A N N A L E S A C A D E M I A E M E D I C A E S T E T I N E N S I S

R O C Z N I K I P O M O R S K I E J A K A D E M I I M E D Y C Z N E J W S Z C Z E C I N I E

2008, 54, 2, 47–51

DANUTA BOBROWSKA-SNARSKA, LIDIA OSTANEK, MAREK BRZOSKO

EOZYNOFILOWE ZAPALENIE POWIĘZI

– TRUDNOŚCI DIAGNOSTYCZNE I TERAPEUTYCZNE

EOSINOPHILIC FASCIITIS

– DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC DIFFICULTIES

Klinika Reumatologii Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie

ul. Unii Lubelskiej 1, 71-252 Szczecin

Kierownik: dr hab. n. med., prof. PAM Marek Brzosko

Summary

do zespołów twardzinopodobnych. Najczęściej występuje

między drugą i szóstą dekadą życia, głównie u przedstawi-

Eosinophilic fasciitis is a rare disease classifi ed by some cieli rasy kaukaskiej. Dotyczy zwykle młodych mężczyzn, authors to scleroderma like syndromes. It occurs the most a wyjątkowo dzieci. Zaczyna się na ogół nagle. Etiologia frequently between the second and the sixth decade of life, choroby jest nieznana. Charakteryzuje się symetrycznym mainly in Caucasians. It usually appears in young males stwardnieniem skóry i tkanki podskórnej oraz eozynofi lią and exceptionally in children. It has an abrupt onset. The we krwi obwodowej i hipergammaglobulinemią. Cechą etiology of this disease is unknown. Hardening of the skin charakterystyczną w badaniu histopatologicznym jest za-and subcutaneous tissue, eosinophilia in peripheral blood palenie i włóknienie powięzi, które w czasie trwania choro-and hypergammaglobulinaemia are the most characteristic by może się rozprzestrzeniać na głębiej położone warstwy features of the disease. Infl ammation and fi brosis of the skóry i mięśni. Naciek złożony jest głównie z limfocytów, fascia that spreads over into the deeper layers of skin and plazmocytów i eozynofi lów. W przebiegu choroby rzadko muscles are typical for its histological picture. The infi ltra- dochodzi do zajęcia narządów wewnętrznych.

tion is composed of the lymphocytes, plasmocytes and eosi-

Przebieg EZP może być różny. Rokowanie na ogół jest

nophiles. The involvement of internal organs in the course of dobre, choć obserwowane są nawroty aktywności choro-the disease is rare. The course of eosinophilic fasciitis can be by. Odpowiedź na leczenie niesterydowymi lekami prze-different. Prognosis is generally good, however recurrences ciwzapalnymi i/lub glikokortykosteroidami w niektórych of the disease can happen. The treatment with nonsteroidal przypadkach jest niezadowalająca. Nierzadko konieczne anti-infl ammatory drugs and/or with glucocorticosteroids jest intensywne leczenie immunosupresyjne.

is not satisfactory in some cases. It is not uncommon that

intense immunosuppressive treatment is required.

H a s ł a: eozynofi lowe zapalenie powięzi – zaburzenia

immunologiczne – badanie histopatologiczne –

K e y w o r d s: eosinophilic fasciitis – immunologic dis-

leczenie immunosupresyjne.

turbances – histopathology – immunosup-

pressive treatment.

*

W 1994 r. Shulman i wsp. [1] opisali 2 pacjentów ze zmia-

nami skórnymi przypominającymi twardzinę, eozynofi lią

Streszczenie

we krwi obwodowej i hipergammaglobulinemią. Począt-

kowo chorobę tę traktowano jako twardzinę przebiegającą

Eozynofi lowe zapalenie powięzi (EZP) jest rzadko bez objawu Raynauda i zajęcia narządów wewnętrznych, występującą chorobą zaliczaną przez niektórych autorów dobrze odpowiadającą na leczenie glikokortykosteroidami.

48

DANUTA BOBROWSKA-SNARSKA, LIDIA OSTANEK, MAREK BRZOSKO

Późniejsze obserwacje i pojawiające się nowe kazuistyczne go, cytokinowego transformującego czynnika wzrostu β

doniesienia pozwoliły na wyodrębnienie eozynofi lowego ( transforming growth factor β – TGFβ1) [29]. Zwiększoną zapalenia powięzi (EZP) jako rzadko występującej jednostki ekspresję TGFβ1 stwierdzono w komórkach nacieku w po-chorobowej o innym niż twardzina obrazie klinicznym. więzi i mięśniach. Wykazano, że czynnikiem odpowie-Do chwili obecnej nie ustalono jej miejsca w klasyfi kacji dzialnym za produkcję, aktywację, adhezję i degranulację chorób reumatycznych. Ujednolicenie nomenklatury, coraz eozynofi li jest interleukina-5 (Il-5), której podwyższone większa liczba doniesień pogłębiających wiedzę na temat tej stężenie stwierdzono u chorych na EZP. Wysokie stężenie jednostki chorobowej spowodowały, że większość autorów Il-5 pozostaje w ścisłym związku z wysokim stężeniem

[2, 3, 4] traktuje EZP jako odrębną, niezależną jednostkę TGFβ1 i w następnym etapie – czynnika nekrotyzującego nozologiczną. Obecną nazwę dla tej choroby zapropono- ( tumor necrosis factor – TNF�ą).

wali Rodnan G. i wsp. [5] w 1975 r., jakkolwiek niektórzy

Niektórzy autorzy podważają znaczenie eozynofi lii

autorzy zaliczają ją do zespołów twardzinopodobnych [6, 7, w patogenezie EZP, dowodząc, że eozynofi lia we krwi 8], a jeszcze inni uważają za jeden z wariantów twardziny obwodowej i naciekach zapalnych stwierdzana w ostrej

[9, 10, 11].

fazie choroby jest tylko wtórną reakcją na czynniki che-

W 1981 r. na I Zjeździe Reumatologicznym w Neapolu motaktyczne produkowane przez skumulowane w naciekach poświęconym EZP, zgodnie z klasyfi kacją Amerykańskie- zapalnych komórki, np.: limfocyty czy komórki tuczne.

go Towarzystwa Reumatologicznego [12, 13], jednostka

Inne hipotezy sugerują znaczenie stymulacji fi brobla-

ta zakwalifi kowana została do grupy układowych chorób stów przez cytokiny pochodzące z komórek nacieku zapal-tkanki łącznej. Większość doniesień na temat EZP stano- nego. W obrazie patogenetycznym choroby uwzględnia się wią opisy pojedynczych przypadków, tylko nieliczne prace udział metaloproteinazy-1 (TIMP-1), której stężenie uważane dotyczą większych grup chorych, co utrudnia opracowanie jest za serologiczny marker aktywności choroby [17, 30].

standardów diagnostycznych i terapeutycznych.

Transformujący czynnik wzrostu β1 oraz interleukina-4

Ciągle brak jest sprecyzowanych, udowodnionych poglą- (Il-4) i interleukina-13 (Il-13) są czynnikami stymulującymi dów na temat etiologii EZP. Wystąpienie objawów może być fi broblasty.

poprzedzone intensywnym wysiłkiem fi zycznym, zwłaszcza

Komórkami biorącymi udział w procesie zapalnym

u osób mało aktywnych na co dzień [14, 15, 16], urazem [12, w EZP są przede wszystkim makrofagi i limfocyty T CD8+.

17], długotrwałą ekspozycją na zimno [6], spożywaniem Sugeruje to znaczący udział cytotoksycznej odpowiedzi preparatów L-tryptofanu [8, 14, 18], zakażeniem krętkiem komórkowej w patogenezie włóknienia w przebiegu EZP.

Borrelia burgdorferi [19, 20], stosowaniem leków (statyn, Dobra odpowiedź na cymetydynę potwierdza udział lim-fenytoiny) [21]. Wiodące znaczenie w etiopatogenezie cho- focytów w patogenezie EZP [31].

roby wydają się mieć zaburzenia immunologiczne, za czym

Choroby tarczycy pod postacią np. zapalenia tarczycy

przemawiać może zwiększona liczba komórek plazmatycz- są uwzględniane jako jeden z czynników wyzwalających roz-nych w zmienionej powięzi i skórze oraz szpiku kostnym, wój EZP. Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy opisywano z towarzyszącą eozynofi lią we krwi obwodowej i hipergam- w nielicznych tylko przypadkach EZP. Część z nich współist-maglobulinemią [1, 16]. Hipotezę tę popierać może również niała z powikłaniami hematologicznymi (anemia aplastycz-współwystępowanie EZP z chorobami takimi jak: zespół na, nowotwory układu krwiotwórczego) [32]. W obserwacji Sj�śgrena, wole Hoshimoto, choroba Gravesa–Basedowa autorów [33] w grupie 5 chorych na EZP, u 4 występowały

[22, 23]. W tym zakresie istotne znaczenie mają prace, przeciwciała przeciwtarczycowe, co może potwierdzać udział

w których wykazano występowanie złogów immunoglobulin tych mechanizmów w rozwoju choroby.

i czynnika C3 układu dopełniacza w powięzi i zmienionej

Choroba u większości chorych zaczyna się nagle, wystę-

zapalnie skórze [24, 25, 26].

puje głównie u przedstawicieli rasy kaukaskiej, najczęściej

Istnieją sugestie, że duże obciążenia fi zyczne mogą wy- między 2. a 6. dekadą życia. Dotyczy szczególnie mężczyzn woływać odpowiedź antygenową w obrębie powięzi i tkanki pomiędzy 50. a 60. rokiem życia [6, 14]. Opisywano pojedyn-podskórnej, co staje się przyczyną patologicznych zmian cze przypadki wystąpienia EZP u rocznego [17] i 4-letniego występujących w różnych chorobach przebiegających z za- dziecka [34]. Najważniejszym objawem są zmiany skórne paleniem i włóknieniem tkanki podskórnej oraz powięzi pod postacią stwardnienie skóry i tkanki podskórnej. Cechy mięśniowej, takich jak: twardzina ograniczona głęboka, charakterystyczne zmian skórnych: lupus panniculitis, przewlekły obrzęk limfatyczny, prze-



– wystąpienie zmian może poprzedzać osutka odro-

wlekła niewydolność żylna, reakcja przeszczep przeciwko podobna, wykwity o charakterze rumienia, niekiedy świąd gospodarzowi i inne [27]. Pozostali autorzy [28] uważają, [2],

że EZP cechuje unikalny obraz reakcji skóry na różne czyn-



– obrzęk, uciskowa bolesność skóry i tkanki podskór-

niki stymulujące.

nej [12],

Sugeruje się, że istotną rolę w patogenezie włóknie-



– powierzchnia skóry nieregularna, guzowata, twarda,

nia odgrywa eozynofi lia. Eozynofi le biorą niewątpliwy o wyglądzie �śskórki pomarańczy” [2, 35], udział w aktywacji fi broblastów. Wykazano, że aktywo-



– zaburzenia pigmentacji – odbarwienia lub przebar-

wane eozynofi le wykazują ekspresję genu dla fi brogenne- wienia w fazie zejściowej zmian [36],

EOZYNOFILOWE ZAPALENIE POWIĘZI – TRUDNOŚCI DIAGNOSTYCZNE I TERAPEUTYCZNE

49



– wzmożone napięcie skóry i tkanki podskórnej, któ-

Do często opisywanych odchyleń w badaniach labo-

re może prowadzić do ograniczenia ruchomości w dużych ratoryjnych należy hipergammaglobulinemia, najczęściej stawach i przykurczu w małych [6, 20],

o charakterze poliklonalnym, zwykle dotycząca immunoglo-



– zajęcie skóry głównie kończyn, tułowia i szyi, wy- buliny IgG i/lub IgA, opisywana u ok. 65% chorych [37].

jątkowo rzadko twarzy, rąk i stóp [14],

Istotną cecha różnicującą w diagnostyce EZP jest nie-



– zmiany symetryczne z lokalizacją ogniskową, która obecność czynnika reumatoidalnego (RF) i przeciwciał

może wykazywać tendencję do szerzenia się na proksymalne przeciwjądrowych (ANA), jakkolwiek niektórzy autorzy, części kończyn [15, 37],

w tym niniejszego doniesienia, obserwowali występowanie



– wyjątkowo rzadkie występowanie objawu Raynauda ANA u pojedynczych chorych. Pacjenci tacy wymagają i/lub guzków reumatoidalnych [26, 38, 39].

wnikliwej obserwacji celem wykluczenia zespołów twar-

Charakterystycznym objawem jest objaw bruzdy dzinopodobnych i innych chorób tkanki łącznej [2, 15, 48].

(w uniesionej kończynie tworzą się linijne zagłębienia nad W surowicy chorych na EZP można stwierdzić obecność powierzchownie przebiegającymi żyłami) [12, 33, 40].

krążących kompleksów immunologicznych, których stężenie

We wczesnym okresie choroby częstym objawem koreluje bardziej z aktywnością choroby niż z eozynofi lią są bóle, rzadziej zapalenie stawów obwodowych o różnej we krwi obwodowej [6].

lokalizacji [15, 41]. Często występuje zespół kanału nad-

Według niektórych autorów obecność kompleksów im-

garstka [15, 42], czasami parestezje dotyczące palców rąk munologicznych może być markerem zwiększonego ryzyka bez cech zespołu kanału nadgarstka.

przedłużania się aktywności choroby bądź tendencji do jej

Osłabienie siły mięśniowej oraz ból mięśni zgłaszane nawrotów. Stężenie dopełniacza jest najczęściej prawidłowe, są przez większość chorych z EZP [41, 43]. W pojedyn- rzadziej obniżone, czemu może towarzyszyć obecność krio-czych przypadkach obserwowano wzrost stężenia kinazy globulinemii. Obecność złogów immunoglobulin, zwykle fosfokreatynowej (CPK) i aldolazy sugerujący uszkodzenie IgG i składników dopełniacza, opisywano również w zmie-mięśni [37]. Niektórzy autorzy negują wzrost stężenia CPK nionych zapalnie tkankach [49, 50].

w EZP, który może być wynikiem obecności inhibitorów

Nieswoiste odchylenia w badaniach laboratoryjnych

CPK w tej grupie chorych, stąd większe znaczenie diagno- szybko się normalizują pod wpływem leczenia prednizo-styczne przypisuje się wysokim stężeniom aldolazy.

nem, nawet jeśli zmiany skórne się nie zmieniają, a nawet

Występowanie objawów hematologicznych nie jest nasilają [51].

częste. Stwierdzano u chorych: niedokrwistość aplastycz-

O ostatecznym rozpoznaniu decyduje badanie histopa-

ną, hemolityczną, małopłytkowość, chłoniaki i białaczkę tologiczne głębokiego wycinka skórno-mięśniowego. Obraz limfocytową typu B [2, 7, 37]. Obserwuje się zwiększone histopatologiczny w EZP różni się w zależności od fazy cho-ryzyko wystąpienia zespołów mielodysplastycznych [9, 38]. roby. W pierwszej fazie dominują objawy zapalenia stwier-Opisywano również nieliczne przypadki współwystępowa- dzane w skórze, tkance podskórnej, powięzi i mięśniach.

nia EZP z sarkoidozą [44, 45].

Najbardziej nasilone są w powięzi. W zapalnie zmienio-

Występowanie zmian narządowych w przebiegu EZP nie nych tkankach stwierdza się naciek złożony z granulocytów jest częste, jednak wymagają one uwzględniania w diagno- kwasochłonnych, limfocytów, komórek plazmatycznych styce różnicowej. Do najczęściej opisywanych zalicza się: i histiocytów. W późniejszym okresie choroby dominują



– splenomegalię [31],

objawy zwłóknienia tkanek i pogrubienia powięzi, które



– zmiany restrykcyjne w płucach [37],

mogą być nie do odróżnienia od obrazu występującego



– zaburzenia perystaltyki przełyku [8],

w twardzinie układowej. Według Wojas-Pelc i wsp. [31],



– neuropatię obwodową [2],

niezależnie od okresu choroby zmiany nie dotyczą naskórka.



– autoimmunnologiczne zapalenie tarczycy [46],

Istnieją nieliczne doniesienia o występowaniu zmian o typie



– limfadenopatię [2],

zapalenia naczyń w przebiegu EZP [52, 53].



– zapalenie osierdzia [47],

W badaniach z ostatnich lat wykazano przydatność tomo-



– colitis [47],

grafi i rezonansu magnetycznego (MR) w diagnostyce i mo-



– kłębuszkowe zapalenie nerek [47].

nitorowaniu zmian w obrębie powięzi, tkanki mięśniowej

Badania odczynów ostrej fazy: odczyn opadania krwi- i podskórnej w przebiegu EZP. W aktywnej fazie choroby pod-nek czerwonych (OB), stężenie białka C-reaktywnego kreśla się charakterystyczny obraz, wynikający z pogrubienia (CRP), jak również eozynofi lia we krwi obwodowej powięzi, ulegający wzmocnieniu w sekwencji T2, po podaniu są bardzo istotnymi elementami diagnostycznymi dla kontrastu. Zmiany obrzękowe obserwowane były również EZP. Wartości OB mogą zachowywać się bardzo różnie, w obrębię przylegających do powięzi włókien mięśniowych.

od zupełnie prawidłowych [39, 43], poprzez umiarkowanie Niewykluczone, że badanie MR będzie przydatne w diagnosty-podwyższone [18, 48, 49] do wysokich [18, 38]. Eozyno- ce wczesnej fazy choroby jeszcze przed uzyskaniem wyniku fi lia we krwi obwodowej (20–30%) z reguły występuje histopatologicznego. Należy jednak pamiętać, że obraz ten w początkowej fazie choroby oraz w czasie jej nawrotu nie jest swoisty tylko dla EZP i powinien być uzupełniony

[11, 43]. Inne wartości morfologii krwi obwodowej są pra- badaniem histopatologicznym. Może być natomiast przydatny widłowe.

przy wyborze miejsca biopsji tkanek [54, 55, 56].

50

DANUTA BOBROWSKA-SNARSKA, LIDIA OSTANEK, MAREK BRZOSKO

Do ustalenia rozpoznania eozynofi lowego zapalenia

3. Bertken R., Shaller D. : Chronic progressive eosinophilic fasciitis: re-

powięzi konieczne jest spełnienie następujących kryteriów

port of a 20-year failure to attain remission. Ann. Rheum. Dis. 1983,

42, 103–105.

[14]:

4. Valencia I.C., Chang A., Kirsner R.S., Kerdel F.A. : Eosinophilic fas-

1) stwardnienie i włóknienie tkanek miękkich, które

ciitis responsive to treatment with pulsed steroids and cyclosporine.

często początkowo dotyczy kończyn, ale zwykle z zaosz-

Int. J. Dermatol. 1999, 38, 369–372.

czędzeniem ich części dystalnych (dłonie i stopy),

5. Rodnan G.P., DiBartolomeo A.G., Medsger T.A. : Eosinophilic

2) brak objawu Raynauda i objawów zajęcia narządów

fasciitis:report of six cases of a newly recognised scleroderma-like

syndrome. Arthritis Rheum. 1975, 18, 525.

(występujących w twardzinie),

6. Małdyk H., Jędryka-Góral A., Połowiec Z. : Fasciitis eosinophilica in

3) w badaniu histopatologicznym obecność nacieków

the light of observed cases. Reumatologia, 1983, 21, 277–284.

limfoplazmatycznych w powięzi ze zmienną liczbą eozy-

7. Bachmeyer C., Monge M., Dhôte R., Sanguina M., Aractingi S., Mou-

nofi lów, brak zmian nekrotycznych w naczyniach.

geot-Martin M. : Eosinophilic fasciitis following idiopathic thrombo-

Jakkolwiek brak objawu Raynauda i brak odchyleń

cytopenic purpura, autoimmune hemolytic anemia and Hashimoto’s

disease. Dermatology, 1999, 199, 282.

w badaniu kapilaroskopowym jest charakterystyczny dla

8. Silver R.M., Heyes M.P., Maize J.C., Quearry B., Vionnet-Fuasset M.,

EZP u dorosłych, to u dzieci objaw Raynauda i hepatosple-

Sternberg E.M. : Scleroderma, fasciitis, and eosinophilia associated with

nomegalia mogą należeć do obrazu choroby i mogą być

the ingestion of tryptophan. N. Engl. J. Med. 1990, 29, 874–881.

markerem dobrej odpowiedzi na glikokortykosteroidy [57].

9. Fleming C.J., Clarke P., Kemmett D. : Eosinophilic fasciitis with my-

Następną odmiennością obrazu klinicznego EZP u dzieci

elodysplasia responsive to treatment with cyclosporin. Br. J. Dermatol.

jest zajęcie skóry twarzy i dłoni [57].

1997, 136, 297–298.

10. Jarratt M., Bybee J.D., Ramsdell W. : Eosinophilic fasciitis: an early

Leczenie EZP jest trudne. Brak jest standardów postę-

variant of scleroderma. J. Am. Acad. Dermatol. 1979, 1, 221–226.

powania farmakologicznego. Istnieją opinie, że nie wszy-

11

Cramer S.F., Kent L., Abramowsky C., Moskowitz R.W.

. :

Eosinophilic

scy pacjenci wymagają leczenia, ponieważ w niektórych

fasciitis. Immunopathology, ultrastructure, literature review, and con-

przypadkach opisywano samoistne remisje. Podstawowe

sideration of its pathogenesis and relation to scleroderma. Arch. Pathol.

znaczenie w leczeniu ma glikokortykoterapia [4, 14, 15,

Lab. Med. 1982, 106, 85–91.

12. Samborski W., Żaba W. : Zastosowanie dożylnej pulsacyjnej terapii

41, 43]. W przypadkach nieodpowiadających na glikokor-

glikokortykosteroidami u chorego na eozynofi lowe zapalenie powięzi.

tykosteroidy stosowano:

Derm. Klin. 2000, 2, 33–36.



– hydroksychlorochinę [58],

13. Schumacher H.R. : ARA nomenclature and classifi cation of arthritis



– azatioprynę [58],

and rheumatism. Arthitis Rheum. 1983, 26, 1029–1032.



– metotreksat [41].

14. Martin R.W., Duffy J., Lie J.T. : Eosinophilic fasciitis associated with

use of L-tryptophan: a case-control study and comparison of clinical

W przypadkach opornych na leczenie stosuje się cyklo-

and histopathologic features. Mayo Clin. Proc. 1991, 66, 892–898.

fosfamid, cyklosporynę A, globulinę przeciwtymocytarną 15. Lakhanpal S., Ginsburg W.W., Michet C.J., Doyle J.A., Moore S.B. :

[4, 59]. Dobre wyniki leczenia uzyskiwano też po zastoso-

Eosinophilic fasciitis: clinical spectrum and therapeutic response in

waniu H2-blokerów (cymetydyny i cytrezyny) [60]. Wyka-

52 cases. Semin. Arthritis Rheum. 1988, 17, 221–231.

zano, że cymetydyna jako antagonista receptora H2 działa 16. Wojas-Pelc A., Wielowieyska-Szybińska D., Lipko-Godlewska S. : Eosinophilic fasciitis current knowledge. Przegl. Lek. 2003, 60, 116–119.

nie tylko na komórki tuczne, ale może wywierać wpływ 17. Antic M., Lautenschlager S., Itin P.H. : Eosinophilic fasciitis 30 years na subpopulację limfocytów obwodowych, na powierzchni

after – what do we really know? Report of 11 patients and review of

których występuje również receptor H2. Opisywano ko-

the literature. Dermatology, 2006, 213, 93–101.

rzystną odpowiedź na fotochemioterapię UVA z użyciem 18. Kaufman L.D., Seidman R.J., Gruber B.L. : L-tryptophan-associated psoralenu [2].

eosinophilic perimyositis, neuritis, and fasciitis. A clinicopathologic

Doniesienia na temat skuteczności kolchicyny i d-peni-

and laboratory study of 25 patients. Medicine (Baltimore), 1990, 69,

187–199.

cylaminy są mniej zachęcające [41]. Przypadki oporne 19. Granter S.R., Barnhill R.L., Duray P.H. : Borrelial fasciitis: diffuse na leczenie wymagają stosowania skojarzonego leczenia

fasciitis and peripheral eosinophilia associated with Borrelia infection.

immunosupresyjnego [4, 37, 41, 59]. Zróżnicowany obraz

Am. J. Dermatopathol. 1996, 18, 465–473.

kliniczny EZP, różna odpowiedź na stosowane leczenie, 20. Mosconi S., Streit M., Br�śnimann M., Braathen L.R. : Eosinophilic niewielka ilość doniesień na temat tej jednostki chorobowej

fasciitis (Shulman syndrome). Dermatology, 2002, 205, 204–206.

21. DeGiovanni C., Chard M., Woollons A. : Eosinophilic fasciitis sec-

i brak doświadczeń co do skuteczności leczenia powodu-

ondary to treatment with atorvastatin. Clin. Exp. Dermatol. 2006,

ją, że każda nowa obserwacja może okazać się przydatna

31, 131–132.

w praktyce klinicznej.

22. Smiley A.M., Husain M., Indenbaum S. : Eosinophilic fasciitis in as-

sociation with thyroid disease: a report of three cases. J. Rheumatol.

1980, 7, 871–876.

Piśmiennictwo

23. Crofford L.J. : Connective tissue disorders. In: Rheumatology. Eds:

J.H. Klippel, P.A. Dieppe. Mosby-Tear Book 2000.

24. Małdyk H., Jędryka-Góral A. : Twardzina układowa i eozynofi lowe

1. Shulman L.E. : Diffuse fasciitis with hypergammaglobulinemia and

zapalenie powięzi (fasciitis eosynophilica). In: Postępy reumatologii.

eosinophilia: a new syndrome? J. Rheumatol. 1984, 11, 569–570.

Ed. M. Sadowska-Wróblewska. CMPK, Warszawa 1996, 102.

2. Varga J., Griffi n R., Newman J.H., Jimenez S.A. : Eosinophilic fasciitis

25. Maddison P.J. : Eosinophilic fasiitis. Br. J. Rheumatol. 1990, 29,

is clinically distinguishable from the eosinophilia-myalgia syndrome

81–82.

and is not associated with L-tryptophan use. J. Rheumatol. 1991, 18,

26. Michet C.J. Jr., Doyle J.A., Ginsburg W.W. : Eosinophilic fasciitis: report 259–263.

of 15 cases. Mayo Clin. Proc. 1981, 56, 27–34.

EOZYNOFILOWE ZAPALENIE POWIĘZI – TRUDNOŚCI DIAGNOSTYCZNE I TERAPEUTYCZNE

51

27. Blaser K.U., Steiger U., W�źrsch A., Speck B. : Eosinophilic fasciitis with 45. Boscagli A., Labbe P., Houvenagel E., Mulliez P., Wisniewski M. : Eo-aplastic anemia and Hashimoto’s thyroiditis. Review of the literature

sinophilic fasciitis associated with sarcoidosis: apropos of a case. Rev.

and report of a typical example. Schweiz. Med. Wochenschr. 1989,

Med. Interne, 1996, 17, 500–501.

119, 1899–1906.

46. Wisłowska M., Rok M., Matuszczyk M. : Eozynofi lowe zapalenie powięzi:

28. Naschitz J.E., Boss J.H., Misselevich I., Yeshurun D., Rosner I. : The

opis przypadku. Reumatologia, 2005, 43, 35–38.

fasciitis-panniculitis syndromes. Clinical and pathologic features.

47. Suresh E., Doherty V., Schofi eld O., Goddard C., Dhillon V. : Eosinophilic Medicine (Baltimore), 1996, 75, 6–16.

fasciitis and eosinophilic colitis: a rare association. Rheumatology,

29. Ohno L., Lea R.G., Flanders K.C. : Eosinophiles in chronically infl amed

2005, 44, 411–413.

human upper airway express transforming growth factor-beta 1 gene

48. Gallardo F., Vadillo M., Mitjavila F., Servitje O. : Systemic lupus ery-

(TGFbeta1). J. Clin. Invest. 1992, 89, 1662–1668.

thematosus after eosinophilic fasciitis: a case report. J. Am. Acad.

30. Jinnin M., Ihn H., Yamane K., Asano Y., Yazawa N., Tamaki K. : Serum

Dermatol. 1998, 39, 283–285.

levels of tissue inhibitor of metalloproteinase-1 and 2 in patients with

49. Viallard J.F., Taupin J.L., Ranchin V., Leng B., Pellegrin J.L., Moreau

eosinophilic fasciitis. Br. J. Dermatol. 2004, 151, 407–412.

J.F. : Analysis of leukemia inhibitory factor, type 1 and type 2 cytokine

31. Wojas-Pelc A., Wielowieyska-Szybińska D., Lipko-Godlewska S. : Eo-

production in patients with eosinophilic fasciitis. J. Rheumatol. 2001,

sinophilic fasciitis current knowledge. Pol. Merkuriusz Lek. 2004,

28, 75–80.

96, 585–588.

50. Seibold J.R., Rodnan G.P., Medsger T.A. Jr., Winkelstein A. : Circu-

32. Hur J.W., Lee H.S., Uhm W.S., Jun J.B., Bac S.C., Park C.K. et al. :

lating immune complexes in eosinophilic fasciitis. Arthritis Rheum.

Eosinophilic fasciitis associated with autoimmune thyroiditis. Korean.

1982, 25, 1180–1185.

J. Intern. Med. 2005, 20, 180–182.

51. Mori Y., Kahari V.M., Varga J. : Scleroderma-like cutaneous syndromes.

33. Bobrowska-Snarska D., Ostanek L., Brzosko M. : Fasciitis eosinophil-

Curr. Rheumatol. Rep. 2002, 4, 113–122.

ica: personal observations and a review of the literature. Pol. Arch.

52. Naschitz J.E., Yeshurun D., Miselevich I., Boss J.H. : Colitis and peri-

Med. Wewn. 2007, 117, 64–71.

carditis in a patient with eosinophilic fasciitis. A contribution to the

34. Bowszyc J., Stepień B., Janicka D. : Fasciitis eosinophilica. Dermato-

multisystem nature of eosinophilic fasciitis. J. Rheumatol. 1989, 16,

logica, 1983, 167, 331–334.

688–692.

35. Br�ąhl W. : Zarys reumatologii. PZWL, Warszawa 1987, 164–165.

53. Song Y.W., Kim H.A., Song K.Y. : Eosinophilic fasciitis with occlusive vas-36. Szymańska-Jagiełło W. : Eozynofi lowe zapalenie powięzi. Zapalne

culitis and gangrene of the fi nger. J. Rheumatol. 1995, 22, 356–359.

układowe choroby tkanki łącznej u dzieci i młodzieży. PZWL, War-

54. Chan V., Soans B., Mathers D. : Ultrasound and magnetic resonance

szawa 1985, 190–194.

imaging features in a patient with eosinophilic fasciitis. Australas

37. Caspi D., Fishel R., Varon M., Yona E., Baratz M., Yaron M. : Mul-

Radiol. 2004, 48, 414–417.

tisystem presentation of eosinophilic fasciitis. Rheumatol. Rehabil.

55. Baumann F., Br�źhlmann P., Andreisek G., Michel B.A., Marincek

1982, 21, 218–221.

B., Weishaupt D. : MRI for diagnosis and monitoring of patients

38. Khanna D., Verity A., Grossman J.M. : Eosinophilic fasciitis with mul-

with eosinophilic fasciitis. AJR Am. J. Roentgenol. 2005, 184,

tiple myeloma: a new haematological association. Ann. Rheum. Dis.

169–174.

2002, 61, 1111–1112.

56. Moulton S.J., Kransdorf M.J., Ginsburg W.W., Abril A., Persellin S. :

39. Henc-Mitis J., Kierat J. : Eosinophilic fasciitis in a young woman. Wiad.

Eosinophilic fasciitis: spectrum of MRI fi ndings. AJR Am. J. Roent-

Lek. 1986, 39, 344–347.

genol. 2005, 184, 975–978.

40. Horacek E., Sator P.G., Gschnait F. : �ŚVenous furrowing’: a clue to the di-57. Quintero-Del-Rio A.I., Punaro M., Pascual V. : Faces of eosinophilic

agnosis of eosinophilic fasciitis. A case of eosinophilic fasciitis ultimately

fasciitis in childhood. J. Clin. Rheumatol. 2002, 8, 99–103.

treated with oral PUVA therapy. Dermatology, 2007, 215, 89–90.

58. Farrell A.M., Ross J.S., Bunker C.B. : Eosinophilic fasciitis associated

41. Pouplin S., Daragon A., Le Loët X. : Treatment of eosinophilic fasciitis

with autoimmune thyroid disease and myelodysplasia treated with

with methotrexate. J. Rheumatol. 1998, 25, 606–607.

pulsed methylprednisolone and antihistamines. Br. J. Dermatol. 1999,

42. Doyle J.A. : Eosinophilic fasciitis: extracutaneous manifestations and

140, 1185–1187.

associations. Cutis, 1984, 34, 259–261.

59. Bonnotte B., Chauffert B., Caillot D., Martin F., Lorcerie B. : Successful 43. Abeles M., Belin D.C., Zurier R.B. : Eosinophilic fasciitis: a clinico-treatment with antithymocyte globulin and cyclosporin A of a severe

pathologic study. Arch. Intern. Med. 1979, 139, 586–588.

aplastic anaemia associated with an eosinophilic fasciitis. Br. J. Rheu-

44. Rożycka B., Szepietowski J., Szybejko-Machaj G., Maj J. : Eozynofi lowe

matol. 1998, 37, 1358–1359.

zapalenie powiezi u chorego na sarkoidozę płucną: trudności terapeu-

60. Solomon G., Barland P., Rifkin H. : Eosinophilic fasciitis responsive

tyczne. Post. Derm. Alergol. 2001, 28, 242–246.

to cimetidine. Ann. Intern. Med. 1982, 97, 547–549.