BIOCHEMIA 2011
EGZAMIN TEORETYCZNY TERMIN 2.
1. W metodach sekwencjonowania DNA do zakończenia wydłużania łańcucha wykorzystuje się:
a) ddNTP
b) dNTP
c) brak substratow
d) primery
2. Produkcja energii w OUN:
a) zmniejsza się podczas snu
b) jest zawsze na stałym poziomie
c) magazynowana jest w postaci potencjału błonowego
d) &
3. Rożnica pH między wnętrzem mitochondrium i przestrzenią międzybłonową wynosi 1,4. Jaka
to ilość moli H?
a) 1,4 M
b) 0,14 M
c) 40 M
d)0,04 M
4. Metionina wchodzi do cyklu Krebsa w postaci:
a) acetylo-CoA
b) burszynian
c) bursztynylo-CoA
d) &
5. Za co jest odpowiedzialna cyklina D- przejście G1/S
6. Jaka modyfikacja posttranslacyjna nie jest możliwa
7. Glikacja czy jest to proces enzymatyczny/nieenzymatyczny i jak zachodzi przyłączanie
się heksoz, głównie glukozy, do wolnych grup aminowych białek. Jest fizjologicznym
procesem determinującym ich starzenie. Nasila się w stanach hiperglikemii
8. Ograniczoną proteolizą nie jest
9. Inhibitor kompetycyjny nieodwracalny
10. Do wyselekcjonowanej frakcji mitochondriow dodano 2,4-dinitrofenol. Jak wpłynie na
łańcuch oddechowy
(przyspieszy/zwolni) i syntezę ATP (przyspieszy/zwolni) Harper str. 133-134 (moim zdaniem
łańcuch
oddechowy bez zmian, wytwarzanie ATP spowolnione)
11. Izoenzymami nie są:
a) glukokinaza i heksokinaza
b) CPS I i CPS II
c) LDH i HBDH
d) CK-MM i CK-HM (to jest prawidłowa odpowiedz, jeżeli rzeczywiście chodziło o CK-HM ,
ktore nie istnieje)
12. Inhibitory kompetycyjne przy małym stężeniu co się dzieje z Ki i Vmax Km rośnie, Vmax
bez zmian
13. Nukleotyd coś o przyłączeniu reszty fosforanowej w miejscu 5'
14. Ktore enzymy są zrodłem wolnych rodnikow
15. Charakterystyka reakcji przeprowadzanej przez dioksygenazę enzym włączający oba
atomy tlenu do
substratu (A + O2 AO2)
16. Jakieś pytanie w ktorym chyba chodziło o to że kwas malonowy hamuje cykl Krebsa.
17. Enzym wspołpracujący z FAD dehydrogenaza bursztynianowa
18. Najbardziej swoista substancja w wykrywaniu zawału mięśnia sercowegCK-MB albo
troponinyo
19. Przyczyna zespołu Wernickego-Korsakowa niedobor wit. B1
20. Przyczyna zespołu Niemanna Picka niedobor sfingomielinazy
21. Pigmeje poziom GH (podwyższony/obniżony/prawidłowy), reakcja na podawanie GH
(ujemna/dodatnia)
22. Procesy krzepnięcia (długie opisowe zadanie, chyba o drodze zewnątrzpochodnej)
23. Jaki pierścień i w jakim związku ulega rozszczepieniu przez promienie UV ergosterol i 7-
dehydrocholesterol,
pierścień B
24. Enzym przekształcający estron w estriol - 16ą-hydroksylaza
25. Ktory defekt nie wywołuje hiperhomocysteinemii defekt reduktazy
metylenodihydrofolianowej
26. Przy podejrzeniu niedoboru jakiej witaminy bada się poziom transketolaza erytrocytarnej
B1
27. Działanie hepcydyny.- Hepcydyna jest bezpośrednim inhibitorem ferroportyny, białka które
transportuje żelazo poza komórki je magazynujące. Ferroportyna jest obecna na enterocytach
i makrofagach. Poprzez zahamowanie ferroportyny hepcydyna hamuje transport żelaza z
enterocytów do systemu żyły wrotnej wątrobowej, w ten sposób redukując wchłanianie żelaza.
Wyjście żelaza z makrofagów jest również blokowane poprzez zahamowanie ferroportyny. W
ten sposób hepcydyna posiada kluczowe znaczenie dla homeostazy żelaza.
28. Kiedy obserwujemy fałszywie dodatni wyniki hormonow tarczycy (kilka zdań, w tym ciąża,
doustna
antykoncepcja)
29. W jakiej postaci magazynowany jest jod w tarczycy 70% MIT i DIT, 30% T3 i T4
30. Na czym polega efekt Wolffa Chaikofa- fizjologiczne zjawisko chwilowego zaprzestania
wychwytu jodu przez tarczycę, wskutek wprowadzenia do organizmu egzogennego jodu, co
skutkuje zmniejszeniem lub zablokowaniem produkcji hormonów tarczycowych.
31. Jaki jest poziom wit. D3 w osteoporozie starczej obniżony
32. Jakie hormony nie łączą się z receptorem środkomorkowym wszystkie poza
steroidowymi i T3, T4
33. Ktore hormony nie są magazynowane w komorkach, ktore je produkują (była w
odpowiedziach adrenalina a
ona na pewno jest magazynowana w komorkach, ktore ją produkują Harper str.545)hormony
steroidowe i aktywna wit D3
34. Co powoduje hydrokortyzon (kilka zdań do wybrania)- W stężeniu fizjologicznym zapewnia
równowagę metaboliczną gospodarki białkowo-węglowodanowej, zwiększa wytwarzanie glikogenu
i rozpad białek w wątrobie, a także powoduje mobilizację tłuszczów i zwiększenie stężenia wolnych
kwasów tłuszczowych w osoczu. Wykazuje niewielką aktywność mineralokortykosteroidową:
zatrzymuje w organizmie sód i chlor, zwiększa wydalanie wapnia, potasu i fosforu z moczem.
Przejściowo hamuje podwzgórze i przysadkę. W większych stężeniach wykazuje działanie
przeciwzapalne, przeciwalergiczne i przeciwświądowe. Wpływa objawowo na rozwój zapalenia,
nie działając na przyczynę. Zmniejsza gromadzenie się leukocytów i ich adhezję do śródbłonka,
hamuje proces fagocytozy i rozpad lizosomów, zmniejsza liczbę limfocytów, eozynofili, monocytów,
blokuje zależne od IgE wydzielanie histaminy i leukotrienów. Hamuje syntezę i uwalnianie cytokin:
interferonu-ł, interleukin IL-1, IL-2, IL-3, IL-6, TNF-ą, GM-CSF. Hamując aktywność fosfolipazy
A
2 poprzez lipokortynę, nie dopuszcza do uwalniania kwasu arachidonowego, a w konsekwencji
do syntezy mediatorów zapalenia (leukotrienów i prostaglandyn). Hamuje przepuszczalność
naczyń kapilarnych, zmniejsza obrzęk. Hamuje procesy immunologiczne i wytwarzanie przeciwciał.
Pobudza wydzielanie żołądkowe. Stosowany miejscowo wykazuje działanie przeciwzapalne,
przeciwuczuleniowe, przeciwobrzękowe i przeciwświądowe. Wchłania się dobrze z przewodu
pokarmowego, t
max wynosi 1 h. W ponad 90% wiąże się z białkami osocza. Działanie lecznicze
utrzymuje się przez 6 h, a t
1/2 wynosi 1,5 h. Hydrokortyzon nie przenika przez łożysko i barierę
krew mózg. Wydalany jest głównie z moczem.
35. Co nie łączy się z SHBG dehydroepiandrosteron
36. PPAR alfa (a nie gamma?) - w błonie czy w cytoplazmie i co robi (było np. indukuje ekspresję
enzymow
metabolizmu WKT i to jest moim zdaniem poprawne)
37. siRNA tworzy kompleksy z mRNA (interferencja mRNA)
38. Kalmodulina (z bazy)
39. Za co nie odpowiadają prostanoidy podtrzymywanie ciąży
40. Co powstaje z fosfatydyloseryny pod wpływem PLD kwas fosfatydowy i seryna
41. Co nie występuje w głodzeniu (była odpowiedz nieświeży oddech , ale raczej nie o to
chodziło)
42. Na czym polega efekt inkretynowy mniejszy wyrzut insuliny po podaniu glukozy
dożylnie niż po podaniu
parenteralnie.
43. Neuropeptyd Y z bazy
44. PAF plazmalogen
45. Co nie powstaje z rozpadu proopiomelanokortyny (produkty rozpadu są w Harperze str.
553)
46. Działanie hiperglikemizujące kofeina, adrenalina, glukagon
47. Wybrać zdanie prawidłowe o syntezie katecholamin
48. W jakim procesie nie bierze udziału oksydaza prolinowa:
a) tropokolagen kolagen
b) C1q dopełniacza
c) osteokalcyna
d) hydroksyprolina
49. Co może zahamować działanie quabainy:
a) zewnątrzkomorkowe K (Harper str. 523)
b) zewnątrzkomorkowe Na
c) wewnątrzkomorkowe K
d) wewnątrzkomorkowe Na
50. Co nie może być po przekształceniu użyte do glikolizy (nic nie ma mowy o trawieniu ani
o człowieku więc
nie wiadomo jak trzeba rozumieć to pytanie):
a) glicerol
b) celuloza
c) &
51. Aktywny i bierny transport węglowodanow
52. Co powstaje w wyniku działania fosforylazy na glikogen glukozo 1 fosforan
53. Ktory kwas jest monoenowy oleinowy
54. Gdzie nie zachodzi cykl pentozowy: (miejsca zachodzenia Harper str. 219)
a) wątroba (zachodzi)
b) tkanka tłuszczowa (zachodzi)
c) serce (nie jestem pewna czy była taka odpowiedz)
d) &
55. Dlaczego w cukrzycy pojawia się więcej ciał ketonowych we krwi (tylko takie odpowiedzi
pamiętam i nie wiem
czy wśrod nich jest poprawna, z tego co wiem to nasilona jest lipoliza TG w tkance tłuszczowej w
związku z
brakiem działania insuliny, ale głowy za to nie dam)
a) komorki nie mogą wykorzystywać glukozy (jest to sensowne, bo tak samo jak przy głodzeniu
komorka nie
ma glukozy to uruchamia zmagazynowane kwasy tłuszczowe w dużej ilości)
b) ze względu na towarzyszącą otyłość do krwi dostaje się dużo WKT
c) &
56. Przyczyna samoistnej pentozurii defekt reduktazy ksylitolowej
57. Wybrać wtorne kwasy żołciowe. deoksycholowy i litocholowy
58. Ile obrotow cyklu syntezy kwasow tłuszczowych musi zajść żeby powstał palmitynian:
a) 7 (Harper str. 244)
b) 8
c) (inne odpowiedzi były dziwne)
59. Maksymalna ilość atomow węgla żeby kwas tłuszczowy mogł wejść do mitochondrium 8
60. Miejsca zachodzenia poszczegolnych procesow
cykl Krebsa mitochondrium
łańcuch oddechowy mitochondrium
beta-oksydacja mitochondrium
biosynteza kwasow tłuszczowych cytosol
glikoliza cytosol
glukoneogeneza cytosol / mitochondrium
61. Pełna nazwa surfaktantu jeśli chodzi o składnik to dipalmitoilolecytyna, a jeśli angielską
to surface active agents
62. Czym się odżywia mięsień sercowy w czasie głodu - ciała ketonowe
63. Jak działają glikokortykoidy na COX1, COX2 i fosfolipazę A2 (co dzieje się z transkrypcją i
aktywnością)
kortykosteroidy całkowicie hamują transkrypcję COX-2, ale nie COX-1 (Harper str. 253)
inhibiicja fosfolipazy A2
64. Co jest koenzymem dehydrogenazy glutaminianowej: (Harper str. 303-304)
a) NAD+
b) NADH
c) NADPH
d) ATP
65. Jaka jest funkcja 5-fluouraculu w onkologii - Harper str. 367 Jest cytostatykiem należącym
do antymetabolitówpirymidyn i jest stosowany jako przeciwnowotworowy lek fazowo-
specyficzny (faza S).
66. Jaka jest pierwsza reakcja w katabolizmie aminokwasow usunięcie azotu alfa-
aminowego w reakcji transaminacji (Harper str. 311)
67. Ktore fenyloalaninemie są przejściowe II i III.
68. Gdy ciśnienie parcjalne tlenu wynosi 20mmHg to nasycenie mioglobiny rowna się 90%
69. Ktore substraty są małoenergetyczne
70. Ktore procesy zachodzą intensywniej przy dużym nagromadzeniu ADP w komorce (było
kilka do wyboru m.in.
łańcuch oddechowy, cykl Krebsa, glikoliza, glukoneogeneza, beta-oksydacja, biosynteza kwasow
tłuszczowych)
a) jeden proces
b) dwa procesy
c) cztery procesy (ja bym postawiła na to, bo ADP pobudza cykl Krebsa i łańcuch oddechowy, a
zapewne też
glikolizę i beta-oksydację)
d) (jeszcze jedna odpowiedz z większą ilością)
71. Za co odpowiadają sekwencje PEST wrażliwość na degradację
72. Telomeraza (Harper str. 392)
a) zawiera rybozym (zawiera RNA a nie rybozym)
b) działa na koniec 5' (żadna polimeraza nie działa na koniec 5')
c) występuje tylko u Eucariotow (ta odpowiedz nie wiem czy dokładnie tak wyglądała, ale u
bakterii
chromosomow ani telomerow na pewno nie ma)
d) zawiera odwrotną transkryptazę (jest z nią spokrewniona, ale może o to chodziło)
73. Histony czy są białkami czy peptydami, czy H1 silnie wiąże się z nicią DNA, czy mogą w nich
zachodzić
modyfikacje postranslacyjne Harper str. 388 białka, słabo,mogą
74. Ktory związek jest nie alfa aminokwasem istotnym w metabolizmie ssakow (bardzo dziwnie
sformułowane
pytanie, bo nie wiadomo czy chodziło rzeczywiście o nie alfa aminokwas czy był błąd i miało
być
nieistotny )
a) ornityna
b) cytrulina
c) tauryna
d) homoseryna
75. Enzym konwertujący gdzie występuje , co robi (Harper str. 552)
występowanie płuca, komorki środbłonkowe, osocze krwi
funkcja odszczepienie dipeptydu od C-końca dekapeptydu ang. I w wyniku czego
powstaje oktapeptyd ang. II
76. Cykl Cori mleczan z mięśni transportowany do wątroby i nerek i przekształcany w
glukozę
77. snRNP biorą udział w splicingu (przekształcanie mRNA)
78. Jak działa pirofosfataza
P2O7 4- + H2O 2PO4 3- + 2H+ (czyli rozkład pirofosforanu do dwoch cząsteczek fosforanu
przy użyciu wody)
79. Co to jest hiperlakcidemia (w Harperze na str. 276 jest mowa o hiperlaktacidemii, nie wiem
czy o to chodzi)
a) nadmiar wydzielania prolaktyny
b) nadmiar kwasu octowego, itp.
c) nadmiar mleczanu (tak jest przy hiperlaktacidemii)
d) brak poprawnej odpowiedzi
80. Ktore stwierdzenie najtrafniej opisuje łańcuch oddechowy swobodny przepływ
elektronow międzykompleksami (chyba to jest dobrze)
81. Wiązania podwojne w kwasach tłuszczowych:
a) są nieistotne
b) ulegają autooksydacji
c) mogą ulec estryfikacji
d) wydaje mi się, że była jeszcze odpowiedz mogą mieć konformację cis lub trans i wtedy to
byłoby
poprawne)
82. Indeks glikemiczny - stosunek pola powierzchni pod krzywą glikemii po spożyciu 50 g
przyswajalnych węglowodanow do podobnego pola pod krzywą glikemii po spożyciu 50 g
glukozy.
83. Jaka grupa jest najczęściej przenoszona między związkami:
a) fosforanowa
b) acylowa
c) &
84. Jaki związek jest zrodłem acylu dla elongazy:
a) propionylo-CoA
b) malonylo-CoA
c) acetylo-CoA
85. Przenoszenie grup przez fosforan pirydoksalu (fosforanowe?)
86. Funkcja chaperonow (Harper str. 47, 612, 620; odpowiedz prawidłowa mowiła coś
o fałdowaniu )
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
BIOCHEMIA 2011 termin 1 docxbiochemia 2011 pytaniaEgzamin 2011 I termin dodatkowetest 2011 termin IEgzamin z biochemii 09, I terminEgzamin z biochemii 2003 termin 1Pytania z Biochemii, II terminy testupytania 2011 all termin dziekanaBIOCHEMIA wyk 6A Farm 2011 EnzymyBIOCHEMIA wyk 8A Farm 2011 LipidyBiochemia 2007 II termincz2Egzamin 2011 12 (termin 1)toksyko toxyki egzamin 2010 2011 1y terminPytania 1 termin 2011więcej podobnych podstron