geri at ri a
Co lekarz rodzinny powinien wiedzieć o otępieniu
What a general practitioner should know about dementia
Alicja Klich-Rączka
S t r e s z c z e n i e
S
t
r
e
s
z
c
z
e
n
i
e
Otępienie (dementia) jest zaburzeniem wyższych funkcji korowych często występującym w staroS
ci,
spowodowanym najczęS
ciej chorobą Alzheimera (Alzheimer s disease  AD), otępieniami: naczyniowym
(vascular dementia  VaD), z ciałami Lewy ego (dementia with Lewy Bodies  DLB) lub czołowo-skroniowym
(frontotemporal dementia  FTD).
Etiologia AD nadal pozostaje nieznana. Za najważniejsze czynniki predysponujące do tego schorzenia uznaje
się: gen APOE 4, wiek, płeć, krótki okres edukacji, zawód niewymagający aktywnoS
ci umysłowej oraz
otępienia w rodzinie. Główne zmiany patomorfologiczne polegają na obecnoS
ci w mózgu płytek starczych
oraz zwyrodnienia włókienkowego, a patofizjologiczne na zaburzeniu w układzie cholinergicznym. AD
cechuje się podstępnym początkiem, powolnym przebiegiem, zaburzeniami pamięci, orientacji i zachowania,
afazją, apraksją, agnozją, przestawieniem rytmu dobowego snu, trudnoS
ciami w ubieraniu i utrzymywaniu
higieny. W zaawansowanym okresie choroby pojawiają się halucynacje, urojenia, nietrzymanie zwieraczy,
postępujące osłabienie, czego efektem jest leżący tryb życia, dołączające się infekcje i odleżyny.
VaD spowodowane jest najczęS
ciej niedokrwieniem, rzadziej zmianami krwotocznymi lub zapalnymi naczyń.
Do czynników ryzyka tego otępienia należą głównie: wiek, płeć, nadciS
nienie, niski poziom wykształcenia,
nikotynizm, cukrzyca, hipercholesterolemia. W VaD częS
ciej niż w AD obserwuje się nagły początek,
skokowy przebieg, zachowany krytycyzm, obniżony nastrój. Demedncja występuje częS
ciej u mężczyzn.
DLB przebiega z nasilonymi zaburzeniami pozapiramidowymi, natomiast dla FTD charakterystyczne są
zaburzenia behawioralne.
W diagnostyce otępień najważniejsze są: wywiad, badania laboratoryjne, neuropsychologiczne oraz CT lub
MRI w celu wykluczenia innych przyczyn zaburzeń.
W leczeniu AD stosuje się głównie inhibitory acetylocholinesterazy, a w VaD leki poprawiające krążenie
mózgowe oraz przeciwmiażdżycowe.
Słowa kluczowe: choroba Alzheimera, otępienie czołowo-skroniowe, otępienie naczyniopochodne, otępie-
S
ł
o
w
a
k
l
u
c
z
o
w
e
:
nie z ciałami Lewy ego.
A b s t r a c t
A
b
s
t
r
a
c
t
Disorder of higher functions of the core is characteristic of dementia, which often affects old people.
It is mainly caused by Alzheimer s disease (AD), vascular dementia (VaD), fronto-temporal dementia
and dementia with Lewy s Bodies.
The aetiology of AD is still unknown. The most important risk factors are APOE 4 gene, age, sex,
short education period, professions that do not require intellectual activity and dementia among family
members. The main pathomorphological changes are the presence of senile plaques and neurofibrillary
tangles, whereas pathophysiological changes are disorders in the cholinergic system.
AD manifests itself in insidious onset, slow course of the disease, memory, spatial orientation and
behavioural disorders, aphasia, apraxia, agnosia, dyssomnia, difficulties in getting dressed and practising
personal hygiene, and later on hallucinations, delusions, incontinent sphincters, lack of mobility, and
finally infections and decubitus ulcers.
Vascular dementia is generally caused by cerebral ischaemia. The main risk factors include age, sex,
hypertension, level of education, smoking, diabetes, and hypercholesterolaemia. VaD differs from AD
with a sudden onset, an irregular course of disease, criticism and mood depression. It is more frequent
in men. Dementia with Lewy Bodies takes a course with intensified extrapyramidal disorders, whereas
fronto-temporal dementia takes a course with behavioural disorders. In dementia diagnosis interview
as well as laboratory, neuropsychological, CT and MRI investigations play an important role. In AD
treatment cholinesterase inhibitors are most often used, whereas in VaD antiarteriosclerotic drugs and
drugs improving cerebral circulation are usually used.
Key words: Alzheimer s disease, fronto-temporal dementia, vascular dementia, dementia with Lewy
K
e
y
w
o
r
d
s
:
bodies.
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
58 przewodnik lekarza
geri at ri a
Definicja Choroba Alzheimera
Choroba Alzheimera (Alzheimer s disease  AD)
R
wiatowa Organizacja Zdrowia definiuje otępie-
to najczęstsza pierwotna degeneracyjna choroba
nie (łac. dementia) jako zespół objawów wywołany
mózgu prowadząca do otępienia. Po raz pierwszy
chorobą mózgu, zwykle przewlekłą lub o postępują-
została opisana w 1906 r. przez niemieckiego neu-
cym przebiegu, charakteryzujący się klinicznie licz-
rologa Aloisa Alzheimera u 51-letniej kobiety
nymi zaburzeniami wyższych funkcji korowych, ta-
zmarłej wS
ród nasilonych objawów otępienia i za-
kich jak pamięć, myS
lenie, orientacja, rozumienie,
burzeń zachowania. Mimo upływu stulecia etiolo-
liczenie, zdolnoS
ć do uczenia się, język i ocena. Za-
gia tego schorzenia nadal nie jest w pełni poznana.
burzeniom tym często towarzyszą lub nawet je po-
Za najważniejszy czynnik predysponujący do za-
przedzają zaburzenia emocjonalne, zachowania
chorowania na AD uznaje się czynnik biologiczny
i motywacji.
w postaci genu apolipoproteiny E (gen APOE 4),
zlokalizowanego w chromosomie 19, okreS
lanego
Rozpowszechnienie
jako gen podatnoS
ci (wzrost ryzyka zachorowania
CzęstoS
ć otępienia wzrasta wraz z wiekiem
ok. 8 razy).
od niespełna 1% w przedziale wieku 60 64 lata
Istotą rolę w patologii otępienia u częS
ci chorych
do prawie 40% po 90. roku życia, a wskax
nik roz- (ok. 10 15% przypadków AD) odgrywają także
powszechnienia tego procesu podwaja się co 5,1 ro- mutacje genu białka prekursorowego amyloidu
ku. W całej populacji geriatrycznej częstoS
ć otępie- (�-amyloid precursor protein  APP) (chromo-
nia wynosi ok. 2 10% [1]. som 21), genu preseniliny I (chromosom 14) oraz
Badania dotyczące częstoS
ci występowania otę- genu preseniliny II (chromosom 1) [9, 10].
pienia w Polsce wykazały jego występowanie na po- Za istotne czynniki ryzyka AD uznaje się także:
wiek, płeć (ok. 4-krotnie częS
ciej chorują kobiety),
ziomie 5,7 7,1% w całej populacji geriatrycznej
krótki okres edukacji, zawód niewymagający aktyw-
[2, 3]. W okresie póx
nej staroS
ci (75 lat i powyżej)
noS
ci umysłowej, zespoły otępienne w rodzinie, ura-
podejrzenie zespołu otępiennego stwierdzono
zy głowy. Ostatnio podnosi się także istotną rolę na-
u 23,6% badanych w populacji miejskiej i u 17,8%
czyniowych czynników ryzyka w etiologii AD [11].
w populacji wiejskiej, częS
ciej u kobiet [4].
Brak jest dokładnych danych dotyczących czę-
stoS
ci występowania tego schorzenia w Polsce. We-
Rodzaje otępienia
dług różnych x
ródeł cierpi na nie co naj-
Najczęstszą przyczyną otępienia w społeczeń-
mniej 250 400 tys. osób, a w każdym przeciętnym
stwach zachodnich jest choroba Alzheimera, stano-
rejonie lekarza rodzinnego żyje ok. 35 50 osób
wiąca ok. 50 70% wszystkich przypadków tego ze-
z AD. W znacznej częS
ci przypadków choroba jest
społu, występująca z częstoS
cią od 1,9 do 5,8% w ca-
nierozpoznana i nieleczona lub leczona niewłaS
ci-
łej populacji geriatrycznej [1]. Rozpowszechnienie
wie [3].
AD podwaja się po 65. roku życia co 4,5 roku [5],
Jako podstawę patomorfologicznego rozpozna-
a wiek uznaje się za najpewniejszy czynnik ryzyka
nia AD przyjmuje się obecnoS
ć w tkance mózgo-
tego schorzenia.
wej dwóch zmian: płytek starczych oraz zwyrodnie-
Otępienie naczyniopochodne jest drugim po AD
nia włókienkowego. Płytki starcze są zmianami ze-
najczęstszym typem otępienia w krajach Europy
wnątrzkomórkowymi wielkoS
ci ok. 20 150
i Ameryki Północnej (występującym tu z często-
mikronów, będącymi głównie złogami �-amyloidu
S
cią 12 30%), a pierwszym w niektórych popula-
 białka składającego się z 39 43 aminokwasów,
cjach dalekowschodnich (Indie, Japonia, Chiny, Ro-
powstającego z białka prekursorowego amyloidu
sja). Wskax
nik jego rozpowszechnienia podwaja się
przy udziale sekretaz. Płytki występują w różnej
co 5,3 roku [5, 6]. Otępienie z ciałami Lewy ego,
formie dojrzałoS
ci, są zbudowane z centralnie po-
rzadko rozpoznawane klinicznie, w niektórych ba-
łożonego jądra amyloidowego, wokół którego gro-
daniach neuropatologicznych stanowi aż 7 34%
madzi się mikroglej i astroglej. Zawierają także pre-
wszystkich zespołów otępiennych [7]. Rzeczywiste
senilinę I i II, apolipoproteinę E (ApoE) produko-
rozpowszechnienie otępienia czołowo-skroniowego
waną przez astrocyty i makrofagi. Amyloid poprzez
nie jest dokładnie okreS
lone. Obecnie uważa się, że
toksyczne oddziaływanie na neurony powoduje
u osób starszych stanowi czwartą co do częstoS
ci, zwolnienie przepływu aksonalnego i zaburzenia fos-
a u młodszych nawet drugą po AD przyczynę otę- forylacji innego typowego dla AD białka  tau, co
pienia [8]. z kolei przyczynia się do powstania drugiej charak-
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
60 przewodnik lekarza
geri at ri a
terystycznej w tym schorzeniu zmiany  zwyrodnie- wów schorzenia należą też: apraksja, agnozja, trud-
nia neurofibrylarnego. W badaniu ultrastruktural- noS
ci w ubieraniu się i utrzymywaniu higieny osobi-
nym zwyrodnienie to ma formę parzyS
cie skręco- stej. W zaawansowanym okresie choroby pojawia się
nych włókienek, w 80% złożonych z nadmiernie nietrzymanie zwieraczy, halucynacje, urojenia, po-
ufosforylowanego białka tau (prawidłowo jedna czą- garsza się zdolnoS
ć chodzenia, postępuje osłabienie,
steczka tego białka ma 2 3 grupy fosforanowe, usztywnienie sylwetki ciała z nasileniem objawów
w chorobie Alzheimera 8 10). Hiperfosforylacja pozapiramidowych. W ostatnim okresie choroby pa-
powoduje zmiany w budowie mikrotubul, co z ko- cjenci nie są w stanie poruszać się samodzielnie, póx
-
lei przyczynia się do większej hydrofilnoS
ci cytopla- niej także nawet przy pomocy innych, czego konse-
zmy i niszczenia neuronów. Patologia ta może tak- kwencją jest leżenie w łóżku, występują zaniki mię-
że występować w innych chorobach zwyrodnienio- S
niowe, przykurcze kończyn, pojawiają się odleżyny,
wych mózgu, najczęS
ciej jednak towarzyszy AD, infekcje w drogach moczowych i oddechowych,
a liczba zmian koreluje z objawami klinicznymi a także powikłania zatorowo-zakrzepowe oraz zła-
i zmniejszeniem się liczby neuronów [11, 12]. mania nasady bliższej koS
ci udowej. Ostatnie powi-
W mózgu osób z otępieniem alzheimerowskim ob- kłania stanowią najczęstsze przyczyny zgonów cho-
serwuje się także mniej specyficzne zmiany, takie rych z otępieniem AD [9, 10].
jak rozlane złogi amyloidu w S
cianach tętnic mó- W ocenie stopnia zaawansowania klinicznego
zgowych, ubytek neuronów, zmniejszenie liczby sy- choroby Alzheimera wykorzystuje się najczęS
ciej
naps, zwiększona reaktywnoS
ć mikrogleju i astro- 7-stopniową globalną skalę demencji (Global Dete-
gleju oraz rozlane zmiany w istocie białej. rioration Scale  GDS, wg Reisberga) [12] opartą
Za najistotniejsze w patofizjologii choroby częS
ciowo na wywiadzie od rodziny i opiekunów,
Alzheimera uznaje się zaburzenie transmisji choli- a częS
ciowo na badaniu samego chorego. Według tej
nergicznej ze zmniejszeniem liczby neuronów choli- skali w poszczególnych etapach AD występują:
nergicznych oraz aktywnoS
ci acetylotransferazy cho- I. Brak zaburzeń poznawczych.
liny przy równoczesnym wzroS
cie aktywnoS
ci acety- II. Pogranicze otępienia (np. zapominanie nazwisk
locholinesterazy  enzymu rozkładającego bliskich).
acetylocholinę. Na funkcje i integralnoS
ć układu III. Niewielkie otępienie (np. zagubienie w podróży).
cholinergicznego istotny wpływ ma ApoE. W pato- IV. Umiarkowane otępienie (zaburzenia orientacji
fizjologii AD podkreS
la się także zaburzenia w za- w czasie i przestrzeni).
kresie innych neuroprzekax
ników (serotoninergicz- V. R
rednio nasilone otępienie (niesamodzielnoS
ć
nego, dopaminergicznego, glutaminergicznego). w zakresie samoobsługi).
W ostatnich latach zwrócono uwagę na rolę zabu- VI. Znaczne otępienie (nietrzymanie zwieraczy, za-
rzonego metabolizmu lipidów w patofizjologii tego chowania urojeniowe).
rodzaju otępienia poprzez ApoE  główną lipopro- VII. Bardzo ciężkie otępienie (utrata mowy, utrata
teinę centralnego układu nerwowego. Zwiększony zdolnoS
ci psychomotorycznych, np. chodzenia,
poziom cholesterolu powoduje w efekcie w AD mózg przestaje sterować funkcjami organizmu).
przyspieszenie i agregację �-amyloidu oraz hiper- Przyjmuje się, że przeciętny czas trwania choroby
fosforylację białka tau [11]. od początku jej rozpoznania trwa ok. 8 14 lat.
W praktyce rozpoznanie schorzenia następuje jed-
Dla choroby Alzheimera typowy jest podstępny nak dopiero w 3. lub 4. okresie zaawansowania, co
początek, powolny przebieg (szybszy u młodszych), oznacza krótszy przebieg schorzenia, ok. 5 7-letni.
zaburzenia pamięci początkowo S
wieżej, póx
niej tak- Jako badanie przesiewowe do rozpoznania otę-
że odległej, afazja, zaburzenia orientacji i zachowa- pienia stosuje się najczęS
ciej test Mini Mental State
nia. Początkowo, przy zachowanym krytycyzmie mo- Examination (MMSE) oceniający orientację w cza-
że pojawić się obniżenie nastroju, rzadziej depresja, sie i miejscu, zdolnoS
ć zapamiętywania, praksję kon-
w póx
niejszym okresie choroby częS
ciej występuje strukcyjną, koncentrację uwagi, zdolnoS
ć liczenia
dysforia, podwyższony nastrój, czasem wesołkowa- oraz funkcje językowe. CzułoS
ć i wybiórczoS
ć tego
toS
ć lub mania połączona z niepokojem, brakiem kon- testu przekracza 80% [13].
centracji uwagi, przymusowym chodzeniem. Zabu- Do rozpoznania rodzaju oraz stopnia otępienia
rzenia snu towarzyszą zwykle póx
niejszemu okresowi konieczne jest, oprócz wywiadu i badania fizykalne-
choroby. Typowe jest przestawienie rytmu dobowego go, wykonanie badań laboratoryjnych (badania pod-
z sennoS
cią w ciągu dnia i nocnym pobudzeniem stawowe, hormony tarczycy, witamina B12) w celu
(tzw. objaw zachodzącego słońca). Do stałych obja- wykluczenia innych (głównie internistycznych) przy-
przewodnik lekarza 61
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
geri at ri a
czyn zaburzeń funkcji poznawczych (anemia, nych, rzadziej krwotocznych lub zapalnych. Naj-
zwłaszcza z niedoboru witaminy B12, niedoczynnoS
ć częS
ciej występuje w postaci otępienia wielozawało-
tarczycy, encefalopatie w przebiegu niewydolnoS
ci wego (korowego), znacznie rzadziej podkorowego
oddechowej, krążenia, nerek i wątroby, zaburzenia (choroba Binswangera) lub jako otępienie związa-
elektrolitowe, hipoglikemia, przewlekłe nadużywa- ne z zawałem strategicznym (zlokalizowanym we
nie leków oraz alkoholu). W rozpoznaniu należy wzgórzach, na podstawie przodomózgowia, w ją-
także uwzględnić wykonanie badań psychologicz- drach ogoniastych lub w zakręcie kątowym półkuli
nych i neurologicznych, CT lub MRI głowy w celu dominującej). W praktyce c zęsto spotyka się mie-
wykluczenia innych (tzw. potencjalnie terapeutycz- szane postacie różnych typów VaD, a także ich
nych) przyczyn otępienia (guz mózgu, krwiak pod- współistnienie z AD [14].
twardówkowy, wodogłowie normotensyjne). W dia- Za najistotniejsze czynniki ryzyka wystąpienia
gnostyce AD wykorzystuje się również pozytrono- VaD uznaje się wiek, płeć męską, niski poziom wy-
wą tomografię emisyjną, badanie płynu kształcenia, naczyniowe czynniki ryzyka miażdżycy:
mózgowo-rdzeniowego (z oznaczeniem stężenia nadciS
nienie tętnicze, palenie tytoniu, przebyte wcze-
�-amyloidu i białka tau), okreS
lenie polimorfizmu S
niej zawały serca, cukrzycę, hipercholesterolemię,
apolipoproteiny E [9,10]. a także podwyższony poziom homocysteiny oraz
Otępienie rozpoznaje się najczęS
ciej wg kryteriów obecnoS
ć przeciwciał antyfosfolipidowych. CzęstoS
ć
Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego występowania otępienia naczyniopochodnego
 DSM-IV [9, 10]. Podstawą rozpoznania są za- po udarze mózgu wynosi 9,2 56,3% [14].
burzenia pamięci oraz obecnoS
ć co najmniej jednego
Otępienie czołowo-skroniowe
z następujących zaburzeń poznawczych: afazja,
apraksja, agnozja, zaburzenia funkcji wykonaw-
Otępienie czołowo-skroniowe (frontotemporal de-
czych. Wymienione zaburzenia wywołują istotne
mentia  FTD) jest procesem neurodegeneracyjnym
trudnoS
ci w funkcjonowaniu społecznym lub zawo-
mózgu przebiegającym z dominującymi zaburzenia-
dowym oraz stwierdza się spadek poziomu funkcjo-
mi zachowania i zmianą osobowoS
ci (w wariancie
nowania w porównaniu z poprzednim jego pozio-
czołowym) lub rzadziej z zaburzeniami mowy
mem. Do rozpoznania AD wg tych kryteriów wy-
(w odmianie skroniowej). Jako podstawowe objawy
magane jest także wykluczenie innych przyczyn
w FTD przyjmuje się: powolny początek i postępu-
zaburzeń funkcji poznawczych. Inne kryteria,
jący przebieg, wczeS
nie występujące: zaburzenia za-
wg ICD-10, uwzględniają także czas trwania zabu-
chowań społecznych, brak samokrytycyzmu oraz
rzeń dłuższy niż 6 mies. jako czynnik zwiększający
stępienie emocjonalne. Rozpoznanie potwierdzają:
prawdopodobieństwo rozpoznania AD.
zaburzenia zachowania i mowy, objawy deliberacyj-
ne, spowolnienie ruchowe, drżenie i sztywnoS
ć, ba-
Diagnostyka różnicowa
dania neuropsychologiczne wskazujące na osłabie-
Przy rozpoznaniu choroby Alzheimera należy wy- nie wyników w próbach czołowych przy braku głę-
kluczyć inne wymienione wyżej przyczyny otępie- bokich zaburzeń pamięci. W neuroobrazowaniu
nia, a także depresję oraz ostre zaburzenia S
wiado- stwierdza się zmiany zanikowe w obrębie płatów
moS
ci (delirium). czołowych i/lub przedniej częS
ci płatów skronio-
Najważniejszymi cechami różnicującymi choro- wych. Około 30 50% przypadków występuje ro-
bę Alzheimera z otępieniem naczyniopochodnym dzinnie. W praktyce otępienie to jest rozpoznawane
jest w AD przebieg postępujący, bez dolegliwoS
ci rzadko, najczęS
ciej jako postać AD [8].
somatycznych, brak wyrax
nych objawów neurolo-
Otępienie z ciałami Lewy ego
gicznych i ogniskowych zmian w CT.
Otępienie z ciałami Lewy ego (dementia with Le-
Otępienie naczyniopochodne
wy bodies  DLB) przebiega z zaburzeniami psycho-
Otępienie naczyniopochodne (naczyniowe) (va- patologicznymi (zespoły psychotyczne i zaburzenia
scular dementia  VaD) dotyczy głównie mężczyzn, zachowania), z towarzyszącymi zawrotami głowy,
charakteryzuje się przebiegiem skokowym, z obec- upadkami i cechami parkinsonizmu. Występuje
noS
cią dolegliwoS
ci somatycznych i objawów neu- 3-krotnie częS
ciej u mężczyzn. Jako kryteria praw-
rologicznych. W CT obserwuje się ogniskowe dopodobnego rozpoznania DLB wymagane jest wy-
zmiany w mózgu [14]. Ten rodzaj otępienia po- stąpienie dwóch, a dla możliwego DLB jednego
wstaje najczęS
ciej w przebiegu zmian niedokrwien- z wymienionych poniżej objawów:
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
62 przewodnik lekarza
geri at ri a
Tab. 1. Leki zalecane w leczeniu otępienia w chorobie Alzheimera
T
a
b
.
1
.
Nazwa leku Klasa; Dawka Dawka Sposób
zarejestrowane początkowa maksymalna dawkowania
wskazanie (na dobę) dawki
Donepezil inhibitor 5 mg 10 mg raz dziennie
(Aricept�, Yasnal�, cholinesterazy;
Donepex�, Cogiton�) otępienie w AD,
nasilenie lekkie
i umiarkowane
Riwastygmina inhibitor 3 mg 12 mg 2 razy
(Exelon�) cholinesterazy; dziennie
otępienie w AD,
nasilenie lekkie
i umiarkowane*
Galantamina inhibitor 8 mg 24 mg 2 razy
(Reminyl�) cholinesterazy; dziennie
otępienie w AD,
nasilenie lekkie
i umiarkowane
Memantyna antagonista NMDA; 5 mg 20 mg 2 razy
(Ebixa�, Axura�) otępienie w AD, dziennie
nasilenie umiarkowane
i znaczne
przewodnik lekarza 63
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
geri at ri a
" fluktuacje zaburzeń poznawczych ze szczególnie w AD. Są to m.in. leki o działaniu neuroprotek-
wyrażonymi zaburzeniami uwagi, cyjnym (piracetam, selegilina  inhibitor MAO-
" nawracające omamy wzrokowe, które są wyrax
ne -B, antyoksydanty  witamina C, E, B6, trimeta-
i szczegółowe, zydyna), leki poprawiające krążenie mózgowe (ni-
" objawy parkinsonowskie. cergolina, winpocetyna, pentoksyfilina, wyciąg
Rozpoznania DLB wspomagają: powtarzające się z miłorzębu japońskiego). SpoS
ród wymienionych
upadki, omdlenia, przemijające zaburzenia S
wiado- preparatów na uwagę zasługują głównie selegilina
moS
ci, nadwrażliwoS
ć na neuroleptyki, usystematy- i witamina E, przy stosowaniu których w dużym
randomizownym badaniu wykazano efekt mody-
zowane urojenia oraz omamy [7, 15].
fikujący przebieg choroby [18]. Brak jest jednak
W różnicowaniu AD z depresją za otępieniem
jednoznacznych dowodów na skutecznoS
ć dołą-
przemawiają: nieuchwytny początek, postępujący
przebieg, zaburzenia pamięci S
wieżej, nocne pogor- czania witaminy E do inhibitorów acetylocholine-
sterazy w leczeniu AD. Sprzeczne są także wyniki
szenia, nastrój labilny, brak krytycyzmu. W depresji
dotyczące skutecznoS
ci leczenia wyciągiem z mi-
natomiast początek jest zwykle ostry, przebieg nie-
łorzębu japońskiego w leczeniu deficytu funkcji
postępujący, zaburzenia pamięci trwałej i S
wieżej wy-
poznawczych w chorobie Alzheimera.
stępują w równym stopniu, nasilenie objawów na-
W zaawansowanym otępieniu chorzy wymaga-
stępuje rano, nastrój jest stabilny, a krytycyzm za-
ją głównie leczenia pobudzenia oraz zaburzeń snu
chowany [16].
(stosuje się najczęS
ciej leki z grupy neurolepty-
Majaczenie
ków), choć obecnie uważa się, że także i w tym
okresie choroby istnieje możliwoS
ć skutecznej te-
Majaczenie (delirium) jest ostrym zespołem
rapii inhibitorami acetylocholinesterazy, które nie
mózgowym w postaci upoS
ledzenia czynnoS
ci mózgu
tylko poprawiają funkcje poznawcze, ale także
i zaburzeń funkcji poznawczych spowodowanych od-
wpływają korzystnie na zaburzenia zachowania
wodnieniem, zaburzeniami elektrolitowymi, hipok-
w AD [17, 19].
sją, hipoglikemią, zatruciami (zwłaszcza lekami).
W postępowaniu w VaD najważniejsza jest pro-
Różnicujące dla otępienia jest więc w tym zespole
filaktyka pierwotna i wtórna miażdżycy. Leczenie
przede wszystkim kryterium czasowe.
preparatami poprawiających krążenie mózgowe
Przyczyną majaczenia w wieku podeszłym mogą
nie przynosi jednoznacznie udowodnionych ko-
być prawie wszystkie choroby somatyczne i psy-
rzyS
ci terapeutycznych. Stosowanie inhibitorów
chiczne, zmiana S
rodowiska, stres, leki, odwodnie-
cholinesterazy może mieć również uzasadnienie
nie, alkohol. Najczęstszymi objawami tego zespołu
w VaD, ponieważ także w tym schorzeniu docho-
są ostre zaburzenia S
wiadomoS
ci, koncentracji uwa-
dzi do deficytu cholinergicznego, podobnego jak
gi, orientacji w czasie i przestrzeni, pobudzenie psy-
w AD [14].
choruchowe, zaburzenia spostrzegania, upoS
ledze-
Leczenie otępienia czołowo-skroniowego pole-
nie myS
lenia abstrakcyjnego, złudzenia oraz oma-
ga głównie na postępowaniu objawowym. W wie-
my, najczęS
ciej wzrokowe [16].
lu przypadkach mogą znalex
ć zastosowanie inhi-
bitory zwrotnego wychwytu serotoniny w związku
Leczenie otępień
z obniżeniem transmisji serotoninergicznej,
Ze względu na to, że w chorobie Alzheimera
a w przypadku pobudzenia i agresji  neurolepty-
wczesną i istotną zmianą biochemiczną są zabu- ki [8].
rzenia funkcjonowania układu cholinergicznego,
W leczeniu otępienia z ciałami Lewy ego sto-
stosowanie inhibitorów acetylocholinesterazy znaj- suje się objawowo inhibitory cholinesterazy i pre-
duje obecnie najbardziej uzasadnione wskazanie
paraty lewodopy. Należy pamiętać o nadwrażliwo-
w farmakoterapii (tab. 1.) [17]. W ostatnich la- S
ci na neuroleptyki oraz paradoksalnej reakcji
tach wprowadzono do leczenia memantynę (Ebi- na benzodwuazepiny w tym rodzaju otępienia
xa, Axura)  częS
ciowego antagonistę receptorów
[19].
kwasu N-metylo D-asparginowego (NMDA), Obok farmakoterapii istotną rolę w leczeniu
hamującego w efekcie nadmierną aktywnoS
ć ukła- otępień odgrywają metody niefarmakologiczne,
du glutamatergicznego, obserwowaną zwłaszcza których celem jest zachowanie aktywnoS
ci i samo-
w zaawansowanym okresie choroby Alzheimera. dzielnoS
ci w zakresie samoobsługi, trening pamię-
Inne leczenie ma charakter wspomagający, jedno- ci i orientacji, zmniejszenie stresu i poprawa jako-
znacznie nie udowodniono jego skutecznoS
ci S
ci życia. Szczególną rolę przywiązuje się do edu-
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
64 przewodnik lekarza
geri at ri a
kacji opiekunów, tworzenia grup wparcia w wa- Kluczową rolę w postępowaniu z pacjentem
runkach opieki domowej i w domach dziennego z otępieniem odgrywa zawsze właS
ciwie prowadzo-
pobytu [20, 21]. na, dostosowana do aktualnego stanu klinicznego
W każdym okresie choroby polecana jest, do- terapia wielokierunkowa  farmakologiczna i poza-
stosowana do aktualnych możliwoS
ci chorego, re- farmakologiczna, w której istotne jest unikanie na-
habilitacja ruchowa poprawiająca sprawnoS
ć fi- dopiekuńczoS
ci i zmian otoczenia (w tym nieuza-
sadnionych hospitalizacji) z wykorzystaniem
zyczną i intelektualną (m.in. przez wpływ
na ukrwienie mózgu), zmniejszająca napięcie emo- wszystkich potencjalnych możliwoS
ci chorego.
cjonalne i niepokój.
Piśmiennictwo
W każdym okresie choroby celem rehabilitacji
jest maksymalne wykorzystanie potencjalnych
1. Evans DA, Funkenstein HH, Albert MS, et al.
możliwoS
ci pacjenta w zakresie samoobsługi, pod-
Prevalence of Alzheimer s disease in a community
trzymywanie niezaburzonych jeszcze w przebiegu
population of older persons. Higher than previously
procesu otępiennego umiejętnoS
ci samodzielnego reported. JAMA 1989; 262: 2551-6.
funkcjonowania (m.in. ćwiczenia rąk umożliwia- 2. Gabryelewicz T. Rozpowszechnienie zespołów
jące samodzielnoS
ć w jedzeniu i ubieraniu się, ćwi- otępiennych. W: Otępienie. Szczudlik A, Liberski PP,
Barcikowska M (red.). Wydawnictwo Uniwersytetu
czenia mięS
ni miednicy w celu zachowania kontro-
Jagiellońskiego, Kraków 2004.
li zwieraczy), przeciwdziałanie upadkom, unieru-
3. Rymaszewska J, Klejna A. Przegląd badań nad
chomieniu w łóżku, nasilaniu się zaburzeń
występowaniem zaburzeń otępiennych w Polsce. W:
pozapiramidowych będących zarówno skutkiem
Choroby otępienne. Teoria i praktyka. Leszek J (red.).
samego otępienia, jak i działań ubocznych leków
Wydawnictwo Continuo, Wrocław 2003.
(neuroleptyki). Wreszcie w ostatnim okresie cho-
4. Wojszel B, Bień B. Rozpowszechnienie wielkich zespołów
roby zadaniem rehabilitacji jest profilaktyka powi-
geriatrycznych w populacji osób w póx
nej staroS
ci
kłań, głównie odleżyn i infekcji [21, 22].
 wyzwanie dla podstawowej opieki zdrowotnej. Przegl
Metaanaliza 30 badań dotyczących roli rehabi-
Lek 2002; 4-5: 216-21.
litacji ruchowej u chorych z otępieniem (łącz-
5. Jorm AE, Korten AE, Handerson AS. The prevalence of
nie 2020 osób po 65. roku życia) jednoznacznie
dementia: A quantitative integration of the literature. Acta
dowodzi, że w każdym okresie tego schorzenia in-
Psychiatr Scand 1987; 76: 465-79.
dywidualnie dostosowany program ćwiczeń fizycz-
6. Rocca WA, Hoffman A, Brayne C, et al. The prevalence
nych poprawia sprawnoS
ć funkcji poznawczych
of vascular dementia in Europe: Facts and fragments
oraz wpływa korzystnie na zaburzenia zachowania
from 1980-1990 studies. EURODEM. Prevalence
[23].
Research Group. Ann Neurol 1991; 30: 817-24.
W otępieniu polecane są również inne niefar- 7. Mc Keith IG. Dementia with Lewy bodies: Clinical and
makologiczne formy terapii, jak trening pamięci, patological diagnosis. Alzheimer s Rapors 1998; 2: 83-7.
S
piewanie, muzykoterapia, malarstwo, plastyka te- 8. Pfeffer A, Barcikowska M, Łuczywek E i wsp. Otępienie
czołowo-skroniowe. W: Otępienie. Szczudlik A, Liberski
rapeutyczna oraz taniec. Mają one na celu popra-
PP, Barcikowska M (red.). Wydawnictwo Uniwersytetu
wę funkcji pamięciowych, orientacji w czasie
Jagiellońskiego, Kraków 2004.
i przestrzeni oraz jakoS
ci codziennego funkcjono-
9. Szczudlik A, Słowik A, Turaj W, et al. Choroba
wania chorego. Ostatnio podnosi się też w otępie-
Alzheimera  patogeneza, diagnostyka i leczenie.
niu istotną rolę tzw. terapii reminescencyjnej, pole-
Gerontol Pol 1998; 6: 13-29.
gającej na wywoływaniu wspomnień przy użyciu
10. Sobów T, Nagata K, Sikorska B i wsp. Choroba
stymulujących materiałów (przedmioty, dx
więki,
Alzheimera. W: Otępienie. Szczudlik A, Liberski PP,
obrazy, fotografie, zapachy  tzw. kotwice pamię-
Barcikowska M (red.). Wydawnictwo Uniwersytetu
ci). Niektóre oS
rodki prowadzące terapię chorych
Jagiellońskiego, Kraków 2004.
z AD dysponują pokojami wspomnień, urządzony-
11. Dobryszycka W. Metaboliczne podstawy choroby
mi tak jak typowe mieszkania sprzed kilkudziesię-
Alzheimera. W: Demencje wieku podeszłego.
ciu lat, gdzie w grupie terapeutycznej prowokuje
Patomechanizm i strategie leczenia. Dobryszycka W,
się pacjentów do wywoływania i dzielenia się wspo-
Gąsiorowski K, Leszek J (red.). Wydawnictwo Continuo,
mnieniami. Wykazano łagodzenie zaburzeń zacho-
Wrocław 2004.
wania tą formą terapii oraz korzystniejszy wpływ
12. Reisberg B, Ferris SH, de Leon MJ, et al. Global
na stan zdrowia chorych niż za pomocą programu
Deterioration Scale (GDS). Psychopharmacol Bull
prostych ćwiczeń [24]. 1988; 24: 661-3.
przewodnik lekarza 65
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
geri at ri a
13. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR.  Mini-mental i praktyka. Leszek J (red.). Wydawnictwo Continuo,
state . A practical method for grading the cognitive state Wrocław 2003.
of patients for the clinician. J Psychiatr 21. Abusamra L. General principles of management. In:
Res 1975; 12: 189-98. Alzheimer s disease. A handbook for caregivers. Hamdy
14. Szczudlik A, Motyl R. Otępienie naczyniopochodne. W: R, Turnbull J, Edwards J, et al. (eds). 3rd edition.
Otępienie. Szczudlik A, Liberski PP, Barcikowska M Mosby, 1998.
(red.). Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, 22. Andersen CK, Wittrup-Jensen KU, Lolk A, et al. Ability
Kraków 2004. to perform activities of daily living is the main factor
15. McKeith IG, Galasko D, Kosaka K, et al. Consensus affecting quality of life in patients with dementia. Health
guidelines for the clinical an pathological diagnosis of Qual Life Outcomes 2004; 2: 52-60.
dementia with Lewy bodies. Neurology 1996; 47: 1113-24. 23. Heyn P, Abreu BC, Ottenbacher KJ. The effects of
16. Grabiec U. Otępienie  problem różnicowania. Gerontol exercise training on elderly persons with cognitive
Pol 2000; 8: 16-22. impairment and dementia: a meta-analysis. Arch Phys
17. Leszek J. Strategie leczenia  wybrane zagadnienia. W: Med Rehabil 2004; 85: 1694-704.
Demencje wieku podeszłego. Patomechanizm i strategie 24. Gabryelewicz T. Niefarmakologiczne metody
leczenia. Dobryszycka W, Gąsiorowski K, Leszek J postępowania w otępieniu. W: Otępienie. Szczudlik A,
(red.). Wydawnictwo Continuo, Wrocław 2004. Liberski PP, Barcikowska M (red.). Wydawnictwo
18. Sano M, Ernesto C, Thomas RG. A controlled trial of Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2004.
selegiline, alfa tocopherol or both as treatment for
Alzheimer s disease. N Engl J Med 1997; 336: 1216-22. dr med. Alicja Klich-Rączka
19. Conn DK. American Association for Geriatric Psychiatry: Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii
Cholinesterase inhibitors. Comparing the options for Collegium Medicum
mild-tomoderate dementia. Geriatrics 2001; 56: 56-7. Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie
20. Kopacka-Minc S. Metody oddziaływań niefarmakolo- kierownik Katedry
gicznych w otępieniu. W: Choroby otępienne. Teoria prof. dr hab. med. Tomasz Grodzicki
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
66 przewodnik lekarza