Recepta na dłuższe życie
initAd();
Biochemia
Biotechnologia
Fizjologia
Genetyka
Medycyna
Mikrobiologia
Inne
Biologii komórki
Biologii molekularnej
Medycyny molekularnej
Botaniki
Testy
Botanika
Budowa Komórki
Ewolucja
Genetyka
Medycyna
Terminologia
Zoologia
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
Ł
M
N
O
P
R
S
Ś
T
U
W
Z
Ż
Cała lista
Apoptoza
PDB
Biochemia
Biotechnologia
Czasopisma
Książki
Uczelnie
Uniwersytety
Zdjęcia
O nas
Recepta na dłuższe życie
Czy naukowcom uda się odkryć receptę na przedłużenie życia
ludzkiego? Może za kilkadziesiąt lat okaże się, że badania Enriki Miglaccio i Marco
Giorgio z Wydziału Onkologii Eksperymentalnej Instytutu Onkologii w Mediolanie były
pierwszym krokiem na drodze do takiego odkrycia. Włoskim biologom udało się stworzyć
myszy, które żyją o ponad 20% dłużej niż zwykłe myszy laboratoryjne. Gdyby podobny
efekt udało się osiągnąć u ludzi, średnia długość życia człowieka zwiększyłaby
się z ok. 65 do prawie 80 lat.
Okazało się, że aby zwiększyć średnią długość życia
myszek, wystarczy uszkodzić tylko jeden gen. Ten gen koduje białko p66shc, które
ulega fosforylacji, kiedy w komórce zwiększa się poziom szkodliwych wolnych rodników
tlenowych. (Wolne rodniki reagują z wieloma cząsteczkami tworzącymi komórkę; niszczą
kwasy nukleinowe, atakują również błony białkowo-lipidowe). Naukowcy uważają, że
fosforylacja białka p66shc zatrzymuje naprawę uszkodzeń powodowanych przez
wolne rodniki i kieruje komórkę na drogę apoptozy, czyli genetycznie zaprogramowanej śmierci.
Komórki pozbawione genu p66shc nie reagują samobójstwem na obecność
wolnych rodników tlenowych, a myszy zbudowane z takich komórek żyją dłużej, niż ich
normalne krewne
Mechanizm działania białka p66 przypomina trochę funkcjonowanie
p53, słynnego 'strażnika genomu' - białka, które zatrzymuje cykl komórkowy
w odpowiedzi na uszkodzenie DNA i próbuje uruchomić enzymy naprawiające materiał
genetyczny, albo zmusza komórkę do śmierci poprzez apoptozę.
Odkrycie roli genu p66 w procesie starzenia jest dowodem na to, że
starzenie polega między innymi na gromadzeniu się uszkodzeń oksydacyjnych (inaczej:
powodowanych przez tlen) w prawidłowych komórkach. Na razie trudno jeszcze stwierdzić,
czy manipulowanie aktywnością tego genu u ludzi pozwoli na zwiększenie średniej długości
życia człowieka. Nie wiadomo, czy ten gen odgrywa podobną rolę w procesie starzenia się
komórek ludzkich - naukowcy już nieraz przekonali się, że to, co działa u myszy, nie
zawsze musi działać u człowieka. Jedynym dotychczas stwierdzonym efektem ubocznym
zniszczenia genu p66 u myszy są pewne nieprawidłowości w budowie płuc, które raczej
nie powodują żadnych niekorzystnych objawów, ale chyba w tej chwili nikt nie chciałby
sprawdzić, czy uszkodzenie tego samego genu u człowieka nie doprowadzi do innych zmian w
budowie albo działaniu organizmu. Poza tym wtrącanie się do mechanizmów regulujących
naprawę uszkodzeń komórki i apoptozę zawsze niesie ze sobą ryzyko, że uszkodzone komórki,
zamiast zginąć, przekształcą się w komórki nowotworowe.
Ale kto wie? Może grzebanie w genach rzeczywiście pozwoli zwiększyć
średnią długość życia ludzkiego? Niestety, chodzi raczej o długość życia przyszłych
pokoleń - my umrzemy zgodnie z programem zakodowanym w naszych genach.
Mutant mice live longer. L. Guarente. Nature
402: 243-245 (1999).
The p66shc adaptor protein controls oxidative stress response and life span in
mammals. E. Miglaccio, M. Giorgio, S. Mele, G. Pelicci, P. Reboldi, P. Pandolfi, L.
Lanfrancone, P. Pelicci. Nature 402: 309-313 (1999).
CZWARTEK13 września 2001
Sponsor serwisu:
Jak szukać?
Znajdź
Zobacz także:
Leksykon medyczny
Kurs histologii
Wiedza i Życie
Świat Nauki
dlaczego.pl
gimnazjum.pl
liceum.pl
mapaPolski.pl
pilot.pl
Serwis nominowany do 'Złotej witryny' konkursu Webfestival 2001.
standard HTML 4.0Copyright © 1996 - 2001Prószyński i S-ka SAemail: redaktor@biologia.pl
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
E book Recepta Na SprzedazPatent na szczęśliwe życie astrologiarecepta na kryzysRecepta na kryzys(1)Recepta na kryzys!Horoskop na całe życiewięcej podobnych podstron