Co i jak.
Tytułem wstępu, dla tych co jeszcze nie wiedzą co to google docs,
cokolwiek robicie, piszecie, zmieniacie kolorki, pogrubiacie tekst itp równocześnie
wyświetla się u wszystkich zaproszonych do zabawy =) niestety podobnie jeżeli ktoś
usunie tekst, zniknie on u wszystkich, ale mam nadzieje że nie ma wśród nas żadych
świń, bo będziemy tropić i gnębić ! :)
wersja obrazkowa:
http://www.youtube.com/watch?v=6_hJ3R8jEZM
http://www.youtube.com/watch?v=iwmG43D0vD4&feature=player_embedded
sugerowana przeglÄ…darka google chrome - nie dziejÄ… siÄ™ wtedy cuda ( zmiana
czcionek, uciekajÄ…ce komentarze itp)
Przeczytaj zanim zaczniesz!
poniżej pytania opisowe zebrane z różnych giełd + jak na razie skopiowane odpowiedzi,
które trzeba sprawdzić, ew. coś dopisać itp.
sprawdzajÄ…c komentujemy (zaznaczasz pytanie / tekst, prawy przycisk
myszki,  skomentuj ) prosze o wpisanie z
ródła danej odpowiedzi np. Robbins str. 374 )
jeżeli z
ródło jest w necie (zaznacz tekst, prawy mysz,  link , wklej adres URL,  OK
=)
z jakich książek korzystamy: (każdy wpisuje swoją, żeby nie było wątpliwości)
Dawid Kaczmarek:
1. Robbins 7 edycja, wyd 1 polskie, Wrocław 2005, dodruk 2010.
2. Herold IV wyd.2004
To do dzieła!
1. Omów zmiany patologiczne w nerce przeszczepionej
2. Collitis ulcerosa, wymień główne cechy obrazu mikroskopowego (4)
Definicja  należy do grupy nieswoistych zapaleń jelit; jest przewlekłym nawracającym
schorzeniem, cechującym się rozległymi zmianami zapalno-wrzodziejącymi śluzówki. Proces
rozpoczyna się od odbytnicy i wraz z postępem choroby może zajmować całe jelito grube.
Zmiany są ograniczone do błony śluzowej i szerzą się przez ciągłość
Epidemiologia:

schorzenie częstsze niż choroba Crohna

dotyka kobiet i mężczyzn z równą częstością

szczyt zachorowań 20-25rż.
Morfologia:

w błonie śluzowej obfity naciek zapalny z komórek jednojądrowych, w kryptach
obecność neutrofili (ropnie kryptowe są niespecyficzne dla CU)

owrzodzenia błony śluzowej rzadko schodzą do błony podśluzowej

nie stwierdza siÄ™ zmian skaczÄ…cych

regenerująca się błona śluzowa tworzy pseudopolipy

nie stwierdza się obecności ziarniniaków, zmian wieloogniskowych, ściana jelita nie
jest pogrubiała, nie stwierdza się zmian w błonie surowiczej (cechy różnicujące z
chorobą Leśniowskiego-Crohna)

czasami obecność przeciwciał pANCA

cechÄ… patognomonicznÄ… sÄ… kom. ziarniste Panetha (pojawiajÄ…ce siÄ™ w okresie
remisji)
Powikłania:

megacolon toxicum  toksyczne rozdęcie jelita grubego, spowodowane
podrażnieniem splotów nerwowych jelita przez masy kałowe na skutek penetracji
owrzodzeń do błony mięśniowej śluzówki

ropnie około jelitowe, rzadko przetoki

CU wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju nowotworu
Objawy kliniczne:

biegunki z domieszką krwi i śluzu

spadek masy ciała

gorÄ…czka

bolesne parcia na stolec

objawy pozajelitowe (wędrujące zapalenie stawów, zapalenie stawu krzyżowo-
biodrowego, zapalenie błony naczyniowej oka, rumień guzowaty)
3. typy przewlekłego zapalenia żołądka
Zapalenie żołądka przewlekłe - naciek zapalny żołądka trawjący długi czas
Przewlekłe zapalenie dzieli się na swoiste i nieswoiste.
Swoiste: aktywne i zanikowe
Zapalenie aktywne cz. antralnej - wywoływane przez H pylori, nadmierne wydzielanie
żołądkowe. Może dojść do wrzodu dwunastnicy. Naciek zapalny ma różną
intensywność. Aktywność zależy od ilości granulocytów. Po 3-4 tygodniach neutrofile
znikają a zostają kom jednojądrowe. Wówczas - zapalenie przewlekłe nieaktywne.
- trwa kilka lat. Dochodzi do zmian zanikowych i metaplastycznych szczególnie w
okolicy kąta żołądka. Zmiany rozprzestrzeniają się na antrum i trzon - zapalenie
wieloogniskowe zanikowe.
Zapalenie przewlekłe zanikowe trzonu - autoimmunologiczne uszkodzenie kom
okladzinowych. Zanik b śluzowej z metaplazją. Rozrost kom G w cz antralnej.
Swoiste zapalenia b sluzowej:
-sarkoidoza
-gruz
lica
-kiła
-CD
-zapalenie eozynofilowe
-zapalenie limfocytowe
-reflux żołądkowy
-Choroba Menteriewa
Inny podział chyba prostszy:
-Autoimmunologiczne - dotyczy trzonu
-hipersekrecyjne - cz. antralna + owrzodzenia dwunastnicy
-środowiskowe - wieloogniskowe i rozpoczyna sie w obrębie obszaru granicy antrum z
trzonem i rozprzestrzenia sie wzdłuz krzywizny mniejszej
1.
2. Przewlekłe zapalenie żołądka (gastritis chronica)  przewlekły naciek zapalny w
błonie śluzowej mogący prowadzić do jej metaplazji lub zaniku

helicobacter pylori

autoimmunologiczne zapalenie żołądka (p/ciała przeciwko kom. okładzinowym 
niedokrwistość złośliwa)

zarzucanie soku dwunastniczego i żółci do żołądka

grupa krwi 0

skłonności rodzinne
Morfologia zapalenia przewlekłego:

proces przewlekły, trwa latami

naciek zapalny w blaszce właściwej złożony z limfocytów, kom. plazmatycznych,
czasami neutrofilów

może przebiegać z zanikiem błony śluzowej i ubytkiem gruczołów

może dochodzić do metaplazji jelitowej (zastąpienie nabłonka żołądkowego
przez nabłonek cylindryczny i komórki śluzowe  gdy ulega dysplazji może przejść
w raka gruczołowego żołądka)

zapalenie typu A:

Ë%
Ë% 5% przypadków
Ë%
Ë% ogranioczne do trzonu i dna żoÅ‚Ä…dka
Ë%
Ë% destrukcja gruczołów bÅ‚ony Å›luzowej
Ë%
Ë% przewlekÅ‚e zanikowe zapalenie, powstaje u chorych na
niedokrwistość złośliwą (z obecnością p/ciał przeciwko kom.
okładzinowym i czynnikowi wewnętrznemu Castla
Ë%

zapalenie typu B:

Ë%
Ë% 85% przypadków
Ë%
Ë% w części odz
wiernikowej
Ë%
Ë% zwiÄ…zane z infekcja H.pylori  wywoÅ‚uje proliferacjÄ™ tk. limfatycznej w
błonie śluzowej która może być prekursorem chłoniaka
Ë%

zapalenie typu C:

Ë%
Ë% stanowi 10% przypadków
Ë%
Ë% zwiÄ…zane z zarzucaniem żółci i soku dwunastniczego
Ë%
Konsekwencje przewlekłego zapalenia: rak gruczołowy żołądka, wrzód trawienny, krwawienia,
anemia z niedoboru Wit. B12 (w chorobie Addisona-Biermera)
Objawy kliniczne:

dyspepsja

puste odbijanie, zgaga

wzdęcia, mdłości

utrata apetytu
4. powikłania ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek
5. zmiany włóknikowo - torbielowate sutka - charakterystyka
zmiany nieproliferujące są najczęstsze , charakteryzują się zwiększoną
ilością włóknistego podścieliska z towarzyszącym poszerzeniem przewodów i
tworzeniem się torbieli różnej wielkości
- może się utworzyć jedna duża torbiel
- ale zaburzenie ma charakter wieloogniskowy, często występuje obustronnie
- nieostro odgraniczone, o wzmożonej spoistości i guzkowej strukturze
- 1 do 5 cm
- kolor od brÄ…zowej do niebieskiej
- we wnętrzu surowiczy, mętny płyn => może ulegać wapnieniu
- w małych ,nabl. sześcienny, cylindryczny, czasem ogniskowo wielorzędowy
- w większych, nabł spłaszczony lub całkiem zanika
- metaplazja apokrynowa
- zmiany zawsze lagodne
6. zmiany Å‚agodne sutka
- zmiany włóknisto - rozrostowe
- rozrost nablonkowy
* często współistnieje z rozrostem włóknisto - torbielowatym
* tworzą układy gruczołowe, liczne drobne brodawkowate zgrubienia w świetle
przewodu, upodobniają się do raków (atypowy)
* niezbyt częsta przyczyna guzowatych zgrubień, może powodować
mikrozwapnienia
- gruczolistość stwardniająca
*występuje rzadziej niż poprzednie
*ma cechy kliniczne i morfologiczne mylÄ…co podobne do raka
* wyraz
ne włóknienie śródzrazikowe i proliferację przewodzików i gruczołów
*zmiana twarda, o spoistości gumy, charakteryzuje się proliferacją
wyścielających małe przewody i przewodziki kom. nabł. oraz mioepitelialnych ->
obraz drobnych gruczołów rozsianych w zwłókniałym podścielisku
* wyraz
nie zwłókniałe podścielisko , które może uciskać i deformować
proliferujÄ…cy nablonek
*2 warstwy nabłonka
7. powiklania srodmiazszowego zapalenia nerek
- ostre polekowe śródmiąższowe zapalenie nerek
*wywołane syntetycznymi penicylinami (metycylina, ampicylina)
*inne antybiotyki syntetyczne (rifampicyna)
*leki moczopędne (tiazydy)
* NLPZ (fenylbutazon)
*cymetydyna i fenindion
*po ok. 15 dniach
*gorÄ…czka i eozynofilia, wysypka, zaburzenia funkcji nerek, krwiomocz, niewielki
białkomocz i leukocyty
*wzrost kreatyniny w osoczu lub do ostrej niewydolności nerek z bezmoczu
*obrzęk, nacieki z kom. jednojądrowych (limfocytow i makrofagów)
* pod wpływem niektórych powstają ziarniniaki z kom. olbrzymich => zmiany
minimalne => zespół nerczycowy
- nefropatia poanalgetyczna
*po znacznych dawkach leków przeciwbólowych => przewlekłe śródmiąższowe
zap. nerek z z towarzyszÄ…cÄ… martwicÄ… brodawek nerkowych
*główni winowajcy - aspiryna i acetaminofen
*pierwotna zmiana - martwica brodawek nerkowych
*wtórna - środmiąższowe zap. nerek
*w drobnych naczyniach brodawek nerkowych oraz błony śluzowej układu
moczowego stwierdza siÄ™ pogrubienie blon podstawnych
*główne cechy kliniczne: przewlekla niewydolność nerek, nadciśnienie i
niedokrwistość
8. nerka w cukrzycy
9. rak sutka
10. Polipy jelita grubego
Uszypułowane, płaskie i zapadniete. Tylko niektóre są nowotworowe - gruczolaki.
Najczęstsze polipy hiperplastyczne.
-polip limfoidalnny - niewielkie uwypuklenie, obecnosc grudki chlonnej,
-polip rzekomy - fragment błony ocalały podczas zapalenia i owrzodzenia
-hiperplastyczny - duzo w esicy i prostnicy, małe polipy, mnogie, wyst w 5-6 dekadzie
życia, kom kubkowe i absorbcyjne; opóz
nienie złuszczania
-młodzieńcze - w prostnicy; uszypułowane; zbudowane z blaszki wł błony sl; obecnosc
gruczolow; sa to polipy hamartomatyczne;
- peutz-jeghersa - duze; uszypulowane; hamartomacyczne. Zbudowane wokół blaszki
mięśniowej
-gruczolaki - mikroskopowe nowotwory łagodne ale złosliwieja; czynniki genetyczne,
-gruczolaki cewkowe - szypula, a kosmkowe plaskie - utkanie cewkowe w wiekszosci,
90% gruczolakow, dysplazja
-kosmkowy - najgorszy bo jak rozwija sie rak to od razu nacieka jelito
-mieszany
11. Histoklinika seminoma
12. przyczyny zatamowania przepływu moczu, typy złogów w nerkach
13. Omów zmiany patologiczne w nerce przeszczepionej
14. Choroba trzewna
Jest to schorzenie polegające na występowaniu zaburzeń trawienia i wchłaniania jelitowego
związanych z nietolerancją glutenu zawartego w zbożach. Najczęściej rozwija się w wczesnym
dzieciństwie i po 50 roku życia, częściej występuje u kobiet. Charakterystyczne dla tej choroby
jest zanikanie kosmków jelitowych. Do objawów należą: bóle brzucha, wzdęcia, biegunki
tłuszczowe lub wodniste, objawy niedoborowe składników pokarmowych (m.in. anemia), spadek
masy ciała, zaburzenia rozwoju u dzieci (m.in. niskorosłość), zmiany w zachowaniu (m.in.
depresja), także zaburzenia neurologiczne. Leczenie polega na stosowaniu specjalnej diety
15. Rzekomobłoniaste zapalenie jelit
16. Nowotwory części wewnątrzwydzielniczej trzustki, wymień opisz histoklinikę jednego z
nich.
17. Wodonercze
18. powikłania ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek
19. powiklania srodmiazszowego zapalenia nerek
20. nerka w cukrzycy
21. Polipy jelita grubego
22. przyczyny zatamowania przepływu moczu, typy złogów w nerkach
23.
Histoklinika ostrego zapalenia trzustki 1. Definicja: O.z.t jest zapalnÄ… chorobÄ…
trzustki, spowodowaną przez wewnątrztrzustkowe uczynnienie enzymów trzustkowych i
samostrawienie miąższu.
2. Główne czynniki etiologiczne:
A. choroby dróg żółciowych
B. alkoholizm( z reguły po wielu latach nałogu)
C. 10% stanowią inne przyczyny: " nowotwory " pasożyty " ciała obce " pancreas divisum " pancreas
annulare " leki: azatiopryna, merkaptopuryna, tetracykliny, metronidazol, furosemid,
sulfonamidy, ranitydyna, acetaminofen, erytromycyna " urazy " hiperlipoproteinemia " hiperkalcemia "
infekcje takie jak świnka, wzw t.A i B, cytomegalia, mononukleoza, HIV, mykobakteriozy, leptospirozy, "
ostre niedokrwienie trzustki( wstrząs, zapalenie naczyń w toczniu trzewnym, guzkowe zap. tętnic) " 10%
idiopatycznie
3. Klinicznie:
A. ból w nadbrzuszu promieniujący do pleców
B. nudności, wymioty
C. mogą występować objawy otrzewnowe
D. rzadko objawy Cullena i Grey-Turnera E. spadek ciśnienia i tachykardia w cięższych przypadkach
4. Laboratoryjnie:
A. leukocytoza
B. podwyższony hematokryt
C. hiperglikemia
D. hipoalbuminemia
E. nieprawidłowe testy wątrobowe
F. wzrost amylazy po 12h ,utrzymuje siÄ™ 48-72h
G. wzrost lipazy utrzymuje siÄ™ do 7-10 dnia
H. Wzrost CRP w surowicy
I. w cięższych przypadkach również hipokalcemia J. 25% ma ciężki przebieg z powikłaniami, otyłość
pogarsza rokowanie
5. Powikłania:
A. w ciągu pierwszego tygodnia może wystąpić niewydolność wielonarządowa B. zapaść sercowo-
naczyniowa( bo krwotoki, wysięki do przestrzeni zaotrzewnowej, zawał m. sercowego) C. powikłania
płucne( hipoksemia ,niedodma, płyn w opłucnej a nawet ciężka niewydolność oddechowa ARDS
D. niewydolność nerek( bo spadek ciśnienia i martwica cewek
E. 40-60% wtórna infekcja zmienionego martwiczo miąższu(zwykle bakterie gram(-)) F. powikłania
póz
ne-po 2 tygodniu choroby( torbiele rzekome, ropnie, krwawienie z wrzodów żołądka, encefalopatia
trzustkowa, retinopatia, przetoki trzustkowo-okrężnicze, pęknięcie śledziony)
6. Morfologia: A. ogniskowa martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej(Balser) śródtrzustkowej i
okołotrzustkowej a nawet podskórnej
B. w postaci martwiczo-krwotocznej makroskopowo trzustka jest pstra, pola ciemnoczerwonych wylewów
krwawych przemieszane z szarożółtawymi obszarami
martwicy tkanki tłuszczowej(Balser)
7. Mikroskopowo: A. w ostrym śródmiąższowym zapaleniu( jest to lżejsza postać zapalenia) zmiany
ograniczone do obrzęku zrębu gruczołu i ogniskowej martwicy tk. tłuszczowej B. w postaci martwiczo-
krwotocznej zmiany martwicze zrazików, przewodów i wysepek Langerhansa " krwotoki( bo uszkodzenie
naczyń przez elastazę) " rozległe ogniska martwicy tk. tłuszczowej =>nacieki neutrofili a następnie
piankowatych makrofagów i limfocytów " wczesnym zjawiskiem jest odkładanie soli wapnia w obszarach
martwicy
24.
Definicja i patomechanizm marskości wątroby
Definicja: A. Rrozlana przebudowa architektoniki tego narządu z powstaniem guzków z hepatocytów,
które oddzielone są pasmami tkanki łącznej włóknistej ,bogatej we włókna kolagenowe. Towarzyszy
temu zaburzenie architektoniki naczyniowej. Marskość jest nieodwracalna i stanowi końcowe stadium
wielu procesów chorobowych. B. Dr Józ
wicki twierdzi że marskość to izolacja hepatocyta od krwi.
I tyle!!! 2. Patomechanizm: Długotrwałe niszczenie hepatocytów z towarzyszącym włóknieniem, które
stymulowane jest przez czynniki uwalniane z komórek zapalnych, komórek Borowicza-Kupffera oraz
hepatocytów. Komórki zapalne stanowią element procesu chorobowego lub pojawiają się w odpowiedzi
na martwicę hepatocytów. Za produkcję kolagenu odpowiadają komórki wywodzące się z komórek Ito.
Fragmentacja miąższu i wytworzenie guzków, następnie odrost hepatocytów i powiększenie guzków( które
powoduje zaburzenie przepływu krwi przez wątrobę
25.
Histoklinika raka trzustki
1. Charakterystyka ogólna:
A. zwykle 60-80 rok życia
B. mężczyz
ni częściej ale różnica częstości jest niewielka
C. Wysoka śmiertelność D. może występować rodzinnie( rodzinne zapalenie trzustki, zespół Lynch II,
Gardnera, zespół znamion dysplastycznych)
E. częściej u palaczy
F. częściej u osób zawodowo narażonych na kontakt z chemikaliami G. związek ze spożywaniem diety
wysokokalorycznej, bogatej w tłuszcze i w białka pochodzenia zwierzęcego, spożywanie alkoholu ,
częściej po cholecystektomii, częściowej resekcji żołądka
H. zwykle w głowie trzustki (60%)
I. rak głowy trzustki nacieka więzadło wątrobowo-dwunastnicze i przewód żółciowy wspólny=> żółtaczka
J. raki trzonu i ogona zwykle ujawniają się dopiero w stadium uogólnionego rozsiewu K. objawem może
być cukrzyca ,podwyższony jest również poziom amyliny( nowotwór trzustki stymuluje jej wydzielanie a
amylina wywiera działanie diabetogenne i stąd objawy cukrzycy)
2. Klinicznie: A. ból w nadbrzuszu, silny ,tępy lub tzw. półpasiec rzekomy(naciekanie nerwów) B.
depresja C. utrata wagi, brak apetytu D. u 10% objaw Trousseau, trombophlebitis migrans
3. Makroskopowo:
A. guzy twarde, o niewyraz
nych granicach
B. 2-3cm dla zoperowanych raków głowy trzustki, zwykle 5-7cm dla raków trzonu i ogona C. występuje
desmoplazja-tworzenie zbitego, włóknistego podścieliska zawierającego kolagen t I i V. D. najpierw
nacieka okołotrzustkową tkankę tłuszczową oraz przestrzenie okołonerwowe, póz
niej okoliczne narzÄ…dy
E. rozsiew odległy najpierw drogami limfatycznymi , póz
niej drogą krwi do wątroby, płuc, nadnerczy,
nerek, kości, mózgu, skóry.
4. Mikroskopowo: A. zwykle adenocarcinoma rozwija się z pęcherzyków wydzielniczych lub drobnych
przewodów wyprowadzających/ adenocarcinoma ductale 80-90% nowotworów złośliwych trzustki)
B. wysoki, pośredni lub niski stopień zróżnicowania C. dominuje różnicowanie cewkowe, brodawkowate
bardzo rzadko D. nabłonek rakowy cylindryczny lub sześcienny ,zwykle jednowarstwowy E. komórki o
obfitej jasnej cytoplazmie F. jądra nieregularne, nadbarwliwe, często z wyraz
nymi jÄ…derkami G. cewki
różnej wielkości(często duże) wśród desmoplastycznego podścieliska H. 10% stanowią raki anaplastyczne
olbrzymiokomórkowe, gruczołowo-płaskonabłonkowe,
śluzotwórcze
I. raki z komórek zrazikowych-bardzo rzadko, u starszych ,częściej u mężczyzn, rokowanie podobne jak
w rakach przewodowych J. rak drobnokomórkowy ,podobny jak w płucach, występuje rzadko i może
podejmować funkcję wewnątrzwydzielniczą( ektopowe wydzielanie ACTH)
5. Rokowanie: Złe: większość operowanych umiera w ciągu 6 miesięcy do 2 lat.
26.
Obraz kliniczno-morfologiczny raka przełyku
1. Występowanie: A. górna część przełyku- 20% B. na poziomie rozwidlenia tchawicy- 37% C. 1/3 część
dolna- 43%
2. Klasyfikacja: A. rak płaskonabłonkowy- najczęstszy (90%) " rak brodawkowaty " rak
wrzecionowatokomórkowy- najgorszy B. gruczolakorak- rzadziej (10%) C. złożone: " carcinoma
adenosquamosum " carcinoma mucoepidermale " carcinoma asenoidocysticum
" rak drobnokomórkowy " rak niezróżnicowany 3. Makroskopowo: A. zmiana wczesna: " białe
zgrubienie błony śluzowej B. zmiana póz
na: " egzofitycznie( postać polipa- 60% " endofitycznie(
postać owrzodzenia- 25% " rozlane nacieczenie( pogrubienie i usztywnienie ściany przełyku, zwężenie
światła przełyku- 15% 4. Objawy kliniczne: A. ślinotok B. trudności w połykaniu (rak jest już wtedy
zaawansowany) C. spadek masy ciała D. czkawka E. chrypka F. kaszel G. ból 5. Czynniki sprzyjające:
A. tryb życia: alkoholizm (25x częściej), palenie tytoniu (7x) B. gorące potrawy C. przedłużony kontakt
pokarmów z błoną śluzową (achalazja, z. Plummera-Wilsona, zwężenia przełyku) D. modzelowatość
stóp i dłoni E. dieta: wysoki poziom nitratów w diecie, zanieczyszczenie treści pokarmowej grzybami F.
niedobory: wit. A,C, tiaminy, ryboflawiny, Zn, Mo G. schorzenia w dzieciństwie: celiakia H. ektopowe
tkanki innych narządów-  odpryski powstające w czasie rozwoju 6. Przerzuty: A. z części górnej- do ww.
szyjnych B. z części środkowej- do ww. okołotchawiczych C. z części dolnej- do ww. jamy brzusznej D. z
krwią: do krtani, tarczycy, tchawicy, płuc, wątroby, kości, nadnercza
27. Obraz kliniczny raka jelita grubego w zależności od lokalizacji
28. Patomechanizm wodobrzusza w przebiegu marskości wątroby
29. Opisz zmiany morfologiczne w nerce w przebiegu cukrzycy
30. Wymień nowotwory germinalne jąder i opisz jeden z nich
31. zespół nerczycowy IgA
32. polipowatość jelita grubego
33. wymienić raki jąder i opisać jeden z nich