NEUROFIZJOLOGIA

POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY – błona komórkowa w spoczynku, największa przepuszczalność dla jonów potasu, potem dla jonów chloru, a najmniej dla jonów sodu. (10:4:1) Potencjał spoczynkowy wewnątrz neuronu (-60mV do -80mV) najbardziej zbliżony do potencjału równowagi dla jonów potasu (-90mV). Wewnątrz komórek mięśni poprzecznie prążkowanych od -80 do -90 mV. Równanie Nernsta – oblicza potencjał. Stężenie K⁺ wewnątrz komórki 140, na zewnątrz 4mmol/l, stężenie Na⁺ wewnątrz komórki 10 mmol/l na zewnątrz 142 mmol/l, stężenie Cl^- wewnątrz komórki 4 mmol/l a na zewnątrz 114 mmol/l.

Elektrogenna pompa sodowo-potasowa – 3Na⁺ na zewnątrz, a 2K⁺ do wnętrza komórki.

POTENCJAŁ CZYNNOŚCIOWY-Tyczy się zasady „wszystko albo nic”. Jest zawsze taki sam – amplituda 120 mV. Przenoszony jest na dalsze odległości bez dekrementu. Miejsce powstawania - najczęściej wzgórek aksonu - najwyższa gęstość kanałów sodowych. Potencjał czynnościowy składa się z potencjału iglicowego i potencjałów następczych.

- iglica – 0,4 ms,

- wczesny potencjał następczy – 10 – 15 ms,

- późny potencjał następczy – 70 – 100 ms.

DEPOLARYZACJA - zmniejszenie lub zniesienie (a nawet odwrócenie) wstępnie istniejącej różnicy potencjałów między wnętrzem i otoczeniem neuronu.

REPOLARYZACJA - przywrócenie stanu polaryzacji, wypływ K⁺ z komórki zgodnie z gradientem stężeń prowadzi do przywrócenia ujemnego potencjału wewnątrz komórki, na koniec jonów sodu więcej jest wewnątrz, a potasu na zewnątrz, dzięki pompie sodowo potasowej to się następnie zmienia.

HIPERPOLARYZACJA - powiększenie wstępnie istniejącej różnicy potencjałów.

POTENCJAŁ IGLICOWY – potencjał progowy czyli krytyczny potencjał błony komórkowej ciała neuronu wynosi -55mV. Po przekroczeniu tego progu na skutek sumowania przestrzennego bądź czasowego, postsynaptyczny potencjał pobudzający przechodzi w potencjał iglicowy, który charakteryzuje się szybko narastającą depolaryzacją błony komórkowej. Potencjał wewnątrzkomórkowy z ujemnego zmienia się na dodatni, osiągając na swoim szczycie +35 mV. Ten bardzo krótko trwający dodatni potencjał wewnątrzkomórkowy to NADSTRZAŁ- odpowiedzialne za niego są jony Na⁺. Na szczycie iglicy następuj zahamowanie dokomórkowego prądu sodowego. Otwierają się kanały dla jonów K⁺ (odkomórkowy prąd potasowy).. Po nadstrzale następuje szybka repolaryzacja błony.

POTENCJAŁ NASTĘPCZY – repolaryzacja błony komórkowej zwalnia się po powrocie ujemnego potencjału i po przekroczeniu potencjału progowego. Podepolaryzacyjny potencjał; następczy – kiedy błona komórkowa nie osiąga spoczynkowego potencjału -70mV.

HIPERPOLARYZACJA – przekroczenie spoczynkowego potencjału, wnętrze komórki bardziej ujemne na skutek napływu jonów chloru do wnętrza komórki a wypływu kationów potasu.

POSTSYNAPTYCZNY POTENCJAŁ HAMUJACY(IPSP) – stan hyperpolaryzacji, wydziela się transmiter hamujący przewodzenie impulsów GABA lub glicyna, jony K⁺ uciekają z wnętrza komórki, a jony Cl^- wnikają do jej wnętrza. Wzrost potencjału ujemnego i wzrost polaryzacji błony.

ZMIANY POBUDLIWOŚĆI :

- Pobudliwość zanika zupełnie w okresie depolaryzacji i przez 1/3 repolaryzacji - refrakcja bezwzględna (0,5 - 1 ms).

- W miarę postępu repolaryzacji pobudliwość powraca, lecz jest niższa od spoczynkowej - jest to okres refrakcji względnej. Komórka reaguje tylko na działanie bardzo silnych bodźców.

- Podczas wczesnego potencjału następczego pobudliwość staje się przejściowo wyższa od spoczynkowej (okres egzaltacji).

- Podczas późnego potencjału następczego (hiperpolaryzacja) pobudliwość jest obniżona - refrakcja względna.

RODZAJE WŁÓKIEN NERWOWYCH:

- Włókna bezrdzenne (niezmielinizowane) przewodzą w sposób ciągły, wolniej, bez dekrementu (dekrement = słabnące natężenie pola elektrycznego) i z jednakową szybkością wzdłuż włókna) – dendryty

- Włókna rdzenne (zmielinizowane)- posiadają osłonkę mielinową przewodzą w sposób skokowy i ze zmienną szybkością (wyhamowanie prędkości w węzłach Ranvier'a i odnowienie amplitudy) – akson

PRZEWODNICTWO ORTODROMOWE – od dendrytu do aksonu – jednokierunkowe przewodnictwo

SUMOWANIE SIĘ PRZESTRZENNE IMPULSÓW – wzrost postsynaptycznego potencjału pobudzającego EPSP w miarę zwiększania się liczby synaps przekazujących pobudzenie. Te synapsy się sumują

SUMOWANIE W CZASIE IMPULSÓW - kolejne, występujące po sobie w krótkich odstępach czasu impulsy EPSP częściowo nakładają się na siebie i coraz bardziej depolaryzują błonę

Opóźnienie synaptyczne - czas jaki jest potrzebny na przejście informacji nerwowej przez synapsę (ok. 0,5 ms).

Neurotransmitery hamujące - Do neurotransmiterów hamujących zaliczamy te substancje chemiczne, które docierając do błony postsynaptycznej powodują jej hiperpolaryzację. Ich połączenie z receptorem w błonie postsynaptycznej powoduje powstanie tzw.: postsynaptycznego potencjału hamującego. Najważniejszym z nich jest kwas γ-aminomasłowy (GABA) oraz glicyna. Do hiperpolaryzacji błony komórkowej dochodzi wówczas na skutek otwarcia kanałów potasowych i obniżenia wewnątrzkomórkowego stężenia cAMP.

ENDOKRYNOLOGIA

INSULINA – produkowana przez komórki beta trzustki,-> zamknięcie kanałów potasowych ->otwarcie wapniowych-> wapń do komórek -> insulina na zewnątrz, obniża stężenie glukozy we krwi, obniża poziom wolnych kwasów tłuszczowych, inhibuje rozkład glikogenu do glukozy w wątrobie i stymuluje syntezę glikogenu z glukozy, stymuluje pobieranie aminokwasów i syntezę białek, ułatwia wejście glukozy do komórek tłuszczowych, mięśniowych itp. – przez GLUT 4-zwiększa ilość tych transporterów, a one wychwytują glukozę ze środowiska, stymuluje lipogenezę (powstanie kw. tłuszczowych z wolnych kwasów i glicerolu), hamuje lipolizę, pobudzający wpływ wywiera na insulinę przywspółczulny układ nerwowy za pośrednictwem acetylocholiny, wydzielanej na zakończeniach włókien nerwu błędnego unerwiającego trzustkę, oraz hormony przewodu pokarmowego, przede wszystkim żołądkowy peptyd hamujący

GLUKAGON – produkowany przez komórki alfa trzustki, zwiększa stężenie glukozy we krwi, stymuluje lipolizę(rozkład tłuszczy) w tkance tłuszczowej, stymuluje rozkładanie glikogenu do glukozy

SOMATOSTATYNA – hamuje wydzielanie hormonu wzrostu, insuliny i glukagonu, wydzielana przez komórki D wysp Langerhansa, hamuje wydzielanie hormonów przewodu pokarmowego: gastryny, żółci, soku trzustkowego

ADRENOMEDULLINA – produkowana w korze i rdzeniu nadnerczy, powoduje obniżenie ciśnienia tętniczego, rozszerza naczynia, powoduje wzrost nerkowego przepływu krwi oraz zwiększenie wydalania sodu z moczem, bez równoczesnych zmian frakcji filtracyjnej

KORTYKOLIBERYNA - CRH – wydzielana przez podwzgórze, zwiększa wydzielanie ACTH a ten kortyzolu,

ADRENOKORTYKOTROPINA- (ACTH), wydzielana przez przysadkę, pobudza wydzielanie hormonów kory nadnerczy, przede wszystkim glikokortykosteroidów, wywiera także bezpośredni wpływ na tkankę tłuszczową, w której zwiększa uwalnianie kwasów tłuszczowych, wydzielanie ACTH jest pobudzane przez neurohormon kortykoliberynę, a hamowane przez hormony kory nadnerczy (glikokortykosteroidy).Sekrecja ACTH zwiększa się w różnego rodzaju sytuacjach stresowych, a więc pod wpływem emocji, urazów, narkozy, głodu, toksyn bakteryjnych, wysiłku fizycznego itp., działa pobudzająco na wydzielanie kortyzolu

GLIKOKORTYKOSTEROIDY - to hormony kory nadnerczy, które regulują przemiany białek, węglowodanów i tłuszczów: Zalicza się do nich: KORTYZOL, kortykosteron, kortyzon, Kortykosterydy zmieniają czynności wielu narządów i wpływają na przebieg reakcji odpornościowych. Zmniejszają zużycie glukozy w tkankach i jednocześnie nasilają glukoneogenezę, co prowadzi w sumie do podniesienia poziomu glukozy we krwi (hiperglikemia). W tym zakresie wzmacniają działanie adrenaliny.

Wstrzymują syntezę białek w organizmie, a nasilają ich rozkład. Pod wpływem glikokortykosteroidów rozbiciu ulegają białkowe kompleksy immunologiczne, co jest przyczyną ich działania immunosupresyjnego. powodują rozpad białek mięśniowych co może być przyczyną spadku siły mięśni, stymulują lipolizę. Zmniejszają wchłanianie wapnia z jelit, a nasilają jego wydalanie z moczem, co może powodować zaburzenia w układzie kostnym (osteoporoza). W większych stężeniach wywołują działanie mineralokortykosteroidowe: zatrzymanie w organizmie sodu, obrzęki. Kortykosterydy są najsilniejszymi znanymi środkami przeciwzapalnymi

KORTYZOL - ma działanie przeciwzapalne, zatrzymuje też sól w organizmie, najwięcej kortyzolu nad ranem

PARATHORMON – produkowany przez przytarczyce, zmniejsza wchłanianie zwrotne fosforanów w kanalikach nerkowych, zwiększa resorpcję zwrotną jonów wapnia w kanalikach bliższych i magnezu w pętli Henlego,

ADRENALINA – katecholamina, wydzielana przez część rdzeniową nadnerczy oraz pozazwojowe włókna układu sympatycznego, wpływa na tworzenie glikogenu w wątrobie, podnosi stężenie glukozy we krwi, powoduje przyspieszenie tętna, wzrost ciśnienia skurczowego krwi , rozszerzenie tętniczek doprowadzających krew do mięśni, serca, płuc, wątroby, zwężenie tętniczek doprowadzających krew do większości narządów, stymulowanie głębokich oddechów(rozszerza światło oskrzeli, zwiększa wentylacje), zwiększa wydajność skurczów mięśni, rozszerza źrenice, przyspiesza krzepnięcię krwi, stroszenie sierści,

NORADRENALINA – katecholamina, wydzielana przez część rdzeniową nadnerczy oraz pozazwojowe włókna układu sympatycznego, powoduje wzrost ciśnienia skurczowo-rozkurczowego, zwalnia czynność serca, zmniejsza ukrwienie mięśni i narządów wewnętrznych,

PROSTAGLANDYNY – zwiększają sekrecję reniny,

RENINA – jej uwalnianie stymulują :

* obniżone stężenie sodu - hiponatremia

* spadek liczby jonów sodowych w obrębie plamki gęstej

* spadek ciśnienia perfuzyjnego nerek (ciśnienia krwi w tętniczce doprowadzającej krew do kłębuszka nerkowego) - np. wstrząs kardiogenny, patologiczne zwężenie tętnicy nerkowej

* zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego - np. wstrząs hipowolemiczny

Jej uwalnianie hamują:

* wazopresyna

* ANP (ANF, przedsionkowy peptyd natriuretyczny)

* potas

* angiotensyna II

* adenozyna

ANGIOTENSYNA II – zatrzymuje jony sodu Na w organizmie, pobudza wydzielanie aldosteronu, kurczy tętniczki doprowadzające przez co zmniejsza ciśnienie hydrostatyczne w kapilarach około kanalikowych, ułatwiając zwrotne wchłanianie Na i wody w kanalikach bliższych, bezpośrednio pobudza zwrotne wchłanianie (działając na pompę Na-K) Na i wody w kanalikach,

ALDOSTERON – jego wydzielanie wzrasta przez jony potasu, zwiększa wchłanianie sodu w kanaliku dystalnym, zwiększa wydzielanie potasu do kanalika, pobudza wydzielanie jonów H⁺ ,zwiększa syntezę kanałów Na+ i K+ oraz Na+/K+ ATPazy

WAZOPRESYNA – stymuluje resorpcję zwrotną wody w nefronie, powoduje skurcz mięśni gładkich naczyń krwionośnych, stymuluje wydzielanie tlenku azotu, pobudza wydzielanie ACTH przez zwiększone działanie CRH kortykoliberyny. Oddziałuje również na komórki gruczołowej części przysadki stymulując sekrecję hormonu tyreotropowego TSH, wzmacnia odruch z baroreceptorów, uwalniana w odpowiedzi na wzrost ciśnienia tętniczego

ANP - PRZEDSIONKOWY PEPTYD NATRIURETYCZNY – zwiększa filtrację kłębuszkową, zwiększa wydalanie sodu, hamuje resorpcję zwrotną sodu i wody w kanalikach zbiorczych,

SOMATOTROPINA- GH –hormon wzrostu, wydzielana podczas wysiłku, hamowana przez somatostatynę, stymuluje syntezę białek i węglowodanów, stymuluje lipolizę, wysoka ekspresja receptorów GH w wątrobie i chondrocytach, pośrednio stymuluje mitozy

PROLAKTYNA – PRL – wytwarzana w przysadce mózgowej, stymuluje rozwój gruczołu mlekowego i produkcję mleka, stymuluje rozwój ciałek żółtych i produkcję progesteronu, wyzwala instynkt macierzyński, ma działanie osmoregulacyjne (wędrówki ryb), stymuluje proliferację i dojrzewanie limfocytów i produkcję przeciwciał,

ESTROGENY – w okresie dojrzewania stymulują rozwój gruczołów mlecznych, macicy i pochwy, stymulują zamykanie nasad kości, w okresie dojrzałości płciowej odgrywają ważna rolę w utrzymaniu drugorzędowych cech płciowych i cyklu płciowego, wzmaga wydzielanie oksytocyny,

ESTRADIOL – w czasie ciąży: implantacja, regulacja szybkości przejścia blastocysty przez jajowód, rozwój gruczołu mlecznego(przewody), poród – stymulowanie skurczów mięśni macicy,

PROGESTERON – stymulowanie jajowodów i macicy do produkcji substancji odżywczych, regulacja szybkości i przejścia blastocysty przez jajowód, hamowanie skurczów mięśni macicy, rozwój komórek doczesnych w błonie śluzowej macicy, implantacja, stymulowanie rozwoju gruczołu mlekowego (pęcherzyki produkujące mleko), hamuje wydzielanie oksytocyny

TESTOSTERON – produkowany przez komórki Leydiga, LH stymuluje syntezę testosteronu, hamuje w przysadce wydzielanie LH, wpływa na: rozwój drugorzędowych cech płciowych, prawidłową spermatogenezę, popęd płciowy, zachowania płciowe, agresję, na metabolizm – stymuluje syntezę białek, steroid anaboliczny

OKSYTOCYNA – hormon wytwarzany w jądrze przykomorowym i nadwzrokowym podwzgórza, powoduje skurcze mięśni macicy, uczestniczy także w akcie płciowym i zapłodnieniu (powoduje skurcze macicy podczas orgazmu, które ułatwiają transport nasienia do jajowodów)Uwalniana jest po podrażnieniu mechanoreceptorów brodawek sutkowych np. podczas ssania piersi, co ułatwia wydzielanie mleka oraz po podrażnieniu receptorów szyjki macicy i pochwy. Estrogeny wzmagają wydzielanie oksytocyny, a progesteron je hamuje. Bezpośrednio po porodzie, oksytocyna powoduje obkurczanie macicy oraz położonych w ścianie macicy naczyń krwionośnych, tamując w ten sposób krwawienie po urodzeniu łożyska.

DOPAMINA - rozszerza naczynia nerkowe i trzewne. Zwiększa przepływ nerkowy i przesączanie kłębuszkowe (GFR), a także wydalanie moczu i utratę sodu.

TRÓJJODOTYRONINA (T₃) - produkowana przez tarczycę, z tyreoglobuliny, zwiększa tempo przemiany materii, wytworzenie ciepła, nasilony rozkład tłuszczy, białek, cukrów, zwiększenie przepływu krwi przez tkanki i przyspieszenie czynności serca, w fizjologicznym stężeniu powoduje syntezę białek, Wzmożona przemiana tyroksyny w trójjodotyroninę zachodzi pod wpływem przekarmiania, T3 działa powoli, ale znacznie silniej niż tyroksyna, Podczas głodu tyroksyna ulega przemianie w „odwróconą” trójjodotyroninę, co prowadzi do zmniejszenia tempa przemiany materii

HORMONY TARCZYCY – tyroksyna i trójjodotyronina – zwiększenie szybkości podstawowej przemiany materii, wytwarzania ATP, działanie kalorio twórcze, stymulacja syntezy i rozpadu białek, działanie lipolityczne, stymulacja działania na metabolizm węglowodanów(stymulowanie procesu glikolizy i tworzenia AMP), rozkojarzenie fosforylacji w mitochondriach – wzrost produkcji ciepła, przyspieszenie akcji serca, zwiększenie szybkości oddychania, zwiększenie aktywności mózgu, stymulowanie wzrostu, rozwoju mózgu, przeobrażenia kijanek, wpływa na gospodarkę mineralną i wodną.

HORMONY:

- peptydy białka – insulina

- aminy – tyroksyna, trójjodotyronina

- katecholaminy – adrenalina, noradrenalina,

- steroidy – kortyzol, testosteron, estradiol, progesteron, aldosteron

TARCZYCA

1. Normalna – eutyreoza

2. Nadczynność tarczycy – hipertyreoza – mało koloidu

3. Niedoczynność tarczycy – hipotyreoza – dużo koloidu w komórkach

Podwzgórze TRH -> przysadka TSH -> Tarczyca T₃ i T₄ ujemne sprzężenie zwrotne -> hamuje przysadkę

Tyreoglobulina – duża glikoproteina, syntetyzowana przez komórki pęcherzykowe tarczycy i jodowana, tyroksyna konwertowana do trójjodotyroniny(80%), obie wiążą się z białkami surowicy krwi - T₃ słabiej

Jodowana tyreoglobulina magazynowana jest w koloidzie. Przez błonę podstawną do komórki tarczycy transportowany jest jod dzięki symporterowi sodowo-jodkowemu, jodek dyfunduje do mikrokosmków szczytowych , gdzie w koloidzie, przy błonie koloidowo-szczytowej zachodzi proces syntezy hormonów i organifikacji jodu(utlenianie) -> katalizowane przez TPO – peroksydazę tarczycową. Hormony magazynowane w tyreoglobulinie w koloidzie. Rozpad tyreoglobuliny uwalnia T₃ i T₄ MIT i DIT

MIT+DIT= trójjodotyronina

DIT+MIT = odwrotna trójjodotyronina

DIT+DIT = tyroksyna

Niedoczynność tarczycy – niedobór jodu, zaburzenie układu immunologicznego, leki. Destrukcja tkanki tarczycowej – pęcherzyki ulegają zniszczeniu, wysoki poziom TSH Objawy: u dzieci – późnienie umysłowe, nieproporcjonalnie duży tułów przy zahamowanym wzroście, ograniczone wydalanie wody; u dorosłych: zmniejszone tempo pracy serca, obniżona temperatura ciała, obrzęk śluzowaty, spowolnienie czynności życiowych, ospałość, zła tolerancja zimna, wolne tętno, przyrost masy ciała,

Nadczynność tarczycy – utrata masy ciała, nadmierne pocenie się, wole, pobudzenie i nerwowość, tachykardia i migotanie przedsionków, wytrzeszcz oczu, 50% ma też chorobę Gravesa, niski poziom TSH, wysoka koncentracja hormonów tarczycy

TSH – wydzielany przez przysadkę, stymulacja pułapki jodkowej, stymulacja procesów prowadzących do syntezy hormonów tarczycy, stymulacja wchłaniania tyreoglobuliny i uwalnianie hormonów tarczycy, stymulacja wzrostu gruczołu tarczowego,

EGZAMIN 29.01.2010r. – pytania

Neurofizjologia:

- Siatkówka – schemat 3pkt

- Uszeregowanie w prawidłowej kolejności 10 punktów na temat przekazywania potencjału w synapsie (z zakończenia presynaptycznego do postsynaptycznego) – 5pkt

- przyporządkować cechy synaps elektrycznych i chemicznych 4pkt

- test 40 pkt :

*siatkówka, fotoreceptory, co się dzieje w siatkówce

Endokrynologia:

- prawda fałsz o : estradiol, progesteron, kalcytriol, kalcytonina, GH – hormon wzrostu, insulina,

- dziurawiec o hormonach, cykl rozrodczy : receptory FSH mają jakie komórki, o kom. Sertoliego, Leydiga, komórkach ziarnistych i osłonki wewnętrznej, która faza cyklu menstruacyjnego jest stała w czasie – lutealna; jaki hormon wpływa na rekrutacje pęcherzyków – gonadotropiny, u kobiet co powstaje w osłonce – androgeny – a następnie z tego powstaje estradiol w komórkach ziarnistych

Układ krwionośny 26 pkt

- dwa wykresy potencjał czynnościowy w komórkach roboczych serca i bodźcotwórczych i dziurawiec do tego, kanały If, bloker tego kanału,

Schemat – regulacja ciśnienia krwi – renina, przedsionek serca – podane, 13 rzeczy uzupełnić 13.pkt

Schemat oddychania – ośrodki 3 – podać nazwy, chemoreceptory, podać lokalizację, jaki odruch, ciśnienie tlenu, pH, ciśnienie CO2 – jakie , 11pkt.

Układ pokarmowy 24 pkt

Dopasować nazwa + wyjaśnienie; nazwy: grelina, sekretyna, pepsyna, lipaza, ślina, koprofagia, przedżołądki, HCl, wchłanianie węglowodanów, wchłanianie tłuszczy, wchłanianie glukozy, histamina, czynnik wewnętrzny, gastryna, anhydroza węglanowa, cholecystokinina, żółć, wole, lektyna

Cwiczenia: 52 pkt

- sen wolnofalowy – deeferentacja i deaferentacja, jaka fala jaka częstotliwość

- nerka – co pomiędzy tętniczką doprowadzającą i odprowadzająca, z jakich komórek to zrobione

- grupy krwi – O (H) jakie antygeny i O(h) jakie antygeny

- choroba Hashimoto, jaki poziom TSH i hormonów tarczycy i co to za choroba

- ile procent jest limfocytów,

- erytrocyty jaką mają średnicę, czym się wybarwia