotniejszych celów leczenia tej
grupy pacjentek jest zapobieganie wystąpieniu drgawek.
Lekiem podstawowym w profilaktyce i leczeniu drgawek
rzucawkowych jest siarczan magnezu. Jego stosowanie
powinno być zarezerwowane do przypadków rzucawki,
ciężkiego stanu przedrzucawkowego oraz zespołu HELLP,
ponieważ nie zmniejsza częstości innych powikłań matczy-
nych i płodowo/noworodkowych [40, 41].

Mechanizm jego działania przeciwdrgawkowego jest

nie do końca poznany; wydaje się, że efekt MgSO4 w pro-
filaktyce rzucawki jest wieloczynnikowy. Siarczan magne-
zu jako antagonista wapnia może działać jako środek mioli-
tyczny, rozszerzający naczynia obwodowe oraz naczynia
krążenia mózgowego. Badania metodą Dopplera wykazały,
że siarczan magnezu rozszerza drobne, dystalne naczynia
śródczaszkowe, co poprzez odwrócenie niedokrwienia
mózgu spowodowanego skurczem naczyń, przerywa i za-
pobiega atakom drgawek. Inne efekty działania siarczanu
magnezu to przejściowy, łagodny spadek ciśnienia tętni-
czego krwi oraz działanie tokolityczne w zagrażającym po-
rodzie przedwczesnym. Dodatkowo, przez ochronny
wpływ na śródbłonek naczyń krążenia mózgowego (ucze-
stniczy w sekrecji prostacykliny), może chronić barierę
krew-mózg oraz ograniczać rozwój obrzęku mózgu. Ośrod-
kowe działanie MgSO

polega na zahamowaniu receptorów

NMDA i zmniejszeniu gotowości drgawkowej [42].

Rzucawka w ciąży – aktualny problem kliniczny

W wysokim stężeniu, siarczan magnezu zmniejsza

uwalnianie acetylocholiny w połączeniach nerwowo-mięś-
niowych, wywołując w ten sposób obwodową blokadę
nerwowo-mięśniową. Podanie siarczanu magnezu zmniej-
sza o 52% ryzyko powtórnego wystąpienia drgawek w po-
równaniu z diazepamem i o 67% w porównaniu z fenytoiną
[41].

Siarczan magnezu najczęściej podawany jest sposo-

bem Zuspana [9]:

– dawka wstępna: 4 g i.v. w ciągu 5-10 min,
– dawka podtrzymująca: 1-2 g i.v./godzinę.

Przy leczeniu MgSO

w dużych dawkach podawanych

dożylnie obowiązuje ścisły nadzór nad pacjentką, uwzględ-
niający ocenę odruchów ścięgnistych, liczbę oddechów
(nie mniej niż 14/min) oraz diurezę (nie mniej niż 100 ml/4
godziny). W przypadku gdy w ciągu 20 minut po podaniu
MgSO

(i.v.) wystąpią drgawki, podaje się diazepam w da-

wce 5-10 miligramów. Trzeba pamiętać, że podanie dawki
przekraczającej 30 mg może być przyczyną u noworodka
depresji OUN, układu oddechowego oraz niskiej punktacji
w skali Apgar. Innym stosowanym lekiem jest fenytoina
w dawce 250 mg podana dożylnie [43].

Stosowanie MgSO

w rzucawce i ciężkim stanie przed-

rzucawkowym można przedstawić następująco [10]:

1) MgSO

lekiem pierwszego rzutu w leczeniu rzucawki,

2) MgSO

zalecany w profilaktyce napadu rzucawki u cię-

żarnych z ciężką preeklampsją,

3) fenytoina i benzodiazepina niezalecane w leczeniu

i profilaktyce rzucawki, chyba że istnieją przeciwwska-
zania do podania MgSO

2) Leczenie hipotensyjne

W ciężkiej postaci stanu przedrzucawkowego – kryzie

nadciśnieniowej konieczne jest stosowanie leków hipo-
tensyjnych. Przełom nadciśnieniowy (kryza nadciśnienio-
wa) jest definiowany jako nagły wzrost ciśnienia tętniczego
krwi prowadzący do zaburzeń czynnościowych lub uszko-
dzenia ośrodkowego układu nerwowego, nerek, serca. Jest
to stan bezpośredniego zagrożenia życia ciężarnej i płodu.
Wczesnymi objawami zapowiadającymi przełom nadciś-
nieniowy są: silne bóle głowy, ogólny niepokój, zaburzenia
widzenia, objawy ze strony żołądka i wątroby (nudności,
wymioty, bóle w nadbrzuszu). Po powyższych objawach
może nastąpić atak rzucawki. Ciężarne z przewlekłym
nadciśnieniem tętniczym tolerują zazwyczaj większe
zwyżki ciśnienia niż młode, zdrowe kobiety. U tych ostat-
nich napad drgawek rzucawkowych może wystąpić nawet
przy wartościach ciśnienia rozkurczowego rzędu 100 mm
Hg i mniej. Przełom nadciśnieniowy wymaga zatem zas-
tosowania leków o szybkim działaniu hipotensyjnym;
jednak ciśnienie tętnicze nie powinno być obniżane
gwałtownie z uwagi na ryzyko spadku przepływu przez
narządy matki oraz przez macicę i łożysko.

Wspomniane wyżej SOGC proponuje następujące ele-

menty postępowania w przypadku kryzy nadciśnieniowej
[10]:

1) cel leczenia: RR skurczowe < 160 mm Hg i rozkurczo-

we < 110 mm Hg,

2) leczenie farmakologiczne: labetalol, nifedypina, hydra-

lazyna,

3) MgSO

niezalecany jako lek hipotensyjny,

4) ciągłe monitorowanie czynności serca płodu do czasu

stabilizacji RR,

5) MgSO

i niefedypina mogą być stosowane łącznie

(przeprowadzone badania nie wykazały spadku war-
tości RR po dożylnym podaniu 2-5 g MgSO

) [44].

Zasadą jest powolne obniżanie ciśnienia tętniczego –

w ciągu 4 godzin do wartości 140-150/90-100 mm Hg (szcze-
gólnie ostrożnie i pod kontrolą KTG przy hipotrofii płodu).
W leczeniu hipotensyjnym kryzy nadciśnieniowej zasto-
sowanie mają [43, 45-48]:

– nifedypina: początkowo 5 mg p.o., w razie potrzeby

powtórzyć po 20 minutach,

– urapidyl (Ebrantil): początkowo 6,25-12,5 mg i.v. jako

bolus przez 2 minuty, a następnie 3-24 mg/h,

– dihydralazyna (Nepresol): początkowo 5 mg i.v. jako

bolus lub 5 mg i.v co 20 min, a następnie 2-20 mg/h w
pompie infuzyjnej (maksymalna dawka 20 mg i.v.),

– labetalol: pierwsza dawka 20 mg i.v., brak reakcji na

leczenie: kolejne dawki wzrastające: 20-80 co 30 minut
lub 1-2 mg/min. do maksymalnej dawki 300 miligra-
mów,

– nitrogliceryna: w ciągłej infuzji i.v. od dawki 5 μg/mi-

nutę, zwiększanej co 3-5 minut do maksimum 100
μg/minutę.
Ostatnio labetalol zastępuje w leczeniu kryz nadciśnie-

niowych dihydralazynę [49].

POSTĘPOWANIE W RZUCAWCE

W leczeniu rzucawki wyróżnia się dwa równoległe

tory postępowania: leczenie farmakologiczne napadu rzu-
cawki i zapobieganie jej nawrotom oraz postępowanie
doraźne, podejmowane bezpośrednio podczas rzucawki.

Poniżej przedstawiono postępowanie w napadzie rzu-

cawki wg ACOG (2002 r.) [39]:

– przerwanie napadu drgawek i profilaktyka ponownego

ich wystąpienia: MgSO

w dawce 4-6 g i.v. podawany

przez 20 min, następnie dawka 1-2 g na godzinę przez
co najmniej 24 godziny; w przypadku ponownego ata-
ku drgawek (10% pacjentek) podać w ciągu 3-5 minut
MgSO

w dawce 2 g; przy leczeniu MgSO

konieczna

ocena: odruchu kolanowego, częstości oddechów, diu-
rezy, stężenia MgSO

w surowicy krwi; przy prze-

dawkowaniu podać glukonian wapia 1g i.v.

– farmakologiczna kontrola ciśnienia tętniczego: jak

w kryzie nadciśnieniowej; cel leczenia: wartości RR
140-160/90-110 mm Hg; preferowane leki: labetalol, hy-
dralazyna

– podtrzymanie oddechu i krążenia w celu zwalczania

niedotlenienia i kwasicy

– zapewnienie drożności dróg oddechowych i podanie

B. Leszczyńska-Gorzelak, E. Poniedziałek-Czajkowska

100

tlenu do oddychania przez maskę (8-10 l/min) i ocena
wysycenia krwi tlenem (pulsoksymetria); w uzasad-
nionych przypadkach intubacja,

– kontrola gazometrii,
– ocena wydolności nerek i nawodnienia pacjentki: cew-

nik Foleya, bilans wodny, okresowe osłuchiwanie
płuc,

– zabezpieczenie pacjentki przed urazem i zachłyśnię-

ciem: ułożenie w pozycji na boku,

– ukończenie ciąży:

•poród drogami natury – warunki: stabilny stan matki
i płodu, przygotowana do porodu szyjka macicy, ciąża
po zakończonym 30-tygodniu, samoistna czynność
skurczowa macicy i/lub przedwczesne pęknięcie
pęcherza płodowego,
• cięcie cesarskie: po ustabilizowaniu stanu pacjentki.
Wystąpienie napadu drgawek rzucawkowych jest

związane z pojawieniem się istotnych zaburzeń u płodu,
najczęściej pod postacią bradykardii. Po ustaniu napadu,
w zapisie kardiotokograficznym może pojawić się tachy-
kardia wyrównawcza, zawężenie oscylacji oraz czasowo
występujące deceleracje późne. Może towarzyszyć temu
wzmożone napięcie mięśnia macicy. Po pewnym czasie
zmiany te zazwyczaj ustępują, ale w przypadku zahamo-
wania wewnątrzmacicznego wzrastania płodu lub ciąży
niedonoszonej nie obserwuje się normalizacji zapisu KTG.
Napad rzucawki zawsze związany jest z ryzykiem przed-
wczesnego oddzielenia się łożyska, o którym należy pa-
miętać zwłaszcza w przypadku utrzymywania się wzmo-
żonego napięcia macicy, przedłużonej bradykardii lub
częstych deceleracji późnych u płodu.

Po rozwiązaniu konieczne jest dalsze przestrzeganie

zasad intensywnej terapii i nadzoru:

– stała kontrola ciśnienia tętniczego i bilansu płynów,
– utrzymanie drożności dróg oddechowych i dobrej

wentylacji płuc, odsysanie wydzieliny z dróg odde-
chowych, tlenoterapia,

– wyrównanie zaburzeń elektrolitowych i równowagi

kwasowo-zasadowej,

– kontrola diurezy,
– kontrola odchodów połogowych i inwolucji macicy,

postępowanie przeciwodleżynowe,

– profilaktyka i zwalczanie zakażeń.

W połogu należy kontynuować leczenie hipotensyjne,

którego celem jest osiągniecie wartości ciśnienia tętni-
czego rzędu 155/105 mm Hg. Należy pamiętać, że u 30%
pacjentek z rzucawką, drgawki mogą się powtórzyć po
zakończeniu ciąży, najczęściej w ciągu pierwszych 24 go-
dzin po porodzie. Z tego względu należy przez co najmniej
24 godziny po rozwiązaniu kontynuować podawanie siar-
czanu magnezu. W przypadku rozwinięcia się niewydol-
ności nerek, korekty wymagają dawki podawanego MgSO

oraz ilość przyjmowanych przez pacjentkę płynów [47].

Piśmiennictwo

[1] Ramin K.D. (1999)

The prevention and management of ec-

lampsia.

Obstet. Gynecol. Clin. N. Am. 26: 489-503.

[2] Chien P.F.W., Khan K.S., Arnott N. (1996)

Magnesium sul-

phate in the treatment of eclampsia and preeclampsia: An

overview of the evidence from randomised trials.

BJOG, 103:

1085-1091.

[3] Munro P.T. (2000)

Management of eclampsia in the accident

and emergency department.

J. Accid. Emerg. Med., 17:7-11.

[4] Sibai B.M. (2005)

Diagnosis, prevention, and management of

eclampsia

. Obstet. Gynecol. 105: 402-410.

[5] Redman C.W., Sargent I.L. (2004)

Preeclampsia and the syst-

emic inflammatory response

. Semin. Nephrol. 24: 565-70.

[6] Khatun S., Kanayama N., Belayet H. et al. (2000)

Increased

concentrations of plasma neuropeptide Y in patients with

eclampsia and preeclampsia.

Am. J. Obstet. Gynecol. 182:

896-900.

[7] Schwartz R.B., Feske S.K., Polak J.F. et al. (2000)

Preeclamp-

sia eclampsia: Clinical and neuroradiographic correlates ad

insights into the pathogenesis of hypertensive encephalo-

pathy.

Radiology 217: 371-376.

[8] Katz V., Farmer R., Kuller J.A. (2000)

Preeclampsia into

eclampsia: Toward a new paradigm.

Am. J. Obstet. Gynecol.

182: 1389-1396.

[9] Witlin A.G., Sibai B.M. (1998)

Magnesium sulfate therapy in

preeclampsia and eclampsia.

Obstet. Gyencol. 92: 883-889.

[10] Magee L.A., Helewa M., Moutquin J.M. et al. (2008)

Diagno-

sis, evaluation, management of the hypertensive disorders

of pregnancy.

JOGC 30: S1-S32.

[11] Thadhani R., Mutter W.P., Wolf M. (2004)

First trimester

placental growth factor and soluble Fms-like tyrosine kinase

1 and risk for preeclampsia

. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 89:

770-775.

[12] Cooper J.C., Sharkey A.M., Charnock-Jones D.S. (1996)

VEGF

mRNA levels in placentae from pregnancies complicated by

pre-eclampsia.

Br. J. Obstet. Gynaecol. 103: 1191-96.

[13] Kim S.Y., Ryu H.M., Yang J.H. (2007)

Increased sFLT-1 to PIGF

ratio in women who subsequently develop preeclampsia.

Korean Med. Sci. 22: 873-877.

[14] Venkatesha S., Toporsian M., Lam C. (2006)

Soluble endoglin

contributes to the pathogenesis of preeclampsia.

Nature

Med. 12: 642-649.

[15] Koga K., Osuga Y., Yoshino O. (2003)

Elevated serum so-

luble vascular endothelial growth factor receptor 1 (sVEGFR-

1) levels in women with preeclampsia.

J. Clin. Endocrinol.

Metab. 88: 2348–2351

[16] Salahuddin S., Lee Y., Vadnais M. (2007)

Diagnostic utility of

soluble fms-like tyrosine kinase 1 and soluble endoglin in

hypertensive diseases of pregnancy.

Am. J. Obstet. Gynecol.

197: 28.e1-28.e6.

[17] Chaiworapongsa T., Romero R., Espinoza J. (2004)

Evidence

supporting a role for blockade of the vascular endothelial

growth factor system in the pathophysiology of preeclam-

psia — Young Investigator Award.

Am. J. Obstet. Gynecol.

190: 1541-1547.

[18] Luft F.C. (2006)

Soluble endoglin (sEng) joins the soluble

fms-like tyrosine kinase (sFLT) receptor as a pre-eclampsia

molecule.

Nephrol. Dial. Transplant. 21: 3052-3054.

[19] Rana S., Karumanchi S.A., Levine R.J. (2007)

Sequential

changes in antiangiogenic factors in early pregnancy and

risk of developing preeclampsia.

Hypertension, 50: 137-142.

[20] Levine R.J., Lam C., Qian C. (2006)

Soluble endoglin and

other circulating antiangiogenic factors in preeclampsia.

Engl. J. Med. 355: 992-1005.

[21] Nicolaides K.H., Bindra R., Turan O.M. (2006)

A novel ap-

proach to first-trimester screening for early pre-eclampsia

Rzucawka w ciąży – aktualny problem kliniczny

101

combining serum PP-13 and Doppler ultrasound.

Ultrasound

Obstet. Gynecol. 27: 13-17.

[22] Burger O., Pick E., Zwickel J. (2004)

Placental protein 13 (PP-

13): Effects on cultured trophoblasts, and its detection in

human body fluids in normal and pathological pregnancies.

Placenta, 25: 608-622.

[23] Chafetz I., Kuhnreich I., Sammar M. (2007)

First-trimester

placental protein 13 screening for preeclampsia and intra-

uterine growth restriction. Am. J. Obstet. Gynecol.

197: 35.e1-

35.e7.

[24] Ong C.Y., Liao A.W., Spencer K. (2000)

First trimester ma-

ternal serum free beta human chorionic gonadotrophin and

pregnancy associated plasma protein A as predictors

of pregnancy complications.

Brit. J. Obstet. Gynaecol. 107:

1265-1270.

[25] Carty D.M., Delles C., Dominiczak A.F. (2008)

Novel biomar-

kers for predicting preeclampsia

. Trends Cardiovasc. Med.

18: 186-194.

[26] Ruano R., Fontes R.S., Zugaib M. (2005) Prevention of pre-

eclampsia with low-dose aspirin – a systematic review and
meta-analysis of the main randomized controlled trials.
Clinics 60: 407-414.

[27] Villar J., Abdel-Aleem H., Merialdi M. et al. (2006)

World

Health Organisation randomized trial of calcium supple-

mentation among low calcium intake pregnant women.

Am.

J. Obstet. Gynecol. 194: 639-649.

[28] Trumbo P.R., Ellwood K.C. (2007)

Supplemental calcium and

risk reduction of hypertension, pregnancy-induced hyper-

tension, and preeclampsia: an evidence-based review by the

US Food and Drug Administration.

Nutr. Rev. 65: 78-87.

[29] Hofmeyr G.J., Atallah A.N., Duley L. (2006)

Calcium supple-

mentation during pregnancy for preventing hypertensive

disorders and related problems

. Cochrane Database Syst.

Rev. 19; 3: CD001059.

[30] Makrides M., Duley L., Olsen S.F. (2006)

Marine oil, and

other prostaglandin precursor, supplementation for pregnan-

cy uncomplicated by pre-eclampsia or intrauterine growth

restriction.

Cochrane Database Syst. Rev. 19; 3: CD003402.

[31] Polyzos N.P., Mauri D., Tsappi M. et al. (2007)

Combined

vitamin C and E supplementation during pregnancy for pre-

eclampsia prevention: a systematic review. Obstet.

Gynecol.

Surv. 62: 202-206.

[32] Spinnato JA 2

. (2006)

New therapies in the prevention of

preeclampsia

. Curr. Opin. Obstet. Gynecol., 18: 601-604.

[33] Rumbold A., Crowther C.A., (2005)

Vitamin C supplementat-

ion in pregnancy.

Cochrane Database Syst. Rev. 18; 2: CD

004072.

[34] Rumbold A., Crowther C.A. (2005)

Vitamin E supplementa-

tion in pregnancy

. Cochrane Database Syst. Rev. 18; 2: CD

004069.

[35] Meher S., Duley L. (2007)

Nitric oxide for preventing pre-

eclampsia and its complications.

Cochrane Database Syst.

Rev. 18; 2:CD006490.

[36] Meher S., Duley L. (2006)

Rest during pregnancy for pre-

venting pre-eclampsia and its complications in women with

normal blood pressure

. Cochrane Database Syst. Rev., 9;(2):

CD005939.

[37] Weissgerber T.L., Wolfe L.A., Davies G.A., et. al. (2006)

Exercise in the prevention and treatment of maternal-fetal di-

sease: a review of the literature.

Appl. Physiol. Nutr. Metab.

31: 661-674.

[38] Meher S., Duley L. (2006)

Exercise or other physical activity

for preventing pre-eclampsia and its complications.

Coch-

rane Database Syst. Rev. 19;(2): CD005942.

[39] ACOG Practice Bulletin No. 33. (2002)

Diagnosis and mana-

gement of preeclampsia and eclampsia.

Obstet. Gynecol. 99:

159-167.

[40] Sibai B.M. (2003)

Diagnosis and management of gestational

hypertension and preeclampsia

. Obstet. Gynecol. 102: 181-

192.

[41] Duley L., Gulmezoglu A.M., Henderson-Smart D.J. (2003)

Magnesium sulphate and other anticonvulsants for women

with pre-eclampsia.

Cochrane Database Syst. Rev. (2):

CD000025.

[42] Euser A.G., Cipolla M.J. (2009)

Magnesium sulfate for the

treatment of eclampsia. A bref review.

Stroke, 40: 1169-1175.

[43] Deutsche Gesellschaft fur Gynakologie und Geburtshilfe.

Diagnostik und Therapie hypertensiver Schwangerschaftser-

krankungen

, 2007, 4.3.6.

[44] Magee L.A., Miremadi S., Li J. et al. (2005)

Therapy with both

magnesium sulfate and nifedipine does not increase the risk

of serious magnesium-related maternal side effects in wo-

men with preeclampsia.

Am. J. Obstet. Gynecol. 193: 153-163.

[45] Duley L., Henderson-Smart D. (2002)

Drugs for rapid treat-

ment of very high blood pressure during preganancy.

Coch-

rane Database Syst. Rev. (4), CD001449.

[46] Elatrous S., Nouira S., Ouanes Besbes L. et al. (2002)

Short-

term treatment of severe hypertension of pregnancy: pros-

pective comparison of nicardipine and labetalol.

Intensive

Care Med. 28: 1281-1286.

[47] Oleszczuk J, Leszczyńska-Gorzelak B, Poniedziałek-Czajko-

wska E. (2006)

Rekomendacje postępowania w najczęst-

szych powikłaniach ciąży i porodu

. Wydanie 2, BiFolium,

36-46.

[48] Wacker J.R., Wagner B., Briese V. et al. (2006)

Antihyperten-

sive therapy in patients with preeclampsia: a prospective

randomized multicentre study comparing dihydralazine

with urapidil

. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Med. 27: 152-

157.

[49] Podymow T., August P. (2007)

Hypertension in pregnancy

Adv. Chronic Kidney Dis. 14: 178-190.

Bożena Leszczyńska-Gorzelak
Katedra i Klinika Położnictwa i Perinatologii
ul. Jaczewskiego 8, 20-954 Lublin
e-mail: elzbietapc@yahoo.com

Eclampsia during pregnancy

Eclampsia is the occurance of seizures and coma or both in patients with preeclampsia (about 1% of all preeclampsia’s cases). Due
to unclear pathogenesis, there are no effective methods of prophylaxis. Management in eclampsia should focus on stoping seizures
event and it’s prophylaxis with MgSo

which should be offered to every patient with severe preeclampsia, on antihypertensive treat-

ment and delivery. The most appropriate medication in the case of severe preeclampsia are as follows: dihydralazine, nifedypine,
labetalol, urapidil, nitroglycerin.
Key words: eclampsia, pregnancy

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
nadzisnienie rzucawka
Rzucawkaa

więcej podobnych podstron